Лекции по патологической анатомии

Подождите немного. Документ загружается.

заполняют камеру материнского пузыря (однокамерный эхино-

кокк). Ткань органа, в котором развивается однокамерный эхино-

кокк, подвергается атрофии. На границе с эхинококком развивается

хроническое продуктивное гранулематозное воспаление. Со време-

нем вокруг пузыря формируется соединительнотканная капсула.

Микроскопически в стенке капсулы обнаруживаются сосуды с утол-

щенными стенками и очаги клеточной инфильтрации с примесью

эозинофилов. В участках капсулы, прилегающих непосредственно

к хитиновой оболочке паразита, появляются многоядерные гигант-

ские клетки типа инородных тел, фагоцитирующие фрагменты этой

оболочки. Эхинококковый пузырь чаще обнаруживается в печени,

легких, почках, реже — в других органах.

Осложнения. Нагноение эхинококкового пузыря приводит к раз-

витию абсцесса печени. При вскрытии абсцесса возможно развитие

гнойного плеврита или перитонита. Прорыв абсцесса в желчные

протоки — причина гнойного холангита. Разрыв неинфицированного

пузыря приводит к развитию аллергических реакций вплоть до ана-

филактического шока.

Альвеококкоз. Альвеококкоз (синонимы: эхинококкоз альвео-

лярный, эхинококкоз многокамерный) — глистная инвазия, проте-

кающая с образованием паразитарных узлов в печени и метастазами

в другие органы.

Этиология. Возбудитель — плоский червь (цестода) Echinococcus

multilocularis, тип Plathelminthes.

Эпидемиология. Природный резервуар и окончательные хозяева —

собаки, песцы, лисы, волки, койоты, кошки. Альвеококкоз характери-

зуется определенной географической распространенностью. В России

он чаще наблюдается в Якутии, в пограничных районах с Казахстаном,

очень редко — в ее Европейской части. Очаги альвеококкоза встреча-

ются также в некоторых странах Европы. Заражение происходит при

поедании печени зараженных промежуточных хозяев. Яйца выходят

наружу с испражнениями, возможно активное выползание членика

(могут ползать по земле, оставляя за собой яйца), что приводит к загряз-

нению шерсти, окружающей среды (почва, вода) и предметов. Проме-

жуточные хозяева (ондатры, мыши-полевки) заглатывают членики или

онкосферы (яйца в особой оболочке), проникающие с кровотоком

в печень, где вылупившиеся личинки формируют паразитарный узел.

Наиболее часто человек заражается при разделке туш, шкур инфици-

рованных животных, несоблюдении правил личной гигиены и содер-

жания животных. Реже отмечают случаи заражения при употреблении

в пищу дикорастущих ягод трав, загрязненных фекалиями животных.

252

Клиническая картина. По сравнению с эхинококкозом протекает

более злокачественно. Характерно постепенное нарастание симпто-

матики. Основной орган-мишень — печень. Наблюдают увеличе-

ние и уплотнение (железная печень) печени, боли и чувство тяжес-

ти в правом подреберье, снижение аппетита, похудание, желтуху

и (редко) асцит.

Патологическая анатомия. При альвеококкозе онкосферы дают

начало развитию сразу нескольких пузырей, причем вокруг них по-

являются очаги некроза. В пузырях образуются выросты цитоплазмы,

и рост пузырей происходит путем почкования наружу, а не внутрь

материнского пузыря, как это имеет место при однокамерном эхи-

нококке. В результате этого при альвеококкозе образуются все

новые и новые пузыри, проникающие в ткань, что ведет к ее разру-

шению. Поэтому альвеококк называют также многокамерным эхи-

нококком. Рост альвеококка имеет инфильтрирующий характер

(подобно злокачественной опухоли). Выделяющиеся из пузырьков

токсические вещества вызывают в окружающих тканях некроз и хро-

ническую продуктивную гранулематозную реакцию. Микроскопи-

чески в печени среди некротических масс определяются пузыри

альвеококка, окруженные зоной продуктивного воспаления, грану-

ляционной и фиброзной тканью. В зоне воспаления много эозино-

филов и многоядерных гигантских клеток типа инородных тел,

фагоцитирующих оболочки погибших паразитов.

