Максимовский Ю.М., Максимовская Л.Н., Орехова Л.Ю. Терапевтическая стоматология

Подождите немного. Документ загружается.

поражение локализуется ближе к ре-

жущему краю. Дефект может образо-

ваться как на молочных, так и на по-

стоянных зубах. Могут быть пораже-

ны все зубы, но в пределах одной се-

мьи обычно доминируют варианты с

определенным количеством поражен-

ных зубов и степенью поражения тка-

ни. Образование дефекта не соответ-

ствует какому-либо специфическому

периоду в развитии зубов.

Аутосомно-доминантный гладкий

гипопластический неполноценный аме-

логенез. Эта разновидность неполно-

ценного амелогенеза характеризуется

наличием тонкой и твердой эмали.

Зубы имеют гладкую блестящую по-

верхность. Цвет прорезавшихся зубов

от матово-белого до полупрозрачного

коричневого. Толщина эмали состав-

ляет приблизительно X — У нормаль-

ной толщины. Боковые контакты зу-

бов отсутствуют. Некоторые участки

эмали могут отсутствовать, особенно

по режущему краю и на жевательных

поверхностях.

Это состояние наследуется по ауто-

сомно-доминантному типу и отлича-

ется высокой пенетрантностью; оно

отмечается в больших группах нахо-

дящихся в родстве людей.

Аутосомно-доминантный грубый ги-

попластический неполноценный амело-

генез. Для этой разновидности непол-

ноценного амелогенеза характерна

твердая эмаль с грубой, гранулообраз-

ной поверхностью. Такая эмаль ско-

рее откалывается от подлежащего

дентина, чем стирается, как гладкая

эмаль. Зубы после прорезывания име-

ют белый и желтовато-белый цвет.

Толщина эмали составляет У^ — % тол-

щины нормальной эмали, в результа-

те чего создается впечатление, что

зубы обточены под коронки. Иногда

какой-нибудь зуб может иметь более

толстую эмаль в области шейки.

Аутосомно-рецессивный грубый не-

полноценный амелогенез (неполное раз-

витие эмали). При неполном разви-

тии эмали прорезавшиеся зубы имеют

желтый цвет. Поверхность зубов гру-

бая, гранул ообразная, напоминает

притертое стекло. Наблюдается почти

полное отсутствие эмали. Зубы распо-

ложены редко. У всех пациентов с

этой формой дефекта эмали наблюда-

ется открытый прикус. Многие зубы

отсутствуют. Поражаются как молоч-

ные, так и постоянные зубы. Эта

форма неполноценного амелогенеза

встречается редко.

Х-сцепленный (доминантный) глад-

кий неполноценный амелогенез. Эмаль у

мужчин отличается от эмали у жен-

щин. Молочные и постоянные зубы

поражаются одинаково часто у людей

обоего пола. У мужчин отмечается

гладкая, блестящая и тонкая эмаль с

желто-коричневым оттенком. Зубы не

имеют боковых контактов. Наблюда-

ется повышенное стирание режущего

края и жевательных поверхностей,

особенно у взрослых.

У женщин дефект выражается в

том, что вертикальные полосы эмали

почти нормальной толщины переме-

жаются с полосами гипопластической

эмали. Иногда на дне гипопластиче-

ских канавок можно увидеть дентин.

Вертикальные полосы расположены

хаотически и имеют разную толщину.

В структуре дефекта на гомологичных

зубах справа и слева симметрия от-

сутствует.

Как и при других формах неполно-

ценного амелогенеза, часто отмечает-

ся открытый прикус. Этот дефект на-

следуется как Х-сцепленный признак,

что согласуется с эффектом лиониза-

ции генов на Х-хромосоме у гетеро-

зиготных женщин.

Гипоматурационный (несозревший)

неполноценный амелогенез. Гипомату-

рационные формы неполноценного

амелогенеза клинически характеризу-

ются наличием эмали, покрытой кра-

пинками и имеющей коричнево-жел-

тый цвет. Эмаль обычно нормальной

толщины, но мягче, чем нормальная,

и имеет тенденцию к откалыванию от

дентина. По степени проницаемости

для рентгеновских лучей эмаль при-

ближается к дентину.

Х-сцепленный (рецессивный) гипома-

турационный неполноценный амелоге-

131

нез. При этом неполноценном амело-

генезе поражаются как молочные, так

и постоянные зубы. Наблюдается раз-

личная клиническая картина у муж-

чин и женщин.

