Лекции по патологической анатомии

Подождите немного. Документ загружается.

В течение травматической болезни выделяют следующие основ-

ные периоды: 1) период первичных реакций на травму и ранние ос-

ложнения; 2) период травматического шока; 3) период последствий

первичных реакций на травму и последствий шока; 4) период позд-

них осложнений травмы; 5) период реконвалесценции и отдаленных

последствий травмы.

В период первичных реакций на травму основными патогенетичес-

кими факторами являются стресс и обусловленная им активация

симпатико-адреналовой системы, приводящие к перераспределению

кровотока. При этом обеспечивается централизация кровообраще-

ния в условиях возможного снижения объема циркулирующей крови

(при наличии кровопотери), а также сохранение адекватной перфу-

зии жизненно важных органов (сердца, головного мозга) за счет

”обкрадывания” других органов (кожа, печень и пр.). Вместе с тем

эта адаптивная реакция на определенном этапе сама становится фак-

тором, вызывающим функциональные и структурные изменения

в различных органах. Она может рассматриваться как пусковой

механизм травматической болезни, так как участвует в формировании

изменений, характерных для 1-го периода травматической болезни —

периода первичных реакций на травму и ранних осложнений.

Этот период характеризуется: 1) развитием стресса и выбросом

больших количеств ”стрессорных” гормонов надпочечниками и щи-

товидной железой; 2) централизацией кровотока, сопровождаю-

щейся спазмом сосудов микроциркуляторного русла и шунтирова-

нием кровотока в них. Продолжительность этого периода

определяется продолжительностью острых травматических по-

вреждений (прежде всего кровотечением, его скоростью и объемом),

а также временем, необходимым для инактивации выделенных над-

почечниками гормонов и наступления фазы истощения симпатико-

адреналовой системы.

При тяжелой травме, сопровождающейся травматическим

шоком, перечисленные изменения вызывают развитие эректильной

фазы шока, продолжающейся около 30 мин, вслед за которой разви-

вается торпидная фаза шока.

У погибших в период ранних реакций на травму отмечается

бледность или мраморный рисунок кожи, что является отражением

снижения кровенаполнения ее сосудов, а также бледная окраска ки-

шечника, печени и почек наряду со значительным количеством крови

в крупных артериях и полостях сердца. Однако при очень быстром

наступлении смерти, обусловленной несовместимыми с жизнью

разрушениями органов, данные изменения могут не выявляться.

206

Микроскопически в печени, почках, кишечнике отмечается

спазм артериол, при этом просвет их сужается, а ядра эндотелиоци-

тов принимают вытянутую форму и располагаются радиально.

Спазм артериол и прекапиллярных сфинктеров в веточках воротной

вены ведет к шунтированию кровотока, вызывающих полнокровие

ветвей воротной вены и центральных вен в сочетании с обескров-

ливанием синусоидов. Начиная с 5-й минуты после травмы, появля-

ется ”зернистая” дистрофия гепатоцитов, обусловленная набуханием

митохондрий, связанным с нарушением действий мембранных

ионных насосов в условиях гипоксии и нехватки в клетках АТФ,

а с 10-й минуты появляются признаки некробиотических измене-

ний отдельных гепатоцитов. В синусоидах печени отмечается харак-

терный лейкоцитоз (с преобладанием полиморфноядерных лейко-

цитов) без краевого стояния лейкоцитов, возникновение которого

может быть объяснено повышенным выходом лейкоцитов из кост-

номозгового депо. В почках отмечается спазм артериол коркового

вещества, зернистая дистрофия эпителия проксимальных каналь-

цев. В легких умерших в этом периоде травматической болезни

отмечается картина острого венозного и капиллярного полнокро-

вия, кардиогенного отека легких, характеризующегося низким

содержанием белка во внутриальвеолярной жидкости. Иногда в ка-

пиллярах межальвеолярных перегородок также отмечается стаз лей-

коцитов. В кишечнике, особенно в тонкой кишке, отмечается спазм

артериол, отек слизистой и подслизистой оболочек, венозное пол-

нокровие и лимфостаз, особенно в верхушках ворсин, где зачастую

эпителий выглядит отделенным от стромы, но не разрушенным.

