Максимовский Ю.М., Максимовская Л.Н., Орехова Л.Ю. Терапевтическая стоматология

Подождите немного. Документ загружается.

по краям он ограничен сохранившей-

ся эмалью контактных поверхностей

коронки зуба.

Различают 2 стадии поражения: на-

чальную (эрозия эмали) и выражен-

ную (эрозия эмали и дентина).

По глубине поражения выделяют 3

степени эрозии:

степень I, или начальная, — пора-

жены только поверхностные слои

эмали;

степень II, или средняя, — пораже-

на вся толща эмалевого покрова зуба

вплоть до дентиноэмалевого соедине-

ния;

степень III, или глубокая, — пора-

жены поверхностные слои дентина.

Е.В.Боровский и соавт. (1978), а

также Ю.М.Максимовский (1981)

предлагают различать 2 клинические

стадии эрозии — активную и стаби-

лизированную, хотя в целом любая

эрозия эмали и дентина характеризу-

ется хроническим течением.

Для активной стадии типична бы-

стро прогрессирующая убыль твердых

тканей зуба, что сопровождается по-

вышенной чувствительностью пора-

женного участка к различного рода

внешним раздражителям (явление ги-

перестезии).

Стабилизированная стадия эрозии

характеризуется замедленным и более

спокойным течением. Другим при-

знаком является отсутствие налета и

гиперестезии тканей. Отмечается со-

хранение блестящей поверхности

эмали на участке поражения. Возмо-

жен переход стабилизированной ста-

дии эрозии в активную.

Эрозия эмали в отличие от других

видов стирания тканей зуба в боль-

шинстве случаев характеризуется вы-

раженными болевыми ощущениями

при действии различного рода факто-

ров, особенно холодного воздуха и

химических раздражителей.

Патогистологическая картина.

При микроскопическом исследова-

нии участка с эрозией эмали наблю-

даются изменения в поверхностном

слое. Электронно-микроскопическое

исследование помогает установить

Рис. 5.13. Эрозия эмали.

наличие органической пленки на по-

верхности поражения, утрату четкой

кристаллической структуры эмали и

появление значительных аморфных

участков.

При поляризационной микроско-

пии обнаруживается существенное

различие в характере очаговой деми-

нерализации при начальном кариесе

и эрозиях. Так, если для кариеса в

стадии пятна характерна частичная

подповерхностная деминерализация,

то при эрозиях происходит именно

поверхностная, как бы послойная де-

минерализация эмали. Поляризаци-

онная микроскопия позволяет выя-

вить изменения в виде темной поло-

ски на поверхности эмали.

Изменения в дентине также лока-

лизуются в поверхностных слоях уча-

стка поражения. Дентинные каналь-

цы заполнены кристаллическими

структурами, на межканальцевых уча-

стках нарушается правильная ориен-

тация кристаллов, увеличен размер

бесструктурных участков.

Дифференциальная диагностика.

Эрозию эмали следует дифференци-

ровать от поверхностного кариеса и

клиновидного дефекта. Эрозии отли-

чаются от кариеса локализацией,

формой поражения, а главное — по-

верхностью (при эрозии она гладкая,

а при кариесе шероховатая). Клино-

141

видный дефект отличается от эрозии

формой поражения, локализацией у

шейки на границе эмали с цементом,

нередко при обнажении корня.

Лечение. При эрозиях тканей зуба

лечение следует проводить с учетом

активности процесса и характера со-

путствующего соматического заболе-

вания. Назначают препараты кальция

и фосфора внутрь при снижении их

уровня в крови. Полезны витамины

отдельно или в сочетании с микро-

элементами.

Лечение при стабилизированной

стадии эрозии зубов, которая часто

сопровождается изменением цвета

эмали на участке поражения, должно

состоять из нескольких процедур, на-

правленных на депигментацию тка-

ней. Во время 2—3 посещений нужно

обрабатывать пораженную поверх-

ность абразивной пастой, содержа-

щей до 1,23 % фтора. В последующие

два посещения на эрозию следует на-

носить фтор-гель или фтор-лак.

