Лекции по патологической анатомии

Подождите немного. Документ загружается.

нечного пятна — umbra) — это зона вокруг инфаркта, в которой объ-

емный мозговой кровоток снижен до уровня, достаточного лишь для

поддержания жизнеспособности нейронов, но не их функциониро-

вания. В области пенумбры у больного объемный мозговой кровоток

снижен до 23—10 мл (при норме 58 мл) на 100 г вещества мозга в ми-

нуту. Установлено, что пенумбра не является стабильной, гомоген-

ной и четко очерченной зоной. Ее состояние определяется уровнем

церебральной перфузии, глутамата, активности Са-каналов и др.

В зоне ишемической полутени различают два типа эксайтотоксиче-

ского повреждения нейронов: быстрое, опосредованное NMDA-ре-

цепторами (рецепторы селективно активируются синтетическим

аналогом глутамата N-метил-D-аспартатом), и медленное, опосре-

дованное рецепторами АМРА (α-амино-3-гидрокси-5-метил-4-изо-

ксазолпропионовая кислота) и каината. В зоне пенумбры нейроны

могут погибать путем апоптоза, обусловленного разобщением транс-

нейрональных связей. Микроскопически в этой зоне обнаружива-

ются неизмененные нейроны, нейроны с явлениями хроматолиза

и гиперхроматоза цитоплазмы, нейроны с признаками ишемических

изменений, а также выпадения единичных или многих нейронов.

Морфогенез и хронометрирование процессов, происходящих при

ишемическом инфаркте мозга, имеет практическое и теоретическое

значение. Изменения ткани мозга в области инфаркта подразделяют

на три стадии: 1) развитие некроза; 2) разжижение, или резорбция

(начало организации); 3) формирование рубца с полостью или без

нее. При морфологическом исследовании инфаркта мозга получены

следующие результаты:

• 1 ч после начала ишемии — набухание периваскулярных гли-

оцитов;

• 2 ч — набухание эндоплазматической сети нейронов и астро-

цитов;

• 3—24 ч — ишемическое изменение нейронов: пикноз ядер

и перикариона, гиперэозинофилия цитоплазмы;

• 5 ч — набухание аксонов в виде аксональных шаров вблизи

инфаркта;

• 7—25 ч — трансформация моноцитов и микроглиоцитов

в зернистые шары (наибольшее их количество определяется

на 15-е сутки), пролиферация перицитов;

• 12 ч — инфильтрация зоны инфаркта полиморфноядерными

лейкоцитами, их количество достигает максимума на 3-и

сутки;

• 24 ч — появление признаков отека в зоне инфаркта;

156

• 30—48 ч — пролиферация эндотелиальных клеток сосудов

микроциркуляции, диапедезные кровоизлияния, пролифе-

рация астроцитов;

• 3-и сутки — появление макроскопических изменений в зоне

инфаркта, которые достигают максимума на 15—21-е сутки;

• 21-е сутки — формирование глиомезодермальной кисты;

• 1—1,5 мес — завершение организации мелких инфарктов,

инфаркты средних и более крупных размеров подвергаются

организации значительно позднее.

Стенка кистообразной полости, которая наиболее часто форми-

руется на месте инфаркта, образована аргирофильными, коллагено-

выми и глиальными волокнами. В ней определяются новообразо-

ванные сосуды, макрофаги. Вблизи от полости наблюдается

изоморфный или гетероморфный глиоз, видны аксональные шары

с петрификацией, склерозированные микрососуды. Если инфаркт

был красным, то стенки кисты окрашиваются в бурый цвет в связи

с накоплением макрофагов, нагруженных гемосидерином. Сморщи-

вание ткани мозга по границам инфаркта сопровождается расшире-

нием бокового желудочка на стороне поражения. Прерванные нерв-

ные волокна соответствующего пирамидного пути подвергаются

вторичной деструкции Тюрка—Валлера.

Смерть при ишемическом инсульте в остром периоде наступает

при большом или массивном некрозе больших полушарий и ствола

мозга вследствие поражения жизненно важных центров (дыхатель-

ного, сосудодвигательного) и прогрессирующего отека мозга с дис-

локацией. На стадии формирования рубца летальный исход чаще

обусловлен присоединившимися осложнениями — пневмонией,

тромбоэмболией легочной артерии.

