Максимовский Ю.М., Максимовская Л.Н., Орехова Л.Ю. Терапевтическая стоматология

Подождите немного. Документ загружается.

сячного возраста, вызывает окраши-

вание не только молочных больших

коренных зубов, но и постоянных,

как правило, части коронки зуба, ко-

торая формируется в этот период.

Интенсивность окраски зубов от

светло-желтой до темно-желтой зави-

сит также от вида тетрациклина и его

количества. Зубы, окрашенные тетра-

циклином в желтый цвет, обладают

способностью флюоресцировать под

влиянием УФ-лучей. Это свойство

можно использовать для дифферен-

циации от окраски зубов, вызванной

другими факторами, например били-

рубином при гемолитической болезни

новорожденных.

Окрашивание эмали зуба тетрацик-

лином стойкое и в дальнейшем ткани

зуба невозможно отбелить, поэтому

тетрациклин детям и беременным

следует назначать только по жизнен-

ным показаниям.

5.1.1.2. Местная гипоплазия

Местная гипоплазия — это наруше-

ние образования эмали на постоян-

ных зубах в результате вовлечения в

воспалительный процесс зачатков зу-

бов или механической травмы разви-

вающегося фолликула. Данная пато-

логия проявляется в виде пятен — от

белых до желтовато-коричневых (рис.

5.3) или, чаще, точечных углублений,

располагающихся на всех поверх-

ностях зуба. В тяжелых случаях мо-

жет наблюдаться аплазия (отсутствие)

эмали. Иногда эмаль коронки зуба

частично или полностью отсутствует.

Такие зубы получили название «зубы

Тернера».

Чаще встречается местная гипопла-

зия постоянных малых коренных зу-

бов, зачатки которых располагаются

между корнями молочных зубов. За-

болевание можно предупредить путем

широкого проведения мероприятий

по профилактике кариеса молочных

зубов или лечения их на ранней ста-

дии поражения, чтобы не допустить

возникновения воспаления перио-

донта.

Рис. 5.3. Местная гипоплазия — мело-

видные пятна на центральных верхних

резцах.

При дефекте эмали предпочтение

отдают композиционным пломбиро-

вочным материалам, а при значитель-

ной деформации коронки зуба пока-

зано ортопедическое лечение.

5.1.2. Гиперплазия эмали

Гиперплазия эмали — избыточное

образование ткани зуба в процессе

его развития.

«Эмалевые капли» наблюдаются у

1,5 % пациентов. Диаметр этих обра-

зований колеблется от 1 до 2—4 мм.

Они располагаются в области шейки

зуба, на границе эмали и цемента,

иногда в зоне бифуркации (трифурка-

ции) корней. «Эмалевые капли» со-

стоят из дентина, покрытого эмалью,

внутри них часто имеется полость, за-

полненная пульпой (рис. 5.4).

Рис. 5.4. Гиперплазия эмали — «эмале-

вая капля».

121

Гиперплазия клинически обычно

не проявляется и не вызывает функ-

циональных нарушений.

По существу эти образования бли-

же к другой форме аномалии — срас-

танию коронок или корней хорошо

сформированных зубов. Предполага-

ют, что это обусловлено близким рас-

положением зачатков зубов в зубооб-

разовательной пластинке. Чаще на-

блюдается срастание центральных

резцов с боковыми, реже — нормаль-

ного и сверхкомплектного зубов.

5.1.3. Эндемический флюороз зубов

Флюороз — эндемическое заболева-

ние, обусловленное интоксикацией

фтором в результате потребления

питьевой воды с его повышенным

содержанием. Одним из наиболее

ранних признаков флюороза явля-

ется поражение зубов.

Еще в 1890 г. изменения зубов при

флюорозе были описаны как краше-

ные, или черные, зубы. Впоследствии

подобные зубы стали называть «ис-

пещренные», «рябая эмаль», «пятни-

стая эмаль». Последнее название,

данное Влеком в 1916 г., наиболее

широко распространено в специаль-

ной литературе. Только в 1931 г. было

установлено, что в населенных пунк-

тах, у жителей которых наблюдается

пятнистость эмали, в питьевой воде

повышено содержание микроэлемен-

та фтора.

Позднее выявили, что поражение

зубов при флюорозе — не единствен-

ный признак этого заболевания. При

значительных концентрациях фтор

способен поражать и костный скелет

человека.

