Лекции по патологической анатомии

Подождите немного. Документ загружается.

возраст больных 55 лет. Развитию рака эндометрия в описанных случа-

ях предшествуют гиперпластические процессы в эндометрии.

Примерно в 1/3 случаев рак матки развивается бурно, без пред-

шествующих симптомов гиперплазии эндометрия, характеризуется

низкой степенью дифференцировки, глубокой инвазией в миомет-

рий и плохим прогнозом.

Опухоль обычно растет экзофитно, образуя полипообразные

выросты в полость матки, реже — диффузно поражает весь эндомет-

рий и прорастает толщу миометрия. Наиболее частая гистологичес-

кая форма рака эндометрия — аденокарцинома, которая может быть

высоко-, умеренно- и низкодифференцированной. На ее долю при-

ходится 85% всех раков эндометрия.

Метастазы вначале лимфогенные, затем гематогенные и имплан-

тационные.

Лейомиома матки. Лейомиома матки — это доброкачест-

венная опухоль из гладкомышечной ткани, она относится к числу

наиболее распространенных опухолей органов репродуктивной сис-

темы и наблюдается у 15—30% женщин. Обычно миома встречается

у женщин старше 35 лет. В допубертатном периоде и после 60 лет

миома матки встречается редко.

Клинически миома матки характеризуется болевым синдромом,

мено- и метроррагией, дизурическими расстройствами, запорами.

Возможно осложненное течение беременности и родов. Спектр кли-

нических проявлений значительно варьирует в зависимости от коли-

чества, размеров и расположения узлов.

Патогенез миомы не ясен, однако отмечена ее связь с заболева-

ниями и состояниями, сопровождающимися избытком эстрогенов,

которые считаются главным стимулятором роста миоматозных узлов.

Миомы представляют собой единичные или множественные

узлы округлой формы, четко отграниченные от остальной ткани ми-

ометрия, на разрезе серовато-белые, волокнистого строения. Чаще

всего миоматозные узлы располагаются в теле матки и области дна,

реже — на задней и боковых стенках. Еще реже они выявляются

в области перешейка и во влагалищной части шейки матки. В подав-

ляющем большинстве случаев миоматозные узлы множественные,

при этом размеры узлов значительно варьируют. В зависимости от

отношения к слоям матки выделяют субмукозные, субсерозные

и интрамуральные лейомиомы.

Субмукозные лейомиомы, развивающиеся в непосредственной

связи со слизистой оболочкой, являются частым источником маточ-

ных кровотечений. Узлы, развивающиеся в области внутреннего

173

зева, вызывают сокращения матки, что может привести к раскрытию

цервикального канала и выходу опухоли во влагалище. Такие опухо-

ли называют рождающимися — myoma nascens. Они быстро подвер-

гаются некрозу и инфицированию.

Субсерозные лейомиомы в основном связаны с телом матки широ-

ким основанием, но иногда могут развиваться только за счет тонкой

питающей ножки, тогда они очень подвижны. Их ножка часто подвер-

гается перекруту, что приводит к некротическим изменениям в узлах.

Гистологические разновидности лейомиомы. Обычная лейомиома

представлена пучками гладкомышечных клеток, между которыми

расположены соединителнотканные прослойки различной степени

выраженности. Фиброзная ткань часто бывает практически незамет-

на в маленьких опухолях, в больших — может замещать значитель-

ную часть мышечной массы. Опухоли со значительным количеством

или с преобладанием фиброзной ткани называют фибромиомой или

фиброидом.

Клеточная лейомиома состоит из мышечных клеток нетипичной

округлой формы. Пучки клеток в ней контурируются плохо, однако

ядра клеток крупные и хорошо видны. Обычно клетки сохраняют

единообразие, митозов мало или они отсутствуют.

Причудливая лейомиома состоит из округлых мышечных клеток

и гигантских многоядерных клеток с крупными гиперхромными

ядрами. Такая опухоль имеет сходство с саркомой, но малочислен-

ность или отсутствие митозов подтверждают ее доброкачественность.

Лейомиобластома (эпителиоидноклеточная лейомиома) — опухоль

с преимущественно округлыми и полигональными клетками, имею-

щими слабо базофильную цитоплазму и светлое перинуклеарное

пространство. Митозов в ней немного.

