Максимовский Ю.М., Максимовская Л.Н., Орехова Л.Ю. Терапевтическая стоматология

Подождите немного. Документ загружается.

воротки крови больного здоровому

реципиенту. По истечении времени,

необходимого для фиксации антител

(реагинов) в клетках кожи, в этот же

участок вводят испытуемый аллерген

(в пробе Кеннеди порядок введения

ингредиентов обратный). При нали-

чии у больного аллергии немедленно-

го типа в месте введения сыворотки и

аллергена развиваются гиперемия и

инфильтрат.

Кожные пробы проводит специа-

льно обученный средний медицин-

ский персонал в амбулаторных и

обычных стационарных условиях,

остальные пробы — в соответствую-

щих лабораториях и стационарах.

При проведении провокационных

проб воспроизводят местную очаго-

вую реакцию путем введения в орга-

низм больного (в период ремиссии)

аллергена, к которому предполагается

повышенная чувствительность.

В стоматологической практике ис-

пользуют следующие провокацион-

ные пробы:

• подъязычную: аллерген вводят

под язык и учитывают развитие

воспаления слизистой оболочки

рта;

• лейкопеническую:дои че-

рез 20—40 мин после введения ал-

лергена подсчитывают число лей-

коцитов. Уменьшение его более

чем на 1000 клеток в 1 мм

является

показателем сенсибилизации к

данному аллергену;

•тромбоцитопенический

индекс, основанный на агглютина-

ции тромбоцитов в перифериче-

ской крови комплексами анти-

ген—антитело и уменьшении их ко-

личества после введения аллергена.

Следующий этап диагностики ле-

карственной аллергии — лаборатор-

ные исследования. Применяют клеточ-

ные реакции, а для выявления специ-

фических антител — следующие серо-

логические реакции: микропреципи-

тации по Уанье, преципитации в геле,

агглютинации и непрямой гемагглю-

тинации, связывания комплемента.

Неспецифические тесты:

• увеличение количества эозинофи-

лов в отделяемом из очага воспале-

ния и периферической крови;

• тромбоцито- и лейкопения вплоть

до агранулоцитоза;

• увеличение содержания глобулинов

в сыворотке, особенно бета- и гам-

ма-глобулинов.

Достоверность этих тестов колеб-

лется от 30 до 40 %.

Неспецифические тесты, позволяю-

щие выявить сенсибилизацию орга-

низма к тем или иным аллергенам:

• кожная и мукозная пробы;

• клеточные тесты: реакция лейкоци-

толиза, показатель повреждаемости

нейтрофилов, реакция агломера-

ции лейкоцитов, индекс агглюти-

нации тромбоцитов, реакция дегра-

нуляции базофильных лейкоцитов

(по Шелли) и др.

С помощью клеточных тестов вы-

являют специфические реакции сенси-

билизированных клеток — лимфоци-

тов, макрофагов. К группе этих мето-

дов относятся реакция бласттранс-

формации лимфоцитов (РБТЛ), реак-

ция торможения миграции лейкоци-

тов (РТМЛ), реакция торможения

миграции макрофагов (РТММ), по-

казатель повреждаемости нейтрофи-

лов (ППН), прямой и непрямой базо-

фильные тесты Шелли, тест деграну-

ляции тучных клеток (ТДТК).

Некоторое практическое значение

в диагностике лекарственной аллер-

гии имеет изучение патохимической

стадии — определение в крови содер-

жания гистамина, серотонина, аце-

тилхолина, гепарина, кининов, а так-

же оценка гистамино- и серотонино-

пектических свойств сыворотки кро-

ви.

Сущность клеточных серологиче-

ских и биохимических тестов изложе-

на в специальных руководствах.

Следует отметить, что кожные про-

бы и лабораторные методы исследо-

вания имеют значение для диагнос-

тики лекарственной аллергии только

111

при учете данных анамнеза и клини-

ческих проявлений заболевания.

Для выявления сенсибилизации к

микроорганизмам применяют внут-

рикожные пробы и лабораторные ме-

тоды (РБТЛ, РТМЛ, РТММ, ППН и

др.) с соответствующими бактериаль-

ными аллергенами.