Многие исследователи рассматри-

вают флюороз зубов как гипоплазию

специфического происхождения.

Фтор широко распространен в природе.

Земная кора содержит 1,0610"

% фтора.

Чаще всего фтор встречается в виде фтори-

дов в соединении с металлами. Наиболь-

шее количество его в минеральных источ-

никах. Фтор является важным биологиче-

ским элементом, выполняющим физиоло-

гическую функцию в организме. Он входит

в состав всех органов человека, но в основ-

ном содержится в костях и зубах.

Взрослый человек в сутки получает в

среднем 0,5—1,1 мг фтора с продуктами

питания и 2,2—2,5 мг с водой. Почти во

всех пищевых продуктах содержится боль-

шее или меньшее количество фтора. Осо-

бенно много его в морской рыбе (осетри-

на, сардины, дальневосточная навага,

сельдь, килька), мясных продуктах (бара-

нина, печень, говяжий и свиной жир, ко-

стный мозг), а также в желтке куриных яиц

и некоторых растениях (рожь, пшеница,

капуста, свекла, чай и др.). Концентрация

фтора во фруктах сравнительно низкая.

Характерно, что фтор, содержащийся в

пищевых продуктах, усваивается хуже, чем

фториды, растворимые в воде. Чем больше

фтора в питьевой воде, тем чаще встреча-

ется флюороз и реже — кариес. Флюороз в

первую очередь проявляется на резцах вер-

хней челюсти и премолярах, реже — на

резцах нижней челюсти и молярах. Уста-

новлено, что большая часть фтора, посту-

пающего в организм, выделяется почками

и потовыми железами, а меньшая часть за-

держивается в организме.

Точный механизм возникновения

флюороза до конца не изучен. Более

обоснованным следует считать пред-

ставление о гематогенном токсичес-

ком действии фтора на энамелобла-

сты в период развития зубного эпите-

лиального органа, приводящем к не-

правильному формированию эмали.

Считается, что распространенность

флюороза зубов среди населения эн-

демических очагов увеличивается в

соответствии с повышением концент-

рации фтора в воде (табл. 5.1). Наря-

ду с этим при наличии у большинства

людей значительных изменений зубов

у некоторых лиц имеются легкие по-

ражения. Более того, в таких районах

есть дети, зубы которых совершенно

здоровы. Это значит, что при одина-

ковой концентрации фтора в воде ор-

ганизм может по-разному реагировать

на его поступление. Таким образом,

тяжесть флюороза зубов зависит так-

же от степени чувствительности орга-

низма к фтористой интоксикации и

его способности противостоять этому

воздействию.

122

Таблица 5.1. Распространенность

флюороза среди населения при раз-

личном содержании фтора в воде

Содержание фтора

в воде, мг/л

Пораженные

флюорозом, %

0.8—1,0

1,0—1,5

1,5—2,5

Более 2,5

10—12

20—30

30—40

Более 50

Примечание. В соответствии с государ-

ственными стандартами допустимая концент-

рация фтора в водоисточнике составляет

1,5 мг/л. При такой концентрации нередко на-

блюдается флюороз зубов. Так, при концент-

рации фтора в воде 1,0—1,5 мг/л флюороз

встречается у 30 % населения, при 1,5—

2,0 мг/л — у 30—40 %, при 2—3 мг/л — у 80—

90 % населения эндемичного района. Упот-

ребление в течение длительного времени во-

ды с повышенным содержанием фтора не вы-

зывает у взрослых изменения цвета эмали

сформировавшихся зубов. Концентрация фто-

ра в воде, превышающая 6 мг/л, может приве-

сти к изменению в уже сформировавшихся зу-

бах.

Предполагают, что фтор, являясь

ферментным ядом, снижает актив-

ность фосфатазы, в результате чего

нарушается минерализация эмали.

В местах с жарким климатом может

наблюдаться выраженный флюороз

зубов при умеренном содержании

фтора в питьевой воде (0,5—0,7 мг/л).

Это связано с повышенным введени-

ем воды в организм. На территории

России флюороз встречается в Мос-

ковской (Коломна), Тверской, Там-

бовской и других областях.

На основании клинических наблю-

дений установлено, что оптимальным

содержанием фтора в питьевой воде

является 1 мг/л. При такой концент-

рации редко наблюдается флюороз

(или проявляется в легкой форме) и

имеет место выраженный кариесоста-

тический эффект.

