Лекции по патологической анатомии

Подождите немного. Документ загружается.

множественные сталактитового характера выбухания от несколь-

ких мм до нескольких см, которые зачастую напоминают истинные

железистые полипы. Однако тело и ножка в них не различаются.

Эти образования являются островками сохранившейся между язвами

слизистой оболочки (бахромчатые псевдополипы) или в избытке раз-

росшейся грануляционной тканью, выстланной покровным эпите-

лием (воспалительные полипы).

Иногда язвы глубоко проникают в стенку кишки, при этом между

подслизистым слоем и мышечной оболочкой образуются карманы;

слизистая оболочка отторгается и вся внутренняя поверхность тол-

стой кишки представляет сплошную язву. При глубоких язвах и раз-

рушениях мышечной оболочки стенка кишки истончается (до 1 мм

и даже меньше), напоминая папиросную бумагу; просвет кишки

резко расширяется. Подобные изменения принято называть токси-

ческой дилатацией , что является грозным осложнением язвенного

колита. В истонченной стенке возникают многочисленные микро-

перфорации, однако более характерным осложнением оказываются

единичные перфорации при тяжелом течении заболевания и разви-

тии глубоких язв.

Гистологически в начальной стадии заболевания в кишке преоб-

ладают воспалительные изменения — инфильтрат из лимфоцитов,

полинуклеарных лейкоцитов, эозинофилов и плазматических кле-

ток располагается в собственной пластинке слизистой оболочки,

не проникая в подслизистый слой. Затем в инфильтрате накаплива-

ются полиморфноядерные лейкоциты, они по периваскулярным

пространствам проникают в толщу стенки кишки, через покровный

эпителий путем лейкопедеза — в просвет кишки, а через эпителий

крипт — в просвет последних. Развивается криптит, при этом обли-

терируются дистальные отделы либеркюновых желез, количество

слущенного эпителия и нейтрофилов резко увеличивается, фор-

мируется крипт-абсцесс. В области дна крипт-абсцессы вскрыва-

ются. Содержимое прорывается в подслизистую основу и форми-

руется язва.

Деструктивные процессы при острой форме неспецифического

язвенного колита доминируют: при вскрытии одиночных крипт-

абсцессов образуются многочисленные мелкие язвы, образование

крупных язв происходит, если вскрываются слившиеся крипт-

абсцессы, а воспаление со слизистой оболочки переходит на под-

слизистую основу. В дне язв обширные очаги некроза, иногда ин-

трамуральные кровоизлияния, сосуды с явлениями фибриноидного

некроза; в просвете многих сосудов свежие и организованные тромбы.

В дне некоторых язв появляется грануляционная ткань. В межмы-

шечном нервном сплетении развивается токсический сегментарный

аганглиоз.

При хронической форме неспецифического язвенного колита

преобладают репаративно-склеротические изменения. Язвы рубцу-

ются. Кишка грубо деформирована, нередко значительно укорочена.

Стенка ее утолщена за счет гипертрофии мышечной оболочки, про-

свет неравномерно сужен. Однако укорочение и сужение кишки

потенциально обратимы. Слизистая оболочка резко сглажена, со

множеством воспалительных полипов. Обилие последних иногда

имитирует картину диффузного полипоза. Часть язв рубцуется, при

этом образуются грубые обширные рубцовые поля. Полной эпите-

лизации язв не наступает.

При гистологическом исследовании в кишке картина хроничес-

кого продуктивного воспаления с диффузной лимфоплазмоцитарной

инфильтрацией с примесью эозинофилов, нейтрофилы немного-

численны. Инфильтрация сохраняется всегда, даже в период много-

летних ремиссий. В сосудах — полнокровие, иногда склероз стенок

и облитерация просвета. Вялотекущее воспаление или процессы за-

живления приводят к прогрессирующей атрофии слизистой оболоч-

ки с ее уплощением и истончением.