В миокарде отмечается снижение кровенаполнения в субэндокар-

диальных зонах, что наряду с резким увеличением содержания ка-

техоламинов и нарастающей гипоксией приводит к повреждению

клеточных мембран и распаду митохондрий. В головном мозге отме-

чается острое венозное полнокровие, перивазальный отек и одно-

временно гиперемия пиальных и радиальных артерий, что является

компенсаторной реакцией, направленной на обеспечение макси-

мально возможного кровоснабжения мозга в условиях нарушенной

гемодинамики.

Несмотря на выраженную полиорганную недостаточность,

смерть пострадавших в I периоде травматической болезни наступает,

как правило, лишь от ранения жизненно важных органов и развития

их первичной недостаточности: сердечной, дыхательной, мозговой

комы. Непосредственной причиной смерти может стать острая кро-

вопотеря (при повреждении крупных сосудов), постгеморрагическая

207

анемия, гемо- и пневмоторакс, а также разлитой ”каловый” перито-

нит (реактивная фаза), реже — воздушная, жировая и тромбоэмбо-

лия. При несвоевременном оказании медицинской помощи или при

неэффективности противошоковых мероприятий развивается II пе-

риод травматической болезни — период травматического шока.

Период травматического шока характеризуется парезом артериол

и мелких артерий, при этом сфинктеры в венулах, реагирующие на

гистамин, выделившийся тучными клетками в условиях тканевой

гипоксии, остаются закрытыми. В связи с этим возникают так назы-

ваемые ”кровоизлияния в собственные сосуды”, диапедезные кро-

воизлияния и переполнение кровью капиллярного русла. Резкое

расширение и полнокровие капиллярного русла ведет к несоответ-

ствию между его емкостью и объемом циркулирующей крови, раз-

витию относительной гиповолемии, децентрализации кровообра-

щения, снижению сердечного выброса и падению системного

артериального давления. Падение систолического давления ниже

критических цифр ведет к ослаблению и даже прекращению перфу-

зии органов, что наряду с замедлением кровотока и стазами в расши-

ренных капиллярах усугубляет гипоксию, начало которой было по-

ложено в первом периоде травматической болезни. Повреждающее

действие на ишемизированные ткани оказывает не только продол-

жительная гипоксия, но и активация перекисного окисления липи-

дов, связанная с развивающимся в этом периоде в ряде органов син-

дромом рециркуляции крови и сопровождающаяся нарушением

целостности клеточных мембран и мембран органелл. Это проявля-

ется повышением проницаемости сосудов микроциркуляторного

русла, а также дистрофическими и некробиотическими изменениями,

оказывающимися максимально выраженными и реализующимися

в функциональной недостаточности органов и систем в последую-

щих периодах травматической болезни.

В связи с гиповолемией в легких возникают перфузионно-вен-

тиляционные расстройства с гипоциркуляторными, мозаичными

ателектазами, а также появляются начальные признаки интерсти-

циального и внутриальвеолярного отека. В гипофизе и надпочечниках

нарастают дегрануляция эндокринных клеток, явления дискомп-

лексации паренхимы и иногда также диапедезные кровоизлияния.

В вилочковой железе происходит стимуляция тимоцитов, усилива-

ется их миграция. Одновременно прогрессируют нарушения микро-

циркуляции с диапедезными кровоизлияниями, очаговыми некро-

зами паренхимы, набуханием тимусных телец, что рассматривается

как своеобразная ”плата” за адаптивную перестройку иммунной

208

системы в условиях стресса. В легких, сердце, почках и других органах

нарастают признаки ишемической дистрофии, развиваются очаго-

вые некрозы. При этом шок, как состояние неадекватной капилляр-

ной перфузии, может привести к развитию острой сердечно-сосуди-

стой недостаточности, являющейся непосредственной причиной

смерти.

У погибших в периоде шока венозное полнокровие приводит

к увеличению печени и селезенки, причем масса печени может

достигать 3 кг, а селезенки — 400 г. На разрезе в печени отмечаются пе-

стрый рисунок и множественные мелкие западения, обусловленные

развитием центролобулярных некрозов гепатоцитов. Магистральные

вены оказываются переполненными кровью, тогда как крупные

артерии и полости сердца — запустевшими. Скелетные и сердечная

мышцы выглядят малокровными.

