Лекции по патологической анатомии

Подождите немного. Документ загружается.

органов и систем, могущих осложниться пневмонией и способству-

ющих ее возникновению. Яркими примерами первичных пневмо-

ний являются крупозная пневмония, микоплазменная пневмония,

болезнь легионеров.

Вторичные пневмонии развиваются у людей, страдающих хро-

ническими заболеваниями бронхолегочной системы, а также сома-

тическими или другими инфекционными заболеваниями с локали-

зацией первичного аффекта вне легких. Вторичные пневмонии

встречаются значительно чаще первичных, имеют разнообразную

этиологию. Следует отметить, что все случаи внутрибольничных

острых пневмоний относятся к вторичным.

Среди вторичных пневмоний большой удельный вес занимают

аспирационная, гипостатическая и послеоперационная пневмонии.

Все они развиваются за счет активации аутоинфекции. При аспира-

ционной пневмонии на первом этапе развития имеет значение

повреждение легочной паренхимы кислотой желудочного содержи-

мого. Гипостатическая и послеоперационные пневмонии развива-

ются на фоне нарушения мукоцилиарного клиренса в бронхиальной

системе и растройств кровообращения. В соответствии с нозологи-

ческим принципом острые пневмонии подразделяются на самостоя-

тельные заболевания — первичные острые пневмонии, а также ост-

рые пневмонии, являющиеся осложнениями других заболеваний —

вторичные.

Согласно клинико-морфологическим особенностям, острые пнев-

монии подразделяются на: лобарную (крупозную), бронхопневмонию

(очаговую) и острую интерстициальную (острый альвеолит). Лобар-

ная, крупозная пневмония — это нозологическая форма, относится

к контагиозным инфекционно-аллергическим заболеваниям. Брон-

хопневмония в подавляющем большинстве случаев развивается как

осложнение другой болезни.

Однако есть особые этиологические варианты бронхопневмо-

нии, которые могут рассматриваться как самостоятельные болезни

(например, болезнь легионеров), а также бронхопневмонии ново-

рожденных и стариков.

Острые интерстициальные пневмонии, или пневмониты, встреча-

ются при действии определенных возбудителей — вирусов, орнитоза,

микоплазмы, риккетсий, хламидий и пневмоцист. В литературе

такие заболевания легких обозначаются также термином “атипичес-

кие пневмонии”, подчеркивающим, что данные острые инфекцион-

ные заболевания легких отличаются от пневмоний не только клиникой,

но и требуют других методов лечения. Они могут иметь вторичный

282

характер (пневмоцистные пневмонии) или быть самостоятельной

нозологической формой.

По распространенности острые пневмонии могут быть одно-

и двусторонними, а по величине очагов, сопоставимых с теми или

иными легочными структурами, ацинарными, милиарными (вели-

чиной с просяное зерно), сегментарными, полисегментарными,

очагово-сливными. Если очаги обнаруживаются в пределах доли, то

говорят об очаговой пневмонии с поражением доли легкого, а если

очаги распространяются по всему легкому, то о тотальной долевой

пневмонии.

По характеру течения пневмонии могут быть: тяжелые, средней

тяжести, легкие; а по длительности — острые и затяжные.

В клинической литературе прошлых лет выделялись по клиничес-

кому течению так называемые атипичные пневмонии, которые пред-

ставлены, фактически, истинными межуточными пневмониями.

Лобарная пневмония (крупозная пневмония). Лобарная, или кру-

позная, пневмония — острое инфекционно-аллергическое воспали-

тельное заболевание легких. Имеет несколько синонимов: долевая

(лобарная), поскольку поражается одна или несколько долей легкого;

плевропневмония, в связи с вовлечением висцеральной плевры

пораженной доли и развитием плеврита; фибринозная, крупозная,

что отражает характер экссудативного воспаления в легких.

Вызывается пневмококками 1, 2, 3-го типов, реже клебсиеллой.

То, что это настоящее инфекционное заболевание, подтверждается

фактами заражения лобарной пневмонией, описанными в литературе,

что требует использования всех мер предосторожности в домашних

условиях и в стационаре, предупреждающих его распространение.

В литературе описаны внутрибольничные вспышки крупозной

пневмонии.

