Лекции по патологической анатомии

Подождите немного. Документ загружается.

В коже определяется большое количество сыпнотифозных гра-

нулем вокруг сосудов микроциркуляторного русла и мелких артерий

в поверхностных слоях дермы. При преобладании некротических ва-

скулитов могут появляться кровоизлияния (петехии).

Сердце повреждается постоянно, что выражается в виде повреж-

дения кардиомиоцитов и/ или развития интерстициального миокар-

дита (возможно как очаговое, так и диффузное распространение ин-

фильтрата, образование узелков).

Сосуды (артерии) крупного, среднего и мелкого калибров часто

поражены при сыпном тифе. Поражение проявляется некрозом

эндотелия, иногда сегментарными некрозами мышечной оболочки

с последующим пристеночным или обтурирующим тромбозом и ло-

кальными гемодинамическими нарушениями (гангрена конечнос-

тей, очаги некроза в головном мозге, сетчатке глаза).

Изменения развиваются в эндокринных железах. В щитовидной

железе встречается межуточное воспаление — тиреоидит. В надпо-

чечниках формируются типичные для сыпного тифа эндотромбова-

скулиты, приводящие к кровоизлияниям и очагам некроза.

В остальных органах непостоянно встречаются лимфомакрофа-

гальные и плазмоклеточные инфильтраты, кровоизлияния.

Осложнения сыпного тифа обусловлены поражением сосудов

и нервной системы. В связи с повреждением прессорных систем ор-

ганизма и миокарда у больных имеется стойкая тенденция к гипото-

нии. Часто развиваются трофические нарушения в коже. От незначи-

тельного давления возникают гангрена конечности, ушной раковины

и пролежни (в области пяток, крестца, остистых отростков позвон-

ков, на коже пальца от кольца). В связи с поражением шейных сим-

патических узлов и угнетением секреции слюнных желез создаются

условия для развития вторичной инфекции (гнойный паротит, отит).

При подкожных инъекциях лекарств и спонтанно могут появлять-

ся очаги некроза подкожно-жировой клетчатки — олеогранулемы.

В результате нарушения кровообращения и вентиляции в легких раз-

вивается бронхопневмония. В результате повреждения стенки сосуда

и сердечно-сосудистой недостаточности возможно развитие тромбо-

флебитов. Присоединившаяся вторичная инфекция может привести

к развитию флегмон и в тяжелых случаях — к септикопиемии.

Смерть при сыпном тифе наступает в результате нарастающей

сердечно-сосудистой недостаточности или от бактериальных ослож-

нений (генерализация вторичной инфекции и развитие сепсиса).

Наибольшая летальность отмечается у людей старше 40 лет. Сыпной

тиф у детей протекает легко, летальность невысокая.

242

Спорадический сыпной тиф (болезнь Брилла—Цинссера) — этио-

логически тождественная эпидемиологическому сыпному тифу,

являются разновидностью заболевания. Он встречается среди насе-

ления, в прошлом болевшего эпидемическим сыпным тифом,

и рассматривается как его рецидив. Спорадический сыпной тиф

отличается появлением одиночных случаев заболевания, преиму-

щественно у людей старше 45 лет, доброкачественным течением,

отсутствием педикулеза, высоким титром антител к специфическому

антигену риккетсий Провацека. Клинические проявления и харак-

тер морфологических изменений аналогичны таковым при эпиде-

мическом сыпном тифе, но выражены слабее. Летальность не пре-

вышает 0,8%.

Появление случаев спорадического сыпного тифа свидетельст-

вует о существовании у людей, перенесших эпидемический сыпной

тиф, резервуара риккетсий Провацека (эндоцитобиоз) и возможности

рецидивирования у них заболевания после многолетней ремиссии.

При наличии завшивленности в окружении больного спорадическим

сыпным тифом возможна вспышка эпидемического сыпного тифа.

Болезни, вызываемые простейшими и гельминтами

Болезни, вызываемые простейшими и гельминтами, называют

инвазионными. Это большая и пестрая группа заболеваний. Наиболь-

шее значение среди заболеваний, вызываемых простейшими, имеет

малярия, а среди гельминтозов — эхинококкоз.

Малярия. Малярия (от лат. mala aria — плохой воздух) — острое

или хроническое заболевание человека, имеющее различные клини-

ческие формы в зависимости от срока созревания возбудителя и ха-

рактеризующееся преимущественным поражением ретикулогистио-

цитарной системы и эритроцитов, лихорадочными приступами,

гипохромной анемией, увеличением печени и селезенки и, в части

случаев, рецидивирующим течением.