Кроме того, наблюдаются жировая дистрофия наименее устой-

чивых к гипоксии центролобулярных гепатоцитов, групповые не-

крозы и прогрессирующее исчезновение гликогена, оказывающиеся

максимально выраженными к концу первых суток после травмы.

В зависимости от продолжительности гипоксии клетки синусоидной

выстилки в зонах некроза могут быть некротизированы, а в зависи-

мости от срока, прошедшего от возникновения травмы до момента

смерти, в участках некроза может развиваться лейкоцитарная реак-

ция. Нередко зоны некроза продолжаются из центра одной дольки

к центру другой, формируя так называемые мостовидные некрозы.

В почках при шоке в первую очередь происходит спазм принося-

щих артериол, сброс крови по юкстамедуллярному шунту и включе-

ние юкстагломерулярного аппарата, в результате чего запускается

ренин-ангиотензиновая система; если артериальное давление не

нормализуется, сохраняется гиповолемия и ишемия коры почек, то

происходит некроз структур, локализующихся в корковом веществе.

Эпителий проксимальных канальцев слущивается и некротизиру-

ется, что приводит к скоплению его в дистальных отделах нефронов

в виде белковых цилиндров, к закупорке канальцев, растяжению

капсул клубочков и в последующем — к прекращению фильтра-

ции с развитием олигурии и позднее анурии. Если пострадавший

переживает этот период, то в почках развиваются процессы реге-

нерации.

В легких за счет централизации кровообращения, синдрома малого

сердечного выброса и нарастающего в малом круге кровообращения

давления возникает кардиогенный отек, сопровождающийся

в большинстве случаев появлением транссудата в серозных полостях.

209

Кроме того, гипоксия, связанная с шунтированием кровотока

в легких, и последующее восстановление циркуляции с активацией

перекисного окисления липидов сопровождаются повреждением

эндотелия в легочных капиллярах, с одной стороны, и десквамацией

альвеолоцитов, с другой, что ведет к выходу жидкой части крови

в альвеолы даже при относительно нормальном давлении в капилля-

рах. Контакт белковой жидкости с сурфактантом приводит к частич-

ному разрушению последнего, что способствует усугублению очаго-

вых ателектазов. В соответствии с законом единства вентиляции

и перфузии легкого в затопленных жидкостью участках легкого кро-

воток редуцируется, что еще больше усиливает локальную гипоксию

и повышает проницаемость капилляров. Последняя оказывается

выраженной настолько, что из сосудов выходят не только относи-

тельно мелкие молекулы альбумина, но и гораздо более крупные мо-

лекулы фибриногена, который, превращаясь в фибрин, откладыва-

ется на стенках альвеол в виде так называемых гиалиновых мембран.

Кроме того, в альвеолярной жидкости могут быть эритроциты

и многочисленные макрофаги. Все это составляет картину, характе-

ризующую респираторный дистресс-синдром взрослых.

Белковая жидкость в альвеолах представляет собой благоприят-

ную среду для размножения микробов, поэтому на фоне респиратор-

ного дистресс-синдрома, если пострадавшие не умирают от связан-

ной с ним дыхательной недостаточности, закономерно развивается

двусторонняя пневмония, носящая всегда симметричный диффуз-

ный мелкоочаговый характер.

В миокарде появляются очаги катехоламиновых некрозов.

В тонкой кишке на фоне отека отмечается некроз верхушек ворсин

с развитием демаркационного воспаления и расширением лимфа-

тических капилляров. В головном мозге сохраняется полнокровие

пиальных и радиальных артерий; развиваются перивазальный

и перицеллюлярный отек. Количество дистрофически изменен-

ных, так называемых ”темных” и ”темных сморщенных” нейронов

может достигать 40%. В щитовидной железе наряду с гиперемией

мелких артерий обнаруживаются многочисленные вакуоли ре-

зорбции и просветление коллоида, что косвенно свидетельствует

об усиленном выделении в кровь гормонов. В селезенке характер-

ными являются расширение синусоидов и переполнение кровью

красной пульпы, увеличение светлых центров в фолликулах белой

пульпы.

