Лекции по патологической анатомии

Подождите немного. Документ загружается.

реактивные глиальные процессы, нейрональные дегенеративные

процессы с формированием нейронофагических узелков, а также

мышечные поражения.

Единственным хозяином является человек. Заражение происхо-

дит чаще алиментарным путем. Вирус размножается в глоточных

миндалинах, групповых лимфоидных фолликулах тонкой кишки,

в регионарных лимфатических узлах, а затем развивается вирусемия.

Только в 1% случаев вирус попадает в ЦНС. В большинстве случаев

развивается гастроэнтерит.

Клинически различают четыре стадии заболевания: препара-

литическую, паралитическую, восстановительную и остаточную.

Общая продолжительность заболевания 4—6 нед.

Макроскопическое исследование центральной нервной системы

позволяет обнаружить изменения, выражающиеся в гиперемии

и отеке мозговых оболочек. При микроскопическом исследовании на-

иболее выраженные воспалительно-дегенеративные изменения вы-

являются в паралитической стадии и локализуются преимущественно

в сером веществе передних рогов спинного мозга, реже захватываются

задние рога спинного мозга. Обнаруживают множественные очаги

продуктивного воспаления с формированием нейронофагических

узелков вокруг некротизированных мотонейронов, периваскуляр-

ные моноцитарные инфильтраты, которые видны даже в оболочках.

Поражение может распространяться на двигательные нейроны дру-

гих отделов ЦНС — ядра продолговатого мозга, ретикулярную фор-

мацию, черное вещество, средний мозг, паравентрикулярные ядра,

промежуточный мозг и моторные клетки передней центральной

извилины. В зависимости от преимущественной локализации пато-

логических изменений выделяют: 1) спинальную; 2) бульбарную;

3) понтийную; 4) энцефалитическую; 5) атаксическую; 6) полиради-

кулоневритическую; 7) смешанную формы.

В остаточной стадии на месте очагов размягчения в мозге обра-

зуются мелкие кисты, глиоз, сохраняются периваскулярные лимфо-

цитарные инфильтраты, число двигательных клеток уменьшается.

Это вызывает атрофию соответствующих нервных корешков и ней-

рогенную атрофию скелетных мышц.

Исход развернутой клинической картины — инвалидизация вслед-

ствие сохраняющихся вялых парезов, отставания конечностей в росте,

остеопороза, а иногда деформации конечностей и туловища. Смерть

больных наступает от дыхательной недостаточности вследствие

параличей дыхательной мускулатуры либо поражения дыхательного

и сосудодвигательного центров при бульбарных формах.

166

Бешенство — острое вирусное трансмиссивное заболевание,

антропозооноз, обусловленный РНК-содержащим вирусом из се-

мейства рабдовирусов.

Заражение человека происходит при укусе больным животным

или ослюнении поврежденной кожи и слизистых оболочек. После

внедрения в рану нейротропный вирус распространяется по перине-

вральным пространствам или путем ретроградного аксонального

транспорта, достигает нейронов головного и спинного мозга, внед-

ряется в них и репродуцируется. Продолжительность инкубацион-

ного периода варьирует от 12 дней до нескольких месяцев и зависит

от места укуса. В течение заболевания различают стадию предвест-

ников, возбуждения и паралитическую.

Макроскопически головной мозг отечен и полнокровен. Микро-

скопически выявляется картина энцефалита с наибольшей выражен-

ностью изменений в области подкорковых ядер больших полуша-

рий, стволе мозга, гиппокампе. При внедрении и репродукции

вируса бешенства в нейронах развиваются дегенеративные измене-

ния, завершающиеся гибелью клеток. Вокруг погибших нейронов

и мелких сосудов обнаруживаются милиарные узелки бешенства,

состоящие из микроглиальных и лимфоидных клеток. Патогномо-

ничным изменением нейронов являются цитоплазматические эози-

нофильные тельца Бабеша—Негри, имеющие круглую или оваль-

ную форму. Эти тельца чаще обнаруживают в нейронах гиппокампа.

Они содержат вирус бешенства.

Смерть при нелеченом бешенстве и без применения антирабиче-

ской сыворотки наступает в 100% случаев через 6—8 дней.

Демиелинизирующие заболевания центральной нервной системы.

Демиелинизирующие заболевания центральной нервной системы

характеризуются преимущественным разрушением миелиновой

(шванновской) оболочки при относительной сохранности аксона.