У мужчин постоянные зубы покры-

ты крапинками и имеют желто-белый

цвет, но с возрастом вследствие ад-

сорбции пятен они могут темнеть.

Толщина эмали приближается к нор-

мальной. Эмаль мягкая, кончиком

зонда можно проткнуть ее поверх-

ность. Такие зубы более склонны к

скалыванию и стиранию, чем здоро-

вые, однако потеря эмали происходит

медленно. Внешний вид молочных

зубов у мальчиков напоминает при-

тертое матовое белое стекло, иногда

отмечается легкое пожелтение зубов.

Поверхность зубов относительно

гладкая.

У женщин как на молочных, так

и на постоянных зубах видны пере-

межающиеся вертикальные полосы

матово-белой и нормальной полу-

прозрачной эмали. Эти полосы раз-

ной ширины и хаотически распреде-

лены по коронке. Симметрия гомо-

логичных зубов справа и слева от-

сутствует.

Аутосомно-рецессивный пигментиро-

ванный гипоматурационный неполно-

ценный амелогенез. Для этой формы

патологии характерно поражение мо-

лочных и постоянных зубов. Эмаль

прорезавшихся зубов имеет молоч-

ный или блестящий коричневый

цвет, но окраска может стать более

глубокой после контактирования с

экзогенными веществами. Эмаль нор-

мальной толщины, склонна к откалы-

ванию от дентина, особенно вокруг

мест, подвергавшихся лечению. Ре-

зорбция эмали на режущем крае или

жевательной поверхности зубов мо-

жет происходить еще до их прорезы-

вания. Для пациентов с этим дефек-

том характерно образование большо-

го количества зубного камня, кото-

рый ярко флюоресцирует красно-фи-

олетовым цветом.

«Снежные» зубы. Это часто встре-

чающаяся патология, при которой

различные участки эмали имеют ма-

товый белый цвет. Матовая белизна

эмали может быть сплошной или пят-

нистой. Граница между матово-белой

и полупрозрачной эмалью довольно

резкая. Зубы верхней челюсти пора-

жаются, как правило, в большей сте-

пени, чем нижней. Дефект на зубах,

от передних до жевательных, выгля-

дит так, будто зубы обмакнули в бе-

лую краску. У матово-белой эмали

отсутствует радужный блеск, который

наблюдается у белой эмали при флю-

орозе. Поражаются молочные и по-

стоянные зубы.

Гипокальцифицированный неполно-

ценный амелогенез. При этой форме

вся эмаль или ее отдельные участки

не достигают нормальной твердости.

Клинически это проявляется в виде

аплазии эмали на губной поверхности

коронки зуба с гиперестезией откры-

тых участков дентина.

Аутосомно-доминантный гипокаль-

цифицированный неполноценный амело-

генез. Толщина эмали прорезавшихся

зубов нормальная, хотя на средней

трети вестибулярной поверхности

иногда наблюдаются участки гипо-

плазии эмали. Эмаль зубов настолько

мягкая, что вскоре после прорезыва-

ния она может исчезнуть, коронка

состоит из одного дентина. У эмали

консистенция, как у сыра, ее легко

можно удалить экскаватором или

проткнуть зондом. Цвет эмали, по-

крывающей зубы после прорезыва-

ния, мс жет быть матово-белым или

желто-оранжево-коричневым. Мно-

гие зубы могут не прорезаться или

прорезываются с заметным опоздани-

ем. Более чем в 60 % случаев при

этом дефекте эмали наблюдается от-

крытый прикус.

Несовершенный амелогенез — это

тяжелое нарушение эмалеобразова-

ния, выражающееся системным на-

рушением структуры и минерализа-

ции молочных и постоянных зубов,

изменением цвета и последующей

частичной или полной потерей тка-

ни (рис. 5.9).

132

С целью сохранения имеющейся

эмали рекомендуется систематиче-

ская обработка реминерализующими

растворами и 0,2—0,05 % раствором

фторида натрия. При значительном

изменении эмали проводят ортопеди-

ческое лечение.

5.1.5.2. Формирование неполноценного

дентина

Различают три типа неполноценного

дентиногенеза.