Таким образом, период травматического шока складывается из

особенностей самой травмы, гипоксии комбинированного характера

210

и системного поражения организма, обусловленного дисфункцией

интегрирующих систем, а также последствиями этой дисфункции.

Повреждение органов и тканей может усугубить децентрализация

кровотока, развивающаяся при выходе из шока.

Период последствий первичных реакций и шока как нельзя лучше

иллюстрирует тот факт, что системные изменения, возникающие

вследствие травмы и вслед за ней, могут быть гораздо опаснее для

организма пострадавшего, чем сама травма. Возникают множест-

венные порочные круги. Так, острая дыхательная недостаточность,

связанная с респираторным дистресс-синдромом или кардиоген-

ным отеком легких, делает гипоксию не только дисциркуляторной,

но и респираторной. Острая почечная недостаточность за счет за-

держки в организме жидкости и увеличения объема циркулирую-

щей крови способствует гемодилюции и добавляет к дисциркуля-

торной и респираторной гипоксии гемический компонент. В свою

очередь, гипоксия усугубляет повреждение канальцевого эпителия

в почках, что сопровождается нарастанием острой почечной недо-

статочности и развитием уремии. Повышение при этом концентра-

ции в крови мочевины и шлаков увеличивает проницаемость микро-

сосудов и усугубляет мембраногенный отек легких и, следовательно,

гипоксию.

Кроме того, очаговые некротические изменения в тканях приво-

дят к поступлению в кровоток множества денатурированных белков,

что вызывает травматический эндотоксикоз. Нарушение детоксика-

ции в печени и почках сопровождается нарастанием в крови концен-

трации веществ, способных оказывать прямое токсическое действие

на ткань. Увеличение содержания этих веществ связано также и с из-

быточным поступлением некоторых из них из кишечника в услови-

ях нарушения его функции. Помимо этого ишемия кишечника со-

провождается серьезным изменением его барьерной роли для

бактериальных эндотоксинов и продуктов жизнедеятельности

кишечной микрофлоры, которые в избытке поступают в кровоток

и усугубляют картину эндотоксикоза.

Весьма важную роль в патогенезе III периода играет острая

дыхательная недостаточность. Ее развитию способствуют массивная

кровопотеря, пневмо- и гемоторакс, тяжелый шок, а также жировая

и микротромбоэмболия. Прогрессируют застой крови, интерстици-

альный и альвеолярный отеки. Масса обоих легких может достигать

2,0—2,5 кг (”мокрые легкие”), что иногда может быть связано с мас-

сивной инфузионной терапией, проводимой для компенсации гипо-

волемии. Образование в альвеолах гиалиновых мембран, усиленная

211

десквамация альвеолоцитов, макрофагальная инфильтрация альвеол

формируют картину диффузного неинфекционного альвеолита,

который предшествует возникновению мелкоочаговых полисегмен-

тарных пневмоний. В этих случаях острая дыхательная недостаточ-

ность часто приобретает доминирующее значение, определяя легоч-

ную форму травматической болезни с характерным легочным

механизмом смерти.

В почках характерны проявления постишемической тубулопатии

с дистрофическими и некробиотическими изменениями эпителия

во всех отделах нефрона. Нарастающие явления интерстициального

и субэпителиального тубулярного отека сопровождаются отторже-

нием эпителия в виде гирлянд, что усиливает тубулярную обструк-

цию. При этом в клинической картине травматической болезни на

первый план нередко выдвигается острая почечная недостаточность,

что дает основание говорить о почечной форме травматической

болезни.

Альтеративные изменения в печени соответствуют тяжести пред-

шествовавших нарушений гемодинамики. Однако доминирующий

характер печеночной недостаточности с развитием печеночной формы

травматической болезни отмечается редко.

Изменения желудочно-кишечного тракта характеризуются раз-

ной степени выраженности нарушениями кровообращения, а также

диффузно-очаговыми дистрофическими и некробиотическими из-

менениями слизистой оболочки с развитием эрозий и острых язв.