Шванновские клетки образуют шванновскую оболочку, или

невролемму, окружающую аксоны и дендриты периферической

нервной системы, клеточные тела в сенсорных ганглиях и нервные

волокна в белом веществе центральной нервной системы. При ди-

аметре аксона примерно 2 мкм плазматическая мембрана одиночной

шванновской клетки обертывает спирально (в виде рулета с джемом)

участок аксона длиной в несколько сотен микрон. По химическому

составу миелин — это липопротеид. В расчете на сухую массу содер-

жание липидов в миелине составляет 70—80%, а белка 20—30%.

Основные функции миелина: трофическая, проведение нервного

импульса, опорная, барьерная.

167

Болезни миелина подразделяются на две основные группы —

миелинопатии и миелинокластии. Миелинопатии — это генетичес-

ки обусловленные поражения, характеризующиеся биохимически-

ми дефектами синтеза миелина. В основе миелинокластических

(или собственно демиелинизирующих) заболеваний лежит разруше-

ние нормально синтезированного миелина под влиянием различных

воздействий, как внешних, так и внутренних. Эти группы выделяют-

ся условно, поскольку проявления миелинопатий могут быть обус-

ловлены внешними факторами, а в патогенезе миелинокластий,

вероятно, имеет значение генетическая предрасположенность.

Рассеянный склероз. Основным демиелинизирующим заболева-

нием является рассеянный склероз (синонимы: множественный

склероз, пластинчатый склероз, диссеминированный склероз).

Клинически заболевание характеризуется хроническим, медленно

прогрессирующим течением. Очаги демиелинизации неравномерно

располагаются в ткани головного и спинного мозга, в результате

чего наблюдается клиническое разнообразие. Заболевание чаще

всего встречается у молодых лиц (20—30 лет), значительно реже воз-

никает в более старшем возрасте и очень редко у детей. Как правило,

болезнь начинается среди полного здоровья, но нередко и после

гриппа, ангины, которые ускоряют развитие заболевания. Иногда

клинические проявления рассеянного склероза провоцирует бере-

менность.

Этиология и патогенез заболевания неизвестны. Генетическая

предрасположенность подтверждается повышенной частотой выяв-

ления антигенов HLA: А3, В7, DR2, DR15 и др. Кроме того, обнару-

жена повышенная заболеваемость у родных братьев и сестер, в част-

ности близнецов, а также у родителей больных. Отмечается

неравномерное распределение заболеваемости рассеянным скле-

розом по различным регионам мира. Инфекционная этиология за-

болевания предполагается, но до сих пор возбудитель не выявлен.

Получены подтверждения иммунных механизмов в развитии рассе-

янного склероза. Так, в пораженных участках мозга выявлены ин-

фильтраты из CD4

и CD8

Т-лимфоцитов, макрофагов. Эти клетки

могут вызывать поражение олигодендроцитов вследствие индукции

апоптоза глиальных клеток. Кроме реакций клеточного иммунитета,

в патогенезе рассеянного склероза могут участвовать и антитело-

зависимые механизмы.

При макроскопическом исследовании мозга на нефиксированных

препаратах участки поражения отличаются прозрачностью, особен-

но на поперечных или продольных срезах. Они имеют форму пятен

168

или пластинок белого, серого или розоватого цвета, в зависимости

от их возраста. Размеры этих пластинок варьируют от 1 мм до 1—5 см

и больше. Окраска по Вейгерт—Палю и Шпильмейеру позволяет

определить топографию демиелинизации. При исследовании с по-

мощью окрасок на миелин установлено, что некоторая предрасполо-

женность в локализации пораженных участков отмечается в отноше-

нии следующих областей мозга: субпиальный участок серого

вещества коры мозга, субэпендимное серое вещество боковых желу-

дочков, мозолистое тело, ромбовидное тело мозжечка, мост, хиазма

и др. В спинном мозге пластинки занимают боковую или заднюю об-

ласть, иногда давая клиновидную картину с основанием на перифе-

рию, а иногда они занимают периэпендимную область, имея в таких

случаях неправильную форму. На продольных срезах процесс деми-

елинизации может наблюдаться на уровне нескольких сегментов,

что характерно для этого заболевания.

Микроскопические проявления подразделяются на три варианта,

отражающие возможные стадии заболевания.