Этиология. Возбудители — простейшие споровики рода

Plasmodium. Впервые плазмодий малярии был обнаружен в эритроци-

тах А.Лавераном в 1880 г. Plasmodium vivax — возбудитель трехдневной

малярии. Plasmodium malariae — возбудитель четырехдневной маля-

рии. Plasmodium falciparum — возбудитель тропической малярии.

Plasmodium ovale — возбудитель малярии овале (типа трехдневной).

Заражение возможно при переливании инфицированной крови.

Жизненный цикл плазмодиев осуществляется одновременно со

сменой хозяев: половое развитие (спорогония) протекает в организме

комара рода Anopheles, бесполое развитие (шизогония) — в организме

243

человека. В желудок комара с кровью человека проникают мужские

и женские половые клетки плазмодиев (гаметы), которые в процессе

спорогонии проходят ряд последовательных стадий развития —

от зиготы до спорозоитов, накапливающихся в слюнных железах на-

секомого. При кровососании спорозоиты из слюнных желез комара

попадают в организм человека, где проходят фазы тканевой (внеэри-

троцитарной) и эритроцитарной шизогонии.

Тканевая шизогония протекает в гепатоцитах, где спорозоиты

через стадии трофозоитов и шизонтов превращаются в десятки

тысяч тканевых мерозоитов.

Цикл эритроцитарной шизогонии составляет при тропической

малярии 6 сут, трехдневной — 8 сут, овале-малярии — 9 сут и при

четырехдневной — 15 сут. В отличие от тропической и четырехдневной

малярии при трехдневной и овале-малярии возможно длительное,

в течение нескольких месяцев, пребывание паразитов в “дремлющем”

состоянии с последующим завершением шизогонии и выходом

в кровь. Поступившие в кровь тканевые мерозоиты внедряются

в эритроциты и начинается фаза эритроцитарной шизогонии. В эри-

троцитах паразиты проходят стадии трофозоита, шизонта с последу-

ющим образованием эритроцитарных мерозоитов, которые, разру-

шая эритроциты, выходят в кровь.

При тропической, трехдневной малярии и овале-малярии фаза

эритроцитарной шизогонии занимает 48 ч, при четырехдневной — 72 ч.

Часть мерозоитов после выхода в кровь внедряется в новые эритро-

циты, и процесс эритроцитарной шизогонии повторяется. Часть

мерозоитов превращается в половые клетки — гаметоциты, которые

завершают развитие в желудке комара, некоторые паразиты погибают.

При тропической малярии, в отличие от прочих видов, эритро-

цитарная шизогония происходит в капиллярах внутренних органов.

Поэтому при неосложненном течении тропической малярии в крови

больных обнаруживают только начальные стадии паразита — юные,

кольцевидные трофозоиты и конечные — гаметоциты. Промежуточ-

ные стадии P. falciparum — зрелые трофозоиты и шизонты — наблю-

даются в крови лишь при злокачественном течении болезни.

При парентеральном заражении эритроцитарными стадиями

малярийных плазмодиев в организме человека развивается лишь

эритроцитарная шизогония.

Факторы риска: путешествия или проживание в эндемичных

регионах.

Эпидемиология. Источником болезни являются люди, в крови

которых циркулируют зрелые гаметоциты. При кровососании вместе

244

с кровью в желудок комара проникают гаметоциты, и комар становит-

ся резервуаром инфекции. Ведущий механизм заражения человека —

трансмиссивный, реализующийся самками комаров рода Anopheles

при кровососании.

Возможен парентеральный путь заражения при гемотрансфузиях,

использовании плохо обработанного или не подлежащего повторному

использованию инструментария, а также передача плазмодиев от

матери к плоду (при тропической малярии), так называемая шизонт-

ная малярия.

Заболевание имеет сезонность, связанную с активностью кома-

ров в различных климатических зонах: в умеренно теплых зонах —

летом 1,5—2 мес, в субтропиках — 5—6 мес, тропиках — круглого-

дично. Передача инфекционного агента в большинстве случаев

носит горизонтальный характер (распространение в течение эпиде-

мического сезона возможно только через комаров).