В активной стадии заболевания за-

дача лечения — стабилизация патоло-

гического процесса. Этого можно до-

стичь при дополнительной минерали-

зации твердых тканей зубов посредст-

вом аппликаций или электрофореза

кальция. Для пополнения тканей зуба

солями кальция и фосфора больным с

эрозиями твердых тканей зуба назна-

чают аппликации пасты: ежедневно

(или через день) 3—4 процедуры дли-

тельностью 15—20 мин. В следующие

3 посещения на область эрозии на

2—3 мин наносят подкисленный

фтор-гель в 0,1 М растворе ортофос-

форной кислоты. Завершают лечение

покрытием пораженной поверхности

фтор-лаком. Если эрозиями пораже-

но несколько зубов, фтор-гель удоб-

нее наносить с помощью индивидуа-

льно изготовленной ложки, а при

единичных поражениях можно поль-

зоваться мягкой кисточкой. При эро-

зии твердых тканей зубов с целью ре-

минерализации рекомендуются 10 %

раствор глюконата кальция и 2 % рас-

твор фторида натрия. Число посеще-

ний при аппликационном методе

15—20. Для реминерализации твердых

тканей можно использовать двухком-

понентный реминерализующий рас-

твор, состоящий из 10 % растворов

нитрата кальция и кислого фосфата

аммония.

Показан электрофорез 10 % рас-

твора глюконата кальция на область

эрозии. После изоляции зуба от слю-

ны, освобождения от зубного налета

и высушивания коронки активный

электрод устанавливают на место эро-

зии, а пассивный зажимают в руке.

При проведении данной процедуры

можно использовать аппарат для элект-

рообезболивания (ЭЛОЗ-1): сила тока

30—50 мкА, длительность процедуры

5—10 мин. После электрофореза на об-

ласть эрозии на 2—3 мин следует нало-

жить тампон, смоченный 2 % раство-

ром фторида натрия. Курс лечения

электрофорезом составляет 10—15 про-

цедур.

По данным Ю.М.Максимовского

(1981), пломбирование зубов при эро-

зиях часто малоэффективно вследст-

вие нередко возникающего наруше-

ния краевого прилегания пломб и

образования дефекта вокруг пломбы.

В связи с этим перед пломбировани-

ем эрозии рекомендуется реминера-

лизующая терапия по одной из ука-

занных методик. В качестве пломби-

ровочных следует использовать ком-

позитные материалы. При значитель-

ной площади эрозии коронки зуба

более целесообразно изготовление

искусственной коронки.

5.2.5. Медикаментозные

и токсические нарушения

развития твердых тканей зуба

Эта нозологическая форма некариоз-

ных поражений зубов впервые выде-

лена профессором Ю.А.Федоровым с

соавт. (1997). По данным авторов, бо-

льные с подобными нарушениями со-

ставляют не менее 5 % от числа всех

больных с некариозными поражения-

ми зубов.

Установлено, что некоторые лекар-

ственные препараты, например гормо-

142

нальные контрацептивы, салицилаты,

применяемые регулярно и длительно,

способны вызвать нарушения мине-

рального обмена и в конечном счете —

некариозные поражения зубов.

На твердые ткани зубов, кроме того,

оказывают влияние определенные ток-

сические факторы рабочей среды, а

также частый индивидуальный контакт

с токсичными веществами.

Эрозии и стирание зубов наблюда-

ются при длительном приеме салици-

латов и гормональных препаратов,

сосании кислых таблеток витамина С.

При этом эрозии различной формы

появляются на необычных для них

участках зуба (бугорки, режущий

край).

Вдыхание паров токсичных ве-

ществ — токсикомания — привело к

тому, что с проявлением такой пагуб-

ной страсти чаще других специали-

стов стали сталкиваться стоматологи.

Именно они имеют возможность пер-

выми распознать заболевание на са-

мых ранних стадиях.

Пары летучих токсичных веществ

(клей «Момент», ацетон, бензин и

др.) при вдыхании растворяются в

слюне и оказывают влияние на по-

верхность эмали, что может привести

к изменению цвета зубов от светло-

желтого до светло- и темно-коричне-

вого, потере ею блеска, деминерали-

зации и некрозу.

