Лекции по патологической анатомии

Подождите немного. Документ загружается.

Именно такая гиперергия, как особая форма реактивности орга-

низма, создает еще одну особенность сепсиса — вне зависимости от

его разновидности и характера возбудителя клиника заболевания

однозначна: септическая лихорадка с гектическими размахами тем-

пературы и потрясающими ознобами, профузные поты, тахикардия

и гипотония, выраженная токсемия, на что указывают развивающая-

ся анемия, гемолиз эритроцитов с развитием надпеченочной желтухи

— частого синдрома сепсиса, угнетение центральной нервной систе-

мы. Такая однозначная клиника при этом страдании, не зависящая от

характера возбудителя, еще раз указывает на то, что сепсис — это

проблема макроорганизма, его своеобразной реактивности.

3-я особенность сепсиса — иммунологическая.

При сепсисе нет выраженного иммунитета. Все другие инфекции

характеризуются четкой цикличностью течения процесса, связан-

ной с иммунитетом. Стадии инкубации и продромов отражают ста-

новление иммунитета, в стадии разгара болезни иммунитет уже

достаточно выражен, и он обусловливает развитие репарации

и окончание болезни. При сепсисе нет иммунитета, поэтому нет

и цикличности течения, что опять-таки отличает и выделяет сепсис

из всех других инфекционных заболеваний. Из-за отсутствия имму-

нитета при сепсисе резко затруднена репарация поврежденных тка-

ней, в связи с чем болезнь либо заканчивается смертью, либо выздо-

ровление протекает достаточно долго.

После излечения от сепсиса иммунитет не возникает.

Сочетание этих особенностей определяет и характер течения

заболевания. Имеются 4 формы течения сепсиса — молниеносная,

острая, подострая, хроническая, иногда наблюдается и рецидивирую-

щий сепсис, обычно как проявление терапевтического патоморфоза

этого страдания. Эти клинико-морфологические особенности помо-

гают понять всю тяжесть сепсиса. С одной стороны, развиваются

местные гиперергические реакции, с другой стороны, невозмож-

ность локализовать инфекцию.

Все эти особенности сепсиса трудно понять, если считать, что

они связаны в основном с реакцией организма на инфекционный

возбудитель. Но они объяснимы, если исходить из того, что особой

реактивностью организм отвечает не на микроб, а на токсины любых

микробов или грибков. Становится понятным, почему сепсис не за-

разен, ибо заразительность передается самим инфектом, а не его

токсином, понятно, почему сепсис полиэтиологичен, то есть может

быть вызван любым микроорганизмом. Токсины обладают способ-

ностью быстро и резко изменять гомеостаз организма в целом и его

202

органов (местный гомеостаз), вначале имитируя сигналы естественных

регуляторов гомеостаза, а затем блокируя эту регуляцию. При этом

очень чувствительны к токсинам печень и ретикулоэндотелиальная

система, поэтому интоксикация снижает их детоксицирующую

функцию, что способствует прогрессирущему усугублению повреж-

дающего действия токсинов. Но особенно важно то, что токсины до-

вольно быстро угнетают иммунную систему, а также способны изме-

нять адекватность ее ответа на раздражение, то есть способны

извращать ее функцию. Вероятно, это связано с нарушением реакции

иммунной системы на антигенную стимуляцию, которая вначале

запаздывает из-за полома восприятия сигнала об антигенной струк-

туре токсинов, а потом уже оказывается недостаточной в силу угне-

тения токсинами самой иммунной системы при быстро нарастаю-

щей интоксикации. Примерно такая же ситуация складывается при

чуме, которая течет также катастрофически, в связи с чем чуму

и рассматривают как сепсис с геморрагиями (см. лекцию № 19).