Тип I является одним из несколь-

ких проявлений общих заболеваний

скелета, называемых неполноценным

остеогенезом. Различают врожденный

и поздний неполноценный остеоге-

нез. При обоих видах могут наблюда-

ться зубы с дефектами дентина. Зубы,

как молочные, так и постоянные, об-

ладают удивительной янтарной полу-

прозрачностью. Характерны значите-

льные различия в степени выражен-

ности болезни — от поражения всех

зубов до единичных, у которых на-

блюдается лишь легкое обесцвечива-

ние. Эмаль на таких зубах легко отка-

лывается, что способствует более бы-

строму стиранию обнаженного денти-

на. При неполноценном дентиногене-

зе 1 типа молочные зубы поражены

сильнее, чем постоянные.

Тип II, или синдром Стейнтона—

Капдепона, имеет в основном те же

клинические проявления, что и тип I.

Синдром Стейнтона—Капдепона (не-

полноценный одонтогенез, опалесци-

рующий дентин, мезоэктодермальная

одонтопатия и т.д.) — это своеобраз-

ная патология зубов постоянного и

молочного прикуса. Впервые описана

Ч.Стейнтоном в 1892 г. Более подроб-

но признаки заболевания привел

Б.Капдепон в 1905 г.: изменение цве-

та зубов; патологическая стираемость

и повышенная ломкость, при этом

зубы очень редко поражаются ка-

риесом; корни зубов короткие и тон-

кие, в области верхушек нередко от-

мечаются очаги разрежения костной

ткани, могут быть свищевые ходы,

кисты, встречаются участки гипер-

Рис. 5.9. Несовершенный амелогенез.

цементоза. Характерные признаки

неполноценного дентиногенеза типа

II:

• в семьях у многих членов может

быть неполноценный дентиногенез

типа II, но без признаков неполно-

ценного остеогенеза;

• высокая внутрисемейная корреля-

ция степени выраженности заболе-

вания, окраски и стирания зубов;

• одинаково поражаются как молоч-

ные, так и постоянные зубы, пол-

ностью здоровых зубов обнаружить

не удается (рис. 5.10).

Тип III характеризуется такими же,

как при типах I и II, изменениями

окраски и формы зубов, однако име-

ются значительные фенотипические

особенности. Наиболее часто наблю-

даются опалесцирующий цвет зубов,

куполообразные коронки, поражение

Рис. 5.10. Несовершенный дентиноге-

нез II типа (синдром Стейнтона—Кап-

депона).

133

как молочных, так и постоянных зу-

бов, выявляемые при рентгенологиче-

ском исследовании так называемые

раковинные зубы. Термин «раковин-

ные зубы» используется для описания

зубов, образование дентина в которых

не происходит после формирования

плащевого дентина.

Лечение. Эффективны ортопедиче-

ские методы.

5.2. Поражения зубов,

возникающие после

их прорезывания

Зубы постоянно подвергаются воз-

действию многочисленных внешних

факторов: механических, химических,

температурных и др. В одних случаях

эти воздействия умеренные, непо-

вреждающие. В других случаях возни-

кают те или иные изменения твердых

тканей. Знание патологических изме-

нений и причин, их вызывающих, не-

обходимо для правильного осуществ-

ления профилактики и лечения.

5.2.1. Пигментация зубов

и налеты

Здоровые зубы имеют белый цвет с

различными оттенками: от голубова-

то-белого (молочные, или временные,

зубы) до бело-серого и даже желтова-

того (постоянные зубы).

На цвет зуба влияют многие эндо-

генные факторы. Так, зубы могут

окрашиваться в розовый цвет при

кровоизлияниях в пульпу в результате

тяжело протекающего вирусного ге-

патита или холеры. Желтый оттенок

зубы приобретают при проникнове-

нии пигментов при желтухе. Длитель-

ный прием антибиотиков тетрацик-

линовой группы будущей матерью (в

последние 6 мес беременности), а

также детьми дошкольного возраста

способствует изменению цвета мо-

лочных и постоянных зубов ребенка

на серовато-желтый. Изменение цве-

та зубов происходит и после некроза

пульпы, когда в результате проникно-

вения продуктов гнилостного распада

через дентинные канальцы (трубочки)

эмаль зуба становится более тусклой.

К внешним факторам, способным

изменять цвет эмали зуба на тот или

иной срок, относятся пищевые (кофе,

чай) и лекарственные вещества. Яго-

ды (черника, черемуха) окрашивают

зубы в сине-черный цвет. Лекарст-

венные вещества, применяемые для

полоскания полости рта или ротовых

ванночек (лактат этакридина, пер-

манганат калия), также на непродол-

жительный срок придают зубам и

слизистой оболочке рта желтый или

коричневый оттенок, черный пигмент

откладывается при полоскании рта

хлоргексидином. Свинец придает

шейкам зубов фиолетовый цвет.

