Лекции по патологической анатомии

Подождите немного. Документ загружается.

Смешанная форма (встречается так же часто, как и адено-

матозная, имеет узловой характер) характеризуется разнообразной

гистологической картиной. В одних участках наблюдается увеличе-

ние железистых элементов, в других — стромы, появляется большое

количество гладкомышечных клеток, железистые элементы атро-

фичны, окружены разрастаниями фиброзной и мышечной тканей,

имеют вид ”сферических образований”, нарушена дольчатость

железы. Фибромиоаденоматозный узел состоит из гиперплазиро-

ванных ацинусов, случайно расположенных среди стромальных эле-

ментов. Эпителиальный компонент гиперплазии представлен двой-

ным слоем клеток — базальных и располагающихся над ними

высоких цилиндрических. Характерна папиллярная гиперплазия

железистого эпителия и наличие различной величины кистозных

образований. Они возникают по типу ретенционных. За счет сдавле-

ния разрастающейся соединительной тканью выводных протоков

происходит застой секрета, что и приводит к расширению протоков

и секреторных отделов. При этом эпителий уплощается, атрофиру-

ется. Часто в узлах обнаруживаются клетки хронического воспале-

ния (макрофаги, лимфоциты, плазматические клетки), микроаб-

сцессы, которые могут вскрываться в полость мочеиспускательного

канала или прямой кишки с образованием свищей. В секреторных

отделах могут присутствовать эозинофильные пластинчатые кон-

кременты. Строма узлов не содержит эластических волокон, но спе-

цифична по своему составу в каждой гистологической форме узло-

вой гиперплазии. Сдавленная ткань предстательной железы по

периферии узла атрофирована.

Фиброзно-мышечная форма (встречается редко) отли-

чается тем, что простата на большем протяжении состоит из гладо-

мышечных клеток и соединительной ткани, среди которых встреча-

ются островки атрофированных железистых элементов. Дольчатость

железы нарушена. Иногда преобладают пучки плотной фиброзной

ткани (”фиброзная форма”). Такие узлы часто расцениваются как

фибромы, миомы, а при наличии железистых элементов как адено-

фиброматоз. Типична повышенная васкуляризация, причем стенки

сосудов утолщены, просвет сужен и даже облитерирован. Эпители-

альные клетки имеют положительную реакцию на простатоспеци-

фичный антиген и кислую фосфатазу.

Прогноз благоприятный, при своевременном лечении. Осложне-

ния: сдавление и деформация мочеиспускательного канала и шейки

мочевого пузыря, затруднение оттока мочи. Прогрессирующая

обструкция мочеиспускательного канала сопровождается развитием

153

гидроуретры (растяжение мочеточника), гидронефроза, почечной

недостаточности. Стенка мочевого пузыря подвергается компен-

саторной гипертрофии, часто недостаточной, наблюдается накоп-

ление избытка мочи в пузыре, вторичное инфицирование, разви-

ваются цистит, пиелит, восходящий пиелонефрит и уросепсис.

В 10% операций по поводу узловой гиперплазии выявлялась адено-

карцинома.

Опухоли предстательной железы. Аденома — доброкачественная

опухоль предстательной железы не имеет каких-либо особенностей,

отличающих ее от аденом другой локализации.

Аденокарцинома — рак простаты из мелких желез, инфильтриру-

ющих строму. Аденокарцинома в 98% выявляется как первичный рак

простаты, составляющий 18% из всех вновь диагностируемых злока-

чественных новообразований и занимающий второе место среди

онкологических заболеваний у мужчин пожилого возраста (75% слу-

чаев выявляется в 60—80 лет).

Этиология и патогенез. Гормональные аспекты. В пользу

гормональной этиологии заболевания указывают следующие факты:

1) гормональный (андрогенный) контроль нормального роста про-

статы; 2) подавление опухолевого роста после кастрации или введе-

ния экзогенного эстрогена; 3) в эксперименте на крысах аденокар-

цинома вызывается после продолжительного введения тестостерона.

Канцероген (3,2’dimethyl-4-aminobiphenyl [DMAB]) также иници-

ирует образование аденокарциномы.

Диспластические пролиферативные нарушения в ацинусах железы

(атипичная гиперплазия), которым в патогенезе аденокарциномы

придается большое значение. Такие очаги известны как интраэпите-

лиальные неоплазии, они часто встречаются при аденокарциноме

и характеризуются значительной клеточной атипией. Клетки ацину-

сов имеют большое плеоморфное ядро с выраженным ядрышком,

количество базальных ацинарных клеток снижено.

