Лекции по патологической анатомии

Подождите немного. Документ загружается.

(ФНО) — альфа, микробицидные субстанции — активные метаболи-

ты кислорода (О

, ОН , OCl , H

) и азотистые производные

(NO,NO

ФНО-альфа способствует местному скоплению моноцитов,

которые активируются и дифференцируются в эпителиоидные

клетки, характерные для гранулемы. Этот цитокин играет важную

роль в предотвращении реактивации персистирующего туберкулеза,

модулирует экспрессию легкими специфических иммунных факто-

ров, а также вызывает общие реакции острой фазы воспаления —

лихорадку, снижение аппетита, сонливость.

ИФН-гамма — совместно в ФНО-альфа включает ген, запускаю-

щий синтетазу оксида азота (зСОА), что приводит к увеличению

количества оксида азота. Оксид азота — мощный окислитель, спо-

собствующий появлению свободных радикалов, вместе с которыми

может полностью разрушать микобактерии. Бактерицидная актив-

ность, собственно, и отражает наличие иммунитета.

Кроме активации макрофагов, CD4

Т-лимфоциты способствуют

также активации и накоплению CD8

цитотоксических Т-клеток,

способных убить содержащие бактерии макрофаги. В результате

действия цитокинов наблюдается скопление разных лимфоцитов —

гамма-дельта, альфа-бета CD4

клеток, а также альфа-бета CD8

Т-клеток. Гамма-дельта Т-лимфоциты секретируют ИФН-гамма,

активируют макрофаги, а также могут исполнять роль цитотоксиче-

ских эффекторных клеток, вызывающих разрушение инфицирован-

ных макрофагов.

Дефекты на любой из стадий формирования клеточного T

ответа (недостаточность ИЛ-12, ИФН-гамма, ФНО-альфа или про-

дукции оксида азота) приводят к нарушению формирования гранулем,

отсутствию резистентности и прогрессии заболевания. Активиро-

ванные Тн1-лимфоциты в качестве клеток памяти могут сохраняться

годами. При повторном контакте они взаимодействуют с антигеном

на поверхности представляющей клетки, активируются и снова син-

тезируют цитокины.

Таким образом, иммунитет к туберкулезной инфекции опосре-

дуется Т-клетками и характеризуется развитием гиперчувствительно-

сти и появлением резистентности организма. Гиперчувствительность

сопровождается деструктивным тканевым ответом, а реактивация

или новое инфицирование предварительно сенсибилизированной

ткани приводит к быстрой мобилизации защитных систем и некрозу.

Так как гиперчувствительность и резистентность существуют парал-

лельно, снижение гиперчувствительности может означать снижение

222

•

–

•

резистентности (при негативной пробе с туберкулином у лиц, ранее

туберкулин-положительных). У инфицированных ВИЧ полноцен-

ная гиперчувствительность не формируется.

Развитый туберкулезный бугорок (гранулема) содержит в центре

округлую зону творожистого некроза. Названия “творожистый”

и “казеозный” возникли на основе макроскопического вида серовато-

белых, маслянистых и крошковатых некротических масс. Вокруг

зоны некроза располагаются активированные макрофаги — эпите-

лиоидные клетки. Они образуют циркулярный слой различной тол-

щины. Среди них встречаются многоядерные гигантские клетки

Лангханса, возникающие в результате слияния эпителиоидных кле-

ток. Некоторые исследователи постоянно находили в цитоплазме

эпителиоидных и гигантских клеток палочки Коха, окрашивая их по

Цилю—Нильсену или флюорохромом аурамином, однако большин-

ство ученых считают, что возбудителя можно обнаружить лишь при

обострении некротического процесса. Внешние слои бугорка пред-

ставлены сенсибилизированными Т-лимфоцитами. Наиболее ран-

няя стадия развития туберкулезной гранулемы — эпителиоидно-

клеточный бугорок — еще не имеет в центре зону некроза, которая

появляется со временем. При неблагоприятном течении бугорок

может увеличиться, иногда значительно, за счет расширения зоны

казеозного некроза (казеификация), при благоприятном течении

(заживление туберкулезных очагов) отмечаются фиброз, петрифика-

ция (обызвествление, кальцификация) и инкапсуляция.