Ряд лекарственных препаратов, ко-

торые используют стоматологи для

проведения эндодонтических проце-

дур, также могут на длительный срок

изменять нормальный цвет эмали и

дентина. Оранжевый цвет твердых

тканей зуба может иметь место после

применения резорцин-формалиново-

го метода с целью медикаментозной

обработки корневых каналов малых и

больших коренных зубов или плом-

бирования каналов этих зубов резор-

цин-формалиновой пастой, а также

парацином.

К окраске коронки зуба в черный

цвет приводит плохая изоляция тка-

ней зуба прокладочным материалом

(лак, фосфатцемент) при пломбиро-

вании медной или серебряной амаль-

гамой.

Зуб может потемнеть также в резу-

льтате окисления в канале обломков

мелких металлических эндодонтиче-

ских инструментов (корневые иглы,

пульпэкстракторы и др.) или при ис-

пользовании для пломбирования ка-

налов штифтов из неблагородных ме-

таллов.

Коричневый и даже черный налет

на зубах наблюдается у курильщиков.

Лечение. Плотный зубной налет и

налет курильщиков удаляют экскава-

тором с последующей очисткой зубов

специальной щеткой с абразивной

пастой и резиновыми чашечками.

134

Следует предостеречь от частого и не-

умеренного применения пемзы для

очистки зубов от налета, так как она

повреждает эмаль. После полирова-

ния проводят антисептическую обра-

ботку десневого края перекисью во-

дорода или спиртовым раствором

йода.

Отбеливание зубов без живой пуль-

пы при изменении цвета коронки с

использованием концентрированных

растворов перекиси водорода и тепла

дает хороший результат.

5.2.2. Стирание твердых тканей

зуба

Стирание тканей зуба происходит у

каждого человека, что является резу-

льтатом физиологической функции

жевания. Физиологическое стирание

в первую очередь проявляется на буг-

рах жевательной поверхности малых

и больших коренных зубов, а также

по режущему краю и буграм клыков.

Кроме того, физиологическое стира-

ние зубов в норме приводит к образо-

ванию небольшой площадки на вы-

пуклой части коронки на месте со-

прикосновения (точечного контакта)

с соседним зубом.

Физиологическое стирание зубов на-

блюдается как во временном, так и в

постоянном прикусе. Во временном

прикусе резцы при прорезывании

имеют на режущих краях по 3 зубчи-

ка, которые по достижении возраста

2—3 года стираются.

В зависимости от возраста степень

физиологической стираемости зубов

повышается. Если до 30 лет стирание

ограничивается пределами эмали, то

к 40 годам в процесс вовлекается и

дентин, который вследствие обнаже-

ния пигментируется в желтый цвет.

К 50 годам процесс стирания дентина

усиливается, а его пигментация при-

нимает коричневую окраску. К 60 го-

дам наблюдается значительное стира-

ние и передних зубов, а к 70 годам

оно нередко распространяется до ко-

ронковой полости зуба, т.е. на стер-

той поверхности иногда видны даже

Рис. 5.11. Стирание зубов.

контуры этой полости, заполненной

новообразованным третичным денти-

ном.

Наряду с физиологическим встре-

чается патологическое стирание, когда

наблюдается интенсивная убыль твер-

дых тканей в одном зубе, группе зу-

бов или во всех зубах (рис. 5.11).

Клиническая картина. Патологиче-

ское стирание твердых тканей зубов

наблюдается у 11,8 % людей. Полное

стирание жевательных бугорков боль-

ших и малых коренных зубов и час-

тичное режущих краев передних зу-

бов чаще наблюдается у мужчин

(62,5 %), чем у женщин (22,7 %).

Причинами повышенного стирания

могут быть нарушения прикуса, пере-

грузка вследствие утраты зубов, не-

правильная конструкция протезов,

воздействие бытовых и профессиона-

льных вредностей, а также формиро-

вание неполноценных тканевых

структур.

При прямом прикусе стиранию

подвергаются жевательная поверх-

ность боковых и режущие края перед-

них зубов.