Ишемическому инсульту нередко предшествуют преходящие

нарушения мозгового кровообращения, при которых неврологичес-

кая симптоматика может исчезнуть в течение нескольких часов.

Однако нередко в мозге обнаруживают очаги инфарктов. Диссонанс

между клинической картиной и морфологическими изменениями

можно объяснить наличием зоны ишемической полутени, в которой

после восстановления кровотока не развивается некроз. В период

преходящего нарушения мозгового кровообращения зона пенумбры

может распространяться на функционально значимые области голо-

вного мозга. Очаг серого или белого размягчения локализуется

в молчащей области мозга, например, во фронтальной доле.

Спонтанное внутричерепное кровоизлияние. Внутричерепные кро-

воизлияния подразделяются по локализации на оболочечные, внут-

римозговые и субарахноидально-паренхиматозные.

157

Оболочечные кровоизлияния могут быть эпидуральными, интраду-

ральными, субдуральными и субарахноидальными. Эпидуральные,

интрадуральные, субдуральные кровоизлияния чаще всего возникают

при черепно-мозговых травмах, субарахноидальные и субарахнои-

дально-паренхиматозные кровоизлияния, как правило — при раз-

рыве аневризм сосудов мозга или сосудистого порока развития.

Внутримозговые кровоизлияния занимают третье место по частоте

развития среди всех форм нарушений мозгового кровообращения,

после тромбоза и эмболии артерий мозга. Среди заболеваний, при-

водящих к возникновению внутримозговых кровоизлияний, первое

место занимают гипертоническая болезнь и вторичная артериальная

гипертензия. Внутримозговые кровоизлияния, обусловленные арте-

риальной гипертензией, составляют 8% всех видов инсульта в Европе

и 25% — в Японии. Кроме того, внутримозговые кровизлияния

встречаются при амилоидной ангиопатии, разрыве мешотчатых ане-

вризм, сосудистой мальформации, реже при опухолях мозга, васку-

литах, гемобластозах, сепсисе, энцефалитах, интоксикациях, анти-

коагулянтной и тромболитической терапии и др.

Различают два типа внутримозговых кровоизлияний — кровоиз-

лияния типа гематомы и типа геморрагического пропитывания.

Кровоизлияния типа гематомы встречаются чаще (85%).

Характерная локализация внутримозговых гематом — базальные ядра

полушарий (50%), реже — таламус (15%), белое вещество долей мозга

(15%), ствол мозга (10%) и мозжечек (10%). Смертность при кровоиз-

лияниях в мозг достигает 26—50%. Чем больше объем кровоизлия-

ния, тем выше риск летального исхода. Макроскопически гематома

представляет собой полость, заполненную кровью. Кровь, изливаясь

из артерии, отодвигает ткань мозга и замещает освободившееся про-

странство. Ткань мозга разрушается, но в небольшом объеме по срав-

нению с объемом самой гематомы. Поэтому киста, формирующаяся

при относительно благоприятном исходе поражения, имеет щелевид-

ную форму. Патогенез кровоизлияния типа гематомы в мозгу обычно

связан с разрывом артерии (haemorrhagia per rhexin). Объем гематомы

определяется диаметром артерии. В большинстве случаев происходит

разрыв лентикулостриарной артерии в области ее изгиба или корково-

медуллярных артерий, питающих глубинные отделы мозга. Разрыву

этих артерий способствуют, по крайней мере, два фактора. Во-первых,

в условиях артериальной гипертензии возникает утолщение интимы

с гиалинозом сосудистой стенки, что предрасполагает к ее фокальному

некрозу и разрыву. При гипертоническом кризе формируются много-

численные псевдоаневризмы сосудов с субклиническими кровоизли-

158

яниями; массивное кровоизлияние возникает при срыве компенса-

торных возможностей свертывающей системы. Во-вторых, сущест-

венную роль в патогенезе кровоизлияний играют анатомические

особенности артерий мозга. К ним относятся отхождение перфори-

рующих сосудов от внутримозговых артерий под углом 90°, отсутст-

вие боковых ветвей, значительная разница в диаметре этих артерий

и сосудов, ветвями которых указанные артерии являются.