Генетические аспекты. Ген-супрессор метастизирования рака

простаты ST6 (11р11.2) кодирует белок из 267 аминокислот с 4 гид-

рофобными трансмембранными доменами 1 большим внеклеточ-

ным гидрофильным доменом с 3 потенциальными N-glycosylation

сайтами. Ген ST6 эволюционно консервативный, он экспрессируется

во многих тканях, а кодируемый белок относится к семейству лейко-

цитарных поверхностных гликопротеинов. Недостаточная экспрес-

сия ST6 возможно приводит к прогрессированию рака простаты

и других злокачественных новообразований (аутосомно-доминант-

ный тип наследования).

154

Диагноз аденокарциномы во многих случаях ставится после гисто-

логического изучения биопсийного материала, полученного при

трансуретральной резекции по поводу гиперплазии простаты, или

материала пункционной биопсии, полученного под контролем ком-

пьютерного томографа. В крови больных повышается уровень про-

стато-специфического антигена. Активность маркерного фермента

предстательной железы (кислая фосфатаза) увеличивается в крови

только после метастазировании опухоли, особенно в кость. При рек-

тальном исследовании выявляется диффузное или узловое уплотне-

ние ткани простаты.

Макроскопически характерны множественные желто-белого цве-

та плотные узлы, локализующиеся по периферии железы, под капсу-

лой. Микроскопически в 90% случаев выявляется железистый рак.

В дифференцированной опухолевой ткани наблюдаются однооб-

разные мелкие и средние железы, прорастающие в строму железы.

Ацинусы выстланы одним слоем кубических клеток. Прогрессиру-

ющая потеря дифференцировки опухолевой ткани характеризуется:

1) появлением ацинусов варьирующих по конфигурации и размерам;

2) папиллярными и криброзными структурами; 3) образованием

рудиментарных желез или плотных тяжей, состоящих из опухолевых

клеток. Цитоплазма клеток слабо эозинофильна, полиморфные

ядра содержат одно или два ядрышка, хроматин сконденсирован

около ядерной мембраны. Границы между клетками хорошо разли-

чимы в дифференцированных аденокарциномах. Иногда опухолевая

ткань состоит из мелких недифференцированных клеток, растущих

тяжами без видимой структурной организации.

Реже при гистологическом исследовании выявляются: муциноз-

ная аденокарцинома — муцин-секретирующая опухоль; карциноид-

ная опухоль; мелкоклеточный недифференцированный рак; адено-

карцинома протоков; переходноклеточный рак — опухоль,

происходящая из переходного эпителия мочевого пузыря или про-

статической части уретры; плоскоклеточный рак. Встречаются так-

же опухоли мезенхимального происхождения (рабдомиосаркома,

лимфома, лейкемия). Обнаружение простатоспецифического анти-

гена в опухолевой ткани указывает, что рак происходит из простаты.

Развитие аденокарциномы простаты делят на четыре стадии: ста-

дия А — опухолевая ткань обнаруживается случайно (А1 — опухоль

локализована, А2 — опухоль занимает большую часть ткани простаты);

стадия В — клинически обнаруживаются узлы (В1 -локальное пораже-

ние, В2 — узлы выявляются более чем в одной доле простаты); стадия

С — опухоль прорастает через капсулу железы без метастазирования;

155

стадия D — опухоль дает метастазы (D1 — метастазирование в реги-

ональные лимфатические узлы таза, D2 — отдаленные метастазы).

Метастазирование. Высокая частота инвазии аденокарциномы

в капсулу простаты обусловлена субкапсулярным расположением

опухоли. Встречается также периневральная инвазия аденокарцино-

мы в ткань простаты и/или смежные ткани. Опухоль способна про-

растать в семенные пузырьки, на поздних стадиях заболевания даже

в мочевой пузырь. Ранние метастазы обнаруживаются в запиратель-

ных лимфатических узлах, далее поражаются подвздошные и около-

аортальные лимфатические узлы. Через грудной лимфатический

проток или из венозного сплетения простаты по верхней полой вене

происходит метастазирование в легкие. Почти у всех больных, умер-

ших от аденокарциномы простаты, опухоль давала метастазы в по-

звоночник, ребра, кости таза.