Первично альвеококк чаще встречается в печени, реже — в дру-

гих органах. В печени он занимает целую долю, очень плотен (плот-

ность доски), на разрезе имеет пористый вид с прослойками плот-

ной соединительной ткани. В центре узла иногда образуется полость

распада. Альвеококк склонен к гематогенному и лимфогенному

метастазированию. Гематогенные метастазы альвеококка при пер-

вичной локализации его в печени появляются в легких, затем в орга-

нах большого круга кровообращения — почках, головном мозге,

сердце и др. В связи с этим клинически альвеококк ведет себя как

злокачественная опухоль.

Осложнения. Часто развивается портальная гипертензия, воз-

можно развитие синдрома Бадда—Киари, перигепатита. Альвеококк

может прорастать и метастазировать во внутренние органы (желч-

ный пузырь, переднюю брюшную стенку, диафрагму, перикард, лег-

кие, головной мозг). Возможно развитие амилоидоза.

Болезни, вызываемые бактериями

Среди бактериальных антропозоонозов большое значение в па-

тологии человека и животных имеет сибирская язва.

253

Сибирская язва. Сибирская язва — острая инфекционная болезнь,

передается человеку от животных, характеризуется поражением пре-

имущественно кожных покровов в виде сибиреязвенного карбункула,

регионарным лимфаденитом, лихорадкой, интоксикацией. Заболева-

ние известно с глубокой древности, со времен Гиппократа, Гомера,

Цельса и Вергилия болезнь упоминалась под названием “священ-

ный огонь”, или “персидский огонь”. С.С. Андриевский, изучавший

заболевание во время эпидемии на Урале (1786—1788), дал ему назва-

ние “сибирская язва”, а в 1788 г. путем самозаражения доказал един-

ство этиологии сибирской язвы у людей и животных.

Этиология. Возбудителем является грамположительная бактерия

(Bac. anthracis), которая существует в двух формах — вегетативной

и споровой. Сибиреязвенная палочка была впервые выделена в чистой

культуре Р.Кохом в 1876 г. В восприимчивом организме вегетативная

форма образует капсулу. В окружающей среде при доступе кислорода

воздуха и температуре 15—42°С из вегетативных клеток формируется

расположенная в центре капсулы спора.

Патогенность микроба определяется капсулой и термолабиль-

ным экзотоксином, причем последний играет ведущую роль в пато-

генезе заболевания. Вегетативные формы микроба относительно

малоустойчивы: при 55°С они погибают через 40 мин, при 60°С — через

15 мин, при кипячении — мгновенно. Обычные растворы дезинфи-

цирующих веществ убивают их через несколько минут. В невскры-

тых трупах они погибают в течение 2—7 сут. Споры чрезвычайно

устойчивы. После 10-минутного кипячения они способны вегетиро-

вать, под действием сухого жара при 120—140°С погибают через 1—3 ч,

в автоклаве при 130°С — через 40 мин, 1% раствор формалина и 10%

раствор едкого натра убивают споры за два часа.

Эпидемиология. Резервуаром и источником инфекции являются

больные сибирской язвой животные: крупный и мелкий рогатый

скот, лошади, верблюды, свиньи, которые выделяют микроб с мочой

и испражнениями. Отмечены случаи заболевания среди зайцев,

кошек и собак. У животных преобладает кишечная и септическая

формы заболевания, так как возбудитель проникает через микро-

травмы ротовой полости или стенку кишечника. Болезнь быстро

прогрессирует в течение 2—3 сут, а при молниеносных формах в те-

чение нескольких часов; летальность достигает 80%. Клинические

признаки болезни (судороги, диарея с кровью) проявляются непо-

средственно перед гибелью животного. У человека болезнь носит

выраженный профессиональный характер (сельскохозяйственные

рабочие, работники боен, шерстобиты и щеточники). Полученное от

254

больного животного сырье (шерсть, шкура и т.д.) и изготовленные из

него предметы представляют эпидемиологическую опасность в тече-

ние многих лет. Резервуаром возбудителя служит почва. Заражение

человека от больных животных происходит различными путями.

