Лекции по патологической анатомии

Подождите немного. Документ загружается.

карантинные заставы на пути купцов и других людей, ехавших из

мест, где отмечалась чума. Особенно ужесточил карантинные меры

Петр I, приказавший проводить дезинфекцию одежды и товаров гос-

тей, прибывших из стран и губерний, в которых были вспышки чу-

мы, а также помещать в лазареты больных или подозрительных на

заболевание чумой или холерой. В последующем европейские стра-

ны не раз пытались договориться о совместных карантинных меро-

приятиях, но только в 1903 г. в Париже была принята Международ-

ная санитарная конвенция по борьбе с чумой, холерой и желтой

лихорадкой, после чего эти болезни получили название “конвенцион-

ных”, к которым в 1926 г. была добавлена натуральная оспа. В ХХ в.

принципы международных санитарных конвенций неоднократно

менялись. Однако с 1971 г. начали действовать новые Международные

медико-санитарные правила, принятые ХХII сессией Всемирной

ассамблеи здравоохранения, которые действуют и в настоящее время.

Правила разделили особо опасные инфекции на 2 группы: болезни,

на которые распространяются Правила, — чума, холера, желтая лихо-

радка и натуральная оспа; и болезни, подлежащие международному

надзору, — сыпной и возвратный тифы, вирусный грипп, полиомиелит и

малярия. Остальные болезни из группы особо опасных инфекций

переданы под надзор государств-членов ООН.

Следует отметить, что современная цивилизация, массовость

и доступность контатов между людьми, живущими не только в раз-

ных странах, но и на разных континентах, тесные и многочисленные

торговые и культурные связи, современные средства сообщения

чрезвычайно облегчают распространение карантинных инфекций

по всему миру, в связи с чем они приобретают особую актуальность.

Это положение хорошо иллюстрирует эпидемия натуральнй оспы

в Москве зимой 1960 г. Художник, житель Москвы несколько месяцев

работал в Индии и там заболел натуральной оспой. Сев в самолет,

через несколько часов он оказался в Москве, где его радостно встре-

тили родные и знакомые, было обильное застолье. А спустя очень

короткое время появилась клиника натуральной оспы, и художник

умер. Вслед за ним умерли еще около 30 человек, присутствовавших

за столом, а также кто-то из медицинского персонала больницы,

куда поступил больной и где вначале был поставлен диагноз пище-

вой токсикоинфекции. Однако быстро поставленный диагноз нату-

ральной оспы и своевременно принятые на государственном уровне

строгие карантинные меры, с привлечением армии и милиции, мо-

билизации почти всего врачебного состава города и студентов стар-

ших курсов медицинских институтов позволили быстро купировать

182

очаг этой карантинной инфекции и справиться с ней при относи-

тельно небольших потерях для такого мегаполиса, как Москва.

В принципе, то же самое произошло и с холерой летом 1971 г.

Возникнув в Астрахани, она, благодаря активному судоходству и пе-

редвижению больших масс людей, быстро распространилась вверх

по Волге, затем — на побережье Азовского и Черного морей. Вовремя

принятые карантинные мероприятия погасили вспышку холеры,

однако до сих пор ежегодно в европейской части страны, особенно

вдоль Волги, возникают спорадические случаи этой инфекции.

Поэтому и сейчас среди карантинных инфекций холера наиболее

актуальна для нашей страны. Изучение патологической анатомии

холеры, как и других инфекций этой группы, позволяет еще раз убе-

диться в том, что все инфекционные заболевания подчиняются

общим закономерностям их развития.

Холера — это острая инфекционная болезнь, характеризующаяся

поражением желудочно-кишчного тракта и нарушением водно-элект-

ролитного баланса организма. Заболевание вызывается вибрионом —

особым микроорганизмом, открытым в 1854 г. итальянским патоло-

гом Ф.Пачини в содержимом кишечника погибших от холеры.

В 1883 г. известный немецкий ученый и врач Р.Кох, который специ-

ально работал в очагах эпидемии холеры в Индии и Египте, выделил

культуру холерного вибриона из испражнений и рвотных масс

людей, больных холерой. Этот вибрион так называемой азиатской

холеры считается классическим возбудителем этой инфекции. Кроме

холерного вибриона, существует большая группа холероподобных

вибрионов, к которым до начала 60-х гг. относили и вибрион Эль-

Тор. Этот вибрион был выделен в 1906 г. Ф.Готшлихом из кишечни-

ка паломника, умершего в Египте на карантинной станции Эль-Тор.