Заражение происходит, как правило, от больного или носителя.

Заболевают люди в возрасте около 30 и старше 50 лет, не имеющие

иммунитета к названным вирулентным штаммам пневмококка.

Путь заражения — воздушно-капельный. Распространению бакте-

рий благоприятствуют опьянение, охлаждение, наркоз, вдыхание

токсичных ядов и пылей. Летальность составляет около 3%, несмотря

на антибиотикотерапию.

Патогенез крупозной пневмонии объясняется развитием реакции

гиперчувствительности немедленного типа (реакция гиперчувстви-

тельности III типа с иммунокомплексным механизмом) на терри-

тории респираторных отделов легкого, включающих альвеолы

и альвеолярные ходы. Существуют две точки зрения о ранних этапах

283

патогенеза крупозной пневмонии. Согласно первой, пневмококки

попадают в верхние дыхательные пути и вызывают сенсибилизацию

макроорганизма. При действии разрешающих факторов (переохлаж-

дение и др.) происходит аспирация возбудителя в альвеолы и завязы-

вается гиперергическая реакция с развитием крупозной пневмонии.

Согласно второй точке зрения, возбудитель из носоглотки проника-

ет в легочную паренхиму, органы ретикуло-эндотелиальной систе-

мы, где завязываются иммунные реакции, а затем в кровоток. Насту-

пает стадия бактериемии. При повторном попадании пневмококков

с кровью в легких происходит их взаимодействие с антителами, ком-

плементом. Происходит иммунокомплексное повреждение микроцир-

куляторного русла с характерной экссудативной тканевой реакцией.

В начальной стадии заболевания развивается выраженная экссу-

дация. Немаловажную роль в этом играют гемолизины, гиалурони-

даза и лейкоцидин, выделяемые пневмококками и усиливающие

сосудистую проницаемость.

Морфогенез крупозной пневмонии в классическом варианте

состоит из четырех стадий: прилива (воспалительного отека), крас-

ного опеченения, серого опеченения и разрешения.

Стадия прилива длится в течение суток от начала заболева-

ния и характеризуется резким полнокровием альвеолярных капил-

ляров, отеком интерстиция и накоплением жидкого экссудата,

напоминающего отечную жидкость, в просветах альвеол. Экссудат

образуется чрезвычайно быстро и по альвеолярным ходам и порам

Кона распространяется на территории целой доли. В экссудате

содержится большое количество микробов, которые здесь активно

размножаются, а также единичные альвеолярные макрофаги и поли-

морфноядерные лейкоциты. Морфологическая картина напоминает

таковую при отеке легких. Поэтому большую помощь в диагностике

этой стадии пневмонии могут оказать методы, позволяющие

выявить пневмококк (посевы, окраска мазков). Одновременно про-

исходят отек и воспалительные изменения в плевре, что в клинике

проявляется острейшими болями в боку на стороне пораженной

доли легкого.

Характерным является поражение альвеол всей доли одновре-

менно при сохранении бронхов интактными. Этот микроскопиче-

ский признак сохраняется и при других стадиях заболевания. Мак-

роскопически изменения в стадию прилива характеризуется

полнокровием и уплотнением пораженной доли легкого.

Стадия красного опеченения развивается на 2-й день

болезни, когда в экссудате появляется большое количество эритро-

284

цитов, единичные полиморфноядерные лейкоциты, макрофаги,

выпадает фибрин. Макроскопически пораженная доля безвоздушная,

плотная, красная, напоминает ткань печени, от чего и произошло

название этой стадии болезни. На утолщенной плевре отчетливо

видны фибринозные наложения.

Стадия серого опеченения занимает 4—6-й дни болезни.

В это время отмечается спадение легочных капилляров, концентра-

ция в экссудате живых и погибших полиморфноядерных лейкоцитов,

макрофагов и фибрина. Гранулоциты в основном осуществляют

фагоцитоз опсонизированных пневмококков и лизис фибрина, а ма-

крофаги — некротического детрита. Макроскопически пораженная

доля увеличена в размерах, тяжелая, плотная, безвоздушная, на раз-

резе с зернистой поверхностью. Плевра утолщена, мутная с фибри-

нозными наложениями.