Малярию выявляют повсеместно от 45 градусов северной до 40

градусов южной широты (но чаще в тропиках и субтропиках) на вы-

соте от 0 до 1800 м над уровнем моря. В странах с умеренным клима-

том более часто выделяют P. vivax, реже P. malariae. В тропиках ос-

новным возбудителем является P. falciparum, и лишь спорадически

в Африканских странах выделяют P. ovale. Ежегодно в 104 эндемичных

странах заболевают около 250 млн человек. Смертельные исходы

чаще всего наблюдают среди детей, но также регистрируют среди

неиммунизированных взрослых (1—2 млн человек ежегодно). Забо-

леваемость прямо зависит от размеров популяции комаров и числа

больных, служащих резервуаром инфекции. В связи с развитием ин-

дустрии туризма заболевание выявляют в странах, лежащих за преде-

лами естественного ареала.

Патогенез. Основные изменения в организме человека при маля-

рии определяются стадией эритроцитарной шизогонии. Шизонты па-

разита накапливают в цитоплазме частицы темно-бурого пигмента —

гемомеланина (возникает из простетической части гемоглобина под

влиянием плазмодиев). При гемолизе паразиты и гемомеланин

высвобождаются из эритроцита, причем пигмент фагоцитируется

клетками макрофагальной системы, а шизонты вновь внедряются

в эритроциты. В связи с этим развиваются надпеченочная (гемоли-

тическая) желтуха, гемомеланоз и гемосидероз органов ретикулоэн-

дотелиальной системы, завершающийся склерозом.

Разрушение эритроцитов, накопление в кровеносном русле

паразитов, их антигенов, продуктов жизнедеятельности и систем-

ный ответ организма проявляются характерной интермиттирующей

245

лихорадкой. Лихорадку наблюдают в момент выхода паразитов из

разрушенных эритроцитов; интервалы между проявлениями присту-

пов зависят от биологического цикла паразита. Начало заболевания

острое, температура тела может достигать 40,0—41,7°С (обычно

подъем температуры наблюдают в дневное время), через несколько

часов литически падает до 35,0—36,0°С.

Массивный лизис эритроцитов и фагоцитоз пораженных клеток

приводят к развитию анемии. В периоды гемолитических кризов

появляются острые сосудистые расстройства (стаз, диапедез эритро-

цитов). При тропической малярии в капиллярах внутренних органов

вследствие адгезии к эндотелиальным клеткам депонируется боль-

шое число поврежденных эритроцитов и паразитов, что существенно

нарушает микроциркуляцию и приводит к тяжелым изменениям во

внутренних органах — печени, почках, головном мозге. Эти изме-

нения у людей, впервые заболевших малярией, развиваются очень

быстро, в течение первых дней болезни, и могут быть причиной

смерти.

Нарушения кровообращения обусловлены подъемом температуры

тела. Расширение сосудов приводит к снижению объема циркулиру-

ющей крови и артериального давления. Последующий спазм сосу-

дов, повышенная вязкость крови, закупорка капилляров остатками

эритроцитов приводят к ишемии органов и тканей.

В связи с персистирующей антигенемией при малярии в крови

появляются токсические иммунные комплексы. С их воздействием

связано поражение микроциркуляторного русла (повышение про-

ницаемости, геморрагии), а также развитие острого гломерулонеф-

рита при тропической (falciparum) малярии. При хроническом забо-

левании, вызванном P.malariae, может развиться прогрессирующая

почечная недостаточность.

Генетические аспекты. Лица, эритроциты которых не несут

Ar группы Duffy, обладают естественной резистентностью к возбуди-

телям малярии (многие представители негроидной расы). Естест-

венной резистентностью обладают лица с врожденным дефицитом

глюкозо-6-дегидрогеназы, так как паразиты не способны использо-

вать глюкозомонофосфатный шунт в качестве источника энергии

и в подобных условиях не могут развиваться в эритроцитах. Лица

с гемоглобинопатиями также резистентны к заражению, так как па-

разиты не способны размножаться в эритроцитах с измененной мор-

фологией, например у больных с серповидноклеточной анемией.

При тропической малярии, вызванной Plasmodium falciparum, раз-

вивается черноводная (гемоглобинурийная) лихорадка — осложнение

246

малярии, возникающее после приема хинина и примахина. Это ослож-

нение чаще наблюдают у лиц с повышенной ломкостью эритроцитов

как следствие наследственного дефекта глюкозо-6-фосфатдегидро-

геназы по типу анемии Маркиафавы—Микели, а также как реакция

гиперчувствительности замедленного типа на хинин.

Клиническая картина. Общими для всех форм малярии являются

лихорадка, анемия, нарушения кровообращения.

Тропическая малярия. Инкубационный период — 8—16 дней.

У неиммунных лиц (ранее не болевших малярией) заболевание

характеризуется тяжелым, нередко злокачественным течением.

