Лекции по патологической анатомии

Подождите немного. Документ загружается.

поражения обоих легких, склонности легочных очагов или каверн

к прогрессирующему перифокальному фиброзу (“штампованные

каверны”), отсутствии “этажности” поражений в легком.

Вторичный туберкулез. Это самая частая из встречающихся

в практике форма туберкулеза. Вторичным туберкулезом легких за-

болевают взрослые люди, у которых в детстве сформировался и бла-

гополучно зажил как минимум небольшой туберкулезный первич-

ный аффект, а часто и полный первичный комплекс. До настоящего

времени нет единого мнения об источнике инфекции. По-видимому,

вторичный туберкулез возникает либо вследствие повторного зара-

жения легких (реинфицирование), либо при реактивации возбудителя

в старых очагах (через 20—30 лет после первичного инфицирова-

ния), возможно не дающих клинической симптоматики. Большин-

ство фтизиатров склоняются к мнению о реинфекционной природе

вторичного туберкулеза, что доказано с помощью генетического

анализа штамма возбудителя.

Особенности вторичного туберкулеза: преимущественное пора-

жение легких (синоним — легочный туберкулез) без вовлечения

в процесс лимфатических узлов; поражение верхушечного, заднего

апикального сегментов верхней доли и верхнего сегмента нижней

доли (I, II и VI сегменты); контактное или каналикулярное распро-

странение; смена клинико-морфологических форм, которые пред-

ставляют собой фазы туберкулезного процесса в легком.

В организме, который уже встречался с возбудителем туберкулеза

или инфицирован им, после разрешающей дозы повторного зараже-

ния могут формироваться различные сочетания проявлений активных

иммунных реакций и реакций гиперчувствительности замедленного

типа. Эти сочетания выражаются в разнообразных морфологических

формах поражения легочной ткани. Распространенность поражения

варьирует от очагов и малых инфильтратов (не всегда проявляющихся

клинически) до обширных процессов с полостными образованиями,

фиброзом, истощением и легочно-сердечной недостаточностью.

В России и некоторых других странах принято различать 8 мор-

фологических форм вторичного туберкулеза, часть которых может

переходить одна в другую и, следовательно, являться стадиями одно-

го процесса.

1. Острый очаговый туберкулез (очаги реинфекта Абрикосова).

А.И.Абрикосов (1904) показал, что начальные проявления вторич-

ного туберкулеза представлены специфическим эндобронхитом,

мезобронхитом и панбронхитом внутридолькового бронха. Это под-

тверждает мнение о реинфекционной природе вторичного туберку-

232

леза. В дальнейшем развивается ацинозная или дольковая казеозная

бронхопневмония. По периферии некротических фокусов распола-

гаются слои эпителиоидных клеток, затем лимфоцитов. Встречаются

клетки Лангханса. Один или два очага Абрикосова возникают в вер-

хушках, т.е. в I и II сегментах правого (реже левого) легкого в виде

фокусов уплотнения диаметром менее 3 см. Иногда наблюдается

двустороннее и симметричное поражение верхушек еще более мел-

кими очагами. При заживлении очагов Абрикосова (после лечения

или спонтанно) возникают инкапсулированные петрификаты (осси-

фикации не бывает) — очаги Ашоффа—Пуля.

2. Фиброзно-очаговый туберкулез развивается на основе заживаю-

щих, т.е. инкапсулированных и даже петрифицированных очагов

Абрикосова, фактически из очагов Ашоффа—Пуля. Такие вновь

“ожившие” очаги могут дать начало новым ацинозным или лобуляр-

ным фокусам казеозной пневмонии. Поражение ограничено несколь-

кими сегментами одного легкого. При микроскопическом исследо-

вании можно обратить внимание на наличие фокусов казеозного

некроза и гранулем, а также инкапсулированных петрификатов

и очагов пневмосклероза. Сочетание процессов заживления и обост-

рения характеризует эту форму туберкулеза.

3. Инфильтративный туберкулез (очаг Ассмана—Редекера) пред-

ставляет собой дальнейшую стадию прогрессии острой очаговой

формы или обострения фиброзно-очаговой. Фокусы казеозного

некроза небольшие, вокруг них на значительной площади располага-

ется перифокальный клеточный инфильтрат и серозный экссудат,

который иногда может охватывать целую долю (лобит). Специфиче-

ские черты — эпителиоидные и гигантские клетки Лангханса — в ин-

фильтрате не всегда четко выражены. Именно на этой стадии при

рентгенологическом исследовании чаще всего выявляется вторич-

ный туберкулез (округлый или облаковидный инфильтрат).