ПАТОЛОГИЯ ЯИЧЕК

Орхит — острое или хроническое воспаление яичек, часто сочетаю-

щееся с воспалением придатка яичка (эпидидимо-орхит). Изолирован-

ное воспаление также возможно, но встречается реже, особенно ост-

рое. Острый орхит обычно является осложнением ряда инфекций

(эпидемический паротит, тифы, скарлатина, малярия, гонорея). Хро-

нический орхит может быть исходом острого, проявлением хроничес-

ких инфекции (туберкулез, сифилис, актиномикоз) или травмы яичка.

Основная причина — инфекция, реже — травмы. Возможно

гематогенное инфицирование (при виремии и бактериемии) или

восходящее (например, через уретру или из мочевого пузыря).

По урогенитальным путям обычно распространяется инфекцион-

ный процесс, вызванный грамотрицательной флорой (например,

Escherichia coli, Proteus vulgaris). Тот же путь распространения ин-

фекции характерен для заболеваний, передающихся половым путем

(например, при инфицировании Neisseria gonorrhoea, Chlamydia tra-

chomatis). Сифилис яичка обычно возникает гематогенно. Пиоген-

ные кокки (Streptococcus и Staphylococcus) обычно поражают яичко

при септицемии с развитием гнойного воспаления. Вирусы (напри-

мер, инфекционного паротита) всегда распространяются гематогенно.

Хронический орхит встречается редко, например при туберкулезной

инфекции, грибковых поражениях. Изолированный орхит чаще на-

блюдают при вирусной инфекции и сифилисе, изолированный эпи-

дидимит — при инфекции, восходящей по урогенитальным путям.

Возможно сочетание эпидидимо-орхита с инфекционными пораже-

ниями других органов мочеполовой системы (например, баланит,

156

уретрит, простатит, следствие гонореи). Предрасполагающие факторы:

уретрит и простатит, сексуальные эксцессы, упорные запоры, гемор-

рой, травма мошонки.

Вирусный орхит — наиболее часто развивается как осложнение

инфекционного паротита (свинка). У мужчин в 20% случаев паротит

сопровождается острым вирусным воспалением яичка. Характерно

диффузное межуточное воспаление с выраженной лимфоцитарной

инфильтрацией. Макроскопически одно или оба яичка увеличены

в размерах, отечны, уплотнены. Микроскопически первоначально

в интерстициальной ткани яичка выявляются отек, гиперемия сосу-

дов, умеренная нейтрофильная инфильтрация. Позже образуется

очень плотный инфильтрат из лимфоцитов. Сперматогенный эпите-

лий обычно дезорганизован, характерны некроз половых клеток,

наличие макрофагов и нейтрофилов в просвете семенных канальцев.

В исходе развивается атрофия эпителия, в некоторых случаях гиали-

ноз извитых семенных канальцев, фиброз интерстициальной ткани.

Регенерация сперматогенного эпителия происходит лишь в местах,

где сохранились жизнеспособные сперматогенные клетки.

Прогноз вариабельный, степень фиброза и атрофии яичка зави-

сит от тяжести острой фазы орхита. Как осложнение возникает бес-

плодие (при двустороннем поражении), гормональная функция не

нарушается.

Сифилитический орхит — осложнение врожденного или приоб-

ретенного сифилиса. В ткани яичка при врожденном сифилисе

обычно выявляются диффузный фиброз, облитерирующий эндарте-

риит, инфильтрат из плазматических клеток (интерстициальный

орхит). В случае приобретенного сифилиса в третичной стадии в яичке

обычно обнаруживаются гуммозные изменения.

Макроскопически яички могут быть слегка увеличены или умень-

шены, уплотнены. На разрезе обнаруживаются выраженный фиброз,

одиночные или множественные очаги некроза, достигающие до 3 см

в диаметре. Микроскопически на фоне сохранившейся ткани яичка

обнаруживают сифилитические гранулемы (гуммы) с некрозом в цен-

тре, образованные грануляционной тканью, содержащей эпителиоид-

ные клетки, лимфоциты, макрофаги и плазматические клетки. Иногда

обнаруживаются гигантские многоядерные клетки типа Пирогова—

Лангханса. При фиброзной форме сифилитического орхита некроти-

ческие изменения отсутствуют, преобладают диффузные разрастания

соединительной ткани. Дифференциальную диагностику сифилити-

ческого орхита следует проводить с опухолевыми процессами яичка.

Прогноз неблагоприятный, как осложнение развивается бесплодие.