Стадия разрешения наступает на 9—11-й день болезни.

Фибринозный экссудат подвергается расплавлению и фагоцитозу

под влиянием протеолитических ферментов гранулоцитов и макро-

фагов. Экссудат элиминируется по лимфатическим дренажам легкого

и отделяется с мокротой. Фибринозные наложения на плевре расса-

сываются. Морфологические изменения обычно несколько запаз-

дывают по сравнению с клиническими проявлениями заболевания

и могут быть обнаружены в течение нескольких недель после клини-

ческого выздоровления.

Осложнения крупозной пневмонии подразделяются на легочные

и внелегочные. К легочным осложнениям относятся: карнификация

легкого (от латинского — carno, мясо) — организация экссудата, раз-

вивающаяся обычно вследствие недостаточности полиморфноядер-

ного лейкоцита и /или макрофага; образование острого абсцесса

или гангрены легкого при чрезмерной активности полиморфно-

ядерного лейкоцита; эмпиема плевры. Внелегочные осложнения свя-

заны с возможностью распространения инфекции по лимфогенным

и кровеносным путям. Следует отметить, что бактериемия при кру-

позной пневмонии регистрируется в 30% случаев. При лимфоген-

ной генерализации возникают гнойный медиастенит и перикардит,

при гематогенной — метастатические абсцессы в головном мозге,

гнойный менингит,острый язвенный и полипозно-язвенный

эндокардит, чаще трехстворчатого клапана, гнойный артрит, пери-

тонит и др.

Патоморфоз крупозной пневмонии проявляется снижением смерт-

ности, абортивными формами заболевания и снижением частоты

легочных и внелегочных осложнений.

285

Смерть при крупозной пневмонии наступает от острой легочно-

сердечной недостаточности или гнойных осложнений.

Лобарная фридлендеровская пневмония встречается относительно

редко (0,5—0,4% случаев пневмоний) и может быть отнесена к внут-

рибольничным инфекциям, так как в стационарах составляет

8—9,8% острых пневмоний. Заражение происходит путем аспирации

микроба — диплобациллы Фридлендера в верхние дыхательные

пути. Распространена среди алкоголиков и новорожденных. Мужчины

заболевают в 5—7 раз чаще женщин, пожилые — чаще молодых.

Локализуется, как правило, в правой верхней доле, но может быть

и полилобарной. В отличие от крупозной пневмонии, вызванной

пневмококком, характерен некроз альвеолярных перегородок с час-

тым формированием абсцессов, очагов карнификации и выражен-

ного интерстициального фиброза в исходе.

Бронхопневмония. Бронхопневмония, или очаговая пневмония,

характеризуется развитием в легочной паренхиме очагов острого

воспаления размерами от ацинуса до сегмента, связанных с пора-

женной бронхиолой. Развитию заболевания предшествуют воспали-

тельные процессы в бронхах, которые можно обнаружить одновре-

менно с очагами бронхопневмонии. Диагностируется у 2/3 больных,

госпитализированных по поводу острой пневмонии. По патогенезу

чаще бывает вторичной, этиология разнообразна (смотри выше).

Патогенез бронхопневмонии связан с воздушно-капельным рас-

пространением возбудителя и его аспирацией из верхних дыхатель-

ных путей, а также гематогенным и реже контактным путями.

Обязательным условием развития бронхопневмонии является

нарушение дренажной функции бронхов, чему могут способствовать

переохлаждение, опьянение, наркоз и др. Нарушение дренажной

функции бронхов способствует проникновению микроорганизмов

в респираторные отделы легкого — альвеолярные ходы, альвеолы.

При этом первоначально происходит поражение бронхов, а затем

воспалительный процесс, вызванный микроорганизмами, с мелких

бронхов и бронхиол распространяется на прилежащие альвеолы.

Обычно воспаление переходит на легочную ткань нисходящим

путем, интрабронхиально. Однако при развитии деструктивного

бронхита и бронхиолита возможен и перибронхиальный путь.

При генерализованной инфекции (септикопиемии) наблюдается

гематогенный путь проникновения возбудителя в легкие.