Не исключено, что какие-то детали механизма извращения

иммунного ответа на токсин могут быть и несколько иными, однако

изменение участия иммунной системы в инфекционом процессе

при сепсисе трудно не заметить. Еще И.В.Давыдовский считал, что

только “прорыв иммунитета” или недостаточность его созревания

в индивидуальной жизни человека могут породить такую древнюю

и примитивную форму общей реакции, какой является сепсис. Этот

“прорыв иммунитета”, эта извращенная и недостаточная реакция

иммунокомпетентной системы проявляется и в том, что увеличение

лимфатических узлов происходит не за счет гиперплазии и плазма-

тизации лимфоидной ткани, как при других инфекциях, а в резуль-

тате ее миелоидной метаплазии. На снижение роли иммунной системы

указывает и отсутствие отграничения очагов гнойного воспаления от

окружающей ткани. Под влиянием интоксикации падают фагоци-

тарная и бактерицидная активность лейкоцитов и сыворотки крови,

нарушается опсонизация, в крови появляются и нарастают ингиби-

торы хемотаксиса. Интоксикация, как известно, угнетает кроветво-

рение и, очевидно, поэтому при сепсисе снижается продукция

моноцитов в костном мозге и падает фагоцитарная, а следовательно,

и антигенпредставляющая функция макрофагов. Кроме того, паде-

ние макрофагальной активности угнетает стимуляцию лимфоцитов,

что способствует развитию иммунодефицита, наблюдающегося при

сепсисе, а также приводит к угнетению хемотаксиса лейкоцитов.

Следствием всех этих нарушений должен быть “полом” информа-

ции иммунокомпетентной системы об антигенных детерминантах

203

возбудителя. Таким образом, все отмеченные особенности этого забо-

левания могут быть результатом извращения, а затем и угнетения

функций иммунокомпетентной системы при прогрессирующей инток-

сикации. При этом особенно важно подчеркнуть, что этот необыч-

ный ответ иммунной системы на интоксикацию обусловлен индиви-

дуальными особенностями конкретного человека, прежде всего

особенностями его реактивности и тех систем, которые ее обеспечи-

вают. Поэтому среди больных, находящихся в одинаковых условиях

или получающих одинаковую терапию, сепсис развивается лишь

у отдельных пациентов и при этом, как правило, в виде резкого из-

менения состояния больного, что, очевидно, отражает остро возник-

ший “полом” в системе защиты организма. Высказанная гипотеза

о ведущей роли именно интоксикации, а не микроорганизма в изме-

нении и извращении реактивности макроорганизма при сепсисе,

еще требует проверки, однако лишь она позволяет объяснить те осо-

бенности сепсиса, которые отличают его от всех других инфекцион-

ных болезней.

Разумеется, отдавая приоретет в патогенезе сепсиса интоксика-

ции, нельзя игнорировать значение самих микроорганизмов. Однако

их влияние не оказывает радикального воздействия на течение забо-

левания. Так, установлено, что, например, сепсис, вызванный грам-

положительной флорой, чаще сопровождается возникновением

метастатических гнойных очагов и относительно редко приводит

к токсико-инфекционному шоку, в то время как при грамотрица-

тельной инфекции значительно сильнее выражена интоксикация,

и в 4—5 раз чаще развивается токсико-инфекционный шок. Однако

эти особенности не меняют общих механизмов, определяющих кли-

нику и морфологию сепсиса.

Патологоанатомическая картина при сепсисе также относительно

трафаретна, причем это прежде всего морфология интоксикации:

угнетение кроветворения, анемия, жировая и белковая дистрофия

паренхиматозных органов, васкулиты с очагами фибриноидного

некроза стенок сосудов, возможным появлением сыпи, иногда пери-

васкулярных кровоизлияний, особенно в слизистых оболочках, пери-

васкулярные и перицеллюлярные отеки. Чем острее течет сепсис, тем

более выражен геморрагический синдром. Как реакция на интокси-

кацию развивается межуточное воспаление паренхиматозных орга-

нов — серозный интерстициальный миокардит, серозный гепатит,

интерстициальный нефрит и т.д. Реакция ретикулоэндотелиальной

системы связана с появлением “большой септической селезенки”,

дряблой, с выраженным лейкоцитозом, дающей обильный соскоб

204

пульпы, гиперплазией, хотя и относительно небольшой, лимфати-

ческих узлов, лимфоидного аппарата кишечника со скоплением

в лимфоидной ткани нейтрофильных лейкоцитов, макрофагов,

умеренной пролиферацией плазматических клеток. Характерна

миелоидная метаплазия лимфатических узлов. Отмечается угнете-

ние лимфоидного аппарата и аплазия ретикулоэпителиальных эле-

ментов вилочковой железы.