По мере того, как с возрастом про-

исходит стирание бугров жевательной

поверхности, истирание резцов ин-

тенсивно прогрессирует. Длина коро-

нок резцов убывает и к 35—40 годам

уменьшается на у — у. При этом вме-

сто режущего края на резцах образу-

135

ются площадки, в центре которых ви-

ден дентин. После обнажения денти-

на его стирание идет более интенсив-

но, чем эмали, в результате этого об-

разуются острые края эмали, которые

часто травмируют слизистую оболоч-

ку щеки и губ. Если лечение не про-

водится, то стирание тканей быстро

прогрессирует и коронки зубов стано-

вятся значительно короче. В таких

случаях наблюдаются признаки уме-

ньшения нижней трети лица, что

проявляется в образовании складок у

углов рта. У лиц со значительным

снижением прикуса могут наступить

изменения височно-нижнечелюстно-

го сустава и как следствие этого воз-

никнуть жжение или болезненность

слизистой оболочки рта, снижение

слуха и другие симптомы, характер-

ные для синдрома заниженного при-

куса.

При дальнейшем прогрессирова-

нии процесса стирание резцов дохо-

дит до шеек. В таких случаях через

дентин просвечивается полость зуба,

однако вскрытия ее не происходит

вследствие отложения заместительно-

го дентина.

При глубоком прикусе губная по-

верхность нижних резцов соприкаса-

ется с небной поверхностью резцов

верхней челюсти и эти поверхности

значительно стираются.

Наиболее выраженное стирание

тканей наблюдается при отсутствии

части зубов. В частности, при отсут-

ствии больших коренных зубов, кото-

рые в норме определяют соотноше-

ние зубных рядов, наблюдается ин-

тенсивное стирание резцов и клыков,

так как происходит их перегрузка.

Кроме того, вследствие перегрузки

могут произойти смещение зубов, ре-

зорбция костной ткани у верхушек

корней, межзубных перегородок. Не-

редко стирание зубов обусловлено не-

правильной конструкцией съемных и

несъемных протезов. При использо-

вании под кламмер зуба без искусст-

венной коронки часто происходит

стирание эмали и дентина у шейки.

Как правило, при этом больные жалу-

ются на резкую болезненность при

воздействии механических и химиче-

ских раздражителей.

Как известно, специфические

условия некоторых производств явля-

ются причиной возникновения про-

фессиональных заболеваний. У рабо-

чих, занятых на производстве органи-

ческих и особенно неорганических

кислот, при осмотре обнаруживают в

большей или меньшей степени равно-

мерное стирание всех групп зубов,

острые края отсутствуют, местами ви-

ден обнаженный плотный гладкий

дентин. У лиц с большим стажем ра-

боты на предприятиях по производст-

ву кислот зубы стираются до самой

шейки. Один из первых признаков

стирания эмали под воздействием

кислоты — появление оскомины, ше-

роховатости поверхности зубов. Сме-

на оскомины болью указывает на

прогрессирование процесса. Могут

изменяться условия пережевывания

пищи. При осмотре выявляют потерю

естественного цвета эмали зуба, что

особенно хорошо видно при его вы-

сушивании; может наблюдаться сла-

бовыраженная волнистость поверхно-

сти эмали.

Повышенное стирание зубов выяв-

ляют у лиц, работающих на предпри-

ятиях, где в воздухе в избытке содер-

жатся механические частицы.

Нередко повышенное стирание зу-

бов встречается при ряде эндокрин-

ных расстройств: нарушении функ-

ции щитовидной, околощитовидных

желез, гипофиза и др. Повышенное

стирание при этом обусловлено сни-

жением структурной резистентности

тканей. В частности, повышенное сти-

рание наблюдается при флюорозе, мра-

морной болезни, синдроме Стейнто-

на—Капдепона, первичном недоразви-

тии эмали и дентина.

Для терапевтической стоматологии

наиболее удобна клинико-анатомиче-

ская классификация, основанная на

локализации и степени стирания.

Степень I — незначительное стира-

ние эмали на бугорках и режущих

краях коронок зубов.

136

Степень II — стирание эмали на

бугорках, клыках, малых и больших

коренных зубах и режущих краях рез-

цов с обнажением поверхностных

слоев дентина.

Степень III — стирание эмали и

значительной части дентина до уров-

ня коронковой полости зуба.

За рубежом наибольшее распро-

странение получила классификация

Бракко, согласно которой различают

4 степени стирания. Степень I харак-

теризуется стиранием эмали на режу-

щих краях и бугорках, II — полным

стиранием бугорков с обнажением

дентина до У высоты коронки, III —

дальнейшим уменьшением высоты

коронок с исчезновением всей сред-

ней трети коронки, IV — распростра-

нением процесса до уровня шейки

зуба.