Внутривенный лейомиоматоз характеризуется наличием много-

численных гладкомышечных узлов в венах матки.

Некоторые авторы выделяют также лейомиолипому — лейомиому

с примесью зрелой жировой ткани, являющейся результатом жиро-

вой метаплазии в лейомиоме.

В лейомиомах часто развиваются вторичные изменения. Они

включают: гиалинизацию, мукоидную или миксоматозную дистро-

фию, кальцификацию, кистозные изменения, жировую трансфор-

мацию, некроз и кровоизлияния.

Лейомиосаркома. Лейомиосаркома — злокачественная опу-

холь из гладкомышечных клеток, она развивается либо в миометрии,

либо в строме эндометрия. Обычно эта опухоль развивается de novo,

возможность малигнизации лейомиом подвергается сомнению.

174

Лейомиосаркома может расти в виде интрамурального узла или

экзофитно, в полость матки. Узел обычно одиночный, имеет мягкую

консистенцию, нечеткие границы, очаги некроза и кровоизлияний.

Микроскопически лейомиосаркома представлена пучками глад-

комышечных клеток с гиперхромными ядрами разной величины

и формы. Характерна повышенная митотическая активность, что

позволяет отличить эту опухоль от лейомиом. Вариантами лейоми-

осарком являются эпителиоидная и миксоидная лейомиосаркомы.

Опухоль рано дает гематогенные метастазы, часто рецидивирует.

Показатель 5-летней выживаемости не превышает 40%.

Эндометриоз. Эндометриоз — патологический процесс,

характеризующийся образованием эктопических очагов функцио-

нирующей ткани эндометрия. Данное название подчеркивает струк-

турное тождество образующихся патологических очагов с внутрен-

ней оболочкой матки, хотя они и не имеют непосредственной

анатомо-топографической связи с эндометрием и могут распола-

гаться на значительном расстоянии от нее. Эндометриоз встречается

у 10—15% женщин репродуктивного возраста и, по данным разных

исследователей, у 25—50% женщин с бесплодием, то есть занимает

третье место (после воспалительных процессов и миомы матки)

в структуре гинекологической заболеваемости. Кроме того, частота

данной патологии в настоящее время продолжает нарастать.

В настоящее время существует множество теорий происхождения

эндометриоза. Согласно метапластической теории, под влиянием

гормональных нарушений, воспаления, механической травмы мезо-

телий брюшины трансформируется (метаплазируется) в эндометрио-

подобную ткань. Дизонтогенетическая теория объясняет развитие эн-

дометриоза за счет формирования эндометриоидной ткани из

аномально расположенных эмбриональных зачатков, например из

мюллерова канала. Имплантационная теория связывает появление эн-

дометриоидных очагов с имплантантами эндометрия, переместивше-

гося по фаллопиевым трубам до брюшины во время менструации.

Считается, что возможна диссеминация тканей из полости матки по

кровеносным и лимфатическим сосудам и транслокация эндометрия

из полости матки при хирургических вмешательствах. Нарушения

гормональной регуляции и иммунитета также имеют значение в раз-

витии эндометриоза. В последние годы многие иследователи важную

роль в возникновении эндометриоза отводят генетическим факторам.

Согласно локализации процесса, выделяют два основных вари-

анта эндометриоза: внутренний эндометриоз (аденомиоз) и наруж-

ный эндометриоз.

175

Аденомиоз. В нормальной матке эндометрий четко отграничен от

миометрия. Однако у 15—20% женщин фрагменты эндометрия

обнаруживаются в толще миометрия. При аденомиозе источником

эктопических очагов является базальный слой эндометрия. Прово-

цирующим моментом к началу формирования очагов аденомиоза

обычно являются различные внутриматочные вмешательства,

например диагностические выскабливания, аборты, ручное обсле-

дование полости матки после родов. Считается, что при этом проис-

ходит разрушение естественного барьера между базальным слоем

эндометрия и миометрием. Признается также существование случа-

ев врожденного аденомиоза.

Поражение может быть диффузным и очаговым, в зависимости

от его глубины и выраженности различают три степени аденомиоза.