Лечение. При медикаментозных по-

ражениях эмали и дентина Ю.А.Федо-

ров рекомендует провести курс комп-

лексной реминерализующей терапии:

глицерофосфат кальция по 0,5 г 3 раза

в день; поливитамины «Квадевит» или

«Компливит» по 4—5 таблеток в день;

аппликации фосфатсодержащих паст;

электрофорез 2,5 % раствора глицеро-

фосфата кальция — 10 сеансов через

день. Весь курс рассчитан на 1 мес.

Курс общей реминерализующей тера-

пии повторяют 2—3 раза в течение

года. Местное лечение проводят без пе-

рерывов. Необходима консультация

врача-интерниста.

При необходимости пломбирова-

ния зубов лучшим вариантом следует

считать использование стеклоионо-

мерных цементов или их сочетания с

композитными материалами.

Общее и местное лечение зубов у

больных с токсическими поражения-

ми эмали и дентина отличается преж-

де всего назначением дополнительно

к реминерализирующей терапии ак-

тивных антиоксидантов (витамины А,

С, Е). Пломбирование зубов после

реминерализующей терапии следует

проводить только стеклоиономерны-

ми цементами.

5.2.6. Некроз твердых тканей

зубов

Клиническая картина. Проявление

некроза начинается с потери блеска

эмали и образования меловидных пя-

тен, которые затем становятся тем-

но-коричневыми. В центре очага по-

ражения наблюдаются размягчение и

образование дефекта, при этом эмаль

становится хрупкой, откалывается эк-

скаватором. Дентин также пигменти-

руется. Обычно поражается много зу-

бов. Больные жалуются на боли, воз-

никающие при воздействии темпера-

турных, механических и химических

раздражителей и быстро проходящие

после их устранения.

Считают, что подобные проявления

возникают на фоне нарушения или пе-

рестройки функций желез внутренней

секреции (щитовидной, половых), в

период беременности и др.

Характерно образование очагов не-

кроза ткани на вестибулярной повер-

хности в области шеек резцов, клы-

ков, малых коренных и значительно

реже больших коренных зубов.

Патогистологическая картина.

Для пришеечного некроза характерно

появление типичных зон поверхност-

ной деминерализации. При изучении

шлифов зубов с белым пятном при

поляризационной микроскопии нахо-

дят выраженные подповерхностные

изменения при сохранившемся на-

ружном слое эмали, хорошо видны

линии Ретциуса, определяется цент-

ральная темная зона с более светлы-

143

ми участками по периферии, т.е. ха-

рактерные для кариозного поражения

признаки. На этом основании можно

считать, что некроз эмали есть не что

иное, как быстро прогрессирующий

кариозный процесс.

Дифференциальная диагностика. Раз-

вившийся пришеечный некроз эмали

следует дифференцировать от выра-

женных стадий клиновидного дефекта

и эрозий. Эти заболевания имеют сход-

ство лишь в локализации элементов

поражения на шейке зуба или вблизи

нее, однако внешний вид очагов пора-

жения при всех трех видах патологии

имеет существенные и характерные

особенности.

Лечение. При возникших пораже-

ниях принимают меры, способствую-

щие устранению гиперестезии, укреп-

лению тканей зубов. При значитель-

ном разрушении зубов показано ор-

топедическое лечение.

5.2.6.1. Радиационный (постлучевой)

некроз

Радиационный некроз твердых тка-

ней зубов возникает после воздейст-

вия ионизирующего излучения в свя-

зи с лечением злокачественных ново-

образований, заболеваний крови,ске-

лета и других органов и систем, а так-

же от действия профессиональных

факторов.

До настоящего времени нет едино-

го мнения о механизме и характере

изменений в тканях зуба и полости

рта в результате радиационного излу-

чения. Одни исследователи склонны

относить лучевые нарушения тканей

зубов к некариозным поражениям.

Другие считают, что после радиаци-

онного облучения активно развивает-

ся кариес зубов наряду с некариозны-

ми поражениями.