Общий клинический анализ крови.

Анализ включает определение коли-

чества гемоглобина, числа эритроци-

тов и лейкоцитов, цветового показа-

теля, подсчет лейкоцитарной форму-

лы. Клинический анализ крови —

важный дополнительный метод, и его

необходимо выполнять у каждого бо-

льного с заболеванием слизистой

оболочки рта. Абсолютными показа-

ниями к проведению анализа являют-

ся наличие в полости рта участка не-

кроза слизистой оболочки, длительно

не заживающих язв, а также возник-

новение подозрения на заболевание

органов кроветворения. Опыт пока-

зывает, что нередко больные с забо-

леваниями крови в первую очередь

обращаются к стоматологу, так как

изменения могут проявляться прежде

всего на слизистой оболочке рта. Так,

при остром лейкозе, агранулоцитозе,

недостаточности витамина В,

часто

первые клинические признаки забо-

левания обнаруживают в полости рта.

Кроме определения количества

эритроцитов и лейкоцитов, большое

значение в выявлении патологии

имеет определение цветового показа-

теля. Цветовой показатель более 1,0

при наличии жжения слизистой обо-

лочки рта, особенно языка, может

свидетельствовать о том, что причи-

ной заболевания является гиперхром-

ная анемия.

Для диагностики имеет значение

подсчет лейкоцитарной формулы, в

отдельных случаях — динамика этого

показателя.

СОЭ — скорость оседания эритро-

цитов — не является показателем,

специфическим для какого-либо оп-

ределенного заболевания, однако уве-

личение СОЭ всегда указывает на на-

личие патологического процесса.

Биохимическое исследование кро-

ви, мочи и др. Исследование на со-

держание глюкозы проводят при кли-

ническом подозрении на сахарный

диабет (сухость во рту, хронический

рецидивирующий кандидоз, болезни

пародонта и др.).

Нередко возникает необходимость

в проведении исследования желудоч-

ного сока и др.

Показатели клинико-лабораторных

исследований (норма)

Гемограмма

Эритроциты:

женщины 3,8—4,510

/л

мужчины 4,5—5,0-10''/л

Гемоглобин:

женщины 120—140 г/л

мужчины 130—160 г/л

Цветовой показатель 0,9—1,1

Ретикулоциты 0,8—1,0 %

Лейкоциты

Нейтрофилы:

палочкоядерные

сегментоядерные

Эозинофилы

Базофилы

Моноциты

4000-9000 10

/л

1-6 %

0,004-0,300-10

/л

47-72 %

2000-5500-10

/л

0,5-5 %

0,020-0,30010

/л

0-1 %

0,065-10

/л

3-11 %

0,090-0,600 10

/л

19-37 %

180,0-320,010

/л

Лимфоциты

Тромбоциты

СОЭ:

женщины 2—15 мм/ч

мужчины 1 — 10 мм/ч

Время свертывания крови: начало — 1 мин

35 с — 2 мин; окончание — 2 мин 50 с —

4 мин; длительность кровотечения — до

3 мин.

Биохимические показатели крови

Общий белок 65—85 г/л

Белковые фракции:

а,

3,5-6,0 %

6,9-10,5 %

112

Биохимические показатели мочи

Белок

0 г/л

Глюкоза 35—90 ммоль/сут

Магний

1,69—8,23 ммоль/сут

Марганец 0,36—1,27 мкмоль/л

Фосфор 19,4—38,7 ммоль/сут

неорганический

17-Кетостероиды:

мужчины

22,9—81,1 мкмоль/сут

женщины 22,2—62,5 мкмоль/сут

Мочевина

333,0—585,0 ммоль/сут

Мочевая кислота

2,36—5,9 ммоль/сут

Ртуть

Менее 0,498 мкмоль/сут

Свинец Менее 0,386 мкмоль/сут

4.3. Медицинская карта

стоматологического больного

Медицинская карта стоматологиче-

ского больного — учетная форма

043/У — это документ, в котором

регистрируют паспортные данные,

результаты проводимого обследо-

вания и лечения. По записи можно

судить об эффективности лечения.