Основной путь передачи инфекции человеку — контактный (при

этом развивается кожная форма сибирской язвы), при непосредст-

венном соприкосновении с больным животным, при уходе за ним,

при забое больного скота, при разделке туш. Заражение происходит

при обработке шерсти и работе с другим инфицированным сырьем

животного происхождения, которое может транспортироваться на

далекие расстояния. Кроме того, описаны алиментарный (при этом

развивается кишечная форма сибирской язвы), трансмиссивный

и аэрогенный (при этом развивается первично-легочная форма

сибирской язвы) пути инфицирования. Больной человек эпидемио-

логической опасности не представляет. Значительную эпидемичес-

кую опасность представляют скотомогильники, особенно если трупы

животных, павших от сибирской язвы, были зарыты без надлежащих

предосторожностей. В сельских районах заболеваемость носит

сезонный характер (пик заболеваемости приходится на летние меся-

цы). Не исключено, что в летние месяцы определенная роль в рас-

пространении инфекции принадлежит кровососущим насекомым —

слепням и мухам-жигалкам. Очаги заболевания находятся в Азии

(Турция, Иран, Китай, Монголия, Индия), Южной Африке, Южной

Америке (Аргентина) и Австралии; спорадические случаи регистри-

руются в Европе, России и США. Ежегодно сибирской язвой заболе-

вает около 1 млн животных и регистрируется около 40 тыс. случаев

заболевания у людей.

Патогенез. Возбудитель сибирской язвы проникает в организм

человека через кожу, слизистую оболочку дыхательных путей, реже —

через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. Патоген-

ность Bac. Anthracis прямо зависит от капсуло- и токсинообразования;

штаммы, не проявляющие подобные свойства, обычно авирулент-

ны. Капсула защищает бактерии от действия вне- и внутриклеточ-

ных продуктов фагоцитов, препятствует поглощению бактерий

и становлению иммунитета. На начальных этапах заболевания кап-

сула — важнейший фактор вирулентности. Токсин определяет про-

явление признаков и симптомов сибирской язвы. Аккумуляция ток-

сина в тканях и его воздействие на центральную нервную систему

приводят к летальному исходу на фоне легочной недостаточности

и гипоксии. В месте внедрения возбудитель вызывает отрицатель-

ный лейкотаксис, что препятствует развитию гнойного воспаления.

255

Местно развивается сибиреязвенный карбункул — очаг серозно-

геморрагического воспаления с некрозом, отеком окружающих тканей

и регионарным лимфаденитом. У большинства людей патологичес-

кий процесс остается локализованным в месте внедрения возбуди-

теля. Но возможно распространение инфекции: сначала лимфоген-

ное с накоплением инфекта в регионарных лимфатических узлах,

затем гематогенное, что ведет к бактериемии и сепсису. Генерали-

зованная форма болезни чаще возникает при аэрогенном механиз-

ме заражения, когда споры возбудителя попадают на слизистые

оболочки трахеи и бронхов, альвеолярный эпителий. Возбудитель

с током лимфы достигает регионарных лимфатических узлов, вызы-

вая их деструкцию. Из лимфатических узлов микробы попадают

в кровь, давая начало гематогенной генерализации инфекции. Али-

ментарный путь заражения также приводит к генерализованной

форме заболевания.

Клиника. Инкубационный период от нескольких часов до 8 сут.

Заболевание может протекать в виде локализованной или генерали-

зованной (септической) формы. При всех формах болезни возможно

развитие диссеминированной инфекции с бактериемией и менинги-

том, приводящей к смерти больного.

Локализованная (кожная) форма сибирской язвы

встречается в 95—97%. Кожа открытых частей тела поражается чаще,

чем закрытых одеждой; бритье создает оптимальные условия для

заражения (участки, подвергающиеся бритью, поражаются в 2 раза

чаще). Участки кожи с обильной жировой смазкой (например, кожа

носа) не поражаются. Наиболее часто очаги локализованы на верх-

них конечностях, голове, шее. В месте входных ворот на коже появ-

ляется плотное красное зудящее пятно, напоминающее укус насеко-

мого. В течение суток уплотнение увеличивается, появляется

чувство жжения, иногда боль, на месте папулы образуется везикула

размером с горошину, заполненная желтой или темно-красной жид-

костью (pustula maligna). Из-за сильного зуда больные часто срыва-

ют везикулу, либо она лопается сама, и на ее месте образуется быст-

ро чернеющий струп, покрытый твердой, как бы обгорелой коркой,

что определило более известное название болезни — углевик.

Образование язвы сопровождается повышением температуры

тела, головной болью, снижением аппетита, расстройством сна

и другими признаками интоксикации.