4. Туберкулема — инкапсулированный очаг творожистого некро-

за диаметром до 5 см, своеобразная форма эволюции инфильтратив-

ного туберкулеза, когда исчезает перифокальное воспаление. Распо-

лагается в I или II сегменте верхней доли, чаще справа.

5. Казеозная пневмония чаще всего является продолжением

инфильтративной формы. Масштаб поражения — от ацинозного до

лобарного. Характеризуется массивным казеозным некрозом с после-

дующим его распадом и отторжением. Легкое увеличено, плотное, на

разрезе желтой окраски с фибринозными наложениями на плевре.

Может возникать в терминальном периоде любой формы туберкуле-

за у ослабленных больных.

233

6. Острый кавернозный туберкулез развивается в результате быст-

рого формирования полости в казеозных массах. Каверна диаметром

2—7 см располагается обычно в области верхушки легкого и часто

сообщается с просветом сегментарного бронха, через который про-

исходит удаление содержащих микобактерии казеозных масс вместе

с мокротой при кашле. Это создает большую опасность бронхоген-

ного обсеменения легких. Стенки каверны изнутри (внутренний

слой) покрыты творожистыми массами, за которыми находятся слои

эпителиоидных клеток с рассеянными клетками Лангханса.

7. Фиброзно-кавернозный туберкулез (легочная чахотка) имеет

хроническое течение и является продолжением предыдущей формы.

В верхушке чаще правого легкого каверна с толстой плотной стен-

кой, внутренняя поверхность каверны неровная, полость пересека-

ют склерозированные сосуды и бронхи. При микроскопическом

исследовании внутренний слой каверны представлен казеозными

массами, в среднем слое много эпителиоидных клеток, многоядер-

ных гигантских клеток Лангханса и лимфоцитов, наружный слой об-

разован фиброзной капсулой. Процесс распространяется в апико-

каудальном направлении. При этой форме (особенно в период

обострения) характерна “этажность” изменений: под каверной мож-

но видеть очаговые поражения, более старые в верхних и средних,

и более свежие в нижних отделах легкого. Отмечаются очаговый

и диффузный склероз, петрификаты, очаги казеозной пневмонии.

По бронхам с мокротой процесс переходит на второе легкое. Во вто-

ром легком также фокусы казеозной пневмонии, очаги распада с об-

разованием каверн, пневмосклероз. Характерно постоянное или

рецидивирующее бацилловыделение полирезистентных штаммов

M. tuberculosis. Больные фиброзно-кавернозным туберкулезом лег-

ких представляют наибольшую угрозу для здорового населения, тре-

буют изоляции и длительной химиотерапии. На аутопсии эта форма

вторичного туберкулеза является самой частой.

8. Цирротический туберкулез — конечная форма вторичного

туберкулеза, характеризуется мощным развитием рубцовой ткани.

На месте зажившей каверны образуется линейный рубец, выражен

очаговый и диффузный пневмосклероз. Легкое деформировано,

плотное, малоподвижное, появляются межплевральные спайки, а так-

же многочисленные бронхоэктазы. Излечение таких больных прак-

тически невозможно.

При вторичном туберкулезе, вследствие распространения ин-

фекции каналикулярно или контактно, поражаются бронхи, трахея,

гортань, ротовая полость, кишечник. Часто развивается туберкулез

234

бронхов, который клинически проявляется кашлем и незначитель-

ным кровохарканьем, при этом больные очень заразны. Туберкулез

гортани наиболее часто наблюдают у больных с запущенными фор-

мами туберкулеза легких. Он возникает вследствие попадания мико-

бактерий на слизистую оболочку гортани во время откашливания

мокроты. Процесс начинается с поверхностного ларингита, затем

происходит изъязвление и образование гранулем. Иногда происхо-

дит поражение надгортанника. Дисфония — основной признак

туберкулезного ларингита. Желудок — барьер для туберкулезной ин-

фекции. Заглатывание даже большого количества вирулентных

бацилл не приводит к развитию болезни. Редко, обычно при обшир-

ном деструктивном туберкулезе легких и выраженном истощении,

проглоченные микроорганизмы достигают подвздошной и слепой

кишок с развитием туберкулезного илеита — спутогенное поражение

кишечника (вплоть до развития язв) при постоянном заглатывании

инфицированной мокроты (sputum — мокрота).