Первый раздел медицинской кар-

ты — паспортная часть. Этот раздел

заполняют в регистратуре при пер-

вичном обращении больного в поли-

клинику. Все последующие разделы

заполняет врач.

Графу «Диагноз» заполняет леча-

щий врач: записывает окончательный

диагноз после расспроса, осмотра и

проведения (при необходимости) до-

полнительных исследований. В неко-

торых случаях диагноз может быть

уточнен или даже заменен, но при

этом должна быть указана дата. Во

всех случаях диагноз должен быть

указан в соответствии с существую-

щими классификациями.

В графе «Развитие настоящего за-

болевания» необходимо указать появ-

ление первых признаков заболева-

ния, характер течения, лечение и его

эффективность. В карту должны быть

внесены результаты лабораторных и

других исследований.

Специальный раздел карты отво-

дится для составления плана лечения.

Это важно сделать в первое посеще-

ние больного, что позволяет осущест-

влять полное и комплексное лечение

(с учетом хирургического и ортопеди-

ческого лечения). Наличие плана ле-

чения необходимо еще и потому, что

больной по какой-либо причине мо-

жет попасть к другому врачу.

В разделе «Дневник» делают крат-

кую, но четкую запись о состоянии

больного и результатах проводимого

лечения.

Медицинскую карту больного как

юридический и научный документ в

течение 5 лет хранят в регистратуре, а

затем сдают в архив.

8 Зек. 5491. Ю. М. Максимовский

113

7,3-12,5 %

12,8-19,0 %

альбумины 56,5-66,8 %

глобулины:

33,2-43,5 %

Мочевина 2,5—8,33 ммоль/л

Остаточный азот

14,28-28,56 ммоль/л

Креатинин 44,0-88,0 мкмоль/л

Глюкоза

2,78—5,55 ммоль/л

Сиаловые кислоты 135-200 ЕД

Билирубин общий

8,55—20,5 мкмоль/л

Холестерин

3,6—6,7 ммоль/л

Мочевая кислота 170—450 мкмоль/л

Молочная кислота 0,56—1,67 ммоль/л

Липиды общие 4,0-8,0 г/л

(З-Липопротеиды

3,5-5,5 г/л

Фосфолипиды

1,94—3,23 ммоль/л

общие

Фосфор

неорганический

0,646-1,292 ммоль/л

Калий (плазма)

3,6—5,4 ммоль/л

Кальций (плазма)

2,25—2,75 ммоль/л

Магний

0,7—1,07 ммоль/л

Железо

сывороточное:

женщины 10,7—21,5 мкмоль/л

мужчины 14,3—25,1 мкмоль/л

Медь 11—22 мкмоль/л

Хлор

96,0—110 ммоль/л

Протромбиновый

0,8-1,1

индекс

Фибриноген 2,0-4,0 г/л

Фосфатаза:

кислая

0,05-0,13 ммольДч-л)"

щелочная 0,5—3 ммоль/(чл)

Холинэстераза

160-340 ммоль/(чл)

Рис. 4.16. Зубная формула с обозначением поверхностей. Объяснение в тексте.

Для удобства записи результатов

осмотра зубов применяют специаль-

ные схемы (зубная формула). Суще-

ствует несколько таких схем. В нашей

стране используется следующая схе-

ма: выше горизонтальной линии за-

писывают зубы верхней, а ниже —

нижней челюсти, вертикальная линия

указывает на принадлежность зубов к

правой или левой стороне. Постоян-

ные зубы принято обозначать араб-

скими цифрами:

зуба мудрости — это зуб 1, нижний

правый зуб мудрости — 32:

Молочные зубы обозначают про-

писными буквами латинского алфа-

вита:

Широкое распространение получи-

ла схема обозначения зубной форму-

лы, предложенная Международной

стоматологической федерацией FDI.