У некоторых больных имеются предвестники заболевания: недомо-

гание, повышенная потливость, неустойчивый стул, повышение

температуры тела до 38°С в течение 2—3 дней. У большинства паци-

ентов болезнь начинается внезапно ознобом, высокой лихорадкой,

головной болью, миалгиями, артралгиями, возбуждением. В первые

3—8 дней температура тела может быть постоянной, а затем прини-

мает характер приступов. Приступы чаще возникают в первой поло-

вине дня, длятся около часа, после чего наступает короткий (менее

суток) период апирексии — нормальной температуры. Во время при-

ступа кожа сухая, горячая на ощупь, язык сухой с желтоватым нале-

том. Появляется тахикардия, снижается артериальное давление.

У некоторых больных возникает сухой кашель, что свидетельствует о

развитии бронхопневмонии. Нередко присоединяется диспепсичес-

кий синдром — анорексия, тошнота, рвота, боли в животе, жидкий

стул. С первых дней болезни отмечаются гепатоспленомегалия, ане-

мия. Нередко нарушается функция почек.

Трехдневная малярия. Инкубационный период может

быть как коротким — 10—14 дней, так и длительным — 6—14 мес.

Трехдневная малярия протекает относительно доброкачественно.

У неиммунных лиц болезнь начинается с продромальных явлений —

слабости, недомогания, головной боли, лихорадки неправильного

типа в течение первых нескольких дней. Затем начинаются приступы,

такие же, как при тропической малярии, но они четко очерчены,

наступают в одно и то же время дня (между 11 и 15 ч), через равные

интервалы. Лихорадочные приступы продолжаются 5—8 ч, во время

снижения температуры наблюдается повышенное потоотделение.

Период апирексии длится 40—43 ч. При отсутствии этиотропной

(направленной на уничтожение возбудителя) терапии болезнь про-

должается 4—5 нед. Для трехдневной малярии характерны рецидивы:

ранние — через 6—8 нед и поздние, наступающие после латентного

периода продолжительностью от 3 мес до 3—4 лет.

247

Четырехдневная малярия. Инкубационный период —

25—42 дня. Продромальные симптомы встречаются редко. Лихора-

дочные приступы напоминают трехдневную малярию. Пароксизмы

лихорадки продолжаются 13 ч и повторяются каждый четвертый

день. Возбудитель четырехдневной малярии может десятки лет со-

храняться в организме человека после перенесенного заболевания.

Овале-малярия по клиническим симптомам имеет сходство

с трехдневной малярией. Инкубационный период — 7—20 дней.

В отличие от трехдневной малярии пароксизмы лихорадки возникают

в вечерние и ночные часы. Течение доброкачественное, нередко

спонтанное выздоровление. Продолжительность болезни около 2 лет.

Патологическая анатомия. При трехдневной малярии

в связи с разрушением эритроцитов наиболее часто развивается ане-

мия, тяжесть которой усугубляется свойством P. vivax поселяться

в ретикулоцитах. Высвобождающиеся при распаде эритроцитов про-

дукты, особенно гемомеланин, захватываются клетками макрофа-

гальной системы, что приводит к увеличению размеров печени

(гепатомегалия) и селезенки (спленомегалия), гиперплазии костного

мозга. Органы, нагруженные пигментом, приобретают темно-серую,

а иногда черную окраску. Селезенка увеличивается особенно быст-

ро, вначале в результате полнокровия, а затем — гиперплазии гисти-

оцитов, содержащих в цитоплазме зерна меланина. Ее пульпа стано-

вится темной, почти черной. В острой стадии малярии селезенка

мягкая, полнокровная, в хронической — плотная в результате скле-

роза. Масса селезенки может достигать 3—5 кг (малярийная спленоме-

галия). Печень увеличена, полнокровная, на разрезе — серо-черная.

При гистологическом исследовании выявляется гиперплазия купфе-

ровских клеток с отложением в их цитоплазме гемомеланина и гемо-

сидерина. При хронической малярии происходит огрубение стромы

печени и разрастание в ней соединительной ткани (склероз). Кост-

ный мозг плоских и трубчатых костей имеет темно-серую окраску.

Гистологически выявляется гиперплазия клеток костного мозга

и накопление в них пигмента. Встречаются участки аплазии кост-

ного мозга. Гемомеланоз органов сочетается с их гемосидерозом.

В результате освобождения большого количества продуктов распада

эритроцитов развивается надпеченочная (гемолитическая) желтуха.