Дальнейшее изучение вибриона Эль-Тор позволило отнести его все-

таки к холерному, а не к холероподобному возбудителю, хотя и обла-

дающему рядом особых свойств, в частности, сильной гемолитичес-

кой способностью и свойством образовывать экзотоксин холероген.

В 1962 г. Ассамблеей ВОЗ вибрион Эль-Тор был признан не холеро-

подобным, а истинным холерным вибрионом, и на него распростра-

нены те же карантинные Правила, как и на вибрион классической

азиатской холеры.

Холера эндемична для ряда стран Юго-Восточной Азии, ее ос-

новные природные очаги находятся в Индии, в основном в дельте рек

Ганга и Брахмапутры. Распространению холеры из этих природных

очагов на другие страны и материки способствовали колониальные

войны, во время которых разрушались ирригационные сооружения,

183

ухудшались условия жизни, образовывались большие скопления

людей, не соблюдались санитарно-гигиенические правила. В резуль-

тате этого холера неоднократно выходила из своих эндемических

очагов и превращалась в эпидемии и пандемии, приносящие колос-

сальный урон как мирному населению, так и войскам воюющих

сторон. Иногда холера почти полностью уничтожала армии против-

ников, и войны прекращались. Часто потери войск от холеры пре-

вышали потери непосредственно от военных действий. Так, например,

15-тысячный отряд французов под командованием Мортенпрея

в Алжире в 1859 г. потерял от холеры 12 тыс. человек. В первую Миро-

вую войну в сербской армии погибли от холеры за 3 месяца 12 тыс. че-

ловек, в итальянской армии — около 16 тыс., а австро-венгерская за год

войны потеряла почти 50 тыс. человек.

Первая пандемия холеры началась в Индии в 1817 г., и тогда же

она достигла Европы в городах Каспийского бассейна России.

С тех пор до 1926 г. было 6 пандемий, унесших миллионы человече-

ских жизней в Европе, Азии, Африке и Америке. Причем, следует

заметить, что и между пандемиями в различных странах постоянно

возникают подъемы заболеваемости холерой. Затем международные

карантинные мероприятия позволили ограничить холеру в ее при-

родных очагах. А в 1960 г. вновь увеличилась заболеваемость холерой

и началась ее 7-я пандемия, вызванная, однако, в отличие от всех

предшествующих, вибрионом Эль-Тор. В 1971 г. она дошла и до

нашей страны.

Холерный вибрион (Vibrio cholerae) имеет характерную форму

в виде запятой и жгутик, с помощью которого он движется в воде.

Его среда обитания — чистая пресная вода и продукты питания.

Вибрион — галлофил, оптимальный для него рН 7,6—8,2, и поэтому

он размножается в тонком кишечнике человека, имеющем шелочную

среду. Вместе с тем он очень чувствителен к кислотам и, например,

в соляной кислоте гибнет в течение нескольких минут, даже при раз-

ведении ее 1:10 000. Вне воды вибрион быстро погибает. Он может

долго жить при низкой температуре. Оптимальная для него темпера-

тура 35—38°С, т.е. температура тела, а при кипячении воды вибрион

погибает через минуту. Кроме того, он не выдерживает конкуренции

других микробов и в ассенизационных водах гибнет быстро, в то время

как в чистой речной воде живет до 300 дней, в сливочном масле —

почти месяц. Таким образом, ясны и меры профилактики холеры:

прежде всего — чистота, соблюдение санитарных норм, тщательная

защита продуктов питания и кипячение всего, что можно кипятить

или того, что позволяет использовать кипяток для дезинфекции.

184

Хранение же продуктов в холодильнике не является профилактиче-

ской мерой, так как вибрион холода не боится. Как уже указывалось,

вибрион Эль-Тор имеет несколько особенностей — обладает гемоли-

тической способностью, образует холероген, больше склонен к виб-

риононосительству, дольше живет без воды и вне организма, чем

классический вибрион холеры.

Холера — строгий антропоноз, т.е. ею заболевают только люди,

и только человек является источником инфекции, причем на всех

стадиях болезни. Заражение холерой происходит через рот с питье-

вой водой или при употреблении зараженных продуктов питания.