Другой тип внутримозговых кровоизлияний — кровоизлия-

ние типа геморрагического пропитывания, которые

локализуются, главным образом, в области зрительного бугра и ва-

ролиева моста. Патогенез таких кровоизлияний обычно связан с ди-

апедезом элементов крови из мелких артерий, вен и сосудов микро-

циркуляторного русла. Редко происходит разрыв этих сосудов. Очаг

кровоизлияния типа геморрагического пропитывания представлен

множественными мелкими сливающимися между собой или изоли-

рованными, рядом расположенными скоплениями элементов кро-

ви, разделенных сохранными участками ткани мозга.

Внутримозговые кровоизлияния принято делить на супратенто-

риальные и субтенториальные. Кровоизлияния в большие полуша-

рия различаются по глубине расположения очага: латеральные, раз-

рушающие подкорковые узлы кнаружи от внутренней капсулы,

и медиальные, располагающиеся кнутри от внутренней капсулы

в области зрительного бугра и подбугорья; внутренняя капсула стра-

дает при кровоизлияниях вторично. Кровоизлияния, располагаю-

щиеся только во внутренней капсуле, являются большой редкостью.

Субтенториальные кровоизлияния локализуются в мозговом стволе

(среднем мозге, мосту мозга) и полушариях мозжечка.

Механизмы повреждения мозга при внутримозговых кровоизли-

яний следующие:

• прямая первичная механическая травма ткани мозга вышед-

шими за пределы сосуда элементами крови;

• увеличение внутричерепного давления;

• вторичное грыжевое выпячивание мозга как осложнение

объемного расширяющегося внутричерепного образования.

Экспериментальные исследования на лабораторных животных

показали, что повышение внутричерепного давления и грыжи мозга

обусловлены, главным образом, отеком ткани, окружающей очаг

кровоизлияния. Снижение кровоснабжения ткани мозга вокруг очага

кровоизлияния вызывает ишемию нейронов, ведет к цитотоксичес-

кому отеку, накоплению эксайтотоксичных (возбуждающих) амино-

кислот и медиаторов воспаления.

159

Морфогенез и хронометрирование процессов, происходящих

при внутримозговых кровоизлияниях, имеет практическое и теоре-

тическое значение. Внутримозговые кровоизлияния развиваются

обычно внезапно в момент физического или эмоционального на-

пряжения. Время кровотечения, как правило, не превышает 1 час.

При морфологическом исследовании излившейся крови стенки

гематомы, ткани мозга, окружающей гематому, получены следую-

щие результаты:

• 1—12 ч от начала кровоизлияния — период, в течение которо-

го отмечается увеличение объема излившейся крови;

• 1-е сутки — в ткани мозга, окружающей гематому, обнаружи-

ваются выраженный отек, полнокровие, стаз и микротромбы

в капиллярах, некроз стенок микрососудов, периваскуляр-

ные кровоизлияния, лейкостаз и лейкопедез, ишемические

изменения нейронов;

• 3-и сутки — вокруг гематомы выявляется большое число гли-

альных макрофагов и зернистых шаров, сидерофагов, валле-

ровская дегенерация нервных волокон, набухание и деструк-

ция миелина;

• 2—4-е сутки — начало формирования глиомезодермального

рубца — ”капсулы” гематомы;

• 4 нед — минимальный период, необходимый для организа-

ции гематомы и формирования апоплексической кисты.

Довольно частой причиной внутримозгового кровоизлияния яв-

ляются кровотечения из сосудистых мальформаций, включающих

варикозное расширение вен, артериовенозные аневризмы и др.

Осложнения внутримозговых кровоизлияний: отек мозга; про-

рыв крови в желудочки мозга с развитием гемоцефалии и острой об-

структивной гидроцефалии; прорыв крови в субарахноидальное

пространство; ДВС-синдром с нарушениями микроциркуляции как

в мозге, так и в других органах; смерть мозга.

Субарахноидальное кровоизлияние в большинстве случаев воз-

никает вследствие разрыва аневризмы сосудов основания мозга,

реже — при гипертонической болезни, атеросклерозе мозговых со-

судов или других сосудистых поражениях. Нередко наблюдается

в молодом возрасте, иногда даже у детей. Развитию заболевания спо-

собствуют физическое и эмоциональное напряжение, травма.

Инфекционные заболевания центральной нервной системы.