Гематогенное распространение инфекции при вторичном тубер-

кулезе наблюдается редко, но считается возможным в терминальном

периоде болезни при снижении защитных сил организма.

Осложнения вторичного туберкулеза связаны, главным образом,

с кавернами. Кровотечения из поврежденных крупных сосудов, осо-

бенно повторяющиеся, могут заканчиваться смертью от постгемор-

рагической анемии. Разрыв каверны и проникновение ее содержи-

мого в плевральную полость приводят к пневмотораксу, плевриту,

туберкулезной эмпиеме и бронхоплевральному свищу.

При долговременном волнообразном течении вторичного тубер-

кулеза легких (и при хроническом деструктивном внелегочном

туберкулезе) может развиться вторичный амилоидоз. Последний осо-

бенно часто отмечается при фиброзно-кавернозной форме и иногда

приводит к смерти от почечной недостаточности. Хроническое вос-

паление в легких с развитием пневмосклероза и эмфиземы может

привести к формированию хронического легочного сердца и смерти

от хронической легочно-сердечной недостаточности.

Одна из особенностей туберкулеза в том, что полное восстанов-

ление ткани после излечения практически невозможно. Всегда оста-

ется деформация, рубец, очаговый или диффузный склероз, инкап-

сулированные петрификаты, в которых никогда нельзя полностью

исключить наличие “дремлющей” инфекции. До сих пор среди фти-

зиатров существует мнение, что полное излечение от туберкулеза не-

возможно, во всяком случае в этом никогда нет полной уверенности.

Носители таких изменений считают себя здоровыми, но фактически

235

это инфицированные пациенты, у которых всегда есть риск развития

туберкулеза. Из этого следует, что лечение туберкулеза — длитель-

ный процесс, который нельзя прерывать или прекращать при улуч-

шении или даже исчезновении клинических симптомов.

Оснащение лекции

Макропрепараты: первичный туберкулезный комплекс, туберку-

лез лимфатических узлов, милиарный туберкулез легких, туберку-

лезный спондилит, петрификаты в легком, очаг Абрикосова, казеоз-

ная пневмония, фиброзно-кавернозный туберкулез легких.

Микропрепараты: первичный туберкулезный легочный аффект,

туберкулез лимфатического узла, заживший первичный легочный

аффект, милиарный туберкулез легких (туберкулезная гранулема),

туберкулез фаллопиевой трубы, фиброзно-очаговый туберкулез лег-

ких, стенка каверны при фиброзно-кавернозном туберкулезе.

Лекция № 22

АНТРОПОЗООНОЗНЫЕ И ТРАНСМИССИВНЫЕ

ИНФЕКЦИИ

Антропозоонозами называют инфекционные заболевания, вызванные

микроорганизмами, патогенными как для человека, так и для животных.

Человек может заразиться после контакта с зараженными животными

или продуктами их жизнедеятельности. Если заболевание развивается

после укуса кровососущего насекомого, то по механизму передачи

оно относится к трансмиссивным (“кровяным инфекциям”). К ант-

ропозоонозам относят риккетсиозы, возвратный тиф, болезнь Лайма,

сибирскую язву, малярию, эхинококкоз, глистные инвазии и чуму.

Последняя будет рассмотрена в лекции, посвященной особо опас-

ным инфекциям.

Риккетсиозы. Риккетсиозы — это большая группа болезней,

вызываемых риккетсиями (микроорганизмами из семейства

Rickettsiaceae), которые являются облигатными внутриклеточными

паразитами, поражающими эндотелиальные и мезотелиальные

клетки. В классификации риккетсиозов систематическое положение

многих видов остается спорным. Патогенными для человека явля-

ются риккетсии, входящие в состав первой трибы, включающей

роды Rickettsia, Rochalimea и Coxiella. В природе риккетсиозами

болеют люди, кровососущие членистоногие (вши, блохи, клещи),

некоторые дикие и домашние животные. Резервуар образуют клещи,

дикие и домашние животные. Больной человек является источни-

236

ком инфекции только при эпидемическом сыпном тифе и волын-

ской лихорадке. Все остальные риккетсиозы являются эндемически-

ми инфекциями и встречаются только в их природных резервуарах

(районах энзоотий).