Таким образом, морфологические изменения при сепсисе скла-

дываются из 3-х основных процессов: воспалительных, дистрофиче-

ских и гиперпластических. При этом все они отражают как высокую

интоксикацию, так и своеобразную гиперергическую реакцию, раз-

вивающуюся при сепсисе. Причем ее морфологическое своеобразие

заключается прежде всего в умеренной пролиферации лимфоцитов,

особенно Т-системы, и нейтрофильной инфильтрации селезенки

и лимфатических узлов.

Вместе с тем, как и при всяком инфекционнном заболевании,

при сепсисе имеются местные и общие изменения. Обычно где-то

в организме локализуется очаг гнойного воспаления, в котором нет

ничего специфического. Этот очаг, “рождающий” сепсис, называ-

ется септическим очагом. Он является аналогом первичного аффекта,

возникающего при других инфекциях. Наличие септического очага

в сочетании с регионарным лимфаденитом по существу соответст-

вует инфекционному комплексу, что роднит сепсис с другими

инфекционными болезнями. Однако благодаря скоплениям нейт-

рофильных лейкоцитов, довольно быстро наступает гнойное рас-

плавление лимфатических узлов и лимфогенное распространение

инфекции. Но еще более важное значение имеет гематогенное рас-

пространение микробов, так как при сепсисе вблизи септического

очага часто возникает септический тромбофлебит. В составе тром-

бов также много лейкоцитов, содержащих бактерии, многие из

которых сохраняют жизнеспособность из-за снижения бактерицид-

ной активности нейтрофилов. Агглютинация в тромбе лейкоцитов

приводит к высвобождению фагоцитированных ими, но еще живых

микробов, и происходит гнойное расплавление тромба. Возникают

бактериальная эмболия и тромбоэмболия с развитием во внутрен-

них органах абсцессов и инфарктов. Происходит гематогенная ге-

нерализация инфекции.

Как и при всех инфекционных заболеваниях, при сепсисе име-

ются входные ворота. При этом в большинстве случаев септический

очаг локализуется во входных воротах и в зависимости от этого раз-

личают 9 видов сепсиса:

205

1. Терапевтический, или параинфекционный. О терапевтическом

сепсисе говорят, когда он развился в ходе или после других инфек-

ций или неинфекционных болезней. Например, больной страдал

крупозной пневмонией, и в динамике этого заболевания возник

пневмококковый сепсис.

2. Хирургический, или раневой (в том числе послеоперационный),

сепсис, когда входными воротами является рана, особенно после уда-

ления гнойного очага. К этой группе относят и своеобразный ожого-

вый сепсис.

3. Маточный, или гинекологический, сепсис, источник которого

расположен в матке или в ее придатках.

4. Пупочный сепсис, при котором источник сепсиса локализуется

в области культи пуповины.

5. Тонзилогенный, при котором септический очаг располагается

в миндалинах или вообще в полости рта (прежде всего гнойные ангины,

заглоточные абсцессы и т.п.).

6. Одонтогенный сепсис, связанный с кариесом зубов, особенно

осложнившимся флегмоной.

7. Отогенный сепсис, возникающий при остром или хроническом

гнойном отите.

8. Урогенный сепсис, при котором септический очаг располагает-

ся в почках или в мочевых путях.

9. Криптогенный сепсис, который характеризуется клиникой

и морфологией сепсиса, но при этом ни его источник, ни входные

ворота неизвестны. Следует заметить, что септический очаг иногда

может локализоваться далеко от входных ворот.

В зависимости от выраженности и своеобразия аллергии, соот-

ношения местных и общих изменений, наличия или отсутствия

гноя, а также длительности течения заболевания выделяют несколь-

ко видов сепсиса, каждый из которых является нозологией. Следует

заметить, что не все специалисты, особенно хирурги, считают сепсис

самостоятельным заболеванием, рассматривая его как осложнение

других болезней. Однако при сепсисе то заболевание, которое пред-

шествовало развитию септического состояния, уходит на второй

план, так как возникает качественно иное состояние больного, кото-

рое определяется именно сепсисом, развивается по его закономер-

ностям, и исход болезни зависит уже не от предшествующего заболе-

вания, а от сепсиса. Поэтому большинство специалистов считает

сепсис самостоятельной нозологической формой. Выделяют следу-

ющие виды сепсиса: септицемия; септикопиемия; бактериальный

(септический) эндокарит; хронический сепсис.