Патогенез лучевого поражения зу-

бов до сих пор окончательно не выяс-

нен. Обсуждаются данные о сосуди-

стых, морфологических и дегенера-

тивных нарушениях в пульпе. Пред-

полагают влияние на зубы ксеросто-

мии, развивающейся после лучевого

воздействия. Не исключается имму-

нодепрессивное действие ионизирую-

щего излучения. Некоторые исследо-

ватели полагают, что в облученном

организме происходит специфическое

подавление металлосодержаших фер-

ментных систем (в первую очередь

железосодержащих), участвующих в

процессе тканевого дыхания в аэроб-

ной фазе. Нарушение аэробной фазы

тканевого дыхания влечет за собой

накопление в тканях организма, в том

числе в пульпе зуба, недоокисленных

продуктов метаболизма, а также стой-

кое нарушение их дальнейшего окис-

ления.

Таким образом, в результате воз-

действия ионизирующего излучения

именно эти процессы, происходящие

в пульпе зуба, приводят к нарушению

трофики и физиологических процес-

сов реминерализации эмали и денти-

на. Особенно это выражено при соче-

тании с нарушением функции слюн-

ных желез, вызываемой облучением,

с последующим дисбалансом ремине-

рализующих механизмов в среде

эмаль — слюна.

Клиническая картина. Проявления

постлучевого поражения зубов и тка-

ней полости рта достаточно характер-

ны. Прежде всего практически у всех

больных отмечаются радиомукозит

слизистой оболочки губ, щек, языка,

потеря или извращение вкусовых

ощущений, выраженная ксеростомия

и соответственно сухость в полости

рта.

Обычно спустя 3—6 мес после лу-

чевого воздействия эмаль зубов утра-

чивает характерный блеск, становится

тусклой, серовато-блеклой. Отмеча-

ются ломкость, стертость жеватель-

ной и вестибулярной поверхностей

зубов. На этом фоне появляются уча-

стки некроза, вначале локальные, а

затем по типу циркулярного пораже-

ния зубов. Обычно они темного цве-

та, заполнены рыхлой некротической

массой, безболезненные. Отсутствие

болевого симптома — характерная

особенность радиационного пораже-

ния зубов. Постепенно участки не-

144

кроза расширяются и захватывают

значительную часть зуба. Удаление

некротических масс из очага пораже-

ния, как правило, безболезненное,

поэтому делать это надо осторожно.

Без радикальных лечебных меро-

приятий через 1—2 года пораженны-

ми оказываются более 96 % зубов.

Интенсивность лучевого пораже-

ния зубов в известной степени зави-

сит от зоны и дозы облучения. Эти

поражения, напоминающие кариес,

безболезненны даже при зондирова-

нии, показатель электроодонтомет-

рии понижен до 15—25 мкА.

Образовавшиеся в зубах полости

имеют неровные изъеденные края,

которые в пределах эмали прозрач-

ные и хрупкие. Располагаются поло-

сти на атипичных для кариеса повер-

хностях зубов. Кариозная полость

обычно заполнена серой массой, уда-

ление ее малоболезненно или безбо-

лезненно. Ранее и вновь поставлен-

ные пломбы выпадают.

Анамнез позволяет дифференциро-

вать указанные поражения, наметить

меры лечения и профилактики.

Профилактика. Для уменьшения

прямого действия радиации на зубы

изготавливают индивидуальную свин-

цовую каппу, которую больной наде-

вает непосредственно перед каждой

процедурой лучевой терапии. Необхо-

димо также уменьшить опосредован-

ное действие проникающей радиации

путем предварительного (перед облу-

чением) проведения месячного курса

общей и местной реминерализующей

терапии в сочетании с комплексом

антиоксидантов.

Если профилактические мероприя-

тия перед облучением не проводили,

то после лучевой терапии необходимо

провести весь курс комплексного ле-

чения в течение 5—6 мес, сочетая его

со стоматологическими вмешательст-

вами.

Обычно через 3—4 нед комплекс-

ной реминерализующей и антиокси-

дантной терапии появляется гипере-

стезия дентина. Это хороший при-

знак, свидетельствующий о восста-

новлении жизнеспособности пульпы

зуба.