Клиническая картина. Флюорозом

поражаются в основном постоянные

зубы у детей (молочные редко), живу-

щих с рождения в очаге флюороза или

поселившихся там в возрасте до 3—4

лет. Установлено, что в очагах флюоро-

за среди дошкольников 3—5 лет частота

начальных форм флюороза молочных

зубов может достигать 50 %.

При незначительном превышении

содержания фтора в питьевой воде

поражаются только резцы, при боль-

шом — все зубы.

Эмаль зубов на пораженных участ-

ках теряет блеск и прозрачность, ста-

новится тусклой и приобретает как

бы неживой белесоватый оттенок, что

объясняют особенностями светопре-

ломления эмали, структура которой

нарушена вследствие хронической

фтористой интоксикации.

У больных с легкими формами

флюороза одиночные мелкие пятна

выявляются на ограниченных участ-

ках губной поверхности коронок зу-

бов. Такие изменения нередко возни-

кают при невысоких концентрациях

фтора в воде (до I мг/л). У других де-

тей при той же концентрации фтора

пятна множественные, захватывают

значительную часть эмали и видны

при осмотре коронок невооруженным

глазом. При концентрации фтора

1,5 мг/л могут появляться пятна свет-

ло-желтого цвета. Если содержание

фтора составляет 1,5—2,0 мг/л, то по-

ражения имеют вид волнистости или

множественных точечных эрозий

(крапинки).

Пятна темно-коричневого цвета,

расположенные вблизи режущего

края резцов, создают картину «подго-

релых» коронок. При более высоких

концентрациях фтора точечные эро-

зии сливаются между собой и вместе

с пигментными и мелоподобными

пятнами придают эмали изъеденный,

«рябой» вид.

Та или иная форма флюороза со-

храняется на всю жизнь, одна форма

пятнистости не переходит в другую

независимо от насыщенности фтором

нового водоисточника.

Типичной особенностью выражен-

ных стадий заболевания является по-

ражение зубов разных групп у одного

и того же больного флюорозом раз-

личных степеней (форм). Местополо-

жение флюорозных изменений эмали

123

Рис. 5.5. Флюороз зубов.

а — пятнистая эмаль; б — меловидно-крап-

чатая эмаль.

зубов находится в полном соответст-

вии со сроками нарушения ее мине-

рализации.

Клинические проявления флюо-

роза зубов классифицируют по вос-

ходящим степеням. Так, Р.Д.Габо-

вич (1949) различает 4 степени,

И.О.Новик (1951) и Г.Д.Овруцкий

(1962) выделяют 3 стадии пораже-

ния зубов флюорозом. П.Т.Макси-

менко и А.К.Николишин (1976),

различая 4 степени флюороза, пред-

лагают подразделять его на ограни-

ченный и распространенный (гене-

рализованный). За рубежом широ-

кое применение нашла классифика-

ция Дина, предложившего различать

7 степеней флюороза.

Наибольшей популярностью пользу-

ется классификация флюороза, предло-

женная В.К.Патрикеевым (1956). В за-

висимости от тяжести проявления

флюороза зубов он различает следую-

щие формы: штриховую, пятнистую,

меловидно-крапчатую, эрозивную и де-

структивную. Первые три формы про-

текают без ущерба для тканей зуба, а

при эрозивной и деструктивной фор-

мах наблюдается их потеря.

Штриховая форма флюороза харак-

теризуется появлением небольших

меловидных полосок — штрихов, рас-

положенных в подповерхностных

слоях эмали. Полоски могут быть

обозначены хорошо, но часто они вы-

ражены слабо и проявляются при вы-

сушивании поверхности зуба. Слия-

ние полосок приводит к образованию

пятна, в котором все же различимы

полоски. Штриховая форма чаще на-

блюдается на вестибулярных поверх-

ностях резцов верхней, реже — ниж-

ней челюсти.

Пятнистая форма характеризуется

наличием хорошо выраженных мело-

видных пятен без полосок. Меловид-

ные пятна множественные, располо-

жены по всем поверхностям зубов.

Иногда они, сливаясь, образуют пят-

но большого размера. Измененный

участок эмали постепенно переходит

в нормальную эмаль (рис. 5.5, а).