Начальным клиническим проявле-

нием стирания зубов служит повы-

шенная чувствительность их к темпе-

ратурным раздражителям. По мере уг-

лубления процесса могут присоединя-

ться боли от воздействия химических,

а затем и механических раздражите-

лей.

У большинства пациентов, несмот-

ря на выраженное стирание, чувстви-

тельность пульпы сохраняется в пре-

делах нормы или слегка снижается.

Так, у 58 % пациентов, у которых на-

блюдалось стирание зубов, реакция

пульпы на электрический ток оказа-

лась нормальной, у 42 % — снижен-

ной до различных уровней (в преде-

лах от 7 до 100 мкА и более). Чаше

всего снижение электровозбудимости

зубов составляло 6—20 мкА.

Патогистологическая картина.

При незначительном стирании на бу-

горках и по режущему краю соответ-

ственно участку стирания отмечается

более интенсивное отложение заме-

стительного дентина. При более вы-

раженном стирании наряду с ним на-

блюдается обтурация дентинных ка-

нальцев. Происходят выраженные из-

менения в пульпе: уменьшение коли-

чества одонтобластов, их вакуолиза-

ция, сетчатая атрофия. В централь-

ных слоях пульпы, особенно в корне-

вой, образуются петрификаты.

При III степени стирания наблюда-

ется выраженное склерозирование

дентина, полость зуба в коронковой

части почти полностью заполнена за-

местительным дентином, пульпа ат-

рофична. Значительно уменьшено ко-

личество одонтобластов, в них проис-

ходят дистрофические процессы. Ка-

налы плохо проходимы.

Лечение. Степень стирания твердых

тканей зубов во многом определяет

лечение. Так, при I и II степени сти-

рания основными задачами лечения

являются стабилизация процесса,

предупреждение дальнейшего про-

грессирования стирания. С этой це-

лью на зубы-антагонисты, в основ-

ном большие коренные зубы, изго-

тавливают вкладки (лучше из спла-

вов), длительное время не поддающи-

еся стиранию, или металлические ко-

ронки (лучше из сплавов). Если сти-

рание обусловлено удалением значи-

тельного количества зубов, то необхо-

димо восстановить зубной ряд с по-

мощью протеза (по показаниям съем-

ным или несъемным).

Часто стирание тканей зуба сопро-

вождается гиперестезией, что требует

соответствующего лечения (см. Гипе-

рестезия твердых тканей зуба).

Значительные трудности возника-

ют при III степени стирания, сопро-

вождающегося выраженным сниже-

нием высоты прикуса. В таких случа-

ях прежнюю высоту прикуса восста-

навливают с помощью несъемных

или съемных протезов. Прямым по-

казанием к этому служат жалобы на

боль в области височно-нижнечелю-

стных суставов, жжение и боль в язы-

ке, что является следствием измене-

ния положения суставной головки в

суставной ямке.

Лечение, как правило, ортопедиче-

ское, иногда длительное, с промежу-

точным изготовлением лечебных ап-

паратов. Основная цель — создать та-

кое положение зубных рядов, которое

обеспечивало бы физиологическое

положение суставной головки в сус-

137

тавной ямке. Важно, чтобы в даль-

нейшем это положение челюсти было

сохранено.

5.2.3. Клиновидный дефект

(истирание)

Это патологическое состояние обу-

словлено формой дефекта твердых

тканей зуба (вид клина). Клиновид-

ный дефект локализуется у шеек зу-

бов, на щечных и губных поверхно-

стях (рис. 5.12). Нередко он образует-

ся после обнажения шейки зуба, и

это послужило основанием для утвер-

ждения, что клиновидный дефект —

одно из клинических проявлений бо-

лезней пародонта. На самом деле

прямой зависимости между ними не

установлено, хотя, по мнению ряда

авторов, клиновидный дефект у 8—

10 % больных является симптомом

некоторых болезней пародонта, при

которых происходит обнажение шеек

зубов.

Этот вид некариозного поражения

твердых тканей зуба чаще встречается

у людей среднего и пожилого возрас-

та. Все более широкое признание по-

лучает точка зрения, что клиновид-

ный дефект возникает под воздейст-

вием механических факторов. В част-

ности, считают, что дефект образует-

ся в результате воздействия зубной

щетки. Это подтверждается тем, что

он наиболее выражен на клыках и

премолярах — зубах, выступающих из

зубного ряда. Клиническими наблю-

дениями установлено, что у лиц, у

которых более развита правая рука

(правши), выражены дефекты слева,

так как они более интенсивно чистят

зубы левой стороны. У левшей, кото-

рые более интенсивно чистят зубы

правой стороны, дефекты выражены

справа. Следует отметить, что круго-

вая мышца рта и пишевой комок при

акте жевания также, по-видимому,

могут способствовать стиранию твер-

дых тканей передних зубов.