Из полости рта вибрионы попадают в желудок, и здесь они оказыва-

ются в неблагоприятных для них условиях из-за чувствительности

к кислоте, в том числе и к соляной кислоте желудочного сока. Веро-

ятно, это связано с тем, что заражение холерой происходит, главным

образом, при употреблении зараженной воды, которая резко снижа-

ет концентрацию желудочного сока, что способствует проникнове-

нию сохранившихся вибрионов в кишечник. Замечено, кстати, что

холерой чаще заболевают люди, страдающие ахилическим гастри-

том. Прошедшие через желудок вибрионы гибнут в 12-перстной

кишке, но затем проникают в тощую и в подвздошную кишку,

и здесь уже кислоты им не страшны. Таким образом, миграция хо-

лерного вибриона в организме очень проста. Клиническая картина

классической холеры также очень яркая и не представляет особого

труда для диагностики, но при холере, вызванной вибрионом Эль-

Тор, нередко возникают стертые формы с неясной клинической кар-

тиной. Поэтому правы крупные старые инфекционисты, которые

писали, что любой понос, даже без какой-либо отчетливой клиники,

но возникший в период холеры подозрителен на холеру и требует

применения к заболевшему карантинных мер.

Классическая картина холеры характеризуется триадой — поно-

сом, рвотой и судорогами. Разумеется, это далеко не вся клиника

заболевания, которой предшествует инкубационный период, для-

щийся 3—5 сут. В это время холерный вибрион проникает в тонкий

кишечник и здесь размножается, но при этом нет вибрионемии.

Процесс размножения и разрушения холерных вибрионов сопро-

вождается выделением большого количества токсических веществ.

Поэтому период продромов при холере очень короткий. Так, экзо-

токсин (холероген) действует на эпителиальные клетки слизистой

оболочки тонкой кишки, вызывая сильнейшую секрецию ими изото-

нической жидкости с рН 7,0—8,0, в которой хорошо размножаются

вибрионы холеры. В эксперименте показано, что, если на слизистую

185

оболочку тонкой кишки подействовать холерогеном в течение 10 мин,

то энтероциты продуцируют изотоническую жидкость в течение

суток. Сейчас установлено, что механизм этой секреции связан с акти-

вацией холерогеном в энтероцитах кишки аденилатциклазы, что

приводит к резкому увеличению синтеза циклического 3—5-адено-

зинмонофосфата (цАМФ), уровень которого определяет объем сек-

реции кишечного сока. При этом угнетается синтез циклического

гуанидинмонофосфата (цГМФ), регулирующего функцию натриевого

насоса, который обеспечивает всасывание в кишечнике. В результате

происходит выделение изотонической жидкости с низким содержа-

нием белка в объеме, примерно 1 л/ч, с потерей значительного коли-

чества электролитов — Na, K и особенно бикорбонатов. Возникает

ситуация, при которой, с одной стороны, происходит необычайно

активное выделение изотонической жидкости, а с другой стороны,

из-за блокады натриевого насоса отсутствует обратное всасывание

этой жидкости. Поэтому обычно внезапно, часто ночью и почти без

продромов, появляется обильная диарея. Содержимое кишечника

при этом очень жидкое, быстро теряет окраску и запах, становится

бесцветным и напоминает рисовый отвар небольшими сгустками

слизи. Под микроскопом в жидком содержимом кишечника выявля-

ются скопления слущенного эпителия и много вибрионов, которые

располагаются в виде стаи рыбок. В клинике этот период называется

холерный энтерит. Морфологические изменения тонкого ки-

шечника при этом довольно скудны и представляют собой умеренно

выраженный серозный энтерит. Иногда, особенно при холере Эль-

Тор, к серозному экссудату присоединяется кровь и тогда говорят

о серозно-геморрагическом энтерите. Отмечается резкая гиперемия

сосудов ворсин кишечника, некоторое сгущение крови, гидропиче-

ская дистрофия энтероцитов, связь которых с базальной мембраной

становится рыхлой, происходит набухание всей слизистой оболоч-

ки. Незначительно увеличиваются лимфатические узлы брыжейки.

Период холерного энтерита длится 1—2 дня, и при холере Эль-Тор

на этом болезнь может прекратиться (так называемая, абортивная

форма болезни). Если же этого не происходит, то к диарее неожи-

данно, без какой-либо тошноты присоединяется обильная, много-

кратная рвота. Она знаменует начало 2-го периода — холерного

гастроэнтерита. Он продолжается 1—1,5 сут, но за это время

больной теряет до 30 л жидкости.