Очень быстро, в течение суток, края язвы опухают, образуя баг-

ровый воспалительный вал, развивается отек, распространяющийся

на окружающие ткани. Дно язвы западает, начинается обильное

256

выделение серозной или серозно-геморрагической жидкости, в при-

лежащей ткани образуются дочерние пузырьки, которые также быс-

тро вскрываются и подсыхают. За счет их появления происходит уве-

личение размеров язвы, продолжающееся 5—6 дней. В результате

образуется сибиреязвенный карбункул, который может достигать в по-

перечнике десятков сантиметров. Особенностью карбункула являет-

ся отсутствие болевой чувствительности в зоне некроза, на осталь-

ных участках кожи чувствительность сохраняется.

Помимо карбункула наблюдаются признаки регионарного лим-

фаденита. У некоторых больных при выраженном отеке тканей в ме-

стах с развитой подкожной клетчаткой (веки, передние и боковые

поверхности шеи, мошонка) могут образовываться вторичные

некрозы на некотором расстоянии от карбункула. Величина некроза

определяется не размерами карбункула, а тяжестью болезни. После

прекращения отделения жидкости со дна язвы и снижения темпера-

туры тела начинается процесс формирования струпа (корки) на мес-

те карбункула. Центральная часть карбункула покрывается темной

бугристой коркой, приподнимается над поверхностью кожи, а к концу

второй недели отграничивается демаркационной линией. Спустя

неделю струп отторгается и образуется гранулирующая язва с гной-

ным отделяемым. Воспалительные изменения по краям язвы посте-

пенно исчезают, дно ее покрывается коркой, под которой идут про-

цессы эпителизации. Корка в течение 2 нед отпадает с образованием

рубца на месте язвы. Очень редко наблюдаются эдематозная (отечная),

буллезная (с образованием пузырей) и эризепелоидная разновидности

кожной формы сибирской язвы. В большинстве случаев кожная форма

заканчивается выздоровлением. Однако в 25% случаев развивается

сибиреязвенный сепсис.

Генерализованная (септическая) форма сибир-

ской язвы может развиваться как первичная висцеральная

(при воздушно-пылевом и алиментарном путях заражения) или как

осложнение локализованной формы.

Легочная форма сибирской язвы развивается при

ингаляции спор и протекает крайне тяжело; заболевание также изве-

стно как “болезнь сортировщиков шерсти”. После короткого инку-

бационного периода при явлениях общей разбитости нарастают чув-

ство стеснения в груди, насморк и слезотечение; происходит резкий

подъем температуры (до 40°С); позднее развивается пневмония,

чаще протекающая по типу отека легких; в мокроте (часто с приме-

сью крови) выявляют большое количество сибиреязвенных палочек.

Из-за геморрагического выпота в плевральную полость нарастает

257

дыхательная недостаточность, что проявляется одышкой, поверхно-

стным дыханием, цианозом. При явлениях быстро развивающейся

сердечно-сосудистой недостаточности смерть больного наступает на

2—3 сутки.

Желудочно-кишечная форма сибирской язвы

характеризуется довольно разнообразной клинической картиной:

у одних больных доминируют симптомы поражения желудочно-

кишечного тракта, у других — симптомы общей интоксикации. Общие

проявления — повышение температуры тела, рвота и диарея с кро-

вью, боли в животе, на коже часто появляются геморрагии и вторич-

ные пустулы. У больного могут быть судороги, нарушение сознания,

менингеальные симптомы. В дальнейшем возникают кровотечения:

из мочевыводящих путей, носовые, маточные, желудочно-кишечные.

Смерть больного наступает через 3—4 дня при явлениях прогресси-

рующей сердечной недостаточности или от инфекционно-токсиче-

ского шока.

Патологическая анатомия. В основе сибиреязвенного карбунку-

ла при кожной форме лежит острейшее серозно-геморрагичес-

кое воспаление. В отечных тканях, окружающих карбункул, опре-

деляется огромное число бактерий, причем явления фагоцитоза

отсутствуют, лейкоцитов в экссудате крайне мало (это связано с от-

рицательным лейкотаксисом возбудителя). Почти одновременно

с карбункулом развивается регионарный серозно-геморрагичес-

кий лимфаденит. Лимфатические узлы резко увеличены, на разре-

зе темно-красного цвета. Отмечаются резкое полнокровие, отек

и геморрагическое пропитывание их ткани, в которой находят

огромные скопления микробов. Рыхлая клетчатка вокруг лимфати-

ческих узлов также отечна, с участками кровоизлияний. Конъюнкти-

вальная форма как разновидность кожной возникает при попадании

спор в конъюнктиву и сопровождается серозно-геморрагическим

воспалением тканей глаза (офтальмит), отеком окружающей его

клетчатки.