Классификация инфекционных заболеваний ЦНС учитывает этио-

логию, локализацию, характер морфологических изменений, осо-

бенности клинического течения поражения. По этиологии выделяют

160

бактериальные, вирусные, грибковые, прионовые, паразитарные

заболевания, по локализации воспалительных изменений — менин-

гит (арахноидит, лептоменингит, пахименингит); энцефалит; миелит;

энцефаломиелит; менингомиелит; менингоэнцефалит. Отдельную

группу образуют внутричерепной и внутрипозвоночный абсцесс

и гранулема. Морфологические изменения при инфекционных пора-

жениях ЦНС имеют разнообразный характер. При одних заболева-

ниях могут преобладать экссудативное и продуктивное воспаление,

других — дистрофические и некротические процессы, третьих —

демиелинизирующие изменения. Часто патологические изменения

сочетаются друг с другом, создавая пеструю морфологическую картину,

что затрудняет диагностику поражения. Клиническое течение может

быть молниеносным, острым, подострым и хроническим. Возбудители

инфекционных заболеваний могут распространяться в ЦНС гемато-

генным, контактным, лимфогенным и периневральным путями.

Менингит. Менингитом называют воспаление мозговых оболо-

чек. При этом часто обнаруживают изменения цереброспинальной

жидкости, свидетельствующие о воспалении в ЦНС. Самая частая

форма менингита — лептоменингит, при котором воспаляются мяг-

кая и паутинная оболочки. Редко воспаление затрагивает твердую

мозговую оболочку (пахименингит). Нередко воспаление с оболочек

переходит на вещество мозга, т.е. развивается менингоэнцефалит.

По этиологии и характеру воспаления мозговых оболочек выделяют

гнойный (обычно бактериальный), серозный (обычно вирусный)

менингит. По характеру течения менингита — молниеносный (фуль-

минантный), острый, подострый и хронический. В патогенезе

менингита имеют значение свойства инфекционного возбудителя

(вирулентность, тропизм, устойчивость к защитным реакциям мак-

роорганизма и др.), особенности организма-хозяина (возраст,

иммунный статус, перенесенные заболевания и др.) и фоновые усло-

вия, при которых развивается взаимодействие макроорганизма

и патогенного агента (время года, социально-бытовые условия, гео-

графическое положение и др.).

Острый гнойный лептоменингит. По клиническому

течению бактериальные менингиты протекают тяжелее, чем вирус-

ные. Наиболее часто бактериальные менингиты вызывают развитие

острого гнойного лептоменингита.

Этиология бактериального менингита имеет некоторые особен-

ности в зависимости от возраста восприимчивых лиц. В перинаталь-

ном периоде при развитии менингита чаще выявляют три вида бак-

терий: стрептококк группы В (Streptococcus agalactiae), Escherichia coli

161

и Listeria monocytogenes. В развитых странах Европы и Америки час-

тота менингита в этой возрастной группе составляет 0,25—1,0 на

1000 новорожденных.

К факторам риска развития менингита у детей раннего возраста

относят длительный безводный период и низкую массу тела при

рождении. У детей старшего возраста и взрослых наибольшую опас-

ность представляют Neisseria meningitidis и Streptococcus pneumoniae.

Эти бактерии ответственны за развитие 70—80% случаев. В развива-

ющихся странах немалое значение в развитии менингита имеет

Haemophilus influenzae тип b (Hib) в связи с тем, что в этих странах не

проводится вакцинация населения Hib. У лиц старше 60 лет при раз-

витии менингита чаще всего выявляют Streptococcus agalactiae

и Streptococcus pneumoniae. У лиц с иммунодефицитным состоянием

менингит может быть обусловлен Klebsiella или анаэробными микро-

организмами.

В патогенезе менингитов имеет значение увеличение продукции

ликвора, нарушение внутричерепной гемодинамики, отек мозга,

повышение внутричерепного давления, прямое токсическое действие

возбудителя на вещество мозга. Повышается проницаемость гемато-

энцефалического барьера, развиваются некроз и слущивание эндо-

телия капилляров мозга, а также метаболические расстройства, усу-

губляющие гипоксию мозга. В развитии менингита имеет значение

количество бактерий в крови, так как в большинстве случаев вначале

развивается первичная бактериемия, а затем возбудители проникают

в цереброспинальную жидкость. Поскольку ликвор является одним

из компонентов иммунной системы, неограниченное размножение

бактерий в нем означает снижение защитных барьеров.