Регенерация при неспецифическом язвенном колите несовер-

шенна, о чем свидетельствует наличие воспалительных полипов

и характер новообразованной слизистой оболочки в участках эпите-

лизации язв — эпителий ”темный” (бокаловидных клеток практи-

чески нет), полноценные крипты не образуются, имеющиеся —

с выраженной дезорганизацией. Нередко видна панетовская мета-

плазия эпителия. В эпителии атрофированной слизистой зачастую

наблюдается дисплазия разной степени выраженности. Выраженная

(высокой степени) дисплазия — маркер повышенного риска разви-

тия рака.

Помимо местных проявлений при неспецифическом язвенном

колите имеются и общие: поражаются многие органы и системы, но

чаще всего печень, кожа, суставы и глаза. Из этих осложнений наи-

более частым является первичный склерозирующий холангит.

Осложнения при неспецифическом язвенном колите делятся на

кишечные и внекишечные. Из кишечных осложнений наиболее гроз-

ным является токсическая дилатация, которая может развиться при

молниеносной форме течения заболевания, а также перфорация

стенки кишки с развитием перитонита или парапроктита. При дли-

тельном течении заболевания на фоне язвенного колита развивается

колоректальный рак, который зависит от распространенности про-

цесса, длительности заболевания, возраста больных и от поражения

печени (группы риска):

1) возникает чаще при тотальных формах неспецифического

язвенного колита;

2) через 10 лет от начала заболевания рак возникает у 3% боль-

ных, через 30 лет — у 9,5—16,5% (средняя продолжительность неспе-

цифического язвенного колита до развития рака равна 18,1 года);

3) если язвенный колит возникает до 18 лет, нередко в дальней-

шем развивается не одна, а несколько карцином;

4) при язвенном колите, ассоциированным с первичным склеро-

зирующим холангитом, рак встречается значительно чаще.

Болезнь Крона. В 1932 г. В.В.Сrohn дал полное описание клиники

и морфологии заболевания, при котором имеет место изолирован-

ное поражение терминального отдела подвздошной кишки — терми-

нальный илеит, и с этого времени заболевание носит название

болезни Крона. В дальнейшем было показано, что при этом заболе-

вании поражаются все отделы желудочно-кишечного тракта, начи-

ная с полости рта и заканчивая перианальной областью.

Клинически заболевание в период обострения проявляется диареей,

но диарея не столь тяжелая, как при язвенном колите — не более

5 раз/сут. В фекалиях у части больных — кровь, видимая глазом. Тем не

менее у всех больных со временем развивается анемия с низким про-

центом гемоглобина. У всех больных отмечается значительная потеря

массы тела. Главная причина снижения массы тела в том, что между

появлением первых симптомов заболевания и постановкой диагноза

проходит продолжительный период (часто несколько лет), в течение

которого больные, испытывающие боли в животе, тошноту, потерю

аппетита и депрессивное состояние, не могут получать достаточное

количество пищи. У детей, страдающих болезнью Крона, потеря массы

тела более значительная, одновременно отмечается отставание в росте

и половом созревании. Клиническое течение волнообразное, причем

после обострения следуют длительные ремиссии, иногда до 20 лет.

Патологическая анатомия. По локализации основных измене-

ний при болезни Крона выделяют следующие 3 формы: энтерит,

энтероколит и колит. Толстая кишка поражается преимущественно

в восходящей ее части, таким образом болезнь Крона — это преимуще-

ственно правостороннее поражение (в отличие от язвенного колита).

Анальная и перианальная области поражаются всегда, нередко пора-

жение именно этой области — трещины, свищи, парапроктит —

предшествуют клинической манифестации болезни.

Макроскопические изменения при любой локализации болезни

Крона в основном сходны и зависят от стадии заболевания. Эндо-

скопически принято выделять следующие стадии заболевания —

стадию афт, cтадию ”булыжной мостовой” и стадию стриктур. Вос-

палительный процесс начинается в подслизистом слое кишки

и распространяется на все слои стенки. В месте поражения стенка

кишки утолщена, плотна на ощупь; по внешнему виду ее в зависи-

мости от протяженности процесса сравнивают со ”шлангом” или

”чемоданной ручкой”. Такие участки размерами от 8—15 см до

1,5—2 м особенно часто обнаруживают в тощей и подвздошной

кишке. Иногда участки поражения невелики, но сужение просвета

настолько значительно, что дает клинику частичной кишечной

непроходимости.