При кишечной форме болезни в нижнем отделе под-

вздошной кишки появляются обширные участки геморрагической

инфильтрации и язвы, развивается серозно-геморрагическое воспа-

ление кишки. В лимфатических узлах брыжейки также находят кар-

тину серозно-геморрагическое воспаления, которое распространя-

ется на окружающую их клетчатку. Лимфатические узлы, как

и брыжейка, отечны, пропитаны кровью. В брюшной полости накап-

ливается серозно-геморрагический выпот. Как правило, кишечная

форма осложняется сепсисом.

258

Первично-легочная форма характеризуется развитием

геморрагического трахеита, бронхита и серозно-геморрагической

очаговой или сливной пневмонии. Лимфатические узлы корней лег-

ких увеличены, отечны, с очагами кровоизлияний. Первично-легоч-

ная форма, как правило, осложняется сепсисом.

Для первично-септической формы характерны общие

проявления инфекции при отсутствии местных изменений. Эти общие

проявления однозначны как при первичном сибиреязвенном сепси-

се, так и при вторичном, осложняющем кожную, кишечную или

первично-легочную форму заболевания.

При вскрытии умерших от сибиреязвенного сепсиса находят уве-

личенную селезенку, она дряблая, на разрезе темно-вишневого цвета,

почти черная, дает обильный соскоб пульпы. В мазках с поверхности

разреза селезенки обнаруживают огромное количество сибиреяз-

венных палочек. Особенно характерно развитие геморрагического

менингоэнцефалита. Мягкие мозговые оболочки на своде и основа-

нии мозга отечны, пропитаны кровью, имеют темно-красный цвет

(“красный чепец”). Картина напоминает травматическое пораже-

ние мозга.

При гистологическом исследовании обнаруживают серозно-

геморрагическое воспаление оболочек и ткани мозга с разрушением

стенок мелких сосудов, разрывом их, скоплением в просвете сосудов

огромного числа микробов. “Заселение” сосудов (капилляров, арте-

риол) бактериями наблюдается не только в головном мозге и его

оболочках, но практически во всех внутренних органах.

Лабораторная диагностика зависит от клинической формы

заболевания. Для исследования берут содержимое пустулы, гнойное

отделяемое из карбункула, кровь, мочу, мокроту, испражнения

и рвотные массы. При патологоанатомическом исследовании заби-

рают кусочки органов или целые органы. Все образцы следует поме-

щать в герметичные сосуды и транспортировать закупоренными

в опломбированные боксы или деревянные ящики. Помимо стан-

дартных методов диагностики обязательно проведение биологичес-

кой пробы.

Оснащение лекции

Макропрепараты: розеолезно-петехиальная сыпь, первичные

и вторичные петехии на коже при сыпном тифе, гангрена конечности,

гангрена ушной раковины, пролежни на коже пальца от кольца при

сыпном тифе, гидатидозный эхинококк и альвеококкоз печени.

Микропрепараты: деструктивно-пролиферативный эндотромбо-

васкулит, сыпнотифозный васкулит, сыпнотифозный энцефалит,

259

сыпнотифозный ганглионит, миокард при сыпном тифе, зерна гемо-

меланина в макрофагах селезенки, стаз в капиллярах головного мозга

при церебральной коме, гидатидозный эхинококк и альвеококкоз

печени, геморрагический менингоэнцефалит.

Лекция № 23

ВИРУСНЫЕ ВОЗДУШНО-КАПЕЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Одними из наиболее частых заболеваний органов дыхания явля-

ются передающиеся воздушно-капельным путем вирусные инфек-

ции, протекающие, как правило, остро и приобретающие иногда

характер эпидемий. Источником заражения являются инфициро-

ванные люди. Для этих заболеваний, как и для других инфекций,

характерно сочетание местных и общих изменений. Наибольшее

распространение получили грипп, парагрипп, аденовирусные и рес-

пираторно-синтициальные болезни, являющиеся классическими

представителями острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ).