206

Септицемия — одна из форм сепсиса, которая вызывает наи-

большие споры. При септицемии нет специфической морфологиче-

ской картины, нет гноя, нет и септических гнойных метастазов, но

чрезвычайно ярко выражена гиперергическая реакция организма.

Характерно молниеносное или острое течение, в большинстве слу-

чаев больные умирают через 1—3 сут. Обычно имеется септический

очаг, хотя иногда его не удается обнаружить и тогда говорят о крип-

тогенном сепсисе. Патологическая анатомия септицемии в первую

очередь отражает сильнейшую интоксикацию и гиперергию и скла-

дывается из микроциркуляторных нарушений, иммунологических

реакций гиперчувствительности и дистрофических изменений.

Наблюдается гемолиз эритроцитов, обычно выражен геморрагичес-

кий синдром, обусловленный васкулитами с фибриноидным некро-

зом стенок сосудов, межуточное воспаление различных органов,

гипотония. В нейтрофильных лейкоцитах почти нет завершенного

фагоцитоза, преобладает эндоцитобиоз, что доказано ауторадиогра-

фическими исследованиями. Обычно больные погибают быстро и от-

части поэтому не успевают развиться отчетливые гиперпластические

изменения селезенки и лимфатической ткани. У умерших от септице-

мии на вскрытии часто обнаруживаются ДВС-синдром, шоковые

почки с ишемизированной корой и гиперемированным мозговым ве-

ществом, шоковые легкие со сливающимися множественными крово-

излияниями, как результат нередко возникающего у этих больных

дистресс-синдрома, в печени наблюдаются очаги лобулярного некро-

за и холестаз, в паренхиматозных оранах — жировая дистрофия.

Отсутствие гноя и гнойных метастазов сторонники септицемии,

как формы сепсиса, объясняют либо утратой организмом способно-

сти ответа в виде лейкоцитарной реакции, либо тем, что в виду ско-

ротечности септицемии гнойные метастазы не успевают развиться.

Существует точка зрения, что септицемия — это лишь короткий этап

на пути к септикопиемии, до которой больные просто не доживают.

Наконец, имеется немало специалистов, которые считают, что сеп-

тицемия — это вообще не сепсис, а результат токсико-аллергического

(иммунного) повреждения системы крови и кровообращения при

наличии локального воспалительного очага и бактериемии. Отсюда

некоторые авторы, в основном зарубежные, делают вывод, что

септицемия — это системная воспалительная реакция с генерализо-

ванным поражением микроциркуляторного русла, приводящая к по-

лиорганной недостаточности (ПОЛ), то есть к таким функцио-

нально-морфологическим изменениям большинства внутренних

органов, которые делают невозможным поддержание гомеостаза

207

(см. лекцию “Воспаление”). По существу, близкую точку зрения

высказывал проф. Н.К.Пермяков, который считал септицемию ток-

сико-инфекционным шоком и приводил убедительные доказательства

правомочности такого взгляда. Действительно, для этого вида шока

характерны резкая эндотоксемия, развитие ДВС-синдрома, гипото-

ния и гипоперфузия органов и тканей, шоковые изменения в орга-

нах — шоковые почки, шоковые легкие, центролобулярные некрозы

печени, олигурия, гемолиз эритроцитов. Все эти изменения характе-

ризуют и септицемию. Если учесть скоротечность течения, а также

тяжелый прогноз и токсико-инфекционного шока, и септицемии,

отсутствие при обоих состояниях гноя и гнойных метастазов, трудно

не согласиться с тем, что септицемия не сепсис, а шок, характеризу-

ющийся развитием полиорганной недостаточности, катастрофичес-

ким течением и исходом. Подход к тому или иному пониманию сеп-

тицемии принципиально важен, ибо лечение шока отличается от

лечения сепсиса.