Пятнистое поражение эмали наблю-

дается на многих зубах, но особенно

выражено на резцах верхней и ниж-

ней челюстей. Иногда изменяется

цвет участка поражения — пятно ста-

новится светло-коричневым. Особен-

ностью этой формы флюороза зубов

является то, что эмаль в области пят-

на гладкая, блестящая.

Меловидно-крапчатая форма харак-

теризуется значительным многообра-

зием проявлений. Обычно эмаль на

всех поверхностях зубов имеет мато-

вый оттенок, а на этом фоне видны

хорошо очерченные пигментирован-

ные пятна. Иногда эмаль желтоватая

с наличием множественных пятен и

точек (рис. 5.5, б). В некоторых слу-

чаях вместо точек имеются поверхно-

стные поражения с убылью эмали

(диаметром 1,0—1,5 мм и глубиной

124

0,1—0,2 мм) — крапинки. Дно их

светло-желтого или темного цвета.

При меловидно-крапчатой форме на-

блюдается быстрое стирание эмали с

обнажением пигментированного ден-

тина темно-коричневого цвета.

Эрозивная форма характеризуется

тем, что на фоне выраженной пиг-

ментации эмали имеются значитель-

ные участки, на которых она отсутст-

вует, дефекты разной формы — эро-

зии. В отличие от крапинок эрозии

могут иметь различную форму. При

эрозивной форме выражено стирание

эмали и дентина.

Деструктивная форма характеризу-

ется изменением формы коронок зу-

бов вследствие эрозивного разруше-

ния и стирания твердых тканей. Эта

форма наблюдается в районах, в во-

доисточниках которых содержание

фтора более 10 мг/л. При данной

форме ткани зуба хрупкие, нередко

наблюдается их отлом, однако по-

лость зуба не вскрывается благодаря

отложению заместительного дентина.

Патогистологическая картина. Ха-

рактер изменений во многом зависит

от формы клинического поражения.

При заболевании в начальной форме

(штриховая и пятнистая формы) в

подповерхностном слое обнаружива-

ют измененные участки разных раз-

меров и очертаний. Резко выражены

полосы Гунтера—Шрегера, которые

дугообразно изгибаются и доходят до

эмали, хорошо видны линии Ретциу-

са. Поверхность эмали наряду с ров-

ными очертаниями имеет отдельные

выпуклости и впадины. Дентиноэма-

левое соединение зубчатой формы.

Поверхностный слой эмали имеет му-

аровый рисунок (рис. 5.6), что обу-

словлено увеличением межпризмен-

ных пространств вследствие частич-

ной резорбции эмалевых призм, на-

личием зон гипо- и гиперминерализа-

ции.

При микрорентгенографии в обла-

сти пятен флюороза наружных слоев

отчетливо выявляется снижение

плотности, что указывает на умень-

шение минерализации. Подобные

Рис. 5.6. Флюороз зубов («муаровая

эмаль»), х 350.

данные объясняют причину пигмен-

тации эмали — проникновение крася-

щих веществ в участки эмали с повы-

шенной проницаемостью. Это под-

тверждается и тем, что на участках

пигментации флюорозных зубов бо-

льшое количество азотсодержащих

органических веществ.

Под электронным микроскопом

при легких степенях поражения отме-

чается четкость структур кристаллов

гидроксиапатитов, при тяжелых фор-

мах она уменьшается.

Поляризационная микроскопия

позволяет установить наиболее выра-

женные изменения в наружных слоях

эмали. В области флюорозного пятна

поражено преимущественно меж-

призменное пространство.

Дифференциальная диагностика.

Флюороз на стадии пятна дифферен-

цируют от кариеса, для которого ха-

рактерно одиночное поражение на

типичных для кариеса участках (при-

шеечная область, контактная поверх-

ность). При флюорозе поражения

множественные, располагаются на ве-

стибулярной и язычной поверхно-

стях. Кроме того, флюороз проявля-

ется с момента прорезывания зубов.

Легкие формы флюороза сходны так-

же с пятнистой формой гипоплазии

эмали. Более тяжелые формы флюо-

125

роза, сопровождающиеся образовани-

ем эрозий и других дефектов коронки

зуба, следует отличать от обширного

круга образований кариозного и не-

кариозного происхождения: поверх-

ностного кариеса, эрозий, некроза,

клиновидного дефекта и др.

Лечение. Методы лечения зависят

от стадии патологического процесса.

