Лекции по патологической анатомии

Подождите немного. Документ загружается.

отмечается высокая заболеваемость пузырным заносом. Матка уве-

личена, в миометрии видны бело-желтые или желтовато-коричне-

вые массы, выбухающие в полость в виде полипов. Микроскопически

опухоль состоит, главным образом, из одноядерных клеток проме-

жуточного трофобласта с примесью многоядерных клеток. Клетки

формируют островки и тяжи, проникающие между мышечными во-

локнами. Кровоизлияния и некроз нехарактерны. Клетки опухоли

секретируют плацентарный лактоген, лишь в небольшой их части

обнаруживается хорионический гонадотропин.

Исход заболевания чаще благоприятный. Злокачественное тече-

ние с метастазами наблюдается у 10—20% больных. Морфологичес-

кие критерии, позволяющие прогнозировать злокачественное тече-

ние трофобластической опухоли плацентарного ложа, отсутствуют.

В отличие от хориокарциномы клетки трофобластической опухоли

плацентарного ложа не чувствительны к химиотерапии. Основной

способ лечения — хирургический (гистерэктомия).

Патология плаценты. Во время беременности взаимосвязь между

организмами матери и плода осуществляется плацентой, которая их

объединяет, обеспечивая поступление к плоду кислорода, питатель-

ных веществ, гормонов и выведение СО

, азотистых шлаков и других

продуктов метаболизма. Одновременно с этим плацента разъединяет

два организма, обеспечивая существование в организме женщины

плода, несущего отцовские антигены. Кроме того, плацента обладает

способностью к избирательному транспорту иммуноглобулинов,

синтезирует гормоны. Велика роль плаценты также в защите плода от

инфекций.

В связи с множеством функций и сложным строением плаценты

крайне широк и спектр патологии этого органа. Патологический

процесс может локализоваться в базальной пластинке (decidua

basalis), в межворсинчатом пространстве, плодовой части плаценты

(ворсинах, хориальной пластинке), пуповине и внеплацентарных

плодных оболочках. Патологические процессы, наблюдаемые в пла-

центе, многообразны, наиболее частые из них — воспаление и нару-

шения кровообращения.

Инфекционные процессы в плаценте. Проникнове-

ние возбудителей в плаценту может происходить различными пу-

тями, среди которых основными являются восходящий, через влага-

лище и шейку матки, и гематогенный, из материнского кровотока.

В зависимости от локализации выделяют децидуит (воспаление

децидуальной оболочки), виллит (воспаление ворсин), интервилле-

зит (воспаление, локализующееся в межворсинчатом пространстве),

203

хориоамнионит (воспаление хориальной и амниотической оболо-

чек), фуникулит (воспаление пуповины).

При восходящей инфекции наиболее частыми возбудителями

являются бактерии, реже — хламидии, микоплазма, уреаплазма,

Candida albicans. Факторами, предрасполагающими к развитию

восходящей инфекции плаценты, являются вульвовагинит, церви-

цит беременной, преждевременный разрыв плодного пузыря, дли-

тельный безводный период, истмико-цервикальная недостаточ-

ность.

Восходящая инфекция начинается обычно с поражения внепла-

центарных оболочек (внеплацентарный хориоамнионит, или мемб-

ранит), часто носит острый характер и проявляется очаговой или

диффузной лейкоцитарной инфильтрацией. Инфильтрация поли-

морфноядерными лейкоцитами может распространяться на межвор-

синчатое пространство (интервиллезит). При распространении

инфекции на пупочный канатик (фуникулит) часто присоединяется

воспаление сосудов, вначале — вен, позже — артерий. Развитие

в воспаленных сосудах тромбоза (тромбофлебит, тромбартериит

пупочных сосудов) может привести к нарушению кровотока в пупо-

вине и внутриутробной гипоксии плода.