Крайне редко это поражение бывает изолированным. В основ-

ном процесс многоочаговый и распространяется подобно ”прыжкам

кенгуру” — очаги имеют четкие макро- и микроскопические грани-

цы и чередуются с участками совершенно сохранной слизистой обо-

лочки кишки. Этот признак является весьма типичным для болезни

Крона и позволяет уже по макроскопической картине дифференци-

ровать ее с неспецифическим язвенным колитом (табл. 27.1).

Внешний вид язв весьма характерен. Они длинные, узкие, с ров-

ными краями, нередко проникающими до серозной оболочки. Язвы

параллельными рядами (”линейные язвы”) тянутся в продольном

направлении (рентгенологически — ”следы грабель”). Язвы часто

проникают в подслизистый слой и мышечную оболочку, где, соеди-

няясь между собой, образуют большой интрамуральный канал или

интрамуральные абсцессы. В связи с этим серозная оболочка и бры-

жейка регулярно воспаляются. Макроскопически утолщенная отеч-

ная брыжейка выглядит как пальцевидные выпячивания, распрост-

раняющиеся по всей серозной оболочке (”ползучий жир”).

Одновременно с продольными язвами образуются язвы попереч-

ные — щелевидные, глубокие, как ножевые раны. Островки отечной

слизистой оболочки, заключенные между пересекающимися язва-

ми-трещинами, по образному выражению Крона, напоминают ”бу-

лыжную мостовую”. Язвы, проникая через все слои стенки кишки,

часто способствуют образованию спаек и свищей между петлями

кишок и соседними органами (мочевой пузырь, желчный пузырь,

влагалище). В отдельных случаях возникают наружные свищи.

На серозной оболочке пораженной кишки, помимо спаек, воз-

можны наложения фибрина, изредка обнаруживаются мелкие беле-

соватые бугорки, напоминающие туберкулезные.

Таблица 27.1

Морфологические различия неспецифического язвенного колита

и болезни Крона

Распространен-

ность процесса

Язвы

Крипт-абсцессы

Воспалительные

полипы

Саркоидные

гранулемы

Атрофия

и регенерация

эпителия

Муцин

в цитоплазме

клеток

Лимфоидные

фолликулы

Панетовская

метаплазия

Поражение сероз-

ной оболочки

Поражение

прямой кишки

Лимфатические

узлы

Анальные

изменения

Неспецифический

язвенный колит

Диффузная, преимуще-

ственно левая сторона

Обширные, плоские

Очень характерны

Часто

Нет

Выражена

Снижен

Немного, только в сли-

зистой оболочке и в под-

слизистой основе

Часто

Нет

Почти всегда

Реактивная гиперплазия

Менее 25%, острые фис-

суры, ректовагинальные

свищи

Мультифокальная

(”скачки”), преимущес-

твенно правая сторона

Щелевидные, продоль-

ные и поперечные, сли-

зистая в виде ”булыжной

мостовой”

Редко

50%

Минимальна

Сохранен

Многочисленные, зани-

мают всю толщу стенки

кишки

Редко

Серозит, фиброз

50%

Возможны гранулемы

75%, множественные

изъязвления, хроничес-

кие фиссуры, фиброзно-

воспалительные полипы

Болезнь КронаПризнаки

Анальные поражения при болезни Крона включают различные

свищи, трещины и язвы. Язвы иногда распространяются на сосед-

ние органы, захватывая кожу мошонки, вульвы, паховых складок.

Лимфатические узлы вовлекаются в процесс в случаях поражения

терминального отдела подвздошной кишки и червеобразного отро-

стка. При этом в илеоцекальной области отмечают крупные мягко-

эластичные узлы, на разрезе розовато-белые. При толстокишечной

форме заболевания лимфатические узлы не увеличены.