Хотя туберкулез продолжает быть угрозой здоровью человечест-

ва, еще мало известно о механизмах, вызывающих гибель внутри-

клеточного патогена — микобактерии. Причины казеификации эпи-

телиоидно-клеточного бугорка до настоящего времени также

неясны, их продолжают интенсивно изучать с помощью современ-

ных методов исследования — in situ гибридизации в сочетании с им-

мунофлуоресценцией, иммуногистохимией, электронной микро-

скопией и т.д. Полученные сведения многочисленны, иногда

противоречат друг другу, но практически всеми исследованиями ус-

тановлено, что в зоне, исторически называемой казеозным некро-

зом, реально преобладает апоптоз. Апоптозу подвергаются лимфо-

циты и макрофаги, прежде всего инфицированные макрофаги,

а механизмы апоптоза разнообразны. Основную роль в апоптозе лим-

фоцитов вероятно играет секретируемый макрофагами ФНО-альфа,

инициирующий прокаспазу-8, включающую аутокаталитическую ак-

тивацию смерти клетки. Т-лимфоциты могут индуцировать апоптоз

макрофагов, экспрессируя лиганд смерти FasL (Fas/FasL взаимодей-

223

ствие) или при помощи перфоринов — трансмембранных молекул,

образующих поры с последующим экзоцитозом протеазы гранзима В,

способной активировать клеточные каспазы. У многих макрофагов

в зоне некроза практически не определялся антиапоптотический

протеин BCL-2, но был избыток проапоптотического протеина BAX.

Изменяя экспрессию протеинов cемейства BCL-2, запускать апоптоз

макрофагов могут и сами микобактерии. Неоднократный контакт ак-

тивированных Т-клеток с антигенами возбудителя приводит

к апоптозу лимфоцитов. Микобактерии могут вызывать и собственно

некроз макрофагов, а также альвеолярного эпителия, повышая про-

ницаемость клеточных мембран. Таким образом, в участке казеозного

некроза повреждение ткани может быть связано как с некрозом, так

и с апоптозом.

Какое значение имеет казеификация гранулем? Апоптоз может,

по-видимому, рассматриваться как один из универсальных механиз-

мов элиминации инфицированных клеток. Считается, что при ту-

беркулезе апоптоз инфицированных макрофагов имеет защитное

значение, так как ограничивает рост микобактерий. С одной стороны,

казеозный некроз в центре гранулемы повреждает ткань, с другой —

палочки Коха не могут расти в этой кислой, внеклеточной, бедной

кислородом среде, и, таким образом, инфекция контролируется.

Однако апоптоз, уменьшая количество клеток иммунной защиты,

может способствовать развитию вторичного иммунодефицита

у больных туберкулезом. Гранулематоз при туберкулезе еще раз под-

тверждает известный тезис о двойственном характере воспаления,

сочетании в нем защиты и повреждения.

В классической патологической анатомии выделяют три кли-

нико-морфологические формы туберкулеза: первичную, гемато-

генную, вторичную. В последнее время в литературе, особенно

иностранной, все многообразие клинико-морфологических форм

этого заболевания сводят в двум вариантам — первичному и вто-

ричному. Причина этого неясна, возможно, она кроется в патомор-

фозе заболевания, некотором упрощении клинически выявляемых

форм туберкулеза, связанном с его ранним выявлением и интен-

сивной терапией. Классические формы туберкулеза несомненно

более точно отражают естественное течение и морфогенез заболе-

вания, так как были изучены в период, когда антибиотиков еще

не было (доантибактериальный период). Переходя к этому разделу,

нельзя не назвать отечественных патоморфологов, внесших неоце-

нимый вклад в изучение туберкулеза, — это А.И.Абрикосов

и А.И.Струков.

224

Первичный туберкулез. Первичный туберкулез — заболевание,

совпадающее с периодом первичного инфицирования. Особенности

первичного туберкулеза — детский возраст (может встречаться у ин-

фицированных ВИЧ или резко ослабленных пациентов), выражен-

ная сенсибилизация и наличие параспецифических реакций (васку-

литов, артритов, серозитов); склонность к гематогенной и особенно

лимфогенной генерализации, лимфотропность, возможность само-

излечения при формировании иммунитета.