При хориоамнионите повышается частота преждевременных

родов. Действие протеаз лейкоцитов и самих бактерий на оболочки

приводит к их преждевременному разрыву. В ответ на инфекцию

повышается синтез макрофагами оболочек интерлейкинов 1, 2, 6, 8 ,

фактора некроза опухоли, гранулоцитарно-макрофагального коло-

ниестимулирующего фактора, которые стимулируют синтез простаг-

ландинов децидуальной и амниотической оболочками, ингибируют

синтез прогестерона, и, таким образом, усиливают сократимость

матки и стимулируют роды (схема 32.2). Плод при наличии хориоам-

нионита имеет высокий риск заражения инфекционным агентом.

При вдыхании инфицированных вод может развиться внутриутроб-

ная пневмония; непосредственный контакт с инфицированной ам-

ниотической жидкостью может привести к поражению кожи и глаз

плода; заглатывание вод может привести к развитию гастрита, энте-

рита, перитонита.

У женщин с хориоамнионитом повышается вероятность после-

родовых инфекционных осложнений. При инфекции, вызванной

грамотрицательными микроорганизмами, может развиться эндоток-

сический шок.

Гематогенное инфицирование наиболее характерно для вирусов.

Гематогенным путем распространяются также бледная спирохета,

204

листерии, микобактерии, бруцеллы, хламидии, а также некоторые

паразиты (токсоплазма, трипаносома) и грибы. Стрептококки, ста-

филококки, кишечная палочка вызывают гематогенное поражение

плаценты редко.

Основной показатель гематогенного инфицирования — воспа-

ление ворсин (виллит). Виллит может быть очаговым или диффуз-

ным, экссудативным (обычно гнойным) или продуктивным, нередко

с выраженным альтеративным компонентом. В исходе хронического

виллита развивается склероз стромы ворсин, сопровождающийся

запустеванием фетальных сосудов. Воспаление плаценты является

источником инфицирования плода. Оно часто заканчивается внут-

риутробной смертью плода, обусловленной как инфекционным

поражением организмов матери и плода, так и нарушением функции

плаценты в связи с воспалением ворсин.

Аномалии плацентарного диска, локализации

и прикрепления плаценты. В большинстве случаев собствен-

но плацента представляет собой диск округлой или овальной формы,

однако возможны варианты ее строения — диффузная плацента

(placenta membranacea), окончатая (pl. fenestrata), кольцевидная,

205

Схема 32.2. Патогенез преждевременных родов

при хориоамнионите

Сокращения: ИЛ — интерлейкины; ФНО — фактор некроза опухоли;

ГМ-КСФ — гранулоцитарно-макрофагальный-колониестимулирующий

фактор

Размножение возбудителя,

воспалительная инфильтрация

оболочек

Выделение протеаз

лейкоцитами и бактериями

Преждевременный разрыв

оболочек

Повышение синтеза

макрофагами оболочек

ИЛ 1,2,6,8, ФНО,ГМ-КСФ

Усиление

синтеза

простагландинов

Ингибиция

синтеза

прогестерона

Усиление сократимости

матки

дву- и многодолевая плацента, плацента, окруженная валиком или

ободком. В большинстве случаев эти изменения клинического зна-

чения не имеют, но они могут сопровождаться дородовыми кровоте-

чениями и аномалиями прикрепления пуповины.

Предлежание плаценты (placenta previa) обозначает те случаи,

когда зародыш имплантируется в нижнем сегменте матки, и плацента

частично или полностью прикрывает внутренний зев. Частота пред-

лежания плаценты колеблется от 0,2 до 0,9 % случаев беременнос-

ти, но более распространено частичное предлежание. Клиническая

картина характеризуется появлением маточного кровотечения.

Наиболее часто оно возникает во второй половине беременности.

При полном предлежании плаценты самопроизвольные роды пред-

ставляют собой серьезную угрозу жизни беременной из-за тяжести

кровотечения.

Приращение плаценты (placenta accreta) развивается при отсут-

ствии или значительном истончении базальной децидуальной обо-

лочки. В результате этого ворсины плотно прикреплены к миомет-

рию, прорастают поверхностные слои или всю толщу миометрия.

Клинически приращение плаценты проявляется отсутствием само-

стоятельного отделения последа или его фрагмента с развитием

кровотечения. В 14% случаев сопровождается разрывом матки.