Возбудителя пятнистой лихорадки Скалистых гор первым

наблюдал в 1909 г. в крови больных и в клещах-переносчиках амери-

канский микробиолог Риккетс (1871—1910), именем которого впос-

ледствии и был назван возбудитель. В 1913 г. чешский микробиолог

Провацек (1875—1915) описал аналогичные организмы у вшей, пи-

тавшихся кровью больных сыпным тифом. Оба ученых заразились

сыпным тифом и умерли. В 1916 г. бразильский ученый да Роха Лима

(1879—1956), переболев сыпным тифом, продолжил исследования,

изучил и описал большую группу риккетсий. Он является основопо-

ложником современного учения о риккетсиозах. В настоящее время

описано более 30 видов риккетсий, патогенных для человека и неко-

торых животных.

Семейство Rickettsiaceae представлено небольшими грамотри-

цательными плеоморфными (палочки, кокки, диплококки) микро-

организмами. Семейство разделено на 3 трибы — Rickettsieae,

Ehrlichieae и Wolbachieae. Систематическое положение многих ви-

дов остается спорным. Подавляющее большинство патогенных для

человека риккетсий входит в состав первой трибы, включающей

роды: Rickettsia, Rochalimea и Coxiella.

Патогенез всех риккетсиозов (за исключением Q-лихорадки)

имеет общие черты. Инкубационный период (7—10 сут)

начинается с момента проникновения возбудителя в организм (при

укусе переносчика или заносе инфицированных фекалий в ранку).

Возбудитель активно размножается в эндотелии прилежащих к вход-

ным воротам капилляров — это стадия раннего размножения. В месте

укуса в течение первых нескольких суток развивается реакция ГЗТ,

которая иногда сопровождается регионарной лимфаденопатией.

После накопления критической массы риккетсий в первичном очаге

происходит разрушение эндотелия и диссеминация возбудителя по

кровотоку. В это время риккетсии спонтанно поглощаются макрофа-

гами крови. Однако неопсонизированные риккетсии способны к эн-

доцитобиозу: они вырабатывают фосфолипазы, разрушающие фаго-

сомы макрофагов, и ускользают от уничтожения. В результате этого

возможно развитие лимфаденитов, индуцированных макрофагами.

Заболевание определяется гематогенной диссеминаций возбуди-

теля, поражением эндотелия сосудов, где (в ядрах и цитоплазме)

происходит активное размножение риккетсий. Пораженные клетки

237

содержат возбудителя в виде телец включений (клетки Музера).

Повреждение эндотелия приводит к развитию васкулитов с образо-

ванием периваскулярных мононуклеарных инфильтратов. По мере

вовлечения сосудов новых областей поражение приобретает генера-

лизованный характер, что сопровождается пятнисто-папулезной сыпью

на коже, диссеминированным тромбозом сосудов с ишемическими

и некротическими повреждениями тканей и органов. Поражение

эндотелия приводит к повышению проницаемости сосудов, появле-

нию отеков, кровоизлияний, недостаточности прессорных систем.

Повреждение эндотелиоцитов активирует свертывающую систему

крови с возможным развитием ДВС-синдрома. Смерть в большин-

стве случаев наступает от острой сердечно-сосудистой недостаточ-

ности либо от поражения центральной нервной системы.

Эпидемический сыпной тиф (thyphus exanthematicus). Относится

к антропонозным риккетсиозам, передается вшами, характеризуется

генерализованным тромбоваскулитом мелких сосудов и проявляется

выраженной интоксикацией, менингоэнцефалитом, гепатосплено-

мегалией и полиморфной розеолезно-петехиальной кожной сыпью

(экзантемой). Заболевание чаще наблюдается в возрасте от 20 до

40 лет. Отмечается некоторое преобладание мужчин по сравнению

с женщинами.

Болезнь Брилла — повторный (рецидивный, спорадический) сып-

ной тиф, возникающий у людей, перенесших в прошлом сыпной

тиф, в организме которых сохранились риккетсии.

Этиология. Возбудителем эпидемического сыпного тифа явля-

ются риккетсии Провацека (R. prowazekii).