Эта простая двухцифровая схема без

дополнительных знаков или симво-

лов, соответствующая всем требова-

ниям. Пронумерованы поочередно не

только отдельные зубы, но и квад-

ранты: к порядковому номеру зуба

челюсти с 1 по 8 добавляют номер

квадранта: верхний правый квадрант

— 1, верхний левый — 2, нижний ле-

вый — 3, нижний правый — 4. Зубы

нумеруют поочередно от срединной

линии. Первая цифра обозначает

квадрант, вторая — соответствующий

зуб. Квадранты молочных зубов ну-

меруются от 5 до 8.

Формула постоянных зубов, пред-

ложенная FDI:

Формула молочных зубов, предло-

женная FD1:

114

В этой схеме цифра 1 соответствует

центральным резцам, 2 — боковым

резцам, 3 — клыкам, 4 — первым ма-

лым коренным зубам (премолярам),

5 — вторым малым коренным зубам,

6 — первым большим коренным зу-

бам (молярам), 7 — вторым и 8 —

третьим большим коренным зубам.

Принадлежность зуба или челюсти

обозначают следующим образом:

II — первый резец верхней челюсти

справа; Ц — первый резец верхней че-

люсти слева; "П — первый резец ниж-

ней челюсти справа; Ез — клык ниж-

ней челюсти слева; 7| — второй боль-

шой коренной зуб верхней челюсти

справа и т.д.

Существуют и другие способы обо-

значения формулы зубов. Так, в аме-

риканской стоматологической прак-

тике постоянные зубы нумеруют по-

очередно, начиная с правого верхнего

молочные — римскими:

При таком обозначении достаточ-

но назвать две цифры для точного

определения зуба в дуге: 21 — цент-

ральный резец верхней челюсти сле-

ва; 44 — первый малый коренной зуб

(премоляр) нижней челюсти справа.

Для определения состояния зуба

используют буквенные обозначения:

кариес — С; пульпит — Р; периодон-

тит — Pt; пломба — П, зуб, покры-

тый коронкой, — К; искусственный

зуб несъемного протеза — Н. Нали-

чие зубного камня, гипоплазии,

флюороза и других патологических

изменений отмечают в графах, рас-

положенных под формулой зубов.

Степень подвижности зуба обознача-

ют римскими цифрами над или под

его цифровым индексом. В некото-

рых случаях возникает необходи-

мость точного указания локализации

пломбы или кариозной полости на

поверхности зуба. Для этого приме-

няют формулу зубов с обозначением

поверхностей (рис. 4.16). Схематиче-

ски это выглядит так, что резцы и

клыки имеют 4, а малые и большие

коренные зубы — 5 поверхностей.

При этом должна быть оговорена

последовательность обозначения по-

верхностей. Для резцов и клыков

губная поверхность обозначается 1,

срединная — 2, язычная — 3, боко-

вая — 4. На малых (премолярах) и

больших (молярах) коренных зубах

счет начинают с жевательной повер-

хности — 1, следующая щечная — 2,

затем передняя — 3, язычная — 4,

задняя — 5.

В медицинской карте должны быть

указаны дата приема, состояние бо-

льного, отмечены все проводимые

мероприятия и назначения. Карту

нужно заполнять сразу после приема

больного, а запись вести без сокра-

щений.

Глава 5

БОЛЕЗНИ ЗУБОВ НЕКАРИОЗНОГО

ПРОИСХОЖДЕНИЯ

Некариозные поражения твердых тка-

ней зубов представляют собой не

очень многочисленную группу разно-

образных по происхождению и кли-

ническим проявлениям заболеваний.

Большинство из них недостаточно

изучены, что затрудняет проведение

лечения и особенно профилактики.

В последнее время наметился опреде-

ленный успех в изучении этиологии и

патогенеза некариозных поражений.

Разнообразие этиологических фак-

торов и клинических проявлений

препятствует созданию всеобъемлю-

щей клинической классификации не-

кариозных поражений зубов.

По предложению В. К. Патрикеева

(1968), некариозные поражения зубов со-

ответственно времени их возникновения

подразделяют на две основные группы.