Микроскопические изменения разнообразны. Наиболее характер-

ный микроскопический признак — неспецифический гранулематоз.

Во всех слоях стенки кишки развивается продуктивное воспаление

с формированием гранулем, состоящих преимущественно из эпители-

оидных клеток, иногда с примесью гигантских клеток типа Лангханса.

Гранулемы не содержат очагов казеозного некроза, в них никогда не

выявляются туберкулезные микобактерии. Больше всего они напо-

минают гранулемы при саркоидозе, но, в отличие от последних, они

меньше по размерам, не имеют четких границ, а гигантские клетки

содержат меньшее количество ядер. Их называют саркоидоподоб-

ными гранулемами. Помимо кишки гранулемы находят в лимфати-

ческих узлах, в краях колостом, в биоптатах кожи, иссеченных из язв

анальной области. Однако гранулемы выявляются не всегда — не более

50% случаев. Гранулемы чаще бывают единичными, поэтому для их

обнаружения требуется большое количество кусочков и приготовле-

ние серийных срезов.

Не менее типична для болезни Крона диффузная воспалительная

инфильтрация стенки кишки. Воспаление начинается в подслизис-

той основе, по соединительнотканным прослойкам распространяется

на мышечную оболочку и субсерозный слой, затем по периваскуляр-

ным пространствам переходит на клетчатку брыжейки. Слизистая

оболочка вовлекается в процесс в меньшей степени, что отличает

болезнь Крона от неспецифического язвенного колита. В инфильт-

рате преобладают лимфоциты, значительная часть которых принад-

лежит к популяции Т-клетки, в меньшем количестве — плазмоциты

и полиморфноядерные лейкоциты. Характерной особенностью

является образование мелких скоплений из лимфоцитов, напомина-

ющих лимфоидные фолликулы без центров размножения, а также

типичных лимфоидных фолликулов со светлыми центрами.

Описанные выше язвы-трещины при гистологическом исследо-

вании обычно оказываются узкими, глубокими, проникающими

в мышечную оболочку, субсерозный слой, а иногда в подлежащую

клетчатку. Считают, что эти язвы при отсутствии саркоидоподобных

гранулем являются главным диагностическим признаком болезни Крона.

С поверхности язвы покрыты тонким слоем фибрина, под которым

располагаются некротические массы, инфильтрированные нейтро-

филами, лимфоцитами, макрофагами и эозинофилами, и грануля-

ционная ткань. Регенераторные изменения эпителия в краях язв

выражены слабо. Артерии и вены в стенке кишки с умеренной гипе-

ремией. ”Шланговое” утолщение стенки кишки, как показало гис-

тологическое исследование, обусловлено отеком подслизистого слоя

и гипертрофией мышечной оболочки.

Внекишечные проявления болезни Крона относятся к поражениям

суставов (полиартрит, сакроилеит, анкилозирующий спондилит,

барабанные палочки), кожи (узловатая эритема), полости рта (афты,

язвы, трещины) и глаз (склерит и эписклерит, иридоциклит).

Осложнения болезни Крона, как и при язвенном колите, делятся

на кишечные и внекишечные. В период обострения заболевания

возможна перфорация язв, что требует экстренного оперативного

вмешательства. Внутренние свищи, а также перфорации могут в ряде

случаев стать причиной образования абсцессов (межкишечных,

ретроперитонеальных абсцессов в печени, псоас-абсцессов). Редко

(2—6,4%) в случаях фульминантного течения возникает токсический

мегаколон.

Но большинство кишечных осложнений болезни Крона развивается

постепенно и протекает длительно. В первую очередь, это свищи:

внутренние (кишечно-кишечные и кишечно-пузырные), наружные

(кишечно-кожные) и перианальные (ректовагинальные, свищи зад-

него прохода). У 30—50% пациентов с болезнью Крона обнаружива-

ются стриктуры и стенозы кишечника, у 20—60% — перианальные

осложнения, из которых наиболее частыми являются трещины.

У 1/3 больных они оказываются первым клиническим проявлением

болезни. Иногда при болезни Крона развивается колоректальный

рак. Цифры сравнительно невелики — 0,4—0,8%, т.е. существенно

реже, чем при язвенном колите.