Острые поражения (активные бляшки) проявляются пери-

аксиальной демиелинизацией с инфильтрацией липидсодержащими

макрофагами и периваскулярными скоплениями лимфоцитов,

моноцитов, плазматических клеток.

Старые поражения (неактивные бляшки) характеризуются

утратой миелина, уменьшением числа олигодендроцитов, пролифе-

рацией астроцитов и формированием густой сети глиальных клеток.

Бляшки-тени — переходная зона между неактивными бляш-

ками и неизмененным белым веществом. Микроскопически видны

хаотично расположенные тонкие миелиновые волокна и скопления

олигодендроцитов. Бляшки-тени служат проявлением либо непол-

ной демиелинизации, либо ремиелинизации.

Особый вариант рассеянного склероза был описан Девисом

в 1894 г. и получил название оптикомиелит Девиса. Наиболее часто

случаи болезни Девиса встречаются у женщин коренных националь-

ностей стран Юго-Восточной Азии. Заболевание характеризуется

поражением спинного мозга (поперечный миелит) и зрительных

нервов с одной или двух сторон, а также перивентрикулярного белого

вещества, редко ствола мозга и мозжечка. При этом, кроме типич-

ных для рассеянного склероза очагов демиелинизации, наблюдаются

своеобразные диффузные воспалительные изменения с выражен-

ным отеком мозга, иногда с кровоизлияниями. Патогенез основан

на образовании аутоантител против различных антигенов нервной

ткани. Течение болезни Девиса нередко злокачественное.

169

Другим злокачественным вариантом рассеянного склероза явля-

ется болезнь Марбурга. При этом прогрессирующем заболевании со

скорым смертельным исходом развиваются множественные очаги

демиелинизации в зрительных нервах и шейном отделе спинного

мозга, а также дегенерация и некроз аксонов.

Дегенеративные заболевания центральной нервной системы.

Дегенеративные заболевания центральной нервной системы — гете-

рогенная группа заболеваний, характеризующихся прогрессирую-

щей утратой нейронов с вторичными изменениями белого вещества

и сопутствующей глиально-пролиферативной реакцией. Большин-

ство нейродегенеративных заболеваний проявляется на 5—6-м деся-

тилетиях жизни и в более позднем возрасте.

Макроскопически определяется атрофия определенных областей

головного и спинного мозга. Микроскопически основные изменения

выявляются в нейронах и их отростках, характеризуются дегенератив-

ными (дистрофическими) процессами, заканчивающимися гибелью

клеток. Изменения нейронов проявляются разнообразными цито-

плазматическими и внутриядерными включениями, альцгеймеров-

скими нейрофибриллами, грануловакуолярной дегенерацией,

накоплением липофусцина, липопигментной и нейроаксональной

дистрофией. При этом сочетанно развиваются глиальные и макро-

фагальные реакции, изменения сосудов, своеобразные структуры —

бляшки, спонгиозное состояние мозга.

К дегенеративным заболеваниям центральной нервной системы

относят: болезнь Альцгеймера, болезнь Пика, болезнь Паркинсона,

хорею Гентингтона, боковой амиотрофический склероз. Сходные

морфологические изменения в центральной нервной системе об-

наруживаются при заболеваниях, имеющих прионную этиологию.

Это болезнь Крейтцфельдта—Якоба (спорадическая и новая формы),

синдром Герстманна—Штреусслера—Шейнкера, фатальная семей-

ная инсомния, куру.

Болезнь Альцгеймера (деменция альцгеймеровского типа). Болезнь

Альцгеймера (синоним — деменция альцгеймеровского типа) — рас-

пространенная форма первичных дегенеративных деменций позднего

возраста, характеризующаяся комплексом клинических и нейропа-

тологических признаков. Причем достоверное подтверждение диа-

гноза возможно только с помощью данных нейроморфологического,

как правило, посмертного исследования головного мозга.

Современная классификация болезни Альцгеймера основана на

возрастном принципе. В соответствии с МКБ 10-го пересмотра

[1992] выделяются две формы: 1) болезнь Альцгеймера с манифеста-

170

цией до 65 лет (синонимы: 2-й тип болезни Альцгеймера, пресениль-

ная деменция альцгеймеровского типа), поскольку именно эту форму

деменции описал A.Alzheimer в 1906 г., ее называют чистой болезнью

Альцгеймера; 2) болезнь Альцгеймера с поздним, то есть после

65 лет, началом (синонимы: 1-й тип болезни Альцгеймера, сениль-

ная деменция альцгеймеровского типа).