1. Поражения зубов, возникающие в период

фолликулярного развития их тканей, т.е. до

прорезывания зубов:

• гипоплазия;

• гиперплазия эмали;

• эндемический флюороз зубов;

• аномалии размера и формы зубов;

• изменения цвета зубов;

• наследственные нарушения развития

зубов.

2. Поражения зубов, возникающие после их

прорезывания:

• пигментация зубов и налеты;

• стирание твердых тканей;

• клиновидный дефект;

• эрозия зубов;

• некроз твердых тканей зубов;

• травма зубов;

• гиперестезия зубов.

С учетом Международной класси-

фикации стоматологических болезней

на основе МКБ-10 (ВОЗ, 1997) и оте-

чественных клинических классифика-

ций принято следующее деление не-

кариозных поражений зубов.

I. Нарушения развития и прорезывания

зубов.

1. Аномалии размеров и формы зубов:

сращение, слияние и раздвоение зубов,

эмалевые жемчужины, инвагинированный

зуб (зуб в зубе).

2. Крапчатые зубы — эндемическая

(флюорозная) крапчатость эмали (флюо-

роз зубов).

3. Нарушения формирования зубов —

гипоплазия эмали (пренатальная и неона-

тальная гипоплазия, зуб Тернера).

4. Наследственные нарушения структу-

ры зуба: несовершенный амело- и денти-

ногенез, изменения в зубах при несовер-

шенном остеогенезе.

5. Симптомы позднего врожденного

сифилиса: резцы Гетчинсона, моляры в

виде тутовых ягод.

6. Другие нарушения развития зубов:

изменение цвета в процессе формирова-

ния вследствие несовместимости групп

крови матери и плода, врожденного поро-

ка билиарной системы, порфирии, приме-

нения тетрациклина.

II. Другие болезни твердых тканей зу-

бов.

1. Повышенное стирание зубов.

2. Сошлифовывание (истирание, абра-

зивный износ) зубов, вызванное зубным

порошком, образование клиновидного де-

фекта вследствие вредных привычек, воз-

действия профессиональных вредностей и

народных обычаев.

3. Эрозия зубов: профессиональная;

обусловленная персистирующей регурги-

тацией или рвотой, диетой, лекарст-

венными средствами и медикаментами;

идиопатическая.

4. Отложения на зубах: пигментирован-

ный налет (черный, зеленый, оранжевый;

налет, обусловленный курением табака,

привычкой жевать бетель); обширные

мягкие отложения, белые отложения (ma-

teria alba); над- и поддесневой зубной ка-

мень; зубной налет.

5. Изменения цвета твердых тканей зу-

бов после прорезывания, обусловленные

наличием металлов и металлических сое-

динений, кровоточивостью пульпы, при-

вычкой жевать бетель, табак.

116

6. Другие уточненные болезни твердых

тканей зубов: чувствительный дентин, из-

менения эмали, обусловленные облуче-

нием.

III. Травмы, отравления и другие по-

следствия воздействия внешних факторов

1. Перелом зуба.

1.1. Перелом только эмали зуба, от-

кол эмали.

1.2. Перелом коронки зуба без по-

вреждения пульпы.

1.3. Перелом коронки зуба с повреж-

дением пульпы.

1.4. Перелом корня зуба.

1.5. Перелом коронки и корня зуба.

1.6. Множественные переломы зубов.

2. Вывих зуба: люксация зуба, интрузия

или экструзия зуба, экзартикуляция.

5.1. Поражения зубов,

возникающие в период

фолликулярного развития

их тканей

5.1.1. Гипоплазия

Гипоплазия (hypoplasia) — порок

развития, заключающийся в недо-

развитии зуба или его тканей.

Крайним выражением гипоплазии

является аплазия — врожденное от-

сутствие зуба, части или всей эма-

ли.

В практике стоматолога чаще всего

встречается гипоплазия эмали зуба —

поражение зубов некариозного про-

исхождения (рис. 5.1).

По мнению некоторых авторов, ги-

поплазия твердых тканей зуба возни-

кает в результате как нарушения фор-

мирования эмали энамелобластами,

так и ослабления процесса минерали-

зации эмалевых призм.