При 1-й степени эндометриальные железы с окружающей стромой

располагаются в подслизистом отделе миометрия, при 2-й степени

поражение распространяется примерно до середины толщи миомет-

рия, при 3-й степени наблюдается поражение всей толщи стенки

матки.

Макроскопически стенка матки имеет ячеистое строение, нередко

с образованием синюшных ”глазков” или ходов, из которых выделя-

ется кровь.

Микроскопически в миометрии обнаруживаются эндометриаль-

ные железы, окруженные стромой, состоящей из фибробластов,

коллагеновых волокон, макрофагов и лимфоцитов. Очаги аденоми-

оза могут подвергаться циклическим превращениям, в таком случае

в миометрии образуются кисты с геморрагическим содержимым.

В ряде случаев в очагах гетеротопического эндометрия развиваются

гиперпластические изменения, однако малигнизация аденомиоза

наблюдается редко.

Основные клинические проявления аденомиоза: обильные

и длительные менструации, болевой синдром, возможно развитие

бесплодия.

Внематочный эндометриоз характеризуется наличием фрагмен-

тов эндометрия в каких-либо тканях за пределами матки. Местом

наиболее частой локализации эндометриоидных очагов являются

яичники (до 70% случаев). Эндометриоидные очаги имеют вид мел-

ких красных или белых пятен на поверхности или в толще яичников

или кистозных образований. Эндометриоидные кисты в яичниках

могут превышать 10 см в диаметре, имеют геморрагическое содержи-

мое, внутренняя поверхность их коричневого цвета (”шоколадные”

кисты). Микроскопически такие кисты выстланы цилиндрическим

176

или кубическим эпителием, однако нередко выстилка отсутствует,

в строме — обилие сосудов, многочисленные кровоизлияния разной

давности, скопления гемосидерина и ксантомных клеток.

Возможно развитие эндометриоидных опухолей — эндометрио-

идной карциномы, реже — доброкачественной цистаденофибромы.

Следует помнить, что такие опухоли обычно развиваются de novo,

однако не исключается их развитие из очагов эндометриоза.

Второй по частоте встречаемости локализацией наружного эн-

дометриоза считается брюшина в области крестцово-маточных свя-

зок, крестцово-маточного и прямокишечно-маточного углублений.

Описывается также эндометриоз кишечника (тонкой и сигмовидной

кишки, червеобразного отростка), мочевыводящих путей, легких,

пупка, рубцов после лапаротомий.

Экстрагенитальные очаги эндометриоза почти всегда претерпе-

вают циклические изменения, в связи с чем в этих очагах периоди-

чески развиваются кровоизлияния, и они приобретают синюшно-

красный или бурый цвет. Микроскопически в очагах эндометриоза

обнаруживают эндометриальные железы и строму, отложения гемо-

сидерина.

Болезни маточных труб. Воспалительные заболевания

маточных труб (сальпингиты) могут вызываться разнообразной

флорой, главным образом, бактериальной. Обычно распространение

возбудителей происходит восходящим путем из матки, значительно

реже наблюдаются гематогенное и лимфогенное инфицирование.

Острый серозный сальпингит обычно не вызывает выраженной

клинической симптоматики. Макроскопически отмечаются отек

и гиперемия стенки трубы. При микроскопическом исследовании

отек, полнокровие и умеренная лейкоцитарная инфильтрация обыч-

но ограничены слизистой оболочкой.

При остром гнойном сальпингите маточная труба утолщена, с ту-

склой поверхностью, покрыта фибринозно-гнойным экссудатом.

Из просвета трубы выделяется гной. Микроскопически наблюдаются

резкая гиперемия, отек и инфильтрация стенки трубы полиморфно-

ядерными лейкоцитами. Характерно тяжелое повреждение эпителия

трубы, его дистрофия, некроз, десквамация.

Хронический сальпингит чаще развивается после перенесенного

острого сальпингита. Определяется образование спаек на наружной

поверхности маточной трубы и между складками эндосальпинкса;

микроскопически во всех слоях трубы — разной степени выражен-

ности лимфомакрофагальная инфильтрация и склероз, постепенно

прогрессирует атрофия мышечного слоя и эпителия.

177

При облитерации просвета трубы в ней может наблюдаться

скопление гнойного экссудата (пиосальпинкс) или транссудата

(гидросальпинкс), что сопровождается расширением просвета, вна-

чале гипертрофией, а позже — атрофией мышечной и слизистой

оболочек.