Возражением против механической

теории служат данные, свидетельству-

ющие о том, что клиновидный дефект

возникает не у всех лиц, пользую-

щихся щетками. С этим доводом сле-

дует считаться. Если учесть, что по-

давляющее большинство населения

при чистке зубов производят непра-

вильные движения, то механический

фактор выходит на первое место сре-

ди причин формирования клиновид-

ного дефекта. Бесспорно, определен-

ное значение при этом имеют струк-

тура тканей и окружающая зуб среда.

Утверждения, что в возникновении

клиновидного дефекта важную роль

играют кислоты, малоубедительны, так

как на других участках, в том числе в

пришеечной области межзубных про-

межутков, дефекты не возникают. Од-

нако кислоты, поступающие в полость

рта, могут способствовать быстрому

прогрессированию уже наступившего

истирания тканей зуба у шейки.

138

Рис. 5.12. Клиновидный

дефект зубов.

а — схема; б — внешний

вид.

Клиническая картина. Клиновид-

ный дефект в большинстве случаев не

сопровождается болевыми ощущени-

ями. Иногда больные указывают то-

лько на дефект ткани у шейки зуба.

Обычно дефект прогрессирует мед-

ленно, а при его углублении контур

не изменяется и не возникает распада

и размягчения. В редких случаях по-

является быстро проходящая болез-

ненность при воздействии темпера-

турных, химических и механических

раздражителей. Спокойное течение

или появление болей зависит от бы-

строты убыли твердых тканей. При

медленном истирании, когда интен-

сивно откладывается заместительный

дентин, боли не возникают. В тех

случаях, когда заместительный ден-

тин откладывается медленнее, чем

происходит истирание тканей, появ-

ляются болевые ощущения.

Клиновидные дефекты могут быть

единичными, но чаще они множест-

венные, располагаются на симмет-

ричных зубах.

Дефект образуется придесневой го-

ризонтальной плоскостью и плоско-

стью, расположенной под острым уг-

лом. Стенки дефекта плотные, блестя-

щие, гладкие. В тех случаях, когда де-

фект подходит близко к полости зуба,

видны ее контуры, однако полость зуба

никогда не вскрывается. Клиновидный

дефект иногда достигает такой глуби-

ны, что под влиянием механической

нагрузки может произойти отлом ко-

ронки зуба. В большинстве случаев

зондирование безболезненно; болевые

ощущения могут возникать в момент

действия раздражителя.

Кроме повышенной чувствительно-

сти или боли в области пораженных

шеек зубов, больные жалуются на эс-

тетическую неполноценность внеш-

него вида передних зубов.

Дифференциальная диагностика.

Клиновидный дефект дифференциру-

ют от заболеваний некариозного про-

исхождения: эрозии твердых тканей

зубов, пришеечного некроза эмали,

кариеса зубов (поверхностного и даже

среднего).

При дифференциации от кариеса

необходимо учитывать типичную ло-

кализацию клиновидного дефекта на

обнаженных шейках зубов и более

разнообразную локализацию кариоз-

ных очагов. Характерна также форма

клина при выраженном истирании

твердых тканей. Начальные проявле-

ния этих двух заболеваний весьма

сходны и выражаются в шероховато-

сти и незначительной убыли тканей

зуба. Тем не менее при клиновидном

дефекте шероховатость постепенно

сглаживается, а стенки и дно уплот-

няются, при поверхностном кариесе

углубление очага деминерализации

сопровождается образованием раз-

мягченной ткани с неровными, как

бы подрытыми краями эмали. Для

поверхностного кариеса более харак-

терна боль при воздействии химиче-

ских факторов, при клиновидном де-

фекте — всех видов раздражителей.

Более сложна дифференциальная

диагностика клиновидного дефекта и

эрозии твердых тканей зуба. И при

одном, и при другом заболевании

убыль зубных тканей не сопровожда-

ется размягчением дна и стенок эле-

мента поражения. Оба заболевания

нередко сопровождаются гипересте-

зией твердых тканей.