Болезнь Альцгеймера занимает первое место среди причин

деменции у лиц пожилого и старческого возраста. Чем старше возра-

стная популяция, тем больше распространенность болезни Альцгей-

мера. Так, она не превысила 0,6% в возрастной группе 60—69 лет,

3,6% — в 70—79 лет, а среди лиц старше 80 лет распространенность

болезни достигает 15%. Женщины болеют несколько чаще, чем муж-

чины.

Этиология и патогенез болезни Альцгеймера до конца не изучены.

Большое значение имеют генетические факторы. Данные близнецо-

вого анализа, изучения характера наследования и анализа генов,

вовлеченных в болезнь Альцгеймера, показали ее гетерогенность.

Семейные формы с ранним началом болезни Альцгеймера наследу-

ются как аутосомно-доминантный признак, связанный с поврежде-

нием одного основного гена. Такие наследственные моногенные

формы составляют лишь небольшую часть (до 10%) случаев болезни

Альцгеймера. Остальные случаи — это спорадические формы, кото-

рые являются гетерогенными. Они также могут быть обусловлены

мутациями или полиморфизмом в генах, однако патогенная экс-

прессия генетического нарушения находится под влиянием других

генов и/или факторов среды. В настоящее время идентифицированы

3 гена, ответственных за развитие ранних семейных форм заболева-

ния: на 21-й хромосоме локализован ген белка-предшественника

β-амилоида (АРР — от англ. Amyloid Precursor Protein), на 14-й и 1-й

хромосомах — гены, кодирующие родственные мембранные белки —

пресенилины {пресенилин 1 (PS1) и пресенилин 2 (PS2), соответст-

венно}. Развитие спорадической формы болезни Альцгеймера тесно

связано с геном аполипопротеина Е на 19-й хромосоме.

Патогенез болезни Альцгеймера связывают со следующими основ-

ными нарушениями: во-первых, внеклеточными отложениями

β−амилоида, который является продуктом γ-секретазного протеолиза

АРР [отложения амилоида обычно образуют характерные сенильные

бляшки (синонимы: ”амилоидные бляшки”, ”нейритические бляшки”,

”друзы”) или появляются в стенках сосудов мозга]; во-вторых, обра-

зованием в телах нервных клеток и их дендритах альцгеймеровских

нейрофибрилл (интранейрональных сплетений), представляющих

171

собой измененные цитоскелетные компоненты, состоящие из ги-

перфосфорилированного тау-протеина.

Образование сенильных бляшек индуцирует экспрессию генов-

индукторов апоптоза (с-jun), что приводит к гибели нейронов.

Гибель нейронов можно объяснить активацией кальциевых каналов

и развитием свободнорадикального окисления клеточных мембран.

Предполагают также участие в гибели нейронов классического кас-

када комплемента. Важную роль в патогенезе болезни Альцгеймера, ве-

роятно, играет появление аллеля аполипопротеина Е — ε4 (АроЕ-ε4).

АроЕ-ε4 является фактором риска не только болезни Альцгеймера,

но и церебральной амилоидной ангиопатии и атеросклероза.

АроЕ может оказывать влияние на агрегацию и/или деградацию АРР.

Значение пресенилинов в организме не ясно, однако они определя-

ются в эндоплазматическом ретикулуме и аппарате Гольджи. Мута-

ции генов PS1 и PS2 увеличивают продукцию β-амилоида, ускоряют

его агрегацию и формирование сенильных бляшек.

При макроскопическом исследовании головного мозга на аутопсии вы-

является выраженная атрофия коры мозга. В некоторых случаях масса

мозга составляет менее 900 г. Патогномоничные изменения при болезни

Альцгеймера обнаруживаются при микроскопическом исследова-

нии. Наиболее типичными среди них являются следующие признаки:

•сенильные (нейритические) бляшки — нерастворимые внеклеточ-

ные депозиты β-амилоида, окруженные дистрофически измененны-

ми нейритами и глиальными клетками. Их диаметр от 5 до 100 мкм.

Иногда бляшки локализуются вокруг сосудов;

• альцгеймеровские нейрофибриллы состоят из густо расположен-

ных парных спиралевидных филаментов, формирующих ”пряди”,

локализуются в дистрофически измененных нейронах. Нейрофиб-

риллы образованы тау (τ)-протеином, который в норме связан с ту-

булином. При болезни Альцгеймера тау-протеин гиперфосфолиру-

ется и в меньшей степени соединяется с микротрубочками.