Туберкулез маточных труб развивается при гематогенном рас-

пространении микобактерий туберкулеза. Характерна продуктивная

реакция с образованием гранулем. Воспаление сопровождается

выраженным спаечным процессом с формированием непроходимо-

сти труб.

Опухоли маточных труб встречаются относительно редко.

Среди доброкачественных опухолей описаны лейомиома и мезоте-

лиома, морфологически эти опухоли имеют такое же строение, как

в матке. Злокачественные опухоли (аденокарцинома, саркомы, кар-

циносаркома) еще более редки. В маточных трубах возможно обра-

зование метастазов рака яичников, тела и шейки матки, молочной

железы, желудка.

Болезни яичников. Яичники выполняют две основные функции —

репродуктивную (образование яйцеклеток) и эндокринную (продук-

ция половых гормонов). Яичник покрыт однослойным эпителием,

под которым лежит соединительнотканная белочная оболочка. Кор-

ковое вещество яичника состоит из соединительной ткани, богатой

веретенообразными фибробластоподобными клетками и бедной во-

локнами. В корковом веществе располагаются фолликулы, находя-

щиеся на разных стадиях развития — примордиальные, созреваю-

щие, зрелые, атретические. В зрелом фолликуле (пузырчатый

фолликул, граафов пузырек) выстилающий его фолликулярный

эпителий становится многослойным и получает название гранулезы

(зернистого слоя). Фолликул имеет соединительнотканную оболоч-

ку, в которой различают внутренний слой — theca interna и наруж-

ный — theca externa. Пузырчатый фолликул располагается под

белочной оболочкой, выпячивая ее. В каждом менструальном цикле

один пузырчатый фолликул разрывает белочную оболочку. Из фол-

ликула в брюшную полость попадает овоцит 2-го порядка, который

улавливается фимбриями маточной трубы. До овуляции фоллику-

лярный эпителий синтезирует эстрогены, эпителиальные клетки ра-

зорвавшегося фолликула начинают продуцировать прогестерон.

При этом они увеличиваются в размере и накапливают желтый пиг-

мент лютеин. Эти изменения характеризуют образование менстру-

ального желтого тела. Желтое тело беременности крупнее, чем мен-

струальное, оно функционирует в течение всей беременности.

178

На месте желтых тел после их обратного развития формируется

соединительнотканный рубец (белое тело). Значительное число при-

мордиальных фолликулов не достигает стадии граафова пузырька

и атрезируется.

Мозговое вещество яичника состоит из соединительной ткани,

в которой проходят крупные кровеносные сосуды и нервы.

Воспалительные заболевания яичника. Оофорит —

воспаление яичника — почти всегда наблюдается одновременно

с сальпингитом, он имеет ту же этиологию и пути инфицирования.

Макроскопически при остром воспалении яичник отечный, полно-

кровный, при хроническом воспалении на поверхности яичника

формируются спайки. Микроскопически наблюдается инфильтрация

полиморфноядерными лейкоцитами, преимущественно в поверхно-

стных отделах яичника, возможно образование микроабсцессов, при

хроническом воспалении определяются также очаги фиброза в строме

и фиброзные спайки на поверхности яичника.

Аутоиммунный оофорит — заболевание неясного генеза, обычно

наблюдается после перенесенных стрессов и сочетается с другими

аутоиммунными заболеваниями. Характеризуется образованием

антител к стероидпродуцирующим клеткам. Макроскопические из-

менения яичников неспецифичны. Микроскопически отмечается

инфильтрация внутренней теки растущих и кистозно-атрезирую-

щихся фолликулов лимфоцитами, макрофагами, плазматическими

клетками. Примордиальные фолликулы не изменены. В яичниках

наблюдаются преждевременная гибель фолликулов и фиброз, что

при отсутствии лечения приводит к преждевременному развитию

менопаузы.