Морфологически в этот период к серозному энтериту присоеди-

няется серозный или серозно-геморрагический гастрит, что само по

себе не вызывает тяжелого состояния больного. Однако такая колос-

186

сальная потеря жидкости приводит к гиповолемическому шоку, появ-

лению и быстрому прогрессированию обменного ацидоза. Сгущается

кровь, в плазме повышается концентрация белка. Уменьшение

количества крови ведет к гипоксемии, и у больного появляется циа-

ноз, падает артериальное давление, нарастает олигурия, резко снижа-

ется температура тела. Наступает алгидный период (от algor —

холод). Это основной и самый тяжелый период болезни, в котором

ведущим является эксикоз, т.е. обезвоживание организма.

Потеря жидкости, потеря электролитов, особенно Na, ведет

к развитию судорог и к нарастанию ацидоза. Больной как бы высы-

хает. У него появляется характерный внешний вид. Он апатичен, но

почти до самой смерти сохраняет сознание, глаза глубоко западают

в глазницы, обостряются черты лица, пульс становится нитевидным,

артериальное давление значительно падает, развивается сердечно-

сосудистая недостаточность, нарастает акроцианоз, холодеет тело,

особенно конечности, кожа становится сухой, морщинистой, покры-

вается холодным липким потом. Особенно морщиниста кожа кистей

рук, в связи с чем этот признак получил название “руки прачки”,

из-за высыхания слизистой оболочки гортани и голосовых связок

голос становится хриплым — так называемый vox cholerica. В связи

со сгущением крови появляется шум трения перикарда и плевры.

Нарастает олигурия, переходящая в анурию. В генезе острой почеч-

ной недостаточности, с одной стороны, играет роль гиповолемичес-

кий шок, а с другой стороны — обезвоживание, падение давления,

коллапс. Это вызывает известную компенсаторную реакцию в виде

включения юкстагломерулярного шунта и выраженную ишемию

коры почек. Однако в связи с нарастанием обезвоживания и элект-

ролитных нарушений развивается асфиксия, которая приводит к хо-

лерной коме и еще большему падению артериального давления.

В этих условиях защитная реакция переходит в свою противополож-

ность, и у больного развивается двусторонний некротический неф-

роз. Алгидный период и дает наибольшую смертность при холере.

Вид трупа также весьма характерен: в связи с эксикозом труп

высохший, видны контуры мышц, вследствие клонических судорог,

имевшихся при жизни, у трупа согнуты конечности и пальцы рук —

характерная “поза гладиатора”. Мышцы плотные, темно-красного

цвета. В сосудах незначительное количество густой, темной крови.

Специфична для холеры маленькая, сморщенная селезенка. Сероз-

ные оболочки сухие, с множественными точечными кровоизлияни-

ями, на них имеется слизистый, липкий налет, они как бы намылены

мылом. Этот налет тянется. Тонкий кишечник переполнен жидкостью,

187

кишки тяжелые. Жидкость имеет вид рисового отвара, в ней много

клеток слущенного эпителия. При микроскопическом исследовании

отмечается резкое полнокровие венул и капилляров, стаз крови, осо-

бенно в ворсинках кишки, отек подслизистого и мышечного слоев.

Ворсинки лишены эпителия, что характерно для холеры, ибо счита-

ется, что ворсинки оголяются во время алгидного периода болезни.

Однако исследования последних лет, проведенные на биопсиях ки-

шечника больных холерой, показали, что в течение алгидного пери-

ода эпителий сохраняется и только после смерти, вероятно в резуль-

тате возникших изменений и резчайшего отека быстро слущивается.

С этим согласны не все инфекционисты. Скорее всего часть ворси-

нок теряет эпителий все-таки при жизни, а большая их часть обна-

жается в агональный период или сразу после смерти. При этом

холерные вибрионы в большом количестве обнаруживаются в эпите-

лии либеркюновых желез, который, как правило, сохраняется.

Желчный пузырь обычно резко растянут бесцветной водянистой

желчью, нередко содержащей вибрионы, которые попадают в желч-

ный пузырь из кишечника. В печени обычно обнаруживаются явле-

ния паренхиматозной дистрофии, эти же изменения наблюдаются

в центральной и периферической нервных системах. В почках явле-

ния некротического нефроза, вообще поражение почек очень харак-

терно для холеры.

Такова классическая клиника и морфология алгидного периода

холеры, заканчивающегося смертью больного. Однако при холере

Эль-Тор с учетом своевременного и правильного лечения, введения

большого количества жидкостей, электролитов и антибиотиков

смертность составляет примерно 1%, в то время как до применения

методов регидратационной терапии смертность составляла более

50%. В последнюю пандемию холеры подавляющее большинство

больных выживало. В этом случае развивается реактивная фаза

болезни, восстанавливается диурез. Так протекает классическая холера.