Отличительными признаками ука-

занных заболеваний являются лока-

лизация очага поражения и его внеш-

ний вид. Клиновидный дефект никог-

да не распространяется по всей вес-

тибулярной поверхности коронки

зуба, как это иногда наблюдается при

эрозиях. Форма дефекта при типич-

ной эрозии блюдцеобразная, при

клиновидном дефекте истирание

твердых тканей имеет V-образную

форму. Резцы нижней челюсти эрози-

ями не поражаются, а истирание при

клиновидных дефектах отмечается

именно на этих зубах.

Лечение. При начальных проявле-

ниях дефекта принимают меры по

стабилизации процесса. Для этого

применяют препараты, повышающие

резистентность твердых тканей зуба

(аппликации 10 % раствора глюкона-

139

та кальция, 2 % раствора фторида на-

трия, 75 % фтористой пасты). Кроме

того, принимают меры предосторож-

ности для уменьшения механического

воздействия на зубы. Для чистки

зубов применяют мягкие щетки, ис-

пользуют пасты, содержащие фтор

или оказывающие реминерализующее

действие. Движения зубной щетки

должны быть вертикальными и круго-

выми.

При наличии выраженных дефек-

тов твердых тканей рекомендуется

пломбирование. Наиболее удобными

являются композитные пломбировоч-

ные материалы, которыми можно за-

крывать клиновидные дефекты без

препарирования. При глубоких де-

фектах необходимо изготовление ис-

кусственных коронок.

5.2.4. Эрозия зубов

Эрозия — прогрессирующая убыль

тканей зубов (эмали и дентина) не-

достаточно выясненной этиологии.

Полагают, что эрозия зубов, как и

клиновидный дефект, возникает иск-

лючительно от механического воздей-

ствия зубной щетки и порошка. Су-

ществует мнение, что возникновение

эрозии обусловлено употреблением в

пищу большого количества плодов

цитрусовых и их соков.

Ю.М.Максимовский (1981) важ-

ную роль в патогенезе эрозии твер-

дых тканей зубов отводит эндокрин-

ным нарушениям, в частности ги-

перфункции щитовидной железы.

Симптомами этого заболевания яв-

ляются увеличение секреции слюны

и снижение вязкости ротовой жид-

кости, что не может не отразиться

на состоянии твердых тканей зуба.

Установлено, что эрозия зубов у бо-

льных тиреотоксикозом возникает в

2 раза чаще, чем у лиц с нормаль-

ной функцией щитовидной железы.

Даже при увеличении длительности

болезни на 1 год (с 3 до 4 лег) коли-

чество больных с эрозиями твердых

тканей повышается на 20 %.

Ю.А.Федоров и соавт. (1990) также

установили, что эрозия зубов более

чем в 40—50 % случаев образуется на

фоне увеличения щитовидной железы

и нарушения ее функции.

Эрозии твердых тканей зубов появ-

ляются преимущественно на симмет-

ричных поверхностях центральных и

боковых резцов верхней челюсти, а

также на клыках и малых коренных

зубах обеих челюстей. Практически

не встречаются эрозии на резцах и

больших коренных зубах нижней че-

люсти. Поражение наблюдается преи-

мущественно у лиц среднего возраста

и характеризуется длительным тече-

нием — до 10—15 лет. С возрастом

наблюдается вовлечение в процесс

большого количества зубов. В настоя-

щее время в связи с воздействием не-

благоприятных экологических факто-

ров, в том числе с Чернобыльской ка-

тастрофой, увеличивается число слу-

чаев поражения зубов эрозией у лиц

молодого возраста (18—25 лет).

Причина возникновения эрозии

эмали окончательно не установлена,

однако, бесспорно, важную роль иг-

рает химический фактор в сочетании

с механическим воздействием. При

этом нельзя исключить ослабления

реминерализующего действия рото-

вой жидкости.

Клиническая картина. Эрозия

представляет собой овальный или

округлый дефект эмали, расположен-

ный в поперечном направлении на

наиболее выпуклой части вестибуляр-

ной поверхности коронки зуба. Дно

эрозии гладкое, блестящее и твердое

(рис. 5.13). Постепенное углубление и

расширение границ эрозии приводит

к утере всей эмали на вестибулярной

поверхности зуба и части дентина.

Иногда эрозия имеет менее правиль-

ную форму, которую сравнивают с

желобоватым долотом, т.е. элемент

поражения слегка вогнут, а края эро-

зии постепенно переходят в интакт-

ную поверхность коронки зуба. Такая

форма поражения эмали обусловлена

тем, что дентин центральной части

коронки стирается быстрее, так как

140