Кисты яичников. Фолликулярные кисты и кисты желтого

тела. Атрезия третичных фолликулов может сопровождаться кис-

тозным расширением их просвета с формированием кистозно-атре-

зированных фолликулов. Если диаметр такого фолликула превышает

2,5—3 см, их называют фолликулярной кистой. Внутренняя поверх-

ность фолликулярной кисты светло-серая, гладкая, блестящая, про-

свет заполнен светлой прозрачной жидкостью. Стенка кисты выст-

лана слоем гранулезы, под которым определяются тека-клетки,

нередко с признаками лютеинизации. Киста желтого тела имеет

ободок ярко-желтой ткани фестончатого вида, которая представлена

лютеинизированными клетками гранулезы и тека-лютеиновыми

клетками. Кисты могут подвергаться самостоятельной регрессии.

В исходе на месте фолликулярной кисты образуется фиброзное тело,

на месте кисты желтого тела — белое тело.

179

Синдром поликистозных яичников характеризуется наличием мно-

жества кистозно расширенных фолликулов и фолликулярных кист.

Причины поликистоза яичников неизвестны. Наблюдается повы-

шение содержания в крови лютеинизирующего гормона гипофиза,

а в 25% случаев — гиперпролактинемия. В возникновении синдрома

важное значение имеют повышенный уровень мужских половых

гормонов в крови (гиперандрогенемия), чаще всего надпочечнико-

вого генеза, ожирение, гиперинсулинемия. Поликистоз яичников

сопровождается ановуляцией, бесплодием, дисфункциональными

маточными кровотечениями и гиперпластическими процессами

в эндометрии. Сопутствующая синдрому гиперандрогенемия прояв-

ляется повышенным оволосением (гирсутизмом), появлением у жен-

щины мужских черт (вирилизмом), акне. Яичники значительно уве-

личены (в 2 раза и более), поверхность их гладкая, блестящая,

беловато-серая, под белочной оболочкой определяются множествен-

ные мелкие кисты. Микроскопически под утолщенным, фиброзиро-

ванным поверхностным слоем коркового вещества располагаются

многочисленные кистозно-атрезирующиеся фолликулы с гиперпла-

зией внутренней теки. Желтые и белые тела отсутствуют. Лечение син-

дрома поликистозных яичников заключается в назначении гормонов,

регулирующих менструальный цикл и стимулирующих овуляцию.

Стромальная гиперплазия характеризуется очаговой или диффуз-

ной пролиферацией клеток стромы яичников. Поражение двусто-

роннее, размеры яичников могут быть увеличены, иногда значительно.

Чаще всего наблюдается у женщин в пери- и постменопаузе. Стро-

мальная гиперплазия нередко сочетается с лютеинизацией стромаль-

ных клеток (стромальный гипертекоз). В этом случае микроскопиче-

ски в строме коркового, реже — мозгового слоев обнаруживаются

группы крупных клеток полигональной формы с эозинофильной

вакуолизированной цитоплазмой. Обычно стромальная гиперпла-

зия развивается у женщин с ожирением, гипертензией и нарушением

толерантности к глюкозе. Может протекать бессимптомно, особенно

у пожилых женщин. У молодых женщин сопровождается признаками

вирилизма, в некоторых случаях, напротив, наблюдается повышен-

ная эстрогенная активность, что приводит к развитию гиперплазии

и аденокарциномы эндометрия.

Опухоли яичника. Известны многочисленные типы но-

вообразований яичников, большинство из них являются доброка-

чественными и чаще встречаются у женщин 20—45 лет. На долю

злокачественных опухолей яичников приходится около 20%, они

наблюдаются обычно после 40 лет. Диагностика злокачественных

180

опухолей яичников на ранних стадиях очень сложна, поэтому для

них характерна высокая смертность.

К основным типам новообразований яичника относятся опухоли

поверхностного эпителия, опухоли из зародышевых клеток (герми-

ногенные), опухоли полового тяжа и стромы яичника. Кроме того,

в яичниках могут обнаруживаться метастазы рака матки, маточных

труб, молочной железы, желудка и других органов.

Опухоли поверхностного эпителия развиваются из эпителия целома.

Опухоли этой группы составляют 60% всех новообразований яични-

ков, а среди злокачественных новообразований на их долю приходится

90%. Гистогенез опухолей связан с включением целомической

выстилки в корковое вещество яичников. Целом в эмбриогенезе дает

начало эпителию маточных труб, эндометрию и эндоцервиксу, поэтому

при развитии опухолей целомическая выстилка может трансформи-

роваться в серозные, эндометриоидные или муцинозные структуры.