Несвязанный тау-протеин затем спонтанно агрегирует в нераствори-

мые филаменты, депонирующиеся в клетках;

• грануловакуолярная дегенерация нейрона характеризуется появ-

лением в нейронах, чаще аммонова рога, округлых вакуолеподобных

образований диаметром 3—5 мкм, с плотным округлым ядром в цен-

тральной части. Происхождение этих телец неясное;

•уменьшение объема тел нервных клеток, липофусциноз нейронов;

• вакуолизация в поверхностных слоях новой коры, характерная для

прионных заболеваний, может встречаться при болезни Альцгеймера;

• амилоидная ангиопатия, фиброз и обызвествление, глиоз.

172

Продолжительность болезни Альцгеймера колеблется от 2 до

20 лет. В финале — слабоумие, тяжелая инвалидизация с тазовыми

расстройствами. Смерть наступает чаще всего от инфекционных

заболеваний.

Болезни моторных нейронов. В последнее время болезни двига-

тельных нейронов выделяют в отдельную группу. К болезням мото-

нейрона относят боковой амиотрофический склероз, прогрессирую-

щую мышечную дистрофию, прогрессирующий бульбарный

паралич, семейные болезни двигательного нейрона, комплекс пар-

кинсонизм-деменция, первичный боковой склероз, амиотрофии

при наследственных атаксиях бокового амиотрофического склероза.

По своей природе болезни мотонейрона являются гетерогенными.

Выделяют два типа мотонейронов — нижние и верхние. Клеточ-

ные тела нижних моторных нейронов располагаются в передних ро-

гах спинного мозга и в двигательных ядрах черепных нервов. Кле-

точные тела верхних моторных нейронов локализуются в передней

центральной извилине коры большого мозга. Боковой амиотрофи-

ческий склероз характеризуется поражением как нижних двигатель-

ных нейронов, так и верхних мотонейронов. При других формах бо-

лезней двигательных нейронов вовлекаются в процесс либо нижние

двигательные нейроны, либо верхние мотонейроны, но одновремен-

ное сочетанное поражение двигательных клеток не развивается.

Боковой амиотрофический склероз. Боковой амиот-

рофический склероз выделяется среди других форм болезней двига-

тельных нейронов своей редкостью, крайней тяжестью течения и не-

минуемым летальным исходом. В настоящее время выделяют три

самостоятельные формы бокового амиотрофического склероза:

1) спорадическую; 2) семейную; 3) эндемичную, встречающуюся

в Западно-Тихоокеанском регионе.

Спорадическая форма бокового амиотрофического склероза отли-

чается наибольшей частотой заболеваемости, одинаковым повсемест-

ным распространением в мире (5—6 случаев на 100 тыс. населения).

В России, по-видимому, около 10000 больных боковым амиотрофи-

ческим склерозом.

Этиология бокового амиотрофического склероза неизвестна.

Среди предполагаемых факторов развития заболевания выделяют:

1) вирусы (полиовирусы, ретровирусы); 2) прионы; 3) нейротоксины;

4) аутоиммунизацию; 5) дисбаланс в содержании некоторых металлов

в почве и воде; 6) генетические и др. В настоящее время основными

механизмами повреждения нейронов вне зависимости от свойств пу-

сковых факторов считаются эксайтотоксичность и окислительный

173

стресс. В ликворе больных боковым амиотрофическим склерозом

выявлено повышение уровня трансмиттеров глутамата и аспартата

в несколько раз. В нервных окончаниях пораженных участков выяв-

лено нарушение захвата потенциально токсических нейротранс-

миттерных аминокислот. Процесс воздействия этих трансмиттеров

в условиях патологии, по-видимому, связан с активацией так назы-

ваемых ”рецепторов нейрональной смерти”, например N-Methyl-D-

Aspartate (NMDA). Затем присоединяется серия внутриклеточных

нейротоксических изменений: избыточное поступление кальция

в клетку, активация оксидантных энзиматических путей, включаю-

щих увеличенное образование окиси азота, пероксинитрита, анио-

нов супероксидазы. Приблизительно у 20% больных с аутосомно-

доминантной и у 5—7% со спорадической формой боковым амиот-

рофическим склерозом заболевание обусловлено мутациями гена

цитозольного фермента Cu/Zn супероксиддисмутазы (СОД1) на

хромосоме 21q22. Фермент катализирует конверсию токсических

свободных радикалов аниона кислорода в перекись водорода.