Эпидемиология. Источник заболевания и резервуар риккетсий —

больной человек, эпидемическую опасность представляет, с послед-

них 2 — 3 дней инкубационного периода и до 7 — 8 сут после норма-

лизации температуры тела. Переносчик возбудителя — платяная

(иногда головная) вошь. При кровососании в пищеварительную

систему вши вместе с кровью больного попадают риккетсии, кото-

рые, размножившись в эпителии кишечной трубки, уже через 4 дня

выделяются с фекалиями вшей. С этого момента вши становятся

заразными и при смене хозяина способны инфицировать здорового

человека, выделяя рядом с ранкой от укуса фекалии, содержащие

возбудитель. Расчесывая зудящее место, человек втирает в ранку

фекалии вши с риккетсиями. Таким образом реализуется трансмис-

сивный путь заражения сыпным тифом. Ворота инфекции — мелкие

повреждения кожи (чаще расчесы и ранки от укусов вшей). Харак-

терно сезонное увеличение заболеваемости в зимне-весенний период.

238

В настоящее время болезнь регистрируют в основном в развиваю-

щихся странах Африки, Азии, Южной и Центральной Америки.

Патогенез. Риккетсии обладают тропизмом к эндотелию сосудов.

Они связываются с холестеринсодержащими рецепторами, поглоща-

ются клеткой путем эндоцитоза, попадают в фаголизосомы и цито-

золь с последующим размножением и разрушением клетки-хозяина.

При этом выделяются эндотоксин и слабые токсические субстанции,

которые активируют калликреин и кинины, вызывая местное сверты-

вание крови. Риккетсиемия и деструктивно-пролиферативный тром-

боваскулит сосудов микроциркуляторного русла с развитием вокруг

поврежденных сосудов сыпнотифозных гранулем приводят к разнооб-

разным клиническим симптомам. Как правило, поражаются цент-

ральная и периферическая нервная система, кожа, сердечно-сосудис-

тая система, эндокринные железы. Риккетсии циркулируют в крови

весь лихорадочный период заболевания и могут длительно сохраняться

в организме в латентном состоянии в клетках системы мононукле-

арных фагоцитов. Антителозависимый и клеточный варианты им-

мунитета могут предотвратить реинфекцию риккетсиями, но не

предохраняют от реактивации тифа через много лет в виде болезни

Брилла—Цинссера. Активация латентной инфекции после воздейст-

вия каких-либо факторов, ослабляющих иммунитет, приводит к реци-

диву сыпного тифа — болезни Брилла, при которой риккетсии вновь

поступают в кровь, повреждают эндотелий, определяя морфологию

и клинику заболевания. Течение болезни значительно легче. При нали-

чии завшивленности в окружении больного спорадическим сыпным

тифом возможна вспышка эпидемического сыпного тифа.

Клиническая картина. Инкубационный период продол-

жается от 7 до 21 дня (чаще 12—14 сут). Заболевание начинается

остро и проявляется ознобом, снижением аппетита, сильной голо-

вной болью, повышением температуры тела до 38,5—39,0°С, которая

не снижается до 8—14-го дня болезни (у нелеченных больных).

С первых дней лихорадочного периода заболевания появляются го-

ловная боль, бессонница, возбуждение, повышенная чувствитель-

ность к световым и звуковым раздражителям. Отмечается гиперемия

лица, шеи, верхней части туловища, конъюнктивы и инъекция сосу-

дов склер (красные глаза на красном лице). На третий день болезни

на переходной складке конъюнктивы могут быть обнаружены крово-

излияния — багрово-синеватые пятна Киари—Авцына, на слизистой

оболочке мягкого неба и язычка — петехии (энантема Розенберга),

последние выявляются у 90% больных. Появляются симптомы по-

ражения черепных нервов. С 3—4-го дня болезни увеличиваются

239

печень и селезенка. На 4—6-й день на туловище (преимущественно бо-

ковых поверхностях) и конечностях появляется полиморфная розео-

лезно-петехиальная сыпь. Розеолы варьируют по размерам (от 0,2 до

0,5 см), форме, интенсивности окраски. Лицо, ладони и подошвы

обычно свободны от сыпи. Могут наблюдаться петехии, расположен-

ные как в центре розеол (вторичные), так и отдельно от них (первич-

ные). Розеолы разрешаются через 3—5 дней, а петехии — через 7—8.

В период высыпаний состояние больного ухудшается: головная боль

усиливается и принимает распирающий пульсирующий характер.

Могут возникать слуховые, зрительные, обонятельные галлюцинации,

бред устрашающего содержания. Нарушается сознание, появляются

очаговые (бульбарные) и общемозговые (менингеальные) симптомы.