157

Малакоплакия яичка и его придатка — хроническое гранулематоз-

ное заболевание, всегда сочетающееся с инфекцией мочевыделитель-

ного тракта. Макроскопически пораженное яичко слегка увеличено,

на разрезе выявляются желтовато-коричневые очаги размягчения,

распространяющиеся на придаток. Микроскопически воспалитель-

ный инфильтрат содержит множество плазматических клеток

и большие макрофаги (клетки Ганземанна). В цитоплазме послед-

них присутствуют так называемые тельца Михаэлиса—Гутмана —

концентрические пластинчатые структуры из дегенерирующих каль-

цинированных лизосом, в которых могут присутствовать бактерии.

Тельца Михаэлиса—Гутмана имеют положительную реакцию на

кальций (Koссa) и железо (Перлса). Считается, что заболевание свя-

зано с дефектом лизосом, не способных разрушать бактерии после

их поглощения.

Неинфекционный орхит. Идиопатический гранулема-

тозный орхит — редкое заболевание неизвестной этиологии,

выявляется у мужчин от 30 до 80 лет (чаще в 50—60 лет). Обычно

в анамнезе есть указание на травму яичек. В патогенезе могут участ-

вовать аутоиммунные механизмы (аутоиммунных орхит). Макроско-

пически яички увеличены, уплотнены. Микроскопически обнаружива-

ется неказеозный гранулематоз из эпителоидных клеток и случайных

гигантских многоядерных клеток, различное количество разрушен-

ных семенных канальцев. Какие-либо микроорганизмы или фраг-

менты сперматогенных клеток, выступающих в роли инциирующего

агента в пораженной ткани, отстутствуют. В придатке яичка могут

быть сперматогенные гранулемы.

Опухоли яичка составляют до 1% всех новообразований у мужчин.

Первичные опухоли яичка в 90—95% случаев происходят из половых

клеток (герминогенные опухоли, герминомы). В остальных случаях

опухоли возникают из клеток стромы и семенных канальцев. К этой

группе относят опухоль из клеток Сертоли и опухоль из клеток Лейдига.

Метастатические вторичные опухоли яичка редки. Кроме опухолей

кроветворных тканей (лимфомы и лейкозы), встречаются также

метастазы рака предстательной железы, толстой кишки, легких.

Опухоли из половых клеток (герминогенные опухоли). Трансформи-

рованные незрелые половые клетки способны к дифференцировке

в различные клеточные типы. Степень и направление диференцировки

варьируют. Встречаются опухоли из соматических, внезародышевых

и недифференцированных клеток. По характеру роста герминоген-

ные опухоли подразделяют на рак in situ и инвазивные карциномы,

куда относятся семинома, эмбриональный рак, рак желточного мешка,

158

хориокарцинома и тератокарцинома. Из опухолей формально добро-

качественного течения встречаются тератомы и некоторые опухоли

желточного мешка. Пики заболеваемости наблюдаются в детском

возрасте (тератомы, опухоли желточного мешка), у 30—40-летних

мужчин (в основном семиномы) и у мужчин после 50 лет.

Этиология и патогенез. Нельзя исключить роль предшествующих

травм и инфекций. Крипторхизм значительно увеличивает риск гер-

миногенных опухолей, особенно семиномы. Чем выше локализова-

лись яички, тем больше риск заболевания. Опухолевый процесс редко

затрагивает оба яичка. Герминогенные опухоли могут локализоваться

в среднеаксиальной области (средостении, крестцово-копчиковой

области). Хромосомный анализ трансформированных клеток семи-

номы и тератомы выявил утрату длинного плеча 12-й хромосомы

(12q). Изохромосома [i(12p)], моносомия 12 и делеция 12q встреча-

ются с частотой 86%, 11% и 20% соответственно. Утраченный мате-

риал может также включать участок 12q22, содержащий ген MGF.

Продукт экспрессии гена MGF — фактор стволовых клеток (гемопо-

этический фактор роста) и лиганд рецептора, кодируемого протоон-

когеном KIT. Гены MGF (12q22) и KIT (^ql2) играют ключевую роль

в эмбриональном и постэмбриональном развитии зародышевых кле-

ток. Наследование хромосомных нарушений передается по аутосомно-

рецессивному типу.