Морфологическое выражение первичного туберкулеза — пер-

вичный туберкулезный комплекс. Он состоит из 3-х компонентов:

первичного аффекта, или очага (очага поражения в органе), лим-

фангита (туберкулезного поражения отводящих лимфатических

сосудов) и лимфаденита (туберкулезного воспаления регионарных

лимфатических узлов). Первичный комплекс при туберкулезе явля-

ется вариантом первичного инфекционного комплекса.

В случае аэрогенного заражения поражается легкое. Первичный

аффект, т.е. очаг первичного повреждения, — небольшой бугорок или

более крупный очаг казеозного некроза, чаще всего располагается под

плеврой в правом легком, в хорошо аэрируемых сегментах — III, VIII,

IX и X. Очаг может занимать несколько альвеол, ацинус, дольку или

даже сегмент. Характерно вовлечение плевры — фибринозный или се-

розно-фибринозный плеврит. Туберкулезный лимфангит проявляется

лимфостазом и туберкулезными бугорками в периваскулярной ткани.

Поскольку инфицированные микобактерией макрофаги попадают

в регионарные лимфатические узлы, сначала в одном, а затем и во мно-

гих бронхопульмональных, бронхиальных и бифуркационных лимфа-

тических узлах также развивается гранулематозное воспаление с казе-

озным некрозом — лимфаденит. Изменения в лимфатических узлах

всегда более выражены по сравнению с первичным аффектом.

При алиментарном заражении первичный туберкулезный ком-

плекс развивается в кишечнике. Первичный аффект в виде язвы

формируется в лимфоидной ткани нижнего отдела тощей или сле-

пой кишки, в регионарных лимфатических узлах возникает лимфа-

денит, по ходу лимфатических сосудов — лимфангит. Возможен пер-

вичный туберкулезный аффект в миндалине или коже (в виде язвы)

с лимфангитом и регионарным туберкулезным лимфаденитом.

Различают три варианта течения первичного туберкулеза: 1) зату-

хание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного ком-

плекса; 2) прогрессирование первичного туберкулеза с генерализа-

цией процесса; 3) хроническое течение (хронически текущий

первичный туберкулез).

225

Затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного

комплекса начинается через несколько недель. Развивается имму-

нитет, опосредованный Т-лимфоцитами, что можно определить по

появлению положительной кожной пробы (вираж кожной пробы).

При формировании противотуберкулезного иммунитета активиро-

ванные макрофаги постепенно уничтожают фагоцитированного

возбудителя, в зоне первичного аффекта формируется рубчик или

происходит обезвоживание, петрификация (дистрофическое обыз-

вествление) и инкапсуляция. В широкой фиброзной капсуле могут

быть очаги метаплазии волокнистой соединительной ткани в кост-

ную (оссификация). Заживший первичный аффект в легком называ-

ют очагом Гона. Этот участок может иметь разные размеры, но редко

превышает 1 см. Он может служить вместилищем неактивного воз-

будителя у носителей инфекции. Те зоны первичного комплекса, где

развился творожистый некроз, подвергаются фиброзированию и пе-

трификации. Так формируется комплекс Гона (петрификат на месте

первичного аффекта, петрификат в лимфатическом узле, фиброз

по ходу лимфаденита). Нужно отметить, что в лимфатических узлах

заживление протекает медленнее и возбудитель сохраняется дольше,

чем в легочном очаге. Петрифицированный паратрахеальный лим-

фатический узел — признак бывшего первичного туберкулезного

комплекса — сохраняется всю жизнь, его можно выявить при рент-

генологическом обследовании легких.

В кишечнике при заживлении на месте первичной язвы образу-

ется рубчик, в лимфатических узлах — петрификаты.

Прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса

проявляется в следующих формах: росте первичного аффекта, гема-

тогенной, лимфогенной, по анатомическим каналам, смешанной.

Рост первичного аффекта — наиболее тяжелая форма

прогрессирования первичного туберкулеза. Увеличение первичного

аффекта может привести к лобарной казеозной пневмонии, при уда-

лении творожистых масс образуется острая каверна — первичная ле-

гочная каверна. Если процесс принимает хроническое течение, раз-

вивается первичная легочная чахотка, напоминающая вторичный

фиброзно-кавернозный туберкулез. Обширная казеозная пневмо-

ния часто заканчивается смертью от “скоротечной чахотки”.