Почти у всех больных с 4—6-х сут выявляют увеличение печени,

а у 50—60% — и селезенки.

Распространенные васкулиты в сочетании с расстройствами

иннервации понижают устойчивость тканей, у больных быстро обра-

зуются некрозы и пролежни. Поражение центральной и перифери-

ческой (симпатической) нервной системы, миокарда и надпочечни-

ков приводит к выраженной гипотонии и даже к летальному исходу

от нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности.

Длительность болезни зависит от ее тяжести. При благоприятном

течении температура тела нормализуется к 8—14-му дню болезни.

Период реконвалесценции длительный, способность к умственному

труду восстанавливается постепенно. При антибиотикотерапии воз-

можно сокращение лихорадочного периода до 24—48 ч, что облегчает

течение заболевания.

Патологическая анатомия. При вскрытии трупов умерших от

сыпного тифа патогномоничных (характерных) признаков выявить

не удается, и диагноз может быть только предположительным.

Основные изменения выявляются только при микроскопическом

исследовании органов.

Во время аутопсии в пользу сыпного тифа будут свидетельство-

вать: следы сыпи на коже и конъюнктиве; полнокровие сосудов

головного мозга; тусклые мягкие мозговые оболочки на выпуклых

частях полушарий (серозный менингит); спленомегалия (масса селе-

зенки может достигать 300—500 г), причем ткань селезенки мягкая,

полнокровная, дает небольшой соскоб пульпы; пролежни.

При микроскопическом исследовании выявляются признаки

характерного для заболевания поражения сосудов микроциркуля-

торного русла — сыпнотифозного васкулита. Спектр поражения до-

статочно широк и включает: набухание, деструкцию и слущивание

240

эндотелия с формированием тромбов (пристеночных или обтуриру-

ющих); пролиферацию эндотелия и клеток адвентиции; появление

воспалительной инфильтрации (лимфоциты, макрофаги, единич-

ные нейтрофилы); повреждение стенок сосудов вплоть до фибрино-

идного некроза. Перечисленные изменения могут быть выражены

в разной степени и разных сочетаниях. В зависимости от этого выде-

ляют следующие виды сыпнотифозного васкулита: бородавчатый,

эндоваскулит, пролиферативный и некротический. Если наблюдается

весь комплекс сосудистых изменений, говорят о деструктивно-

пролиферативном эндотромбоваскулите.

Воспалительная инфильтрация стенки сосуда имеет очаговый

характер, при этом формируются округлые компактные клеточные

узелки — гранулемы. Гранулемы были впервые обнаружены у больно-

го сыпным тифом в центральной нервной системе и описаны

Л.В.Поповым в 1875 г. Сыпнотифозные гранулемы обнаруживаются

во всех тканях, за исключением органов ретикулоэндотелиальной

системы (печень, селезенка, лимфатические узлы, костный мозг).

В образовании гранулем принимают участие эндо- и перителий

капилляров, адвентициальные клетки артериол и венул, окружающие

сосуд лимфоциты, единичные нейтрофилы. В центре сформирован-

ной гранулемы просвет сосуда распознается с трудом или совсем не

определяется среди клеток.

В центральной и периферической нервной системе строение

гранулем имеет некоторые особенности: они окружены широкой

зоной пролиферирующих клеток микроглии. В головном мозге сып-

нотифозные гранулемы появляются обычно на второй неделе забо-

левания и существуют около четырех недель. Они обнаруживаются

в мосту и ножках мозга, подкорковых узлах, продолговатом мозге

(чаще на уровне нижних олив), задней доле гипофиза. В белом веще-

стве полушарий узелки отсутствуют. Помимо гранулем в головном

мозге отмечается полнокровие сосудов, стазы, периваскулярные

(перивенозные) муфты из плазматических клеток, очаговая проли-

ферация глии. Дистрофические изменения нейронов умеренные.

Таким образом, в головном мозге развивается энцефалит, который

часто сочетается с серозным менингитом (см. выше). В симпатичес-

кой нервной системе формируются воспалительные изменения, как

гранулематозные, так и с образованием лимфоидноклеточных ин-

фильтратов, полнокровие, дистрофические изменения нейронов,

т.е., развивается сыпнотифозный ганглионит. Воспалительные изме-

нения обнаруживаются и в периферической нервной системе, где

развиваются невриты.

241