Гипоплазия тканей зуба возникает

при нарушении метаболических про-

цессов в зачатках зубов под влиянием

нарушения минерального и белкового

обмена в организме плода или ребен-

ка либо местно действующей на зача-

ток зуба фактора. Недоразвитие эма-

ли при гипоплазии необратимо, т.е.

гипопластические дефекты не претер-

Рис. 5.1. Системная гипоплазия эмали.

певают обратного развития и остают-

ся на всю жизнь.

Часто гипоплазия эмали сопровож-

дается нарушениями строения денти-

на и пульпы зуба.

Гипоплазия молочных зубов, фор-

мирующихся во внутриутробный пе-

риод, обусловлена нарушениями в

организме беременной, а гипоплазия

постоянных зубов, которые начинают

формироваться на 5—6-м месяце жиз-

ни ребенка, — нарушениями обмен-

ных процессов в детском организме.

Заболевания у ребенка отмечаются

значительно чаще, чем у плода, по-

этому гипоплазия постоянных зубов

встречается чаще, чем молочных.

В настоящее время гипоплазия мо-

лочных зубов наблюдается чаще, чем

раньше, что объясняется снижением

перинатальной смертности. Гипопла-

зия молочных зубов встречается при

заболеваниях ребенка в первые неде-

ли и месяцы его жизни, что отражает-

ся на формировании резцов, клыков

и больших коренных зубов.

В литературе отмечено, что чем

выше заболеваемость в детском воз-

расте, тем значительнее частота пора-

жения зубов гипоплазией. Так, ги-

поплазия зубов наблюдается у 50 %

детей с хроническими соматическими

заболеваниями, сопровождающимися

нарушением обмена веществ, кото-

рые возникли до или вскоре после

рождения.

Гипоплазия молочных резцов отме-

чается у детей, матери которых в пе-

117

риод беременности перенесли такие

заболевания, как краснуха, токсо-

плазмоз и токсикоз. Наблюдается ги-

поплазия у недоношенных, детей с

врожденной аллергией, перенесших

родовую травму или гемолитическую

желтуху, возникшую в результате не-

совместимости крови матери и плода

по резус-фактору, родившихся в ас-

фиксии. При гемолитической болез-

ни новорожденных гипоплазия эмали

у большинства детей развивается

внутриутробно (на 25—32-й неделе

беременности), а иногда в течение

1-го месяца жизни.

Гипоплазия постоянных зубов раз-

вивается под влиянием различных за-

болеваний, возникших у детей в пе-

риод формирования и минерализации

этих зубов. Гипоплазию выявляют у

детей, перенесших рахит, тетанию,

острые инфекционные заболевания,

болезни желудочно-кишечного трак-

та, токсическую диспепсию, алимен-

тарную дистрофию, с заболеваниями

эндокринной системы, мозговыми

нарушениями, врожденным сифили-

сом. Около 60 % гипопластических

дефектов постоянных зубов возникает

в первые 9 мес жизни ребенка, когда

адаптационные и компенсаторные

возможности его организма выраже-

ны слабо.

Гипоплазия коронки зуба, как и

групповая принадлежность поражен-

ных зубов, во многом зависит от возра-

ста, в котором ребенок перенес заболе-

вание. Так, при возникновении болез-

ни в первые месяцы жизни гипоплазия

развивается в области режущего края

центральных резцов и бугров шестых

зубов, так как их формирование начи-

нается на 5—6-м месяце после рожде-

ния. На 8—9-м месяце жизни форми-

руются вторые резцы и клыки. При за-

болевании ребенка в этот период участ-

ки гипоплазии будут локализоваться у

режущего края боковых резцов и клы-

ков, в то время как у центральных рез-

цов и шестого зуба участки недоразви-

той эмали возникну! примерно на

уровне экватора (так как половина ко-

ронки уже сформировалась).

В тех случаях, когда заболевание у

ребенка продолжается длительное

время, изменения эмали занимают

значительные участки на поверхности

коронки зуба. У некоторых детей на-

блюдается неровная структура эмали

всей коронки определенной группы

зубов.