При флюорозе, сопровождающемся

только изменениями цвета эмали

(штриховая, пятнистая, меловидно-

крапчатая формы), положительный

эффект дает местное лечение, суть

которого состоит в отбеливании с по-

следующей реминерализующей тера-

пией. Е.В.Боровский (1978) рекомен-

дует отбеливание растворами неорга-

нических кислот. После изоляции

зуба от слюны ватными тампонами

поверхность зуба высушивают и обра-

батывают 20—30 % раствором кисло-

ты (хлористоводородной или фосфор-

ной) в течение 2—3 мин до просвет-

ления эмали. После этого поверх-

ность зуба промывают водой и высу-

шивают. Очень важно, чтобы после

обработки зуба кислотой и высушива-

ния он не соприкасался со слюной.

Затем на зубы на 15—20 мин нано-

сят 10 % раствор глюконата кальция.

В следующее посещение (не ранее

чем через 1—2 сут) процедуру повто-

ряют с той лишь разницей, что рас-

твором кислоты тщательно обрабаты-

вают только участки эмали с изме-

ненным цветом. Курс лечения состо-

ит из 10—15 процедур. В период лече-

ния рекомендуется принимать внутрь

глюконат кальция, глицерофосфаты.

Как показывают клинические наблю-

дения, стойкий эффект (восстановле-

ние естественного блеска эмали) со-

храняется в течение 6—8 мес. Повтор-

ные курсы лечения необходимо про-

водить после появления пигменти-

рованных пятен (обычно через 6—

8 мес). Рекомендуются строгое со-

блюдение правил личной гигиены,

применение пасты реминерализую-

щего действия (содержащей фтор).

В последнее время кислотное трав-

ление эмали при флюорозе стараются

заменить сошлифовыванием ее по-

верхностного слоя. Для этой цели

Т.П.Кролль (1990) предложил технику

микроабразии флюорозных пятен с

использованием пасты, содержащей

хлористоводородную кислоту, карбо-

рунд и кремниевый гель.

В качестве отбеливающего препа-

рата чаще всего используют растворы

перекиси водорода в концентрациях

6 % и 30 % (пергидроль). В настоящее

время для этой цели стали применять

10 % перекись карбамида. Препарат в

виде геля помещают в индивидуаль-

ную силиконовую ложку, которую

накладывают на зубы верхней или

нижней челюсти на 30 мин. Курс ле-

чения состоит из 3—4 процедур (см.

рис. 5.20). При эрозивной и деструк-

тивной формах поражения, сопро-

вождающихся нарушением целости

эмали, отбеливание менее эффектив-

но.

Широкое применение находят ме-

тоды восстановления формы и цвета

коронки зуба. Для этого используют

композиционные пломбировочные

материалы, позволяющие восстано-

вить форму коронки без препариро-

вания тканей. Наряду с этим для вос-

становления коронок разрушенных

зубов часто применяют ортопедиче-

ские методы лечения. В некоторых

случаях при отломе коронки или раз-

рушении ее значительной части для

фиксации используют штифты.

Профилактика. Профилактика

флюороза должна проводиться везде,

где установлено повышенное содер-

жание фтора в источниках водоснаб-

жения, особенно в районах с концен-

трацией его в воде более 2 мг/л. По

современным представлениям, фтор,

всасываясь в желудочно-кишечном

тракте, с кровью достигает амелобла-

стов и действует на них, нарушая

процесс образования и минерализа-

ции эмали. В связи с этим интенсив-

ные профилактические мероприятия

должны проводиться в период заклад-

ки и минерализации зубов.

Профилактические мероприятия

делятся на коллективные, направлен-

126

ные на уменьшение содержания фто-

ра в питьевой воде, и меры индивиду-

альной профилактики.

Уменьшение количества фтора в

питьевой воде может быть достигнуто

путем замены водоисточника или

снижения содержания фтора за счет

смешения воды из разных водоисточ-

ников, например из скважин и лед-

никовой воды в горной местности.

Существуют методики очистки питье-

вой воды от избытка фтора. Следует,

однако, иметь в виду, что полностью

обеспечить население эндемичных

районов очищенной от фтора питье-

вой водой невозможно, хотя для не-

больших контингентов детского насе-

ления это сделать можно.