Каналикулярное (по естественным анатомическим кана-

лам) и гематогенное распространение (прогрессирование)

выражаются в 3-х формах. 1-я форма — быстро развивающиеся круп-

ноочаговые легочные поражения (с казеозным некрозом). 2-я форма —

милиарный (от лат. miliarius — просяной) туберкулез с генерализацией

226

процесса и появлением просовидных очажков в легких и других орга-

нах. 3-я форма — базилярный лептоменингит (поражение мягких моз-

говых оболочек). Очень редко наблюдается острый туберкулезный

сепсис в сочетании с менингитом. При гематогенной генерализации

формируются очаги отсева, которые могут в последующем, иногда

спустя много лет после затихания первичной инфекции, стать источ-

никами реинфицирования. Обычно они локализованы в легких (мел-

кие симметричные петрификаты в верхушках легких — очаги Симона),

почках, половых органах и костях.

Лимфогенная форма прогрессирования проявляет-

ся вовлечением в процесс специфического воспаления бронхиаль-

ных, бифуркационных, паратрахеальных, над- и подключичных,

шейных и других лимфатических узлов. Увеличение пораженных

шейных лимфатических узлов, способствующее утолщению шеи,

называется скрофулезом (от лат. scrofa — свинья, scrofula — свинка).

Туберкулезный бронхоаденит может осложниться обструкцией

бронха при прорыве содержимого казеозного лимфатического узла

в бронх (аденобронхиальные свищи), сдавлением бронха с возникно-

вением очагов ателектаза, бронхоэктазами.

Хроническое течение (хронически текущий

первичный туберкулез) в наши дни встречается редко, в ос-

новном у социально неустроенных лиц молодого возраста (25—35 лет).

В основе этой формы лежит медленное прогрессирование специфи-

ческого воспаления в лимфатических узлах, иногда при уже зажив-

шем первичном аффекте. Вовлекаются все новые группы лимфати-

ческих узлов, заболевание характеризуется длительным течением

с периодическими обострениями. Могут образовываться кожные

свищи с хронической лимфореей, но это явление встречается редко.

Диагноз ставят, как правило, посредством хирургической биопсии

и морфологического исследования лимфатического узла.

Классики фтизиатрии рассматривали казеозно измененные лим-

фатические узлы как “резервуары инфекции”, которые могут стать

не только источником прогрессирования, но и началом новых форм

туберкулеза.

Гематогенный туберкулез (послепервичный) развивается у лиц,

имеющих иммунитет к микобактерии туберкулеза, из очагов дремлю-

щей инфекции, находящейся либо в не вполне заживших фокусах

первичного комплекса, либо в очагах гематогенного отсева при про-

грессировании первичного туберкулеза. Для этой формы характерны

преобладание продуктивной тканевой реакции, наклонность к гема-

тогенной генерализации, поражение различных органов и тканей.

227

Выделяют три разновидности гематогенного туберкулеза: гене-

рализованный туберкулез, гематогенный туберкулез с преимущест-

венным поражением легких, гематогенный туберкулез с преимуще-

ственно внелегочными поражениями.

Генерализованный гематогенный туберкулез представляет собой

наиболее тяжелую форму, в настоящее время встречается редко, у ос-

лабленных подростков и взрослых, а также у пациентов с иммуноде-

фицитами. Форма, при которой во всех органах появляются некро-

тические очаги, называется острейшим туберкулезным сепсисом

(в прошлом — тифобациллез Ландузи). Острый общий милиарный

туберкулез характеризуется появлением в органах мелких продуктив-

ных бугорков, часто с развитием менингита. Общий острый крупно-

очаговый туберкулез наблюдается у ослабленных больных, при этом

образуются крупные (до 1 см в диаметре) туберкулезные очаги в раз-

личных органах. Наиболее тяжело протекает поражение мозговых

оболочек и мозга. Эффективное лечение больных способствует зна-

чительному снижению острых форм, их переходу в хронический

общий милиарный туберкулез, нередко с преимущественным пораже-

нием легких. Этот вариант мало отличается от хронического мили-

арного туберкулеза легких.

Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких

характеризуется преобладанием высыпаний в легких. Бугорки могут

быть разного размера, характер течения — острый или хронический.

В других органах гранулемы единичные или отсутствуют.