Лечение. При поражении твердых

тканей коронки зуба лечение прово-

дят в несколько этапов. Вначале осто-

рожно удаляют некротические массы

из дефектов зубов вручную экскава-

тором, чтобы не внедриться в полость

зуба, а затем вводят кальцифицирую-

щую пасту, состоящую из равных час-

тей порошка глицерофосфата каль-

ция, оксида цинка и глицерина. Пас-

ту накладывают тонким слоем на дно

и стенки образовавшейся полости и

закрывают временным пломбировоч-

ным материалом. Следующий этап

отсроченного лечения зубов проводят

через 1 — 1,5 мес. Он состоит в удале-

нии нежизнеспособных, некротизи-

рованных тканей зуба при помощи

бора до минерализованного участка

дентина или эмали, после чего вновь

накладывают кальцифицирующую

пасту и пломбируют зубы стекло-

иономерными цементами.

При более глубоких поражениях

устраняют имеющиеся некротические

дефекты стеклоиономерными цемен-

тами и через 3—4 мес, если этого тре-

бует косметическая реставрация пе-

редних зубов, часть стеклоиономера

удаляют, а сверху накладывают ком-

позитный пломбировочный материал.

5.2.6.2. Компьютерный некроз

Впервые компьютерный некроз зубов

описан Ю.А.Федоровым в 1997 г. как

некроз твердых тканей зубов, возни-

кающий у работающих с компьютера-

ми.

Клиническая картина. Характер-

ны системность, множественность и

обширность поражения тканей зуба.

Очаги некроза охватывают значите-

льную или даже ббльшую часть ко-

ронок зубов, прежде всего атипич-

ной для кариеса поверхности, их

пришеечной части и корней. Эти

очаги окрашены в темно-коричне-

вый, почти черный цвет, заполнены

размягченной массой тканей зуба

такого же или грязно-коричневого

10 Зяк. 5491. Ю. М. Максимовский

145

цвета. Они легко удаляются экска-

ватором, как правило, безболезнен-

ны. Неповрежденные участки мут-

но-белого или серовато-белого цве-

та, без живого блеска. Больные от-

мечают слабую гиперестезию лишь

вначале патологического процесса.

Электроодонтометрия свидетельст-

вует о крайне слабой реакции пуль-

пы на электрическое раздражение

(25—30 мкА). Отсутствие болевого

симптома, большая занятость явля-

ются причинами запоздалого обра-

щения к врачу практически всех па-

циентов. У всех больных отмечается

гипосаливация, иногда резко выра-

женная, переходящая в ксеросто-

мию.

Рентгенологически определяются

нечеткие, более прозрачные, чем в

норме, зубы, что свидетельствует о их

гипоминерализации.

С одной стороны, выявленные по-

ражения просты для диагностики

вследствие большой площади разру-

шения зубов, с другой — врач сразу

сталкивается с необходимостью клас-

сификации и диагностики пораже-

ния, не похожего на другие и не

встречавшегося ранее.

Современные компьютеры с мони-

торами, как и цветные телевизоры,

отличаются мягким ионизирующим

излучением, создают особое электро-

магнитное поле, оказывают электро-

статическое действие и весьма актив-

но влияют на состояние резистентно-

сти организма.

Некроз минерализованных тканей,

по-видимому, связан как с частичной

гибелью одонтобластов или резким

нарушением функции этих клеток и

других элементов пульпы, так и с не-

посредственным действием проника-

ющего излучения и других факторов

на белковые структуры эмали и ден-

тина. Важным негативным фактором

является также нарушение функции

слюнных желез и соответственно

процессов физиологической ремине-

рализации эмали. Антиокислитсль-

ных резервов, буферных систем мо-

жет оказаться недостаточно для со-

хранения окислительного гомеостаза,

особенно при дефиците поступления

антиоксидантов в организм.

Лечение. Общее и местное лечение

проводят по схеме терапии радиаци-

онного некроза. В качестве постоян-

ных пломб используют стеклоионо-

мерные цементы.

5.2.6.3. Кислотный некроз зубов

Кислотный (химический) некроз зу-

бов является результатом местных

воздействий. Это поражение обычно

наблюдается у длительно работающих

на производстве неорганических

(хлористоводородная, азотная, сер-

ная) и несколько реже органических

кислот. Одними из первых клиниче-

ских признаков кислотного некроза

являются чувство оскомины, повы-

шенная чувствительность к темпера-

турным и механическим раздражите-

лям. Иногда проявляется ощущение

прилипания зубов при их смыкании.