Но есть и атипичная ее форма — молниеносная холера, или сухая холера.

Эта форма болезни развивается у истощенных больных и приводит

их к смерти в течение нескольких часов от сердечно-легочной недо-

статочности, еще до развития профузного поноса и многократной

рвоты. В случае выздоровления у людей, перенесщих холеру, может

развиться вибриононосительство, хотя и ненадолго. Причем, вибри-

ононосителями могут быть не только переболевшие холерой, но

и люди, бывшие с ними в контакте.

В динамике холеры, в т.ч. в реактивную фазу болезни, могут раз-

виваться специфические и неспецифические осложнения. Неспеци-

188

фические осложнения в виде пневмонии, рожи, флегмон, абсцессов

и даже сепсиса возникают в результате активации аутоинфекции

у ослабленного болезнью человека с резко сниженными резис-

тентностью и реактивностью. Возможно, именно этим объясняет-

ся и отсутствие повышения температуры при этих осложнениях.

К специфическим осложнениям относят холерный тифоид и холерную

уремию. Считают, что холерный тифоид развивается либо в результате

повторного попадания вибриона при уже высокой сенсибилизации

к нему, либо в результате активации кишечной флоры в условиях вы-

раженного снижения резистентности организма. Клиника холерного

тифоида близка к клинической картине брюшного тифа — высо-

кая температура, затемнение сознания, тошнота, рвота, сыпь на

коже, зловонный жидкий стул. Иногда может возникнуть дифте-

ритический гастрит, цистит, вагинит, дифтеритическая ангина.

Смертность достигает 80—90%. На секции основные изменения

обнаруживаются в толстом кишечнике в виде дифтеритического

колита, нередко с образованием язв. В паренхиматозных органах

появляется жировая дистрофия. В отношении холерной уремии,

развивающейся в результате экстракапиллярного гломерулонеф-

рита, среди инфекционистов нет единого мнения. Одни считают

ее самостоятельным осложнением холеры, другие — проявлением

холерного тифоида.

Следует отметить, что морфология классической холеры впервые

описана Н.И. Пироговым в 1849 г., причем с прекрасно выполнен-

ными иллюстрациями, а затем А.И.Полуниным и М.М. Рудневым.

Холера Эль-Тор является проявлением патоморфоза заболевания

и имеет свои особенности. В России заболевают преимущественно

дети, в то время как в других странах, особенно Юго-Восточной

Азии, страдают в основном взрослые. Много абортивных форм, раз-

вивающихся в результате правильного и своевременного лечения.

У умерших нет таких тяжелых морфологических изменений внут-

ренних органов, которые описывал Н.И.Пирогов. Однако, несмотря

на патоморфоз холеры, она остается карантинной инфекцией, что

не допусает ослабления внимания к этому заболеванию.

Чума (pestis) среди карантинных инфекций занимает особое

место, так как способна давать не только вспышки заболевания, но

и длительные пандемии, еще с доисторических времен опустошав-

ших целые регионы в Ливии, Египте, Сирии и Китае. До настояще-

го времени известны три пандемии чумы, оставившие страшную па-

мять в истории человечества. Первая пандемия, известная как

“юстинианова чума”, возникла в VI в. в Египте и Византии, длилась

189

50 лет и за это время унесла около 100 млн человеческих жизней. Вто-

рая пандемия чумы возникла в ХIV в. и получила название “черная

смерть”. Начавшись в Азии, она проникла в Европу и через Псков была

занесена в Россию. Эта пандемия унесла 50 млн человек. Именно во

время этой пандемии в Венеции был введен первый карантин. Третья

пандемия чумы началась в Гонконге в 1894 г. и за 10 лет распространи-

лась на все континенты, поражая преимущественно портовые города,

в том числе и Одессу. От чумы погибли более 12 млн человек. В Рос-

сии последняя эпидемия чумы наблюдалась в 1911—1912 гг. и была по-

дробно исследована отечественными учеными: Д.С.Самойловичем,

Г.Н.Минхом, Е.Н.Высоковичем, Д.К.Заболотным и др.