Индивидуальные меры профилакти-

ки необходимо применять с момента

рождения ребенка. В первую очередь

следует избегать искусственного вскар-

мливания и раннего введения прикор-

ма. С введением прикорма основное

количество воды в пище следует заме-

нять молоком и соками. Клинические

наблюдения показали, что дополните-

льное введение в пищу витаминов С,

D, глюконата кальция в значительной

степени уменьшает проявление флюо-

роза. Важное значение имеет пищевой

рацион. В частности, следует исклю-

чить или ограничить прием продуктов,

содержащих фтор (морская рыба, жи-

вотное масло, шпинат и др.). Особо

важное значение в профилактике флю-

ороза имеет вывоз детей на летний пе-

риод из эндемичного района. Замена

водоисточников в течение 3—4 мес

ежегодно в первые 8—10 лет жизни ре-

бенка способствует нормализации об-

разования эмали и в значительной сте-

пени снижает частоту поражения зубов

флюорозом.

5.1.4. Аномалии развития,

прорезывания зубов,

изменение их цвета

Изменения формы, размеров, цвета и

количества зубов могут быть следст-

вием различных патологических со-

стояний организма.

Задержка прорезывания зубов на-

блюдается при рахите, туберкулезе,

поражении нервной и эндокринной

систем, а также в случаях неправи-

льного расположения зачатков зу-

бов, периодонтита молочных зубов,

неправильного развития челюстей.

Чаще других зубов ретенции под-

вержены постоянные клыки верхней

челюсти, малые коренные и третьи

большие коренные зубы нижней че-

люсти.

Реже наблюдаются случаи прежде-

временного прорезывания зубов, что

связывают с акселерацией.

Сверхкомплектные зубы обычно

встречаются в постоянном прикусе.

Такие зубы часто имеют неправиль-

ную форму, реже — нормальную,

могут находиться в зубном ряду

либо располагаться вне его. Убеди-

тельного объяснения причин разви-

тия подобных аномалий нет, хотя,

по-видимому, эту патологию следу-

ет рассматривать как результат по-

вышенной продукции зубообразова-

тельной пластинки.

Наблюдаются случаи уменьшения

общего количества зубов — адентии.

Крайне редко возникает полная аден-

тия, что может быть обусловлено глу-

бокими нарушениями наследственно-

го характера; чаще адентия бывает ча-

стичной.

Самой распространенной анома-

лией зубов является изменение фор-

мы, числа и величины корней зубов.

Такая аномалия может быть обуслов-

лена генетическими факторами и эн-

докринными расстройствами.

Нарушения формы отдельных зубов

(зубы Гетчинсона, Фурнье, Пфлюгера

и Тернера) уже упоминались ранее.

Наблюдаются случаи сращения и

слияния зубов (рис. 5.7), аномалии

формы их корней и даже инвагина-

ция зубов (рис. 5.8).

Изменение цвета (желтый, серо-

желтый, темно-коричневый, желто-

зеленый, коричнево-зеленый, чер-

но-коричневый, серый, серо-синий,

зеленый, голубой, лиловый, чер-

ный) коронок молочных зубов на-

127

Рис. 5.7. Слияние коронок централь-

ных и боковых резцов верхней челюсти.

блюдается при гемолитическом син-

дроме и гемолитических желтухах

различной этиологии. Образующий-

ся при гемолизе эритроцитов и от-

кладывающийся в тканях зуба не-

прямой билирубин обусловливает

окрашивание зубов в различные

цвета и может влиять на процесс ги-

стогенеза, приводя к недоразвитию

эмали — системной гипоплазии. В

отличие от системной гипоплазии,

вызванной другими заболеваниями,

гипоплазия после гемолитической

желтухи, развившейся вследствие

несовместимости крови матери и

ребенка по резус-фактору, обязате-

льно сочетается с изменением окра-

ски коронок молочных зубов. От-

сутствие гипоплазии при изменен-

ной окраске коронок объясняется

Рис. 5.8. Инвагинация зубов.

128

невысоким титром антител в орга-

низме матери и лечением новорож-

денного дробными переливаниями

крови.

Цвет зубов может измениться

вследствие генетически обусловлен-

ных структурных нарушений в тканях

зуба или проникновения в них крася-

щего вещества (тетрациклин).

Врожденная эритроцитная порфи-

рия — очень редкая аномалия, кото-

рая также может вызывать изменение

цвета зубов. Одним из клинических

признаков этой аномалии является

эритродонтия. При воздействии на

такие зубы отмечается их красное

флюоресцирующее свечение.