ОРВИ имеют большое социально-экономическое значение, так как

с ними связано до 20% потерь рабочего времени и до 60% пропущен-

ных занятий в учебных заведениях.

Грипп. Грипп (от франц. grippe — схватывать) — острое высоко-

контагиозное эпидемическое заболевание, возникающее обычно

в холодное время года и вызываемое РНК-вирусом, тропным к эпи-

телию дыхательных путей (пневмотропным вирусом), относящимся

к семейству Orthomyxoviridae. Другим названием заболевания явля-

ется инфлюэнца (от итал. influenza — влияние).

Этиология. Выделяют 3 серологических типа вируса гриппа:

А (представляет наибольшую эпидемическую опасность), В (вызывает

локальные вспышки и эпидемии), С (приводит, как правило, к спора-

дическим случаям). Эти серотипы были впервые выявлены в 1933,

1940 и 1947 гг. соответственно. Источником заражения является ин-

фицированный человек. Следует отметить, что заболевший является

заразным за 24 ч до появления выраженной симптоматики и в течение

2 сут после клинического выздоровления. Специфические липогли-

копротеидные рецепторы (капсиды) обеспечивают фиксацию вируса

на поверхности эпителиальных клеток. При помощи содержащегося

в двухслойной липидной оболочке гемагглютинина возбудитель внед-

ряется в цитоплазму и связывается с белками эндосом, содержащими

сиаловую кислоту, и липидами. В последующем гемагглютинин пре-

терпевает рН-зависимые структурные изменения и внедряется в ци-

тозоль, где за счет РНК-полимеразы запускается репродукция вируса.

260

Другой вирусный антиген нейраминидаза лизирует мембранные струк-

туры и обеспечивает освобождение вируса из клеток.

Именно к этим антигенам — гемагглютинину и нейраминидазе —

в организме вырабатываются антитела, обеспечивающие, как правило,

стойкий иммунитет и предотвращающие (только для данного типа

вируса) повторное заболевание или снижающие его выраженность.

Образуются цитотоксичные Т-лимфоциты (разрушающие поражен-

ные вирусом клетки), а также интерфероны α и β, вызывающие обра-

зование в макрофагах противогриппозного белка Мх1. Однако проис-

ходящие мутации генов гемагглютинина и нейраминидазы у вируса

типа А (А1, А2), получившие название антигенного дрейфа (или анти-

генного шифта), позволяют возбудителю избежать воздействия спе-

цифических антител, что может приводить к тяжелым эпидемиям

и пандемиям, как, например, в 1918—1920 гг., когда от гриппа (“ис-

панки”) погибло более 20 млн человек. В декабре 1995 г. во время эпи-

демии в Москве еженедельно отмечалось до 250 тыс. случаев заболе-

вания. Вирусы гриппа типов В и С не подвержены антигенному

дрейфу и поэтому чаще поражают детей, у которых обычно отсутствует

к ним типоспецифический и поствакцинальный иммунитет.

Патогенез. Вирус обусловливает 3 стадии заболевания. 1-я ста-

дия — внедрение и первичная репродукция вируса, происходящие при

помощи его РНК-полимеразы. Продолжительность этой стадии,

соответствующей инкубационному периоду заболевания, составляет

от нескольких часов до 2—4 дней. 2-я стадия — вирусемия, сопровож-

дающаяся продромальными явлениями. 3-я стадия — вторичная

репродукция вируса в тропных клетках, приводящая к генерализации

инфекции и разгару болезни, проявляющемуся острым субфибриль-

ным или фибрильным повышением температуры, головной болью,

катаральным ринитом, кашлем и (реже) конъюнктивитом, сустав-

ными, а также мышечными болями.

Все многообразие развивающихся изменений в организме обус-

ловлено следующими свойствами (действием) вируса:

Цитопатическое (цитолитическое) действие, приводящее к дис-

трофическим поражениям эпителиоцитов дыхательных путей с по-

следующим их некрозом, десквамацией, что часто сопровождается

нарушением дренажной функции респираторного эпителия;

Иммунодепрессивное действие с развитием транзиторного имму-

нодефицита, проявляющегося в значительном снижении у больного

фагоцитарной активности нейтрофилов, макрофагов, подавлении

хемотаксиса, появлением циркулирующих токсических иммунных

комплексов;

261