Септикопиемия — форма сепсиса, которая практически не вызы-

вает споров и рассматривается как генерализованная бактериальная

или микотическая инфекция. Она характеризуется наличием в обла-

сти входных ворот септического очага в виде локального гнойного

воспаления, сопровождающегося гнойным тромбофлебитом, гной-

ными лимфангитом и лимфаденитом с метастазированием гноя, что

обусловливает генерализацию процесса. Вместе с тем микробы,

обычно стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка, грибы

рода Candida, иногда клебсиелла и другие возбудители определяются

лишь в 1/4 посевов крови. Наиболее часто септикопиемия развива-

ется после криминального аборта, оперативных вмешательств,

осложнившихся нагноением, при других заболеваниях, характеризу-

ющихся наличием гнойного очага. Септикопиемия — это также не-

обычная аллергия, но выраженная не столь бурно, как при септице-

мии. Клиническая картина, в основном, обусловлена изменениями,

связанными с гнойными метастазами и “септическими” инфаркта-

ми в разных органах. Развиваются множественные мелкие эмболи-

ческие абсцессы, содержащие возбудителей, в почках (эмболичес-

кий гнойный нефрит), абсцессы печени, в костном мозге (гнойный

остеомиелит), нагноившиеся инфаркты легких и других органов, эм-

пиема легких, гнойный паранефрит и т.п. Очень важно, что при сеп-

тикопиемии может развиваться острый септический полипозно-

язвенный эндокардит с наличием гноя на эндокарде клапанов сердца.

Именно гной отличает острый септический эндокардит от бактери-

ального септического эндокардита, как самостоятельной клинико-

208

морфологической формы сепсиса. Характерна спленомегалия, при

которой вес селезенки достигает 500—600 г и даже 1500 г. На фоне

гиперплазии селезенки наблюдается миелоидная метаплазия ее

ткани, обычно имеются септические инфаркты селезенки. Такая

большая селезенка с напряженной капсулой, дающая на разрезе

обильный соскоб пульпы, называется “септической селезенкой”.

Умеренная гиперплазия и выраженная миелоидная метаплазия

отмечается и в лимфатических узлах, развивается гиперплазия кост-

ного мозга плоских и трубчатых костей. У больных также развиваются

системный васкулит с геморрагическим синдромом, выраженная

жировая дистрофия, а также нередко межуточное воспаление в стро-

ме паренхиматозных органов.

Обращает на себя внимание тот факт, что вокруг септических

абсцессов очень долго не образуется капсула, которая обязательна

при абсцессах другой этиологии и формируется уже на 3 сутки

развития гнойного очага. Это также указывает на то, что при сепси-

се реакция организма, в том числе и иммунный ответ, необычны.

С наличием абсцессов и их прорывом в окружающие ткани и про-

странства связаны и осложнения септикопиемии — эмпиема плевры,

гнойный перитонит, гнойный паранефрит, острый септический по-

липозно-язвенный эндокардит, который становится причиной

тромбоэмболического синдрома с развитием ненагнаивающихся

инфарктов в различных органах.

Септический (бактериальный) эндокардит — форма сепсиса, при

которой входными воротами служит клапанный аппарат сердца,

а септический очаг локализуется на створках сердечных клапанов.

Наиболее часто высеиваются белый и золотистый стафилококк,

зеленящий стрептококк, причем нередко его L-формы, кишечная

и синегнойная палочки, протей, клебсиелла и другая, особенно гра-

мотрицательная флора, а также патогенные грибы. Очень важен тот

факт, что примерно в 70% случаев этой форме сепсиса предшествует

ревматическое поражение клапанов сердца, а в 75% наблюдений

первичный септический очаг локализуется на створках клапанов,

уже измененных в результате атеросклероза, сифилиса, бруцеллеза

или других неревматических заболеваний, в том числе врожденных

пороков сердца, в связи с чем этот вид бактериального эндокардита

называют вторичным септическим эндокардитом. Это наводит на

мысль, что септическому эндокардиту предшествует определенная

сенсибилизация организма. Однако в 25% наблюдений септический

бактериальный эндокардит развивается на интактных клапанах,

хотя имеет ту же морфологию, что и эндокардит, развивающийся на

209

склерозированных створках деформированных сердечных клапанов.

Эта форма эндокардита получила название первичного септического

эндокардита, ее описал в 1949 г. Б.А.Черногубов, в связи с чем она

получила название болезнь Черногубова. И в этом случае трудно гово-

рить о предшествующем гиперергическом фоне для септического

бактериального эндокардита.

Вместе с тем практические наблюдения позволяют некоторым

исследователям выделить факторы риска бактериального эндокар-

дита. Среди них сенсибилизация лекарствами, различные вмеша-

тельства на сердце и сосудах (внутрисосудистые и внутрисердечные

катетеры, искусственные клапаны и т.п.), а также хронические нар-

комании, токсикомании и хроническая алкогольная интоксикация.