Приращение часто сочетается с предлежанием плаценты. В боль-

шинстве случаев бывает достаточным ручное отделение последа,

однако в некоторых случаях требуется гистерэктомия (удаление

матки).

Нарушения кровообращения. Расстройства кровообра-

щения в плаценте могут быть обусловлены нарушением как мате-

ринского, так и фетального кровотока. Подавляющее большинство

этих изменений может быть обнаружено в плаценте при нормальном

течении беременности; частота и тяжесть поражения увеличивается

при гестозах, гипертонической болезни и других заболеваниях,

осложняющих течение беременности.

При оценке значения нарушений кровообращения в плаценте

следует помнить, что они приводят к недостаточному снабжению

плода кислородом, поэтому сопровождаются внутриутробной гипо-

ксией, задержкой роста плода, внутриутробной смертью. Но так как

плацента обладает большими компенсаторными возможностями,

поражение менее 10—15% ворсинчатого дерева может не иметь кли-

нических проявлений.

Наиболее частыми и важными видами нарушений кровообраще-

ния в плаценте являются инфаркт, периворсинковое отложение

206

фибрина, тромбоз межворсинчатого пространства и ретроплацен-

тарная гематома.

Инфаркт. Свежий инфаркт имеет треугольную или неправиль-

ную форму. Он плотный, темно-красный, с четкими границами.

Старые инфаркты — желтые или белые, иногда с кистами. Гистоло-

гически межворсинчатое пространство резко сужено, ворсины сбли-

жены, сосуды в них спавшиеся, строма и эпителий подвергаются

дистрофическим и некротическим изменениям. В старых инфарктах

остаются лишь ”тени” ворсин. Причина инфаркта — отсутствие

поступления крови матери в межворсинчатое пространство, чаще

всего при тромбозе спиральных артерий.

Периворсинковое отложение фибрина. Макроскопически это

плотный, хорошо отграниченный, бело-желтый очаг диаметром до

нескольких сантиметров, чаще располагающийся на периферии

плаценты. Гистологически определяется фибрин, окружающий вор-

сины. В ворсинах постепенно облитерируются сосуды и прогресси-

рует фиброз. Указанное расстройство развивается вследствие оста-

новки кровотока в межворсинчатом пространстве плаценты.

Тромбоз межворсинчатого пространства характеризуется скопле-

нием свернувшейся крови в межворсинчатом пространстве. Свежие

тромбы темно-красные и мягкие, обычно 2—5 см в диаметре, старые —

белые, сухие, крошащиеся. Микроскопически свежий тромб содер-

жит эритроциты и фибрин. Чем старше тромб, тем больше в нем фи-

брина и меньше эритроцитов. Среди эритроцитов тромба можно

найти клетки с ядрами, что указывает на участие крови плода в его

образовании. Тромб не содержит ворсин, он раздвигает их. Образу-

ется тромб при очаговом замедлении тока крови в межворсинчатом

пространстве или при разрыве истонченных синцитиокапиллярных

мембран и истечении плодовой крови в межворсинчатое простран-

ство. Мелкие тромбы можно найти почти в половине всех плацент,

серьезного клинического значения они не имеют. Распространен-

ный тромбоз межворсинчатого пространства в области хориальной

пластинки (массивный субхориальный тромбоз) может привести

к внутриутробной смерти плода.

Ретроплацентарная гематома характеризуется кровотечением

в области базальной пластинки плаценты. В родившейся плаценте

ретроплацентарная гематома имеет вид сгустков крови на материн-

ской поверхности. При свежей гематоме сгустки мягкие, красные,

при старой — бурые, плотные, прикреплены к плаценте. В паренхиме

плаценты под ретроплацентарной гематомой образуется кратерооб-

разное вдавление, что позволяет отличить ее от обычного сгустка

207

крови. В участке плаценты под гематомой нередко образуется

инфаркт. Ретроплацентарная гематома часто, но не всегда, сопровож-

дается клиническими признаками отслойки плаценты. Как и другие

виды нарушений кровообращения, ретроплацентарная гематома со-

провождается снижением поступления кислорода к плоду. При мас-

сивных гематомах у беременной может развиться серьезная крово-

потеря.