Гистогенез. Клетками-предшественниками первичных опухолей

яичка считаются пролиферирующие трансформированные незрелые

половые клетки (рак in situ). Последние способны дифференциро-

ваться в опухолевые клетки семиномы (недифференцированная

опухоль) или клетки эмбрионального рака. Полипотентные клетки

эмбрионального рака далее могут дифференцироваться в двух на-

правлениях. При соматической дифференцировке из них образуются

тератомы, а при внезародышевой — опухоли желточного мешка или

хориокарциномы. Нередко в опухоли яичка или метастазах обнару-

живается несколько клеточных типов. Кроме того, в метастазах тип

дифференцировки опухолевых клеток может отличаться от такового

в первичном процессе.

Рак in situ. При микроскопическом исследовании обнаружи-

ваются как интактные, так и пораженные извитые семенные каналь-

цы, которые имеют утолщенную базальную мембрану и содержат

крупные атипические клетки. Эти злокачественные клетки имеют

светлую цитоплазму, крупное неправильной формы ядро с гипер-

хромным ядрышком занимает центральное положение. Сперматоге-

нез отсутствует.

159

Семинома встречается в 50—60% всех герминогенных опухо-

лей. Не обнаруживается до пубертатного периода, пик заболевания

приходится на 40 лет. Наиболее частая форма — классическая семи-

нома, реже — анапластический и сперматоцитарный типы. Класси-

ческая семинома диагностируется в 85—90% случаях семином.

Макроскопически плотная, бледно-серого цвета опухоль в боль-

шей половине случаев полностью замещает нормальную ткань яичка.

Границы опухолевой ткани нечеткие. Микроскопически опухолевые

клетки образуют компактные группы, разделенные соединительнот-

канными перегородками, инфильтрированными преимущественно

Т-лимфоцитами. Опухолевые клетки напоминают сперматогонии.

Клетки однообразны, имеют хорошо различимые границы, светлую

цитоплазму, большое ядро с неравномерно распределенными круп-

ными гранулами хроматина. В цитоплазме присутствует гликоген

(PAS-реакция). Иногда, в 5—15% случаев, в опухолевой ткани при-

сутствуют гигантские цитотрофобласты. Классическая семинома

высоко чувствительна к ионизирующей радиации. Пятилетняя

выживаемость больных после лучевой терапии составляет от 85 до

95%. Лечебный эффект химиотерапии — до 90%.

Анапластическая семинома обнаруживается в 5% всех случаев

семином. По строению напоминает классический вариант семиомы.

Опухолевые клетки имеют полиморфные ядра с крупными зернами

хроматина, характерна высокая митотическая активность. Три или

более митотических фигуры, наблюдаемые при большом увеличении

микроскопа, подтверждают диагноз анапластической семиномы.

Сперматоцитарная семинома выявляется в пятидесятилетнем

и старшем возрасте. Как и анапластическая семиома встречается в 5%.

Макроскопически мягкая, студенистая, желто-серая опухоль

может достигать до 15 см в диаметре. Микроскопически в опухолевой

ткани обнаруживаются три популяции трансформированных кле-

ток: мелкие, среднего размера (наиболее многочисленные и напоми-

нающие опухолевые клетки классической семиномы) и крупные

клетки с ядрами, содержащими крупные зерна хроматина. Лимфати-

ческие инфильтраты отсутствуют. Сперматоцитарные семиномы

редко малигнизируются, но их приходится дифференцировать

с лимфомой яичек, имеющей более тяжелый прогноз.

Несеминомные герминогенные опухоли возникают

из незрелых половых клеток, трансформированных в полипотент-

ные клетки (клетки эмбрионального рака). Клетки эмбрионального

рака считаются клетками-предшественницами всех несеминомных

герминогенных опухолей.

160

Эмбриональный рак. По частоте герминогенных опухолей

эмбриональный рак стоит на втором месте (15—35%). Как прави-

ло, заболевание не встречаются до периода полового созревания.

Макроскопически бледно-серого цвета вещество опухоли имеет мно-

жественные очаги некроза и кровоизлияний. Белочная оболочка

и придаток яичка вовлекаются в опухолевый процесс в 20%. Микро-

скопически опухолевая ткань состоит из скоплений недифференци-

рованных мелких клеток, формирующих ацинусы и папиллярные

структуры. Клеточные границы размыты, ядро имеет крупные зерна

хроматина. Клеточный полиморфизм и митозы более выражены,

чем при классической семиноме. Химиотерапия дает положитель-

ный результат в 95—98%.