Особую группу бронхопневмоний составляют аспирационная,

гипостатическая и послеоперационная пневмонии, связанные

с активацией аутоинфекции.

286

Не меньший интерес в последние годы привлекают внутриболь-

ничные острые пневмонии, в том числе и пневмонии у иммуносу-

прессивных больных, относящиеся в большинстве случаев к оппор-

тунистическим инфекциям.

Патологическая анатомия в значительной степени определяется

видом возбудителя, однако есть и стереотипные изменения, характер-

ные для всех видов бронхопневмоний. К ним можно отнести формиро-

вание очага воспаления вокруг мелкого бронха и бронхиолы с явлениями

бронхита и/или бронхиолита, который представлен различными фор-

мами катара (серозного, слизистого, гнойного, смешанного). Наруше-

ние дренажной функции бронхов способствует проникновению возбу-

дителей в респираторные отделы легких. При этом воспаление

распространяется на респираторные бронхиолы и альвеолы. Стенки

бронхиол инфильтрируются клетками воспалительного инфильтрата.

В просветах альвеол и бронхиол, а также бронхов накапливается экссу-

дат. Экссудат может иметь серозный, гнойный, геморрагический, сме-

шанный характер, что в значительной степени определяется этиологией

заболевания и тяжестью процесса. По периферии очагов раполагается

сохранная легочная ткань с явлениями перифокальной эмфиземы.

Макроскопически обнаруживаются плотные безвоздушные очаги

различных размеров, формирующиеся обычно вокруг бронхов, про-

свет которых заполнен жидким мутным содержимым серо-красного

цвета, и локализованные, как правило, в задних и задне-нижних

сегментах легких (2,6,8,9,10). В зависимости от размеров очагов раз-

личают милиарную, ацинозную, дольковую, сливную дольковую,

сегментарную и полисегментарную бронхопневмонии.

Морфологические особенности отдельных видов

бронхопневмоний. Бронхопневмония, вызванная пневмококком

— наиболее часто встречающаяся этиологическая форма пневмо-

нии. Характеризуется образованием очагов, связанных с бронхиолами

и содержащих фибринозный экссудат. По периферии таких очагов

выражен микробный отек, где обнаруживается большое количество

возбудителей.

Бронхопневмония, вызванная стафилококком встречается крайне

редко, в 5—10% острых пневмоний. Может развиться вслед за фарин-

гитом, а также как осложнение после вирусной инфекции (чаще

гриппа).Имеет морфологию типичной бронхопневмонии с геморра-

гическим и деструктивным бронхитом с явной наклонностью к на-

гноениям и некрозу альвеолярных перегородок . В связи с последним

нередко развиваются острые абсцессы, гнойный плеврит, пневмато-

целе, кисты, а также выраженный фиброз в исходе заболевания.

287

Бронхопневмония, вызванная стрептококком, составляет 11—13%

острых пневмоний. Вызывается обычно гемолитическим стептокок-

ком групп А и В, нередко в сочетании с вирусами, а также у больных

сахарным диабетом. Характерно поражение нижних долей. При ми-

кроскопическом исследовании обнаруживаются очаги бронхопнев-

монии с серозно-лейкоцитарным экссудатом с выраженным интер-

стициальным компонентом. В ряде случаев возникают острые

абсцессы и бронхоэктазы. Нередко осложняется плевритом.

Бронхопневмония, вызванная синегнойной палочкой, — одна из

самых частых внутрибольничных острых пневмоний. Описаны два

варианта проникновения возбудителя в легкие: путем аспирации

и через кровь. В первом случае развивается бронхопневмония с абсце-

дированием и плевритом. Во втором — речь идет о больных со злока-

чественными опухолями или обширными нагноившимися ранами,

когда бронхопневмония протекает с выраженным коагуляционным

некрозом и геморрагическим компонентом. Прогноз плохой.

Смертность составляет 50%.

Бронхопневмония, вызванная кишечной палочкой. Обычно возбуди-

тель попадает в легкие гематогенным путем при инфекциях мочевых

путей, желудочно-кишечного тракта, после хирургических вмеша-

тельств. Пневмония часто двусторонняя с геморрагическим характе-

ром экссудата, очагами некроза и абсцедирования.