Последние обозначаются как ”стрессорные”, возникают у 30—50%

раненых и могут служить источником массивных вторичных крово-

течений. У умерших ”стрессорные” язвы иногда можно выявить

в I—II периодах травматической болезни. Данные изменения нарас-

тают при развитии острой почечной недостаточности, сепсиса, дру-

гих осложнений и особенно усугубляются в связи с пролонгирован-

ным посттравматическим парезом кишечника и возникновением

разлитого перитонита при проникающих ранениях живота. Они не

всегда поддаются однозначной патогенетической трактовке, что ча-

сто делает выделение желудочно-кишечной формы травматической

болезни довольно условным.

Травматическая болезнь в III периоде сопровождается дальней-

шими адаптивными перестройками интегральных систем организма,

которые не сводятся только к вторичным эффектам нарушении

гемодинамики. В эндокринных органах — гипофизе, надпочечниках,

щитовидной железе нарастают признаки функциональной перена-

пряженности органа и гормональной недостаточности. Это прояв-

212

ляется численным преобладанием базофилов, а также истончением

коркового вещества надпочечников с утратой обычных запасов

липидов и липофусцинозом клеток.

В красном костном мозге появляются признаки пролиферации

эритрона и миелоцитарного ростка. Продолжается адаптивная пере-

стройка иммунной системы, что сопровождается акцидентальной

трансформацией вилочковой железы с прогрессирующей утратой

коркового вещества. Т-лимфоциты перераспределяются в перифе-

рические органы иммунной системы и ткани, где вместе с В-клетка-

ми включаются в состав лимфомакрофагальных инфильтратов

и принимают участие в формировании грануляционной ткани. Это

сопровождается относительным преобладанием Т-супрессоров над

Т-хелперами, что свидетельствует о наличии посттравматической

иммуносупрессии. Одновременно нарастают морфологические и ги-

стохимические признаки антигенной стимуляции иммунокомпе-

тентных клеток и активации синтеза иммуноглобулинов. В регио-

нарных лимфатических узлах и селезенке отмечается увеличение

объема лимфатических фолликулов с появлением в них герминатив-

ных центров.

Пролонгированная иммуносупрессия прежде всего связана с на-

растанием эндотоксикоза. Вторичный иммунодефицит способствует

возникновению инфекционно-воспалительных процессов, обычно

гнойного характера с наклонностью к гиперергическим реакциям.

Нередко на этом фоне развивается сепсис, сопровождающийся

гнойными тромбоваскулитами, анаэробной гангреной и инфекци-

онно-токсическим шоком. Активация флоры в очагах инфекции,

в свою очередь, способствует большей выраженности альтеративной

и экссудативной фаз воспаления, что, в конечном итоге, опосредуется

прогрессирующими расстройствами микроциркуляции и трофики

тканей. Это приводит к задержке репаративной регенерации и пере-

ходу травматической болезни в следующий период.

Период поздних осложнений травмы характеризуется, с одной

стороны, процессами репарации предшествовавших повреждений,

а с другой — возникновением и прогрессированием раневых и нера-

невых инфекционных осложнений, эндотоксикоза и раневого исто-

щения.

Неблагоприятное развитие травматической болезни в IV периоде

проявляется развитием полигландулярной эндокринной недостаточ-

ности и прогрессирующим истощением. В аденогипофизе отмечают

микронодозную гиперплазию базофилов (АКТГ- и ТТГ-секретиру-

ющих клеток), что сочетается с атрофией и склерозом коркового

213

вещества надпочечников. В щитовидной железе исчезают вакуоли

рассасывания коллоида. Нарастающий вторичный иммунодефи-

цит постепенно приобретает черты комбинированного Т- и В-кле-

точного.

Инфекционные процессы принимают неблагоприятное течение со

склонностью к развитию ихорозно-гнойного воспаления, а также

общей генерализации в виде септикопиемии. При ранениях с по-

вреждением крупных костей и суставов усиливаются явления ин-

фекционно-воспалительного эндотоксикоза, характерного для

гнойно-резорбтивной лихорадки, нарастают дистрофические изме-

нения органов и общее истощение (раневое истощение, кахексия).