В зависимости от варианта строения паренхимы выделяют серозные,

муцинозные и эндометриоидные опухоли. Опухоль может образовы-

вать кистозные полости (цистаденомы), иметь вид фиброзного узла

с включением железистых структур (аденофибромы) или сочетать

кисты и участки фиброза (цистаденофибромы). Выделяют доброкаче-

ственные, пограничные (пролиферирующие опухоли с низким потен-

циальном злокачественности) и злокачественные опухоли.

Серозные опухоли. Среди серозных опухолей 50% составляют

доброкачественные, 15% — пролиферирующие и 35% — злокачест-

венные опухоли. Серозные опухоли часто бывают двусторонними.

Серозная цистаденома представляет собой одну или несколько

кист, заполненных светлой прозрачной жидкостью. Внутренняя

поверхность кист гладкая или с небольшими сосочками. Микроско-

пически выстилка серозной цистаденомы представлена высоким

цилиндрическим реснитчатым эпителием. В крупных цистаденомах

эпителий становится уплощенным. Сосочки серозной папилломы

выстланы таким же эпителием. Аденофиброма характеризуется разра-

станием фиброзной ткани, в которой расположены мелкие кисты,

выстланные серозным эпителием.

Серозная цистаденокарцинома характеризуется многочисленными

сосочками, а также инвазией солидных и железистых структур

в стенку кисты и ткань яичника. Клетки имеют выраженный ати-

пизм, митотическая активность повышена. В серозных цистаденомах

часто обнаруживаются псаммомные тельца — округлые слоистые

образования, содержащие соли кальция, в связи с чем они интенсив-

но окрашиваются гематоксилином.

181

Муцинозные опухоли встречаются реже, чем серозные и состав-

ляют около 10% первичных эпителиальных опухолей яичников.

Доброкачественные муцинозные опухоли обычно односторонние.

20% муцинозных цистаденокарцином двусторонние. Муцинозные

опухоли могут достигать больших размеров.

Муцинозная цистаденома, как правило, многокамерная, она имеет

гладкую светло-серую тонкую стенку, содержит вязкую слизь.

Микроскопически кисты выстланы высоким цилиндрическим эпи-

телием эндоцервикального типа, в цитоплазме которого содержится

слизь. Реснички в эпителии муцинозных цистаденом отсутствуют.

Муцинозная цистаденокарцинома характеризуется наличием,

кроме кист, солидных участков опухолевой ткани, очагов кровоиз-

лияний и некроза, распространением опухоли за пределы капсулы.

Микроскопически муцинозные цистаденокарциномы характеризу-

ются пролиферацией эпителия с признаками атипии и низким

содержанием слизи. Выстилка кист многорядная, встречаются желе-

зистые структуры и солидные пласты клеток, инвазирующие ткань

яичника. При муцинозных опухолях возможно выделение слизи

в брюшную полость с образованием псевдомиксомы брюшины.

Это осложнение связано с разрастанием опухолевой ткани на по-

верхности яичника или с перфорацией опухоли, что сопровождается

имплантацией и размножением опухолевых клеток на брюшине.

При этом в брюшной полости могут формироваться спайки, воз-

можна спаечная непроходимость кишечника.

Эндометриоидные опухоли яичников в большинстве случаев разви-

ваются из поверхностного эпителия de novo, лишь иногда такие опу-

холи развиваются из очагов эндометриоза. Большинство эндометри-

оидных опухолей являются злокачественными. Макроскопически

эндометриоидная карцинома может быть кистозной или кистозно-

солидной. Микроскопически она имеет сходство с аденокарцино-

мой эндометрия и может быть высоко-, умеренно- и низкодиффе-

ренцированной.

Светлоклеточная опухоль. Это редкий вариант опухоли из поверх-

ностного эпителия яичников, который характеризуется наличием

крупных клеток с обильной светлой цитоплазмой. Большинство

таких опухолей злокачественные. Опухоль может иметь солидное

или кистозное строение.

Опухоль Бреннера. Эта опухоль имеет строение аденофибромы,

в которой эпителиальный компонент представлен эпителиоцитами

переходного типа, напоминающего эпителий мочевыводящих путей.

Опухолевые клетки обычно располагаются солидными гнездами,

182