Возбудителем чумы является Yersinia pestis — палочка, не стойкая

в окружающей среде, очень чувствительная к дезинфицирующим

средстам, к кипячению в воде. Она хорошо переносит низкую темпе-

ратуру и в замороженных трупах способна существовать в течение не-

скольких месяцев. Палочка выделяет фибринолизин и гиалуронидазу,

что способствует нарушению свертываемости крови. Иммунологи

и ряд инфекционистов считают, что антигены иерсинии близки к ан-

тигенам человека, и поэтому иммунокомпетентная система плохо

распознает антигеные детерминанты палочки чумы, что, вероятно,

имеет решающее значение для патогенеза заболевания. Инфекция

передается, в основном, с помощью блох, но возможны также кон-

тактный и воздушно-капельный пути передачи возбудителей.

У нас в стране чумы нет, но она есть в соседних странах — в Иране,

Пакистане, Афганистане. Источником заболевания являются гры-

зуны — суслики, тарбоганы, тушканчики, всего около 200 видов,

а также верблюды. Для грызунов нет границ. Например, тушканчик,

являющийся резервуаром чумной палочки, может перебежать из

Афганистана в Узбекистан или Таджикистан, там его убьет охотник,

снимет шкурку и при этом занесет инфекцию себе через рот или иер-

сения может попасть в глаз, и охотник заболеет чумой. Однако зна-

чительно чаще инфекция переносится с помощью блох, которые ку-

сают больного тушканчика, а затем человека. При этом чумная

палочка попадает в кожу и по лимфатическим путям проникает в ре-

гионарные по отношению к входным воротам лимфатические узлы.

Начинается инкубационный период. Здесь она размножается, вызы-

вает геморрагическое воспаление и некроз лимфатического узла

и при этом проникает в кровь — возникает бактериемия и все прису-

щие ей изменения — реакция ретикуло-эндотелиальной системы, ва-

скулит, быстро нарастающая интоксикация, появляются продромы.

Током крови инфекция разносится по всему организму, наступает

190

генерализация процесса и развивается сепсис в виде септицемии, ха-

рактеризующей стадию разгара болезни. Сама палочка чумы отно-

сится к группе бактрий, вызывающих геморрагические септицемии.

Поэтому для чумного сепсиса характерны геморрагии и, по сущест-

ву, чума — это сепсис с геморрагиями.

Имеется несколько форм чумы: 1) кожная, 2) бубонная, 3) пер-

вично-легочная, 4) вторично-легочная и 5) первично-септическая.

Иногда говорят еще о кишечной форме заболевания, но это предпо-

ложение не находит убедительных подтверждений.

Кожную форму (или кожно-бубонную) чумы отличает от

всех других форм наличие в коже, т.е. во входных воротах, первичного

аффекта в виде чумной фликтены. В месте укуса блохи на коже рук,

ног, лица или шеи образуется красное пятно, которое быстро пре-

вращается в папулу, везикулу, а затем в пустулу, наполненную гной-

но-геморрагическим экссудатом, содержащим большое количество

возбудителей. Обычно пустулы сливаются и образуют чумной кар-

бункул, который быстро изъязвляется и подвергается нагноению.

Это и есть первичный аффект. Отсюда палочка по лимфатическим

сосудам проникает в регионарные лимфатические узлы и возникает

бубон 1-го порядка, или первичный бубон. Появляется первичный

инфекционный комплекс. Однако кожная форма чумы встречается

относительно редко, а при благоприятном исходе заболевания язва

рубцуется.

Наиболее часто развивается бубонная форма чумы, при

которой какие-либо изменения в месте укуса блохи и внедрения ин-

фекции отсутствуют. Поэтому первоначально поражаются лимфа-

тические узлы, регионарные к месту внедрения инфекта. В них раз-

вивается серозное воспаление, которое очень быстро становится

серозно-геморрагическим, и ткань некротизируется, воспаление

становится некротически-геморрагическим, и в ответ на некроз

появляется нагноение. При этом лимфатические узлы увеличивают-

ся до 8—10 см, спаиваются между собой и с кожей, они плотные, во-

круг них резчайший отек. Кожа над бубонами синюшно-красного

цвета, блестящая. Это также первичные бубоны 1-го порядка.

На разрезе лимфатические узлы темно-красного цвета, с желтоваты-

ми очагами некроза и гнойного расплавления. В них огромное коли-

чество быстро размножающихся чумных палочек, которые распро-

страняются лимфогенно, вызывая лимфангит и лимфаденит в виде

первичных бубонов 2-го и 3-го порядка. Очень скоро палочка попа-

дает в кровь, что приводит к гематогенной генерализации инфек-

ции, развитию тяжелых васкулитов с периваскулярными кровоизли-

191