Прогрессирует атрофия лимфоидной ткани в лимфатических узлах

и селезенке. В условиях гиперергии происходит нарушение созрева-

ния грануляционной ткани, репаративные процессы в ранах резко

замедляются.

Характерными непосредственными причинами смерти в IV пе-

риоде травматической болезни становятся наряду с прогрессирую-

щими раневыми инфекциями, перитонитом, сепсисом и раневым

истощением вторичные аррозивные и язвенные кровотечения.

Благоприятный исход в данном периоде травматической болезни

наступает относительно редко. Существенное танатогенетическое

значение приобретают очаговые бронхопневмонии, возникающие

у большинства раненых. Это особенно характерно для раненых в го-

лову, у которых частота бронхопневмоний достигает 22,4% в струк-

туре непосредственных причин смерти.

Последующие периоды травматической болезни обозначают как

период поздних осложнений травмы и период реконвалесценции

и отдаленных последствий травмы. Предшествовавшие изменения

в органах могут проявляться тем, что не происходит полного восста-

новления их структуры, и они в функциональном плане могут оста-

ваться неполноценными.

Период поздних осложнений травмы характеризуется картиной

позднего инфекционно-воспалительногого эндотоксикоза, для обо-

значения которого ранее применяли термины ”токсико-резорбтив-

ная лихорадка” и ”раневое истощение”. В костном мозге отмечается

угнетение кроветворения и, в первую очередь, эритропоэза, в лимфо-

идных органах — резкое обеднение их лимфоцитами, исчезновение

фолликулов в селезенке, белая пульпа которой оказывается пред-

ставленной лишь мелкими периартериолярными лимфоидными

муфтами. Данные изменения являются морфологическим выраже-

нием участия иммунной системы.

214

В аденогипофизе отмечается перестройка с преобладанием базо-

фильных клеток, что является отражением попытки стимулировать

недостаточную функцию надпочечников, щитовидной железы,

гонад. В надпочечниках наблюдается истончение коркового вещест-

ва, что также указывает на гипофункцию катехоламиновой системы.

Признаками гипофункции щитовидной железы являются: уплоще-

ние эпителия фолликулов, заполненных плотным, местами базо-

фильным, растрескивающимся в препаратах коллоидом, отсутствие

вакуолей резорбции.

Характерны атрофия слизистых оболочек желудка и кишечника

с полным прекращением продукции пепсиногена и слизи. В подже-

лудочной железе объем цитоплазмы экзокриноцитов сокращается до

узкого ободка, окаймляющего ядро. В печени имеет место истонче-

ние печеночных балок без накопления липофусцина. В бронхах ис-

чезают бокаловидные клетки, резко уменьшаются размеры бронхи-

альных желез. В белом веществе головного и спинного мозга, помимо

глиоза на месте гибели нейронов, отмечается появление гематокси-

линовых шаров, что может быть результатом декомпозиции мембран

глиальных клеток. В сердце развиваются атрофия кардиомиоцитов,

склероз стромы.

В наступлении летального исхода в периоде поздних осложне-

ний травмы ведущее значение имеет нарастающая сердечная недо-

статочность атрофированного сердца.

Травматическая болезнь и ее клинические проявления характе-

ризуются комбинацией различной степени выраженности острой

сердечной, легочной, почечной, энтеральной недостаточности,

посттравматической иммуносупрессии. Клиническое значение имеет

макрофагальная недостаточность печени, поскольку звездчатые

ретикулоэндотелиоциты составляют около 90% всех резидентных

макрофагов.

Особенности течения травматической болезни непосредственно

зависят от специфики и объема повреждений тех или иных органов

и осложнений в зонах ран, краш-синдрома, гнойных осложнений,

тромбозов и тромбоэмболии, анаэробной инфекции, инфекционно-

воспалительного эндотоксикоза, раневого истощения и др. Важную

роль играет также анемия, связанная с кровопотерей. При этом сле-

дует иметь в виду, что массивная кровопотеря может отмечаться не

только при открытых травмах или внутриполостных кровотечениях,

но и при закрытых повреждениях.

Боевая огнестрельная травма. Огнестрельная травма представляет

собой сложный комплекс функционально-анатомических нарушений,

215