Возникновение указанной патоло-

гии в первую очередь связывают с не-

посредственным воздействием кислот

на эмаль зуба. В цехах таких произ-

водств в воздухе скапливаются пары

кислот, газообразный хлористый во-

дород, которые, попадая в полость

рта, растворяются в слюне. Послед-

няя приобретает кислую реакцию и

декальцинирует твердые ткани зуба.

Прогрессирование химического не-

кроза твердых тканей зуба приводит к

изменению внешнего вида эмали зу-

бов фронтальной группы: она стано-

вится матовой и шероховатой. Иногда

эмаль приобретает грязно-серый от-

тенок или темную пигментацию. Рез-

ко выражено стирание тканей зубов.

При кислотном некрозе наиболее

тяжело поражаются резцы и клыки.

Исчезает эмаль в области режущих

краев коронок, при этом образуются

острые, легко отламывающиеся уча-

стки коронки зуба. Затем процесс де-

струкции и стирания распространяет-

ся на эмаль и дентин не только вести-

булярной, но и язычной поверхности

резцов и клыков. Коронки этих зубов

146

укорачиваются, режущий край стано-

вится овальным, а коронка принима-

ет форму клина. Постепенно коронки

передних зубов разрушаются до дес-

невого края, а группа премоляров и

моляров подвергается сильному сти-

ранию.

Легкие формы кислотного некроза

могут наблюдаться у больных ахиличе-

ским гастритом, которые с целью лече-

ния вынуждены принимать внутрь

10 % раствор хлористоводородной (со-

ляной) кислоты. При этом отмечается

повышенное стирание режущих краев

резцов и жевательной поверхности бо-

льших коренных зубов. Для предотвра-

щения этого рекомендуется принимать

кислоту через стеклянные или пласт-

массовые трубочки.

Лечение такое же, как при некрозе

твердых тканей зубов.

Профилактика. Профилактику кис-

лотного некроза зубов осуществляют

в первую очередь путем конструиро-

вания приточно-вытяжной вентиляции

в цехах, в которых устанавливают ко-

лонки со щелочной водой для поло-

скания полости рта. Как показали

наблюдения, рабочие должны осущест-

влять эту процедуру через каждые

1/2-2 ч.

Все рабочие химических произ-

водств должны находиться на диспан-

серном учете. Профилактическую об-

работку зубов фтористыми препарата-

ми и реминерализующими раствора-

ми проводят в процессе диспансери-

зации.

5.2.7. Травматические

повреждения зубов

Различают острые и хронические

травмы.

5.2.7.1. Острая травма

Причиной острой травмы является

удар по зубу при случайном падении,

занятиях спортом и т.д.

Острая травма в 32 % случаев слу-

жит причиной разрушения и утраты

передних зубов у детей.

Из травм молочных зубов наиболее

часто встречается вывих зуба, реже пе-

релом, еще реже отлом коронки. По-

вреждения постоянных зубов в порядке

уменьшения частоты располагаются

следующим образом: отлом части ко-

ронки, вывих, ушиб зуба и перелом

корня зуба. Травма зубов бывает у де-

тей разного возраста, однако молочные

зубы чаще травмируются в возрасте от

1 до 3 лет, а постоянные — в 8—9 лет.

М.И.Грошиков приводит следую-

щую классификацию острой травмы

зубов.

I. Ушиб зуба (без повреждения или с повреж-

дением сосудисто-нервного пучка).

II. Вывих зуба:

• неполный (без повреждения или с по-

вреждением сосудисто-нервного пуч-

ка):

• со смещением коронки в сторону ок-

клюзионной поверхности;

• со смещением коронки в сторону

преддверия полости рта;

• со смещением коронки в сторону со-

седнего зуба;

• со смещением коронки в небную сто-

рону;

• с поворотом вокруг оси;

• комбинированный;

• вколоченный;

• полный.

III. Перелом:

• коронки зуба:

• в зоне эмали;

• в зоне эмали и дентина без вскрытия

или со вскрытием полости зуба;

• шейки зуба:

• выше дна зубодесневой бороздки;

• ниже дна зубодесневой бороздки;

• корня зуба с разрывом или без разрыва

пульпы в месте перелома (без смещения

или со смещением отломков): попереч-

ный, косой, продольный, оскольчатый,

в пришеечной, верхушечной и средней

частях зуба.