Если при аномалии желчных про-

токов соли из желчного пузыря попа-

дают в большом количестве в кровь,

они впитываются тканями зубов, что

приводит к появлению на них зеле-

ных пятен.

Мраморная болезнь (osteopetrosis),

или болезнь Альберс-Шенберга, —

врожденный семейный остеоскле-

роз. Это редко встречающееся забо-

левание, проявляющееся диффуз-

ным склерозом большинства костей

скелета.

Заболевание характеризуется час-

тичным или сплошным склерозиро-

ванием губчатого вещества кости,

чаще во всем скелете. В ранней фазе

развития болезни кости склерозиро-

ваны только в области метафизов

трубчатых костей, на остальном про-

тяжении этих костей губчатая струк-

тура сохранена. Выявляют неравно-

мерное уплотнение костей черепа.

Околоносовые пазухи обычно склеро-

зированы.

Наряду со склерозом всего скеле-

та отмечаются склероз челюстных

костей, аномалии прорезывания зу-

бов. Эмаль зубов сразу после проре-

зывания имеет меловидный оттенок,

а затем становится рыхлой и быстро

утрачивается, зубы разрушаются.

Единственная возможность сохра-

нить зубы при мраморной болез-

ни — своевременное ортопедиче-

ское лечение.

5.1.5. Наследственные нарушения

развития зубов

Большое значение в медицине, в ча-

стности в стоматологии, приобретают

наследственные болезни. Это болез-

ни, этиологическим фактором кото-

рых являются мутации. Патологиче-

ское проявление мутаций в данном

случае не зависит от влияния среды,

она лишь определяет степень выра-

женности симптомов заболевания.

Наследственные болезни в зависи-

мости от уровня мутации наследст-

венных структур делят на две боль-

шие группы: генные и хромосомные.

В отличие от хромосомных генные

болезни передаются из поколения в

поколение без изменений, их насле-

дование можно проследить, изучая

родословную пробанда. Генные болез-

ни могут затрагивать развитие твер-

дых тканей зуба — эмаль и дентин.

В зависимости от числа генов, во-

влеченных в мутационный процесс,

различают моногенные и полигенные

болезни. При моногенных болезнях

затрагивается один локус, и эти бо-

лезни наследуются в полном соответ-

ствии с законами Г.Менделя. Если

учесть, что у человека около 100 ООО

генов и каждый ген состоит в сред-

нем из 500 пар нуклеотидных после-

довательностей ДНК, то становится

ясным, насколько большим может

быть число мутаций, а следовательно,

и генных болезней. При полигенных

болезнях происходят мутации неско-

льких локусов хромосом, и эти болез-

ни, как правило, характеризуются на-

следственной предрасположенностью

(сахарный диабет, атеросклероз, по-

дагра, эпилепсия, язвенная болезнь,

шизофрения и др.). Для проявления

действия мутантного гена при таких

болезнях необходимо определенное

состояние организма, обусловленное

воздействием вредных факторов сре-

ды. Эти болезни могут проявиться в

любом возрасте.

По характеру наследования моно-

генные болезни можно разделить на 3

типа:

• аутосомно-доминантные;

• аутосомно-рецессивные;

• сцепленные с полом.

Для наследственных болезней зу-

бов характерны все 3 типа наследова-

ния: при аутосомно-доминантном

типе наследование признаков (болез-

ней) определяется доминантными ге-

нами аутосом, аутосомно-рецессив-

ном — рецессивными генами ауто-

сом; сцепленным с полом — доми-

нантными и рецессивными генами,

передающимися через половые хро-

мосомы.

Одним из начальных и в то же вре-

мя наиболее универсальных в генети-

ке человека является генеалогический

метод (метод родословных). Обследо-

вание состоит из 2 этапов: составле-

ния родословной пациента и генеало-

гического анализа. Оно позволяет

проследить болезнь в семье или роду

с указанием типа родственных связей

между членами родословной.

Клинико-генетическое обследова-

ние семьи пробанда начинают с со-

ставления подробной семейной схе-

мы, включающей сведения о заболе-

ваниях не менее чем в 3—4 поколени-

ях. Все члены семьи должны быть

осмотрены врачом-стоматологом лич-

но. Полученные от больного сведения

о родственниках должны быть под-

тверждены перекрестным опросом

остальных членов семьи. Сведения

следует получать по обеим родитель-

ским линиям, а при анализе генети-

ческого материала всегда нужно учи-

тывать особенности частоты проявле-

ния (пенетрантность) и степени вы-

раженности (экспрессивность) на-

следственных признаков.