Выраженность гипоплазии зависит

от тяжести перенесенного заболева-

ния: при слабовыраженных наруше-

ниях обмена веществ образуются то-

лько меловидные пятна, а при тяже-

лых заболеваниях наблюдается недо-

развитие эмали вплоть до ее отсутст-

вия (аплазия эмали).

Гипоплазию твердых тканей зубов,

формирующихся в один и тот же про-

межуток времени, называют систем-

ной, гипоплазию одиночного зуба —

местной.

5.1.1.1. Системная гипоплазия

Клинически различают три формы

системной гипоплазии эмали: 1) из-

менение цвета; 2) недоразвитие; 3) от-

сутствие.

Слабая степень гипоплазии эмали

может проявиться в виде белых, реже

желтоватых пятен, с четкими грани-

цами и одинаковой величины на од-

ноименных зубах. Пятна обычно ло-

кализуются на вестибулярной поверх-

ности и не сопровождаются каки-

ми-либо неприятными ощущениями.

Характерной особенностью пятна яв-

ляется то, что наружный слой эмали

не окрашивается красителями. В те-

чение жизни размеры, форма и цвет

пятна обычно не изменяются. Толщи-

на эмали в области пятна такая же,

как и на участке интактной эмали ря-

дом с ним. На рентгеновском снимке

эта форма гипоплазии обычно не вы-

является.

Более тяжелой формой гипоплазии

эмали является ее недоразвитие, кото-

рое проявляется по-разному (волнис-

тая, точечная, бороздчатая эмаль).

Волнистая эмаль выявляется при

высушивании поверхности коронки:

при осмотре можно различить небо-

118

Рис. 5.2. Аномалии развития зубов,

а, б — зубы Гетчинсона; в — зуб Фурнье.

льшие валики, между которыми име-

ются покрытые неизмененной эма-

лью углубления.

Чаще других встречается форма ги-

поплазии в виде точечных углублений

в эмали, расположенных на вестибу-

лярной и язычной поверхностях на

различном уровне у зубов разных

групп. Со временем эмаль в местах

углублений постепенно пигментиру-

ется, но остается плотной и гладкой.

Иногда гипоплазия проявляется в

виде одиночной поперечной борозды

на коронке (перехват). Эту форму ги-

поплазии некоторые называют бороз-

дчатой. Таких борозд может быть не-

сколько, они чередуются с неизме-

ненными тканями зуба. Редко бороз-

ды имеются по всей высоте коронки

зубов некоторых групп. Такую форму

называют лестничной гипоплазией.

Характерно, что даже при тяжелых

проявлениях гипоплазии (бороздча-

той и лестничной) целостность эмали

не нарушена.

Наиболее редко встречается отсут-

ствие эмали (аплазия) на определен-

ном участке. При этой форме гипоп-

лазии могут отмечаться болевые ощу-

щения при воздействии раздражите-

лей, после устранения которых боли

проходят. Клинически эта форма

проявляется отсутствием эмали на ча-

сти коронки, но чаще — на дне чаше-

образного углубления или в борозде,

охватывающей коронку зуба.

При гистологическом исследова-

нии выявляют увеличенные межприз-

менные пространства, расширенные

линии Ретциуса; границы призм те-

ряют четкость. Степень изменений

зависит от тяжести процесса. Так,

при точечной форме более заметны

изменения в дентине: увеличивается

зона интерглобулярных пространств,

наблюдается интенсивное отложение

заместительного дентина. В пульпе

уменьшается количество клеточных

элементов. В нервных элементах пу-

льпы определяются дегенеративные

изменения.

При электронно-микроскопиче-

ском исследовании эмали обнаружи-

вают изменения ширины призм, ори-

ентации кристаллов гидроксиапатита,

структуры дентинных трубочек.

Одной из разновидностей систем-

ной гипоплазии являются зубы Гет-

чинсона, Пфлюгера и Фурнье, корон-

ки которых имеют своеобразную фор-

му.