Тератомы происходят из трансформированных премейозисных

или на ранней стадии мейоза зародышевых клеток, дающих начало

клеткам всех трех зародышевых листков: эктодермы, мезодермы

и энтодермы. Генетические основы трансформации и потенции экс-

прессировать гены различных клеточных фенотипов изучены слабо.

У детей (с пиком заболевания в 10 лет) тератомы составляют половину

герминогенных опухолей яичка, у взрослых — менее 5%. По класси-

фикации ВОЗ тератомы делят на три группы: зрелые, незрелые и тера-

томы с злокачественной трансформацией.

Зрелая тератома представляет собой плотную, поликис-

тозную массу. В тератоме может быть обнаружен любой дифферен-

цированный гистологический элемент. Чаще встречаются кожа, гли-

альная ткань, слизистая бронхов или желудочно-кишечного тракта,

жировая ткань, хрящ, гладкомышечные клетки. Элементы тератомы

погружены в мукоид или фиброзную строму. Редко обнаруживаются

очаги некроза и кровоизлияний.

Незрелая тератома в основном обнаруживается у взрос-

лых. Гистологические элементы тератомы, в отличие от зрелой формы,

менее дифференцированны. Часто присутствуют дифференциро-

ванные ткани.

Тератома с злокачественной трансформацией

характеризуется присутствием плоских раковых клеток или сарко-

матозных мезенхимальных элементов. Возраст больного предопре-

деляет прогноз заболевания. У мужчин зрелые тератомы рассматри-

ваются как злокачественные, поскольку последние обладают

потенцией к малигнизации и метастазированию, тогда как у детей

тератомы даже с очагами недифферинцированных клеток считаются

доброкачественными. У больных с метастазами, получавших только

химиотерапию, полная ремиссия может быть достигнута в 50%—70%

161

случаев. Другие 10%—15% составляют случаи выздоровления, насту-

пившего после хирургического удаления опухоли. Рецидивы наблю-

даются у 10%—20% больных в первые 2 года после установления

диагноза и начала лечения.

Опухоль желточного мешка — наиболее распространенная гер-

миногенная опухоль у мальчиков в возрасте до 5 лет. Макроскопически

на разрезе опухоли наблюдаются различной консистенции желто-

серого цвета солидное вещество, кисты, очаги кровоизлияний и не-

кроза. Микроскопически выявляется разнообразное строение опухоли

(микрожелезистая, папиллярная, сетчатая, поликистозная). В опу-

холевых клетках и внеклеточных эозинофильных глобулах выявляется

антитрипсин. Расширенные тубулярные пространства (микрокисты)

выстланы уплощенными раковыми клетками, патогномоничны

тельца Шиллера—Дюваля (фиброзные выпячивания в центр микро-

кист, содержащие кровеносный капилляр).

Хориокарцинома яичка (хорионэпителиома) — злокачественная

опухоль яичек из половых клеток с внезародышевой дифференциров-

кой, по строению напоминает опухоль, возникающую из ткани пла-

центы беременной женщины. Состоит из одноядерных клеток со

светлой цитоплазмой (напоминают клетки цитотрофобласта) и ги-

гантских клеток (напоминают структуры синцитиотрофобласта).

Макроскопически небольшого размера безболезненное уплотнение

с очагами некроза и кровоизлияний на разрезе. Реже встречаются

хориокарциномы большого размера. Микроскопически синцитиотро-

фобласт представлен гигантскими клетками неправильной формы

с сильно вакуолизированной цитоплазмой. Цитотрофобласт образо-

ван клетками полигональной формы с круглым гиперхромным ядром

и малым объемом цитоплазмы. Опухоль крайне инвазивна, прорастает

кровеносные сосуды, в результате появляются очаги кровоизлияний.

В некоторых случаях гемморагический некроз выражен настолько

сильно, что бывает достаточно трудно выявить живые опухолевые

клетки, а тестикулярная хориокарцинома замещается рубцовой тка-

нью. Хорикарцинома яичка, состоящая только из цитотрофобласта

и синцитиотрофобласта, встречается редко, чаще опухоль обнару-

живается как компонент смешанных герминогенных опухолей.

Смешанные герминогенные опухоли. Почти половина герминоген-

ных опухолей яичка состоит из более чем одного типа трансформи-

рованных половых клеток и относится к смешанным герминоген-

ным опухолям. Существует более дюжины возможных комбинаций

из разных типов опухолевых клеток. Наиболее часто встречаются

следующие: 1) тератома и эмбриональный рак (тератокарцинома);

162