Все эти воздействия, особенно хронические интоксикации, могут

повреждать иммунную систему организма, и не исключено, что при

попадании микробных антигенов на створки клапанов сердца пред-

шествующие изменения в этой системе могут оказывать модулирую-

щее влияние на формирующийся иммунный ответ. Однако этот

механизм еще требует доказательств. Таким образом, и в этом случае

нет ясности в причинах развития септического бактериального

эндокардита, хотя все-таки тот факт, что в 2/3 наблюдений этой формы

сепсиса уже имеется выраженая сенсибилизация организма, соот-

ветствует тезису о “поломе” его иммунного ответа, возможно, на до-

полнительное патогенное воздействие. Вместе с тем большая гамма

различных предшествующих заболеваний при вторичном септичес-

ком эндокардите, а также наличие первичного септического эндо-

кардита, или болезни Черногубова, позволяет утверждать, что бакте-

риальный септический эндокардит — самостоятельная болезнь, а не

осложнение одной из ревматических болезней, как считают некото-

рые исследователи. Выраженность аллергической реакции в первую

очередь определяет и формы течения септического эндокардита —

острую, текущую около 2 нед, подострую, которая может длиться до

3-х мес, и хроническую, или затяжную, длящуюся месяцами и годами.

Последнюю форму нередко называют затяжным септическим эндо-

кардитом, а также sepsis lenta. Острая форома септического эндокар-

дита встречается крайне редко, преобладают подострая и затяжная

формы заболевания.

Локализация поражения клапанов при септическом эндокардите

достаточно характерна и обычно отличается от ревматических поро-

ков сердца. В 40% случаев поражается митральный клапан, в 30% —

аортальный, в 20% наблюдений страдает трикуспидальный клапан

и в 10% — имеет место сочетанное поражение аортального и митраль-

210

ного клапанов. Хотя имеются и другие сведения, утверждающие, что

в 40—45% наблюдений поражаются створки аортального клапана,

в 20—25% септический очаг возникает на створках митрального

и аортального клапанов, в 10—15% изолированно поражается мит-

ральный клапан, примерно в 10% случаев возникает поражение три-

куспидального клапана, в 3—5% могут наблюдаться другие сочетания.

Патогенез и морфогенез септического эндокардита связаны

с образованием циркулирующих иммунных комплексов из антиге-

нов возбудителей, антител к ним и комплемента. Их циркуляция

обусловливает развитие реакций гиперчувствительности с достаточно

характерной морфологией в виде тетрады повреждений — клапанного

эндокардита, воспаления сосудов, поражения почек и селезенки,

к которым добавляются изменения, обусловленные тромбоэмболи-

ческим синдромом.

Патологическая анатомия септического эндокардита, как и при

других инфекциях, складывается из местных и общих изменений.

Местные изменения развиваются в септическом очаге, то есть на

створках клапанов сердца. Здесь наблюдаются колонии микробов

и возникают очаги некроза, которые быстро изъязвляются, вокруг них

возникает лимфо-гистиоцитарная и макрофагальная инфильтрация,

но без нейтрофильных лейкоцитов. На язвенных дефектах клапанов

образуются массивные тромботические наложения в виде полипов,

которые легко крошатся, нередко обызвествляются и довольно быс-

тро организуются, что усугубляет существующие изменения клапа-

нов или приводит к формированию пороков сердца при первичном

септическом эндокардите. Прогрессирующие язвенные дефекты

створок клапанов вызывают образование их аневризм, а нередко —

перфорацию створки. Иногда происходит отрыв створки клапана

с развитием острой сердечной недостаточности. Некротические очаги

с тромботическими наложениями могут возникать также на хордах

створок клапанов и в папиллярных мышцах. В миокарде нередко

развивается продуктивное межуточное воспаление. Тромботические

наложения на клапанах сердца являются источником развития

тромбоэмболического синдрома. При этом в разных органах — в лег-

ких, селезенке, почках, кишечнике, головном мозге образуются ин-

фаркты, однако несмотря на наличие в тромбоэмболах гноеродной

инфекции, эти инфаркты не нагнаиваются. Результатом микроэмбо-

лии сосудов ладонной поверхности кистей с последующим продук-

тивным воспалением и склерозом являются узелки Ослера, которые

считают патогномоничными для подострого и затяжного септичес-

кого эндокардита.

211