Точный механизм повреждения нейронов при наличии дефекта фер-

мента не ясен, предполагают утрату способности детоксикации сво-

бодных радикалов с последующим их внутриклеточным накоплени-

ем или внутриклеточное депонирование дефектного фермента

с последующей гибелью мотонейрона в связи с повреждениями

митохондрий.

Наиболее постоянным морфологическим изменением при боко-

вом амиотрофическом склерозе является гибель верхних и нижних

мотонейронов с замещением их астроглией. Гибель верхних мото-

нейронов особенно заметна в V слое коры двигательной зоны голо-

вного мозга, представленном пирамидальными невроцитами и клет-

ками Беца. Потеря мотонейронов, обнаруживаемая в виде

выпадений разной степени выраженности, сопровождается обра-

зованием на их месте глиальных узелков и нейронофагией. Дест-

рукция волокон корково-спинномозгового пути прослеживается

в белом веществе полушария, внутренней капсуле, ножке мозга,

основании моста мозга, пирамиде продолговатого мозга, боковом

и переднем канатиках спинного мозга. Гибнут нейроны передних

рогов спинного мозга, а также нейроны двигательных ядер черепно-

мозговых нервов (подъязычного, блуждающего, языкоглоточного,

лицевого и тройничного с аксонами). На разных участках корково-

спинномозгового пути деструкция волокон выражена неравномер-

но, в некоторых случаях обнаруживается лишь в отдельных регионах

мозга.

174

Клинически боковой амиотрофический склероз проявляется

спастико-атрофическими парезами, амиотрофиями, фасцикуляция-

ми, фибрилляциями, пирамидной спастичностью. Только 5% боль-

ных выживают в течение 5 лет после начала заболевания. Летальный

исход наступает вследствие дыхательных нарушений и пневмоний.

Опухоли центральной нервной системы. В 1999 г. в США диагнос-

тировано 16800 новых случаев внутричерепных опухолей, а умерло

13100 больных с новообразованиями ЦНС. По данным клиники

Мэйо (США), в период с 1950 по 1989 г. ежегодная заболеваемость

опухолями ЦНС составила 19,1 на 100 тыс. населения. Кроме того,

ежегодно только в США погибают около 100 тыс. больных с метаста-

зами в головной мозг.

Точно установленным этиологическим фактором опухолей цен-

тральной нервной системы является ионизирующая радиация, кото-

рая ответственна за развитие глиальных и менингеальных неопла-

зий. Облучение головы, даже в небольших дозах, может повысить

риск развития менингиом в 10, а глиальных опухолей — в 3—7 раз.

При этом латентный период может составлять 10—20 лет и больше.

Значение других факторов (черепно-мозговая травма, использова-

ние сотового телефона, нитратная диета и др.) полностью не под-

тверждается в различных исследованиях.

Опухоли центральной нервной системы имеют ряд особеннос-

тей: во-первых, большинство глиальных опухолей, даже морфологи-

чески доброкачественных, обладает инфильтрирующим ростом;

во-вторых, злокачественные опухоли центральной нервной системы

метастазируют почти всегда по ликворным путям, т.е. распространя-

ются в пределах центральной нервной системы; в-третьих, у детей

опухоли центральной нервной системы чаще локализуются в задней

черепной ямке, у взрослых — над наметом мозжечка; в-четвертых,

рост опухоли в области жизненно важных центров центральной

нервной системы определяет серьезный прогноз в связи с их воз-

можным разрушением и сложностью оперативного лечения.

Выделяют следующие основные гистологические группы опухо-

лей центральной нервной системы: 1) опухоли из нейроэпителиаль-

ной ткани; 2) опухоли мозговых оболочек; 3) лимфомы и опухоли

кроветворной ткани; 4) опухоли из зародышевых клеток; 5) опухоли

области турецкого седла; 6) метастатические опухоли.

Среди опухолей нейроэпителиальной ткани наибольшее значе-

ние имеют глиальные опухоли, которые делят на основании особен-

ностей гистогенеза на две группы: астроцитарные и олигодендрогли-

альные, которые, в свою очередь, могут быть низкой и высокой

175