IV. Комбинированная травма.

V. Травма зачатка зуба.

Ушиб зуба. В первые часы возни-

кает значительная болезненность,

усиливающаяся при накусывании.

Ю*

147

Иногда в результате ушиба возника-

ют разрыв сосудистого пучка, кро-

воизлияние в пульпу. Состояние пу-

льпы оценивают путем определе-

ния ее электровозбудимости, кото-

рое проводят через 2—3 дня после

травмы.

Дифференцировать ушиб зуба сле-

дует от перелома корня, при котором

может быть такая же клиническая

картина, однако перелом корня зуба

четко определяется на рентгенограм-

ме.

Лечение заключается в создании

покоя для зуба. Это достигается иск-

лючением из пищевого рациона твер-

дой пищи. У маленьких детей можно

выключить зуб из контакта путем со-

шлифовывания режущего края ко-

ронки антагониста. Сошлифовывать

края коронки постоянного зуба неже-

лательно.

При необратимых нарушениях в

пульпе пострадавшего зуба показаны

трепанация коронки, удаление погиб-

шей пульпы и пломбирование канала.

Если имеет место потемнение корон-

ки, то перед пломбированием ее отбе-

ливают гидроперитом.

Вывих зуба. Это смещение зуба в

лунке, возникающее при боковом или

вертикальном направлении травмиру-

ющей силы. При нормальном состоя-

нии пародонта требуется значитель-

ное усилие для смещения зуба. Одна-

ко при резорбции костной ткани вы-

вих может произойти при незначите-

льном воздействии, например при

разжевывании жесткой пищи. Вывих

может сопровождаться повреждением

целости десны.

Различают вывих полный, непол-

ный и вколоченный. Вывих может

быть изолированным или сочетаться

с переломом корня зуба, альвеоляр-

ного отростка или тела челюсти.

Полный вывих зуба характеризуется

выпадением его из лунки.

Неполный вывих — частичное сме-

щение корня из альвеолы; он всегда

сопровождается разрывом волокон

периодонта на большем или меньшем

протяжении.

Вколоченный вывих проявляется ча-

стичным или полным смещением

зуба из лунки в сторону тела челюсти,

приводящим к значительному разру-

шению костной ткани.

Больной жалуется на болезнен-

ность одного зуба или группы зубов,

возникновение их значительной по-

движности, точно указывает время

возникновения и причину этих нару-

шений.

В первую очередь необходимо ре-

шить вопрос о целесообразности со-

хранения такого зуба. Основным кри-

терием является состояние костной

ткани у корня зуба. При ее сохранно-

сти на протяжении не менее полови-

ны длины корня зуб целесообразно

сохранить. Сначала устанавливают

зуб на прежнее место (под анесте-

зией), а затем создают покой зубу —

исключают его подвижность. С этой

целью проводят шинирование (про-

волокой или быстротвердеющей

пластмассой). Затем следует опреде-

лить состояние пульпы зуба. В неко-

торых случаях при смещении корня

происходит разрыв сосудисто-нер-

вного пучка, но иногда пульпа остает-

ся жизнеспособной. В первом случае,

при некрозе, пульпу необходимо уда-

лить, а канал запломбировать, во вто-

ром случае пульпу сохраняют. Для

оценки состояния пульпы определя-

ют ее реакцию на электрический ток.

Реакция пульпы на ток 2—3 мкА ука-

зывает на ее нормальное состояние.

Следует, однако, помнить, что в пер-

вые 3—5 дней после травмы сниже-

ние возбудимости пульпы может быть

ответной реакцией на травматическое

воздействие. В таких случаях необхо-

димо проверить состояние пульпы в

динамике (повторно). Восстановле-

ние возбудимости свидетельствует о

восстановлении нормального состоя-

ния. Если зуб при повторном обсле-

довании реагирует на ток 100 мкА

и более, то это указывает на некроз

пульпы и необходимость ее удаления.

При травме зуба возможно вкола-

чивание корня в челюсть, что всегда

сопровождается разрывом сосудисто-

148

нервного пучка. Такое состояние

сопровождается болезненностью, и

больной указывает на «укороченный»

зуб. В этом случае зуб фиксируют в

правильном положении и сразу же

удаляют некротизированную пульпу.