При генеалогическом анализе вы-

ясняют тип наследования, уточняют

диагноз, определяют прогноз для по-

томства.

В случае аутосомно-рецессивного

типа наследования анализ всегда бо-

лее сложный, так как рецессивный

патологический ген часто бывает в ге-

терозиготном состоянии и оказывает-

ся «прикрытым» доминантным нор-

9 Зак. 5491. Ю. М. Максимовский

129

мальным геном или передается в ряду

поколений, симулируя доминантное

наследование.

При Х-сцепленном доминантном

типе наследования заболевание оди-

наково часто проявляется как у жен-

щин, так и у мужчин (например,

гладкий неполноценный амелогенез).

В дальнейшем женщина передает это

заболевание половине дочерей и сы-

новей, а мужчина — всем дочерям, но

никому из сыновей.

При Х-сцепленном рецессивном

типе наследования больные сыновья

получают единственную Х-хромосому,

содержащую мутантный ген, только от

матери. Заболевание от отца сыновьям

никогда не передается, так как отцов-

ская Х-хромосома передается лишь до-

черям. Женщины болеют реже мужчин,

так как для проявления рецессивного

гена необходимо, чтобы он находился в

каждой из двух хромосом. У мужчин

для его проявления достаточно присут-

ствия рецессивного гена только в од-

ной Х-хромосоме, так как Y-хромосома

аллельного участка не имеет.

5.1.5.1. Формирование неполноценной

эмали

Некоторые генные мутации, обуслов-

ливающие изменения структуры или

химического состава эмали, обычно

вызывают изменения, которые можно

обнаружить только в эмали. Другие

мутации могут обусловить изменения

и в других тканях или метаболических

процессах. В целом эти мутации при-

водят к одному из последствий: недо-

статочному образованию эмали (ги-

поплазия), заметной недостаточности

первоначального обызвествления ор-

ганической матрицы (гипокальцифи-

кация); дефектам в образовании кри-

сталлов апатита в различных компо-

нентах эмалевых призм (гипосозрева-

ние); отложению экзогенного матери-

ала, часто имеющему пигментирован-

ный характер; комбинации этих нару-

шений.

Наследственные дефекты эмали, не

связанные с общими нарушениями,

считаются разновидностями неполно-

ценного амелогенеза. В целом среди

населения неполноценный амелоге-

нез всех типов встречается с частотой

около 1:14 ООО. Наиболее распростра-

ненный тип неполноценного амело-

генеза — наследуемая по аутосом-

но-доминантному типу гипокальци-

фикация эмали, частота которой со-

ставляет 1:20 ООО.

Гипопластический неполноценный

амелогенез. При этой форме толщина

всей эмали или ее части не достигает

в процессе развития нормальной ве-

личины. Клиническими проявления-

ми служат тонкая эмаль на зубах, ко-

торые по бокам не контактируют друг

с другом, ямки, вертикальные и гори-

зонтальные бороздки на эмали.

Аутосомно-доминантный ямочный

гипопластический неполноценный аме-

логенез. При этой разновидности не-

полноценного амелогенеза эмаль как

молочных, так и постоянных зубов

обычно нормальной толщины, но на

ее поверхности беспорядочно разбро-

саны небольшие ямки.

Эмаль прорезавшихся зубов твер-

дая, желто-белого цвета. Ямки лока-

лизуются в большем количестве на

губных поверхностях, чем на языч-

ных. Отмечается тенденция к распо-

ложению ямок вертикальными стол-

биками. Окрашивание ямок происхо-

дит после того, как зубы подвергают-

ся воздействию среды полости рта, в

результате чего они приобретают тем-

но-серый цвет, рябой вид.

В группах родственников наблюда-

ется передача этого признака от муж-

чины к мужчине. Эта четко установ-

ленная закономерность прослежива-

ется спорадически.

Аутосомно-доминантный местный

гипопластический неполноценный аме-

логенез. При этой разновидности не-

полноценного амелогенеза гипопла-

стический дефект выражен горизон-

тальным рядом ямок, линейных впа-

дин. Наиболее ярко дефекты прояв-

ляются на вестибулярной поверхно-

сти зуба, занимают /

эмали в ее сред-

ней части, хотя в некоторых случаях

130