Внекишечные осложнения болезни Крона характеризуются пора-

жением многих органов и систем. Но наиболее часто при болезни

Крона, как и при неспецифическом язвенном колите, поражается

гепатобилиарная система — возможно развитие первичного скле-

розирующего холангита (13,4%), который со временем трансфор-

мируется в билиарный цирроз печени. У больных с болезнью

Крона и неспецифическим язвенным колитом в 12 раз чаще, чем

в общей популяции, возникает первичный билиарный цирроз

печени.

Аппендицит. Аппендицит — воспаление червеобразного отростка

слепой кишки. Осложнения острой формы аппендицита занимают

лидирующее положение в хирургической практике при состояниях,

объединенных в понятие ”острый живот”. По течению различают

острый и хронический аппендицит.

Острый аппендицит. Причину его чаще всего связывают с не-

проходимостью, обусловленной обтурацией отростка фекалитом

(каловыми массами и конкрементами), реже — глистами, опухолью

или желчным камнем. Секреция слизи, продолжающаяся в закупо-

ренном отростке, приводит к нарастанию давления содержимого.

Это вызывает сдавление вен, дренирующих отросток, последующую

ишемию и некроз. В этих условиях происходит размножение мест-

ной микробной флоры, еще более нарастающий отек и расстройства

кровообращения. Однако в ряде случаев обтурация отростка не

выявляется.

Выделяют 4 морфологические формы острого аппендицита: про-

стой, поверхностный, флегмонозный и гангренозный.

Простой аппендицит обычно документируется только

гистологически: выраженное полнокровие сосудов, стаз в капилля-

рах и венулах, отек и диапедезные кровоизлияния. В сосудах краевое

стояние лейкоцитов, местами — лейкопедез эпителия.

Поверхностный аппендицит является результатом

прогрессирования простого — дисциркуляторные изменения на-

растают, отросток макроскопически выглядит набухшим, а сероз-

ная оболочка его — тусклой, гиперемированной, зернистого вида.

В слизистой оболочке дистального отдела появляются фокусы гной-

ного воспаления конусовидной формы, иногда с поверхностными

очагами некроза.

Флегмонозный аппендицит характеризуется ярко выра-

женной картиной — отросток увеличен, иногда значительно; сероз-

ная оболочка тусклая, покрыта фибринозным налетом, под ней —

точечные кровоизлияния. На разрезе просвет заполнен гноевидным

содержимым, стенка утолщена, диффузно пропитана гноем. Иногда

в толще стенки видны мелкие абсцессы (апостематозный, т.е. гной-

ничковый, аппендицит). Слизистая оболочка нередко изъязвлена

(флегмонозно-язвенный аппендицит). При гистологическом исследо-

вании отмечается диффузная нейтрофильная инфильтрация всех

слоев стенки отростка, полнокровие сосудов всех калибров, крово-

излияния.

Гангренозный аппендицит является прямым продолже-

нием флегмонозного, когда присоединяется гнилостная флора,

а воспаление с отростка переходит на его брыжеечку (мезентерио-

лит) и ее сосуды, прежде всего — артерии. В этих условиях неизбеж-

но возникает тромбоз аппендикулярной артерии. Макроскопически

аппендикс еще более увеличен в размерах, серозная оболочка его

тусклая, с багровыми и синюшными пятнами, покрыта зеленовато-

серыми наложениями. Просвет заполнен гноем или распадающимися

грязно-серыми массами. Под микроскопом видны диффузная

инфильтрация стенки лейкоцитами их осколками, обширные крово-

излияния, почти тотальный некроз слизистой оболочки. В некроти-

ческом детрите — колонии микробов.

Раньше описанную выше форму называли вторичным гангреноз-

ным аппендицитом. Первичным гангренозным аппендицитом пред-

лагалось называть то воспаление, которое развивается после перво-

начально тромбоза или эмболии аппендикулярной артерии. Однако

это неверно, ибо в этом случае речь идет об ишемической болезни

кишечника, которая выливается в гангрену отростка и никакого

отношения к аппендициту не имеет.