Бронхопневмония, вызванная грибами. Чаще вызывается грибами

рода Candida. Очаги пневмонии различных размеров со скоплениями

полиморфноядерных лейкоцитов и эозинофилов, склонностью

к образованию полостей распада, где можно обнаружить нити гриба.

При гиперергических реакциях развивается интерстициальное вос-

паление с последующим фиброзом.

Острая межуточная пневмония (пневмонит) — заболевание

инфекционной природы, характеризующееся первичным развитием

острого воспаления в альвеолярной стенке и легочном интерстиции

с возможным вторичным образованием экссудата в просвете альве-

ол и бронхиол. Встречается крайне редко. Этиология связана с виру-

сами, микоплазмой, грибами, пневмоцистой.

Синоним острой межуточной пневмонии — острый пневмонит.

Последний термин является предпочтительным и важен для практи-

ческого врача, поскольку подчеркивает отличие данной группы

болезней от острых пневмоний, что определяет использование

и других методов терапии. Антибиотики при межуточных пневмониях

не рекомендуются и могут способствовать усугублению иммунопа-

тологических процессов и прогрессированию заболевания.

288

Хаммен и Рич описали заболевание неизвестной природы, полу-

чившее название болезни Хаммена—Рича. Заболевание имеет общие

клинические и морфологические черты с острой межуточной пнев-

монией, однако протекает чрезвычайно бурно с прогрессированием

острой легочно-сердечной недостаточности и летальным исходом

в течение 2—4 мес. Этиология этого заболевания до сих пор не установ-

лена, хотя патогенетические механизмы столь драматичного и быст-

рого течения во многом раскрыты, а морфология соответствует

поражению интерстиция респираторных отделов легких.

Патогенез острых межуточных пневмоний связан с первичным

поражением возбудителями элементов альвеолярной стенки —

пневмоцитов 1-го и 2-го порядка, эндотелия капилляров, что сопро-

вождается развитием на этой территории острого воспаления.

Нередко в процессе участвуют иммунопатологические механизмы

по типу реакций гиперчувствительности немедленного и замедлен-

ного типов.

Морфологические проявления в значительной степени стереотип-

ны и характеризуются повреждением и регенерацией альвеолярного

эпителия, полнокровием альвеолярных капелляров, воспалительной

инфильтрацией альвеолярной стенки, скоплением белковой жидко-

сти в просветах альвеол нередко с формированием гиалиновых мем-

бран, часто с примесью полиморфноядерных лейкоцитов и макро-

фагов, иногда с характерными включениями. В исходе нередко

развивается интерстициальный фиброз.

Острые межуточные пневмонии, вызванные

вирусами. Разнообразные вирусные заболевания (грипп, пара-

грипп, аденовирусные инфекции и др.) сопровождаются развитием

пневмоний как вирусной, так и вирусо-бактериальной природы

(гриппозная пневмония). Нередко вирусные пневмонии возникают

и при детских вирусных инфекциях. Особенностью вирусных межу-

точных пневмоний является преобладание лимфо-гистиоцитарных

элементов в воспалительном инфильтрате в интерстиции, что обус-

ловлено реакциями клеточного иммунитета, а также обнаружением

в ряде случаев характерных внутриклеточных включений (аденовиру-

сы, цитомегаловирусы) и многоядерных клеток (вирус кори). Досто-

верная верификация этиологического фактора проводится при имму-

нолюминесцентном исследовании с антителами к антигенам вирусов.

Микоплазменная межуточная пневмония.

Mycoplasma pneumoniae является частым возбудителем инфекцион-

ных поражений верхних дыхательных путей. В городах 15—25%

пневмоний вызывается этим микроорганизмом. Болеют в основном

289

дети и подростки, а также взрослые старше 45 лет. Поражение, как

правило, одностороннее и распространено на определенной терри-

тории. Возможна генерализация инфекции с поражением других

органов и систем.

При микроскопическом исследовании выявляется картина ост-

рой интерстициальной пневмонии с бронхиолитом и характерным

мононуклеарным инфильтратом. При ШИК-реакции и при окраске

по Романовскому—Гимзе в макрофагах можно увидеть характерные

ШИК-положительные включения, являющиеся косвенным под-

тверждением присутствия микоплазмы. Достоверным методом

верификации возбудителя является иммуногистохимическое иссле-

дование с антителами к антигенам микоплазмы.