Милиарный туберкулез легких (острый и хро-

нический) характеризуется наличием многочисленных мелких

продуктивных бугорков. Легкие пушистые, вздутые (за счет перифо-

кальной эмфиземы), во всех отделах обоих легких видны желтовато-

белые бугорки размером с просяное зерно. При микроскопическом

исследовании бугорки имеют вид гранулем, в центре которых отме-

чается казеозный некроз, окруженный валом из эпителиоидных

клеток, среди которых видны гигантские многоядерные клетки

Лангханса. На периферии гранулемы вал из лимфоцитов. Кровенос-

ные сосуды в гранулеме отсутствуют. От милиарного варианта гема-

тогенного прогрессирования первичного туберкулеза данную форму

можно отличить по полностью зажившим компонентам первичного

туберкулезного комплекса.

При хроническом течении происходит рубцевание бугорков, раз-

виваются мелкоочаговый и диффузный пневмосклероз и эмфизема

легких, которые вызывают формирование легочного сердца с гипер-

трофией его правого желудочка.

228

Крупноочаговый (гематогенно-диссеминиро-

ванный) туберкулез легких встречается у взрослых, проте-

кает обычно хронически. Эта форма была подробно изучена

А.И.Струковым. Характерны наличие внелегочного туберкулезного

очага; в обоих легких расположенные кортикоплеврально симмет-

ричные крупные очаги с формированием при их распаде “очковых”

каверн; развитие сетчатого пневмосклероза, эмфиземы, легочного

сердца; причина смерти — хроническая легочно-сердечная недоста-

точность. Часто при этом в воспалительный процесс вовлекается

плевра и развивается туберкулезный плеврит с образованием на ее

листках туберкулезных бугорков. В США эту клиническую форму

часто наблюдают у лиц старше 35 лет (сопровождает туберкулез лег-

ких примерно у каждого третьего пациента).

Гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными

поражениями развивается из гематогенных отсевов при генерализа-

ции первичного туберкулеза. Различают очаговую и деструктивную

формы, которые могут протекать остро и хронически. Наиболее

часто поражаются опорно-двигательный аппарат и мочеполовая си-

стема, реже — центральная нервная система, органы чувств, кожа,

эндокринные железы, печень и другие органы. Практически нет

органа, который не поражается.

Костно-суставная форма чаще всего представлена

туберкулезными спондилитом, кокситом и гонитом. Микобактерии

попадают в позвоночник гематогенным путем, реже по лимфатичес-

ким сосудам из плевральной полости и паравертебральных лимфа-

тических узлов. Возбудитель колонизирует тело позвонка и разруша-

ет межпозвонковые диски. Как правило, поражается средняя часть

позвоночного столба. Спондилит начинается как первичный остит

с поражением тела позвонка и его деструкцией. Прогрессирующий

спондилит характеризуется распространением процесса за пределы

позвонка с вовлечением прилежащих позвонков и тканей, искривле-

нием позвоночного столба, появлением “холодных” абсцессов,

спинномозговых расстройств и остеомиелита. Инфекция приводит

к формированию параспинальных и эпидуральных очагов, вызыва-

ющих компрессию спинного мозга. Эрозия передней поверхности

тел позвонков сопровождается их спадением и искривлением позво-

ночника с образованием горба (gibbus) в виде кифосколиоза (горба,

обращенного кзади) или лордосколиоза (горба, обращенного кпере-

ди). Может возникать параплегия.

Туберкулез суставов поражает крупные суставы — бедренный

и коленный (коксит и гонит). Попадание в сустав микобактерий

229

приводит к формированию в его тканях сливающихся туберкулез-

ных гранулем с казеозным некрозом. Туберкулезный синовит наблю-

дают как самостоятельную патологию, так и в сочетании с туберку-

лезным артритом при распространении воспалительного процесса

с эпифиза кости на ткани сустава. Хронический процесс заканчива-

ется деформацией и тяжелой деструкцией с облитерацией суставного

пространства и фиброзным анкилозом, т.е. неподвижностью сустава

в результате сращения суставных поверхностей.

M. tuberculosis поражает также эпифизы трубчатых костей, плос-

кие кости таза и грудной клетки, кости и суставы черепа и лица.