Зубы Гетчинсона — верхние центра-

льные резцы с отвертко- и бочкооб-

разной коронкой (размер у шейки бо-

льше, чем у режущего края; рис. 5.2,

а); полулунная выемка может быть

119

покрыта эмалью, но иногда эмаль на-

блюдается только на углах зуба, а в

средней части дентин не покрыт эма-

лью (рис. 5.2, б).

Зубы Фурнье — центральные резцы

с отверткообразной коронкой (такой

же, как и у зубов Гетчинсона), но без

полулунной выемки по режущему

краю (рис. 5.2, в).

Ранее полагали, что зубы Гетчин-

сона и Фурнье входят в триаду симп-

томов врожденного сифилиса: парен-

химатозный кератит, врожденная глу-

хота и зубы Гетчинсона. В дальней-

шем было установлено, что указанная

аномалия может наблюдаться не то-

лько при сифилисе.

Зубы Пфлюгера — это первые боль-

шие коренные зубы (моляры), размер

коронки у которых около шейки бо-

льше, чем у жевательной поверхно-

сти, а бугорки недоразвиты и, схо-

дясь, придают зубу вид конуса. Разви-

тие зубов Пфлюгера объясняют дей-

ствием сифилитической инфекции.

Дифференциальная диагностика.

Гипоплазию эмали дифференцируют

от начального и поверхностного ка-

риеса.

При начальном кариесе белое пят-

но обычно одиночное, располагается

у шейки зуба, а при гипоплазии бе-

лые пятна множественные и локали-

зуются на любом участке коронки.

Кроме того, при гипоплазии пятно не

окрашивается 2 % раствором метиле-

нового синего, а при кариесе окра-

шивается.

При гипоплазии поверхность эма-

ли гладкая, а при поверхностном ка-

риесе шероховатая (выявляют при

зондировании), целостность ее нару-

шена.

Лечение. Своевременная лечебная

помощь при гипоплазии имеет боль-

шое не только эстетическое, но и пси-

хологическое значение, так как способ-

ствует устранению нежелательных эмо-

циональных наслоений. Характер вме-

шательства зависит от клинического

проявления патологии. Так, при оди-

ночных белых пятнах лечение можно

не проводить. Если пятна локализуют-

ся на вестибулярной поверхности рез-

цов и видны при разговоре и улыбке,

то дефект необходимо устранить. Хоро-

шие результаты достигаются пломби-

рованием композитными материалами.

При изменении структуры эмали (то-

чечные углубления, перехваты и др.)

дефекты устраняют современными

пломбировочными материалами. Выра-

женные изменения, наблюдаемые при

гипоплазии эмали и дентина, служат

показанием к ортопедическому лече-

нию.

Профилактика. Профилактика сис-

темной гипоплазии состоит в преду-

преждении системных заболеваний,

сопровождающихся выраженным на-

рушением обменных процессов.

<• 'Гетра ни клиновые » зубы. Отдельно

следует рассмотреть такой вид сис-

темной гипоплазии, как «тетрацикли-

новые» зубы. Это зубы с измененной

окраской в результате приема тетра-

циклина в период формирования и

минерализации тканей зуба (см. рис.

5.22, а). Тетрациклин откладывается в

эмали и дентине развивающихся зу-

бов, а также в костях плода или ре-

бенка в случае введения в организм

беременной или ребенка тетрацикли-

на в качестве терапевтического сред-

ства при различных заболеваниях.

Тетрациклин может вызвать не толь-

ко окрашивание зубов, но и гипопла-

зию эмали. Характер изменения зави-

сит от дозы и вида препарата. При

введении небольших доз изменяется

цвет, а при очень больших дозах на-

ряду с изменением цвета наблюдается

недоразвитие эмали. В случае приема

диметилхлортетрациклина изменение

окраски более значительное, при ис-

пользовании окситетрациклина окра-

ска менее интенсивная.

Лечение беременной тетрацикли-

ном приводит к изменению окраски

передних зубов у ребенка, а именно

У коронок резцов, начиная от режу-

щего края, и жевательных поверхно-

стей больших коренных зубов. Пола-

гают, что тетрациклин проникает че-

рез плацентарный барьер. Прием тет-

рациклина ребенком, начиная с 6-ме-

120