Патология пуповины. Пуповина имеет две артерии и вену.

Обогащенная кислородом и питательными веществами кровь посту-

пает из плаценты к плоду по пупочной вене, а венозная кровь отте-

кает от плода к плаценте по пупочным артериям. Данная особен-

ность гемодинамики обусловливает и особенности строения сосудов

пуповины: вена имеет эластическую мембрану, а артерии не имеют.

Сосуды пуповины расположены в особой желеобразной упругой

ткани, состоящей из мукоидной основной субстанции и сети фиб-

робластов и называемой вартоновым студнем. Вартонов студень

защищает сосуды от сдавления и механического растяжения.

В норме пуповина содержит две артерии. Примерно в 1% случаев

наблюдается аплазия одной артерии пуповины (единственная

пупочная артерия). Этиология и патогенез этого порока не ясны,

однако известно, что такая патология часто сочетается с врожденными

пороками развития и внутриутробной гипотрофией.

Длина пуповины сильно варьирует, в среднем она равна 59 см.

Пуповина считается короткой, если ее длина не достигает 32 см,

и длинной, если длина превышает 70 см. Короткая пуповина ограни-

чивает движения плода. При родах она может натягиваться, что при-

водит к нарушению тока крови в сосудах пуповины или к отслойке

плаценты. При аномально длинной пуповине повышается частота ее

обвития вокруг шеи или конечностей плода, образования истинных

узлов, выпадения петель при родах. Эти осложнения опасны воз-

можностью сжатия сосудов пуповины и, таким образом, развития

гипоксии плода. Нарушение кровотока в сосудах пуповины при ее

обвитии или образовании узлов, воспаление пупочного канатика

могут осложниться развитием тромбоза сосудов пуповины. Обтури-

рующие тромбы приводят к нарушению кровотока по пуповине

и часто осложняются смертью плода от гипоксии. Тромбоз вены

встречается чаще, чем артерий.

Оснащение лекции

Макропрепараты: трубная беременность, кровоизлияние под

капсулу печени при эклампсии, кровоизлияние в головной мозг при

208

эклампсии, пузырный занос, метастазы хориокарциномы в печень,

ретроплацентарная гематома, инфаркты плаценты.

Микропрепараты: соскоб из полости матки при спонтанном

аборте, маточная труба при нарушенной трубной беременности,

гестационная трансформация спиральных артерий, отсутствие гес-

тационной трансформации спиральных артерий при гестозе, острый

атероз спиральных артерий, мезангиальный гломерулонефрит, вор-

сины хориона при пузырном заносе, инвазивный пузырный занос,

хориокарцинома, гнойный хориоамнионит, фуникулит, виллит,

инфаркт плаценты, изменения сосудов пуповины при истинном узле.

Электронограмма: депозиты на базальной мембране капилляров

клубочков при гестозе.

209

Московская медицинская академия им. И.М.Сеченова

Верстка, дизайн, печать в ООО “Издательский дом “Русский врач”

119881, Москва, М.Трубецкая, д. 8 (5-й этаж)

Изд. лиц. № 02358 от 14 июля 2000 г. Министерства Российской Федерации

по делам печати, телерадиовещания и средств массовых коммуникаций

Заказ № 255. Тираж 1200 экз. Формат 60

×84/16

Лекция № 33

БОЛЕЗНИ ПЕРИНАТАЛЬНОГО ПЕРИОДА.

ГЕСТАЦИОННЫЙ ВОЗРАСТ И МАССА ПЛОДА.

ВНУТРИУТРОБНАЯ ГИПОКСИЯ. РОДОВАЯ ТРАВМА.

РОДОВЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ГИПОКСИЧЕСКОГО

ГЕНЕЗА. БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ ПЕРИНАТАЛЬНОГО

ПЕРИОДА. ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ РАЗВИТИЯ.

ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ.

ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

НОВОРОЖДЕННЫХ

Перинатальным периодом развития называют период с 22-й

полной недели внутриутробной жизни плода до 7 полных дней после

рождения ребенка. Гестационный возраст плода определяется сро-

ком беременности. Продолжительность беременности измеряется

с первого дня последней нормальной менструации. Средняя продол-

жительность беременности составляет 280 дней (40 нед). Доношен-

ным считается ребенок, родившийся на сроке беременности от 37 до

42 нед (259—293 дня).

Недоношенность. Недоношенными считаются дети, родившиеся

ранее 37 нед беременности и имеющие вес меньше 2500 г, а рост

менее 45 см. Частота преждевременных родов в разных странах силь-

но различается, в среднем в экономически развитых странах она

составляет 5—10%.

Факторами риска рождения недоношенного ребенка являются хро-

нические соматические и гинекологические заболевания матери,

эндокринопатии, гестозы, предшествующие медицинские аборты,

маленький интервал между беременностями, неблагоприятные

социально-бытовые условия, возраст женщин моложе 18 и старше

30 лет. Невынашивание часто сочетается с врожденными пороками

развития плода и внутриутробными инфекциями.

Недоношенные дети имеют характерные морфологические при-

знаки. На лице, плечах, спине у них сохраняются пушковые волоски

(лануго), из-за слабого развития хрящей ушные раковины мягкие,

кости черепа недостаточно окостеневшие. Ногтевые пластинки не-

доразвиты, поэтому они не полностью прикрывают ногтевые ложа.

У мальчиков яички не опущены в мошонку, у девочек большие поло-

вые губы не прикрывают малые. Ядра окостенения в эпифизах длин-

ных трубчатых костей отсутствуют или недоразвиты (у доношенного

зрелого плода ядро окостенения нижнего эпифиза бедра достигает

5—6 мм). У преждевременно родившегося ребенка имеются призна-

ки незрелости органов и тканей.

Для недоношенных детей характерна высокая заболеваемость.

К наиболее часто встречающимся у недоношенных новорожденных

заболеваниям и состояниям относятся: перинатальная гипоксия,

внутричерепные кровоизлияния, синдром дыхательного расстрой-

ства, бронхолегочная дисплазия, гипотермия, гипогликемия, рети-

нопатия, инфекции, аномалии водно-солевого обмена, открытый

артериальный проток, гипербилирубинемия, некротизирующий

энтероколит.

Для недоношенных детей характерна высокая неонатальная

смертность, причем чем ниже срок беременности и масса тела, тем

выше смертность детей. Так, дети с массой тела ниже 1500 г состав-

ляют менее 1% от всех живорожденных, однако на их долю прихо-

дится 70% смертей новорожденных.

Переношенность. Переношенными считают новорожденных,

родившихся в 42 нед беременности и позже. Частота перенашивания

составляет 2—5 %.

При переношенной беременности плод может продолжать расти

и поэтому бывает необычно большим, что осложняет течение бере-

менности. У переношенных детей повышена частота перинатальной

гипоксии, синдрома аспирации мекония, полицитемии, гипоглике-

мии. При родах в сроке 42 нед перинатальная смертность в 2 раза

выше, а в 43 нед — в 3 раза выше, чем у рожденных в срок детей.

В связи с высокой перинатальной смертностью при сроке беремен-

ности более 42 нед производится стимуляция родов.

Морфологические признаки переношенности: отсутствие на коже

сыровидной смазки, сухость и шелушение, иногда частичная маце-

рация кожи. В проксимальных эпифизах большеберцовой и плече-

вой костей появляются ядра окостенения, которые у доношенных

новорожденных отсутствуют.

Задержка внутриутробного роста плода. Задержку внутриутроб-

ного роста и развития плода диагностируют у детей, имеющих массу

тела ниже 10 перцентилей для данного срока беременности (перцен-

тиль — процент от среднестатистической величины веса младенца

в данный срок беременности).

Причины задержки внутриутробного роста плода делят на феталь-

ные, материнские и плацентарные. Задержка внутриутробного роста

часто наблюдается при внутриутробных инфекциях, хромосомных

и генных болезнях плода. Имеет также значение пол ребенка (девочки