Морфологические изменения оболочек мозга при менингите, несмо-

тря на разнообразие возбудителей, имеют сходные черты. Воспале-

ние носит гнойный характер, объем и масса мозга увеличены вслед-

ствие отека, развивается васкулит. В той или иной степени

воспаление распространяется также на черепные нервы и корешки

спинномозговых нервов, на кору головного мозга и иногда на эпен-

диму и сосудистые сплетения желудочков, что позволяет говорить

при выраженных изменениях о менингоэнцефалите. При небольшом

количестве гноя он накапливается вдоль борозд мозга. При большом

количестве экссудата он пропитывает оболочки.

При Hib-инфекции гной в большом количестве локализуется пре-

имущественно на основании мозга, при пневмококковом менингите —

на выпуклой поверхности полушарий, особенно в лобной и темен-

ной областях. Цвет гноя — беловатый, желтоватый, зеленоватый или

162

др. В гное могут быть примеси в виде фибрина или крови. Извилины

мозга уплощены, мозг влажный, дряблый. Прогрессирование отека

мозга обусловливает его дислокацию и смерть от остановки дыхания

и сердечной деятельности. При микроскопическом исследовании суб-

арахноидальное пространство расширено и диффузно заполнено

нейтрофилами, но с более выраженной периваскулярной инфильт-

рацией. Сосуды резко расширены, иногда тромбированы, с призна-

ками воспаления стенок. Флебит и венозный тромбоз могут вызы-

вать развитие геморрагического инфаркта мозга.

Исход менингита во многом наблюдается своевременностью

лечения. В Северной Америке и Европе летальный исход при ме-

нингококковом менингите наблюдается в 7—14%, Hib-инфекции —

3—10%, S. pneumoniae — 15—60%, стрептококковом и листериозном

менингите — 20% случаев. Риск летального исхода увеличивается

у пожилых больных и у больных с тяжелыми заболеваниями. При

благоприятном исходе происходит рассасывание экссудата макрофа-

гальными элементами. В других случаях экссудат подвергается орга-

низации, что может вызвать нарушение циркуляции ликвора и при-

вести к развитию гидроцефалии. В исходе пневмококкового

менингита вследствие фиброза паутинной оболочки может развить-

ся хронический адгезивный арахноидит.

Хронический бактериальный менингит. Клиничес-

кая картина хронического менингита, вызываемого некоторыми

инфекционными и неинфекционными факторами, разворачивается

в течение нескольких дней или даже недель. Среди заболеваний, при

которых возможно хроническое воспаление мозговых оболочек,

наибольшее значение имеют туберкулез, сифилис, криптококкоз,

бруцеллез, болезнь Лайма, опухоли, трипаносомоз, шистосомоз,

цистицеркоз.

Туберкулезный лептоменингит вызывают M.tuberculosis и M.bovis.

Чаще встречается у детей и пожилых. В настоящее время отмечается

увеличение числа больных туберкулезным менингитом среди ВИЧ-

инфицированных лиц. Поражение мозговых оболочек развивается

обычно гематогенным путем. Инфекция распространяется из пер-

вичных очагов во внутренних органах (легкие, лимфатические узлы,

почки), то есть является проявлением милиарного туберкулеза. Реже

имеет место контактное поражение оболочек из солитарных мозго-

вых туберкулем. Обычно воспаление локализуется в мягких оболоч-

ках основания мозга, где накапливается экссудат студенистого или

творожистого характера, сероватого или желтовато-серого цвета.

По ходу обонятельных трактов, около перекреста зрительных нервов

163

и, особенно, на соприкасающихся поверхностях лобных долей мозга

и в сильвиевых бороздах видны мелкие (1—2 мм) беловатые бугорки.

Поражение носит подострый характер, постепенно распространяет-

ся на черепномозговые нервы и сосуды виллизиева круга и обуслов-

ливает нарушение циркуляции ликвора, что ведет к гидроцефалии.

Под микроскопом определяются фибринозно-казеозный характер

экссудата с большим количеством лимфоцитов, а также тромбоне-

кротический васкулит.

Прогноз туберкулезного лептоменингита до сих пор остается

неблагоприятным. Около 50% больных погибают. В исходе развива-

ется гидроцефалия, параличи, снижение интеллекта.