Туберкулез моче-половой системы может поражать

любой отдел как у мужчин, так и женщин, бывает острым, хрониче-

ским, с атипичными симптомами. Туберкулез почек возникает чаще

у молодых людей или в пожилом возрасте и проявляется интерстици-

альным туберкулезным нефритом. Встречаются мелкие и крупные

очаги поражения, локализующиеся в корковом веществе, а при про-

грессировании процесса — также и в мозговом веществе почки,

образуются полости — каверны. Туберкулез мочеточников и мочевого

пузыря — следствие распространения микобактерий с мочой. Иногда

развивается стриктура мочеточников. Туберкулез половой системы

у мужчин начинается с придатка яичка, после чего он может распро-

страниться на семенник. В большинстве случаев одновременно раз-

виваются туберкулезный простатит и везикулит (воспаление семен-

ных пузырьков). Течение может быть от острого до бессимптомного.

Туберкулезные простатит и эпидидимит характеризуются безболез-

ненными узелковыми уплотнениями, выявляемыми при объектив-

ном исследовании.

У женщин туберкулез проявляется в виде туберкулеза маточных

труб (сальпингит), прогрессирующего туберкулеза придатков матки

(сальпингоофорит или аднексит), распространенного туберкулеза

половых органов с переходом процесса из придатков на тело матки

и эндометрий (туберкулезный хронический эндометрит), туберкулеза

наружных половых органов. При туберкулезном сальпингите можно

отметить деформацию стенки трубы, сужение и обтурацию просвета

казеозными массами, в стенке многочисленные гранулемы, имею-

щие характерное строение. Туберкулез женских половых органов —

одна из причин первичного или вторичного бесплодия.

В мозге развиваются туберкулезный менингит и тубер-

кулема. Практически во всех случаях туберкулезного менингита воз-

будитель достигает субарахноидального пространства гематогенным

путем, при милиарном обсеменении или распространении из тубер-

230

кулезного очага. Туберкулезные палочки могут попадать в субарах-

ноидальное пространство из костно-суставных поражений, особен-

но при деструктивном спондилите. Клинически туберкулезный ме-

нингит в большинстве случаев протекает в подострой форме.

Экссудат имеет студенистый или творожистый (казеозный) вид и в на-

ибольшем количестве определяется в цистернах основания мозга

и вокруг спинного мозга. В сосудистой и паутинной оболочках, вбли-

зи от кортикальных сосудистых ветвей можно обнаружить мелкие

(диаметром 1—2 мм) беловатые бугорки. Развивается обструкция

тока ликвора, в результате чего почти всегда возникает выраженная

в той или иной степени гидроцефалия. Под микроскопом определяется

фибринозно-казеозный характер экссудата с большим количеством

лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов. Лишь изредка

можно встретить гигантские клетки Лангханса. Как правило, отме-

чается облитерирующий эндартериит, приводящий к значительно-

му сужению просвета пораженных артерий, следствием которого

являются мелкие инфаркты мозга или корешков черепных нервов.

В последнем случае гистологические изменения подтверждаются

прижизненной очаговой неврологической симптоматикой.

Туберкулема представляет собой инкапсулированный очаг казе-

озного некроза. У взрослых лиц она, как правило, обнаруживается

в больших полушариях, а у детей — чаще в мозжечке. Макро- и микро-

скопически определяется довольно широкая соединительнотканная

капсула, в толще которой хорошо заметны обычные туберкулезные

бугорки с гигантскими клетками Лангханса. В казеозном некротиче-

ском центре лишь изредка удается выявить микобактерии, окраши-

вающиеся по методике Циля—Нильсена.

Туберкулез кожи и подкожной клетчатки — редкая

форма туберкулеза, может проявляться первичной или вторичной

скрофулодермой, острым милиарным туберкулезом кожи либо хро-

ническим прогрессирующим туберкулезом кожи (волчанкой Lupus

vulgaris).

Гематогенное инфицирование надпочечников

обычно сопровождает обширные легочные процессы. Двустроннее

поражение коры надпочечников приводит к развитию надпочечни-

ковой недостаточности — синдрома Аддисона.

При гематогенном (внелегочном) туберкулезе иногда развиваются

и гематогенные поражения легких, при этом встречаются как очаго-

вые (милиарные, крупноочаговые), так и кавернозные изменения.

Отличия гематогенных поражений от форм вторичного туберкулеза

легких заключаются в наличии внелегочного очага, симметричного

231