Пневмоцистная межуточная пневмония выявляется у иммуносу-

прессивных больных с лекарственной и вирусной иммунодепрессией.

При ВИЧ-инфекции развивается примерно в 75% случаев. Возбуди-

тель Pneumocystis carini. Характерно развитие диффузного, двусто-

роннего интерстициального процесса с выраженной дыхательной

недостаточностью. При микроскопическом исследовании — диф-

фузная инфильтрация альвеолярных перегородок со скоплением

в просвете альвеол пенистого ШИК-положительного эозинофиль-

ного материала с тяжами неокрашенных цист (в некоторых видны

базофильные спорозонты). Специфической является окраска по

Grocott.

Острая межуточная пневмония, вызываемая

L.pneumophilia (болезнь легионеров). Заболевание описано

впервые в 1970 г., когда впервые была зарегистрирована эпидемия

своеобразной пневмонии у американских легионеров в Филадель-

фии. Из 182 заболевших погибли 29 человек. Заболевание начинает-

ся с головной боли, болей в мышцах, сухого кашля. Возбудитель не

окрашивается по Граму, антитела усиливают фагоцитоз бактерии ма-

крофагами, однако в связи с их способностью к эндоцитобиозу в фа-

гоцитах они могут персистировать в организме длительное время.

В легких развивается бронхопневмония с вовлечением нескольких

долей. В ряде случаев макроскопически поражение может напоми-

нать крупозную пневмонию в стадии серого опеченения с развитием

фибринозного плеврита. При микроскопическом исследовании

характерен геморрагический отек, инфильтрация альвеолярных

перегородок макрофагами и полиморфноядерными лейкоцитами.

Осложнения во многом определяются этиологией заболевания

и тяжестью его течения. Они могут быть подразделены на легочные

и внелегочные и представлены теми же вариантами, что и при кру-

290

позной пневмонии. Среди легочных осложнений бронхопневмонии

следует назвать также плеврит, развивающийся в тех случаях, когда

очаг воспаления расположен под плеврой.

Смерть больных может быть обусловлена самой пневмонией, ее

гнойными осложнениями и легочно-сердечной недостаточностью.

Оснащение лекции

Макропрепараты: тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт

легкого, гранулематоз Вегенера, легочная атрофия при легочной

гипертензии, крупозная пневмония (стадия серого опеченения),

абсцесс легкого, эмпиема плевры, гнойный медиастенит, гнойный

менингит, абсцесс мозга, эндокардит трикуспидального клапана,

гнойный артрит, бронхопневмония, гриппозная пневмония, брон-

хоэктазы и пневмококкоз.

Микропрепараты: ателектаз легкого, отек легкого, респиратор-

ный дистресс-синдром взрослых, тромбоэмболия ветвей легочной

артерии, инфаркт легкого, гранулематоз Вегенера, легочная артерия

при легочной гипертензии, крупозная пневмония (стадия серого

опеченения), карнификация легкого, гнойный менингит, бронхоп-

невмония, микоплазменная пневмония, пневмоцистная пневмония,

гриппозная пневмония, коревая пневмония, цитомегаловирусная

пневмония, аденовирусная пневмония.

Электронограммы: резорбция фибрина при крупозной пневмонии.

Лекция 25

БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ. ХРОНИЧЕСКИЕ ДИФФУЗНЫЕ

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА. ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЕ

БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ. РАК ЛЕГКОГО

Хронические диффузные воспалительные заболевания легких

в соответствии с функциональными и морфологическими особенно-

стями поражения их воздухопроводящих или респираторных отде-

лов подразделены на три группы: обструктивные, рестриктивные,

смешанные — обструктивные с рестриктивными нарушениями или

рестриктивные с обструктивными нарушениями. Сочетание рест-

рикции с обструкцией наблюдается на поздних стадиях практически

всех хронических диффузных заболеваний легких.

Хронические обструктивные заболевания легких — это болезни

воздухопроводящих путей, характеризующиеся увеличением сопро-

291