Абсцесс головного мозга. Абсцессом головного мозга называют оча-

говое гнойное воспаление в веществе мозга. Средний возраст больных

составляет 35—45 лет, соотношение мужчин и женщин — 2:1. Причем

в детском возрасте и у взрослых после 40 лет абсцесс головного мозга

чаще является осложнением гнойного среднего отита, а в возрасте

10—30 лет — осложнением синуситов. У ВИЧ-инфицированных боль-

ных абсцесс головного мозга — одна из важнейших форм поражений

мозга. В этой группе больных распространенность токсоплазмозного

абсцесса головного мозга составляет от 2,6 до 30,8%.

Этиология абсцесса головного мозга отличается значительным

разнообразием. В настоящее время чаще всего выявляется смешан-

ная бактериальная флора. При этом аэробы встречаются в 61% слу-

чаев, а анаэробы — в 32%. У больных с иммуннодефицитом возбуди-

телями нередко становятся грибы.

Абсцесс головного мозга всегда служит осложнением различных

заболеваний. Выделяют отогенные, риногенные (синуситогенные),

травматические (в том числе послеоперационные) и метастатичес-

кие абсцессы головного мозга. При этом частыми источниками воз-

будителей являются бактериальный эндокардит, абсцессы легких,

бронхоэктазы, остеомиелиты, холециститы, желудочно-кишечные

инфекции, инфекционные процессы в урогенитальном тракте,

челюстно-лицевой области и др. Локализация абсцесса головного

мозга в той или иной степени определяется источником инфекцион-

ного агента. Синусит, особенно сфеноидит, является источником

абсцесса в лобных долях головного мозга, в височных долях абсцесса

чаще всего развивается как осложнение среднего отита. В 85—95%

наблюдений мозжечковых абсцессов источник инфекции обнару-

живается в ячейках сосцевидного отростка.

Абсцесс головного мозга представляет собой довольно четко от-

граниченную от окружающих тканей полость, заполненную сливко-

164

образными желтоватыми или зеленоватыми массами. Микроскопиче-

ски через несколько недель абсцесс представляет собой полость,

заполненную гноем и окруженную фиброзно-глиозной капсулой.

Вокруг абсцесса обнаруживается картина выраженного отека мозга.

Осложнения абсцесса головного мозга: 1) разрушение жизненно

важных центров; 2) менингит; 3) вентрикулит; 4) повышение внут-

ричерепного давления с дислокацией мозга.

Вирусные заболевания центральной нервной системы. Вирусные

менингиты протекают доброкачественнее, чем бактериальные.

Более чем в 70% случаев вирусного менингита выявляют энтерови-

русы. Все представители энтеровирусов вызывают менингиты, но

наиболее часто вирусы Коксаки, ЕСНО и непаралитического полио-

миелита. При исследовании ликвора отмечается лимфоцитарный

состав, а уровень белка и сахара существенно не изменяется. Макро-

скопическая картина изменений мозга и его оболочек характеризуется,

как правило, отеком. При микроскопическом исследовании выявляется

лимфоцитарная инфильтрация мягких мозговых оболочек. Исход

при вирусном менингите в 70% случаев благоприятный — выздоров-

ление через 2—3 нед.

Острый вирусный энцефалит может развиваться при поражении

центральной нервной системы вирусами герпеса, энтеровирусами,

арбовирусами, рабдовирусами и др. Несмотря на морфологические

особенности поражения центральной нервной системы, выявляе-

мые при этих заболеваниях и позволяющие провести дифференци-

альную диагностику, появляются также общие патогистологические

признаки вирусного энцефалита. Среди этих признаков самыми

значимыми являются следующие: инфильтраты из лимфоцитов,

плазматических клеток, моноцитов, часто вокруг сосудов мозга;

микроглиальная гиперплазия с формированием узелков; нейроно-

фагия. Важным доказательством вирусной инфекции является обна-

ружение внутриклеточных включений. Вирус может быть выделен

из ткани мозга при биопсии или аутопсии, но из ликвора его удается

изолировать редко.

Вирусный полиомиелит (болезнь Гейне—Медина) —

инфекционное заболевание, вызываемое РНК-содержащим вирусом

из группы энтеровирусов. Это общее заболевание, поражающее весь

организм: кишечник, скелетные мышцы, миокард, лимфатические

узлы, сосуды, мозговые оболочки, нервную систему. Поражения ки-

шечника наблюдаются в 1000 раз чаще, чем поражения нервной си-

стемы. Патоморфологическим субстратом вирусного полиомиелита

являются воспалительные изменения мозговых оболочек, сосудов,

165