Острый аппендицит дает ряд осложнений, которые обычно раз-

виваются при деструктивных вариантах — флегмонозном, флегмо-

нозно-язвенном и гангренозном аппендиците. Наиболее частым

осложнением является перфорация стенки отростка с развитием

в последующем разлитого или ограниченного перитонита. Гнойное

расплавление стенки отростка может привести к самоампутации его

или к скоплению большого количества гнойного экссудата в просвете

его (эмпиема). Переход воспаления на брыжеечку отростка (мезенте-

риолит) неизбежно влечет поражение артерий и вен: в них развивает-

ся воспаление и тромбоз. Тромбоз артерии завершается описанным

выше гангренозным аппендицитом, а воспаление с аппендикуляр-

ной вены переходит на воротную (пилефлебит). Иногда при этом

развивается тромбобактериальная эмболия, что приводит к пилеф-

лебитическим абсцессам печени.

Хронический аппендицит. Часто у больных наблюдаются повтор-

ные приступы вяло текущего острого аппендицита, что завершается

разрастанием в стенке отростка грануляционной и фиброзной ткани,

атрофическими изменениями эпителия и мышечных волокон, су-

жением или облитерацией просвета отростка. Подобные изменения

наблюдаются при хроническом аппендиците. Однако истинный

хронический аппендицит встречается крайне редко. Иногда при

рубцовой облитерации просвета отростка в проксимальной части

в просвете отростка скапливается серозная жидкость (водянка отро-

стка) или секрет эпителия желез (мукоцеле).

Рак толстой кишки. Конец ХХ в. ознаменовался значительным

изменением структуры онкологической заболеваемости. В России

рак толстой кишки (колоректальный рак) вышел на третье место.

Заболеваемость злокачественными новообразованиями слепой и обо-

дочной кишки среди мужчин составляет 11,6, среди женщин — 9,2 на

100 тыс. взрослого населения, раком прямой кишки — 11,0 и 7,1

соответственно. Колоректальный рак является второй лидирующей

причиной смертности от рака в США и в Западной Европе. Столь

высокие показатели заболеваемости и смертности объясняются тем,

что пациенты поздно обращаются к врачу. Между тем, биология

колоректального рака представляет уникальную возможность не

только ранней диагностики, но и первичной профилактики.

Рост колоректального рака определенным образом связан с харак-

тером питания. В качестве опасной признана пища, принимаемая

в течение долгого времени и содержащая мало волокон растительно-

го происхождения и микроэлементов, а также большие количества

очищенных углеводов и животных жиров. Сниженное содержание

волокон в рационе сопровождается уменьшением калообразования,

замедлением прохождения каловых масс и изменением бактериаль-

ной флоры в толстой кишке. В небольшом объеме фекалий в доволь-

но высокой концентрации накапливаются потенциально токсич-

ные побочные продукты бактериального расщепления углеводов.

При медленном движении кала эти продукты продолжительно кон-

тактируют со слизистой оболочкой кишки. Высокое содержание

в пище животных жиров увеличивает синтез холестерина и желчных

кислот в печени, которые, в свою очередь, могут быть превращены

кишечными бактериями в потенциальные канцерогены. Рафиниро-

ванные пищевые продукты практически не содержат необходимых

витаминов (А, С и Е).

Предраковые состояния (заболевания) разнообразны. В большин-

стве случаев (75%) колоректальный рак развивается из полипов, что

дает возможность предотвращения рака в случае обнаружения и уда-

ления полипов.

Полипы в кишечнике встречаются часто, морфология их

разнообразна. Как правило, они растут экзофитно и располагаются

на тонкой или толстой мышечно-фиброзной ножке. Размеры их ко-

леблются от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров.

Количество также разнообразно — одиночные, множественные.

Множественными называют полипы, если их количество не более

100, если же полипов оказывается несколько сотен и даже тысяч,

принято говорить о полипозе. Основу полипа составляет опухоль,