Ее рекомендуется удалить как можно

раньше, чтобы не допустить распада

и окрашивания коронки зуба в чер-

ный цвет.

При острой травме может быть

полный вывих (зуб приносят в руках

или выпавший зуб вставляют в лун-

ку). Лечение состоит в реплантации

зуба. Эта операция может быть ус-

пешной при неизмененных тканях

пародонта. Проводят ее в следую-

щей последовательности: трепаниру-

ют зуб, удаляют пульпу и пломбируют

канал. Затем после обработки корня и

лунки антисептическими растворами

вводят зуб на место и фиксируют (в

некоторых случаях шинирование нео-

бязательно). При отсутствии жалоб на

болезненность проводят наблюдение

и рентгенологический контроль.

Корень зуба, реплантированного в

первые 15—30 мин после травмы, ре-

зорбируется незначительно, и зуб со-

храняется долгие годы. Если реплан-

тация проведена в более поздние сро-

ки, то рассасывание корня рентгено-

логически определяется уже в течение

1-го месяца после реплантации. Рас-

сасывание корня прогрессирует, и к

концу года резорбируется значитель-

ная его часть.

Рис. 5.14. Виды переломов коронки

зуба (а, б).

Рис. 5.15. Восстановление коронки зуба

12 после травмы.

а — отлом коронки зуба; б — кислотное

травление твердых тканей зуба; в — восста-

новление коронки зуба композитным мате-

риалом.

Перелом зуба. Возможны отлом ча-

сти или всей коронки (рис. 5.14) и

перелом корня зуба.

Отлом коронки не представляет за-

труднения для диагностики (рис. 5.15).

Объем и характер лечебного вме-

шательства зависят от потери тканей.

149

При отломс части коронки без вскры-

тия полости пульпы ее восстанавли-

вают с использованием композитного

пломбировочного материала. Обна-

женный дентин покрывают изолиру-

ющей прокладкой, а затем наклады-

вают пломбу. Наилучшие результаты

достигаются при восстановлении ко-

ронки с помощью колпачка. Если

условий для фиксации пломбы недо-

статочно, то применяют парапульпар-

ные штифты.

В том случае, если во время травмы

вскрывается полость зуба, то в первую

очередь производят обезболивание и

удаление пульпы (при отсутствии нет

показаний и условий к ее сохранению),

а канал пломбируют. С целью улучше-

ния условий для фиксации пломбы мо-

жет быть изготовлен штифт, который

цементируют в канале. Утраченную

часть коронки восстанавливают компо-

зитным пломбировочным материалом с

применением колпачка. Кроме того,

может быть изготовлена вкладка или

искусственная коронка.

При полном отломе коронки сле-

дует решить вопрос о возможности

использования корня для изготовле-

ния штифтового зуба или искусствен-

ной коронки. Обязательным услови-

ем является пломбирование канала,

при проведении которого целесооб-

разно оставить место для штифта, т.е.

пломбировочным материалом запол-

няют верхушечную часть корневого

канала (у — у длины корня).

Следует помнить, что восстановле-

ние отломанной части зуба должно

быть проведено в ближайшие дни по-

сле травмы, так как при отсутствии

контакта с антагонистом в короткие

сроки происходят перемещение этого

зуба и наклон соседних зубов в сторо-

ну дефекта, что не позволит в даль-

нейшем осуществить протезирование

без предварительного ортодонтиче-

ского лечения.

Перелом корня зуба может быть попе-

речным, продольным, косым, осколь-

чатым (рис. 5.16). От вида перелома и

его локализации зависит диагностика, а

главное, возможность сохранения и ис-

пользования корня. Решающим в диа-

гностике является рентгенологическое

исследование (рис. 5.17).

Наиболее неблагоприятными явля-

ются продольный, оскольчатый и

диагональный косой переломы, при

которых нельзя использовать корни

под опору.

При поперечном переломе многое

зависит от его уровня. Если попе-

речный перелом произошел на гра-

нице верхней У —У длины корня

или на середине, то после трепана-

150

Рис. 5.16. Виды переломов корня зуба (а, б, в).