Морфологические изменения при четырехдневной маля-

рии аналогичны таковым при трехдневной.

При тропической малярии изменения, с одной стороны,

имеют много общего с описанными при трехдневной форме, с дру-

гой — есть и некоторые особенности. Они связаны с тем, что эрит-

248

роциты, содержащие дозревающие шизонты тропической малярии,

скапливаются в терминальных участках кровяного русла, что ведет

к развитию паразитарных стазов. В местах скопления дозревающих

шизонтов в период их деления на мерозоиты происходит фагоцитоз

нейтрофилами и макрофагами как зараженных эритроцитов и не-

зрелых шизонтов, так и продуктов распада и пигмента, появляю-

щихся после деления плазмодиев. С паразитарными стазами связаны

опасные для жизни изменения головного мозга, которые определяют

развитие малярийной комы. Кора и другие участки серого вещества

головного мозга имеют в таких случаях темную коричнево-серую

(дымчатую) окраску. В белом веществе встречаются многочислен-

ные точечные кровоизлияния, которые окружают сосуды, заполнен-

ные агглютинированными эритроцитами с паразитами в цитоплазме

или гиалиновыми тромбами. Вокруг таких сосудов, кроме кровоиз-

лияний, появляются очаги некроза мозговой ткани. На границе

некроза и кровоизлияния через 2 сут после начала комы находят

реактивное разрастание клеток глии, что ведет к формированию

своеобразных узелков — так называемых гранулем Дюрка.

Осложнения развиваются при отсутствии адекватного лечения.

Особенно опасна осложнениями, которые встречаются преимуще-

ственно у неиммунных лиц, тропическая малярия. Уже в первые

2—3 дня болезни может развиться церебральная кома. У таких боль-

ных возникают сильная головная боль, беспокойство или затормо-

женность, которые затем сменяются нарушением сознания вплоть до

комы. Микроскопически в сосудах микроциркуляторного русла го-

ловного мозга определяется стаз эритроцитов, в цитоплазме которых

определяется гемомеланин, дистрофические изменения и накопле-

ние меланина в цитоплазме нейронов, периваскулярный и перицел-

люлярный отек. Отмечаются менингеальные симптомы, иногда су-

дороги. Другим осложнением является инфекционно-токсический

шок, проявляющийся падением сердечно-сосудистой деятельности.

После приема хинина или примахина может возникнуть еще одно

осложнение — гемоглобинурийная лихорадка (черноводная лихорадка),

которая характеризуется острым массивным гемолизом, гемолитичес-

кой желтухой и сопровождается массивным внутрисосудистым гемоли-

зом. Основным симптомом гемоглобинурии является выделение мочи

черного цвета за счет содержащегося в ней оксигемоглобина, а в посто-

явшей моче — метгемоглобина. Кроме того, у больных появляются ли-

хорадка, ломота во всем теле, боли в пояснице. Гемоглобинурийная

лихорадка может привести к острой почечной недостаточности и смерти.

В нетяжелых случаях осложнение купируется через 3—7 дней.

249

При инвазии Plasmodium falciparum возможно развитие паразите-

мии мозга, острой почечной недостаточности, острого гастроэнтерита,

отека легких, массивного гемолиза и разрыва селезенки. При инвазии

Plasmodium malariae у больных с хронической инфекцией может раз-

виться нефротический синдром. Среди прочих осложнений возможно

развитие судорожных припадков, анурии, психотических расст-

ройств, комы, дизентерии, малярийного алгида, гиперпирексии.

Осложнения при трехдневной малярии встречаются редко.

Смерть наступает обычно при тропической малярии, осложнен-

ной комой.

Эхинококкоз. Эхинококкоз (синонимы: эхинококкоз гидатид-

ный, эхинококкоз однокамерный) — гельминтоз из группы цестозов,

протекающий с развитием эхинококковых кист в различных органах.

Этиология. Наибольшее значение в патологии человека и живот-

ных имеют плоский червь (цестода) Echinococcus granulosus типа

Plathelminthes, вызывающий гидатидозную форму эхинококкоза,

и Echinococcus multilocularis, вызывающий альвеолярную форму

эхинококкоза, или альвеококкоз. Гидатидозный эхинококкоз встре-

чается чаще, чем альвеококкоз.

Эпидемиология. Заражение происходит при несоблюдении пра-

вил личной гигиены (употребление пищи, обсемененной яйцами

паразита или при заносе их в рот грязными руками) и контактах

с больными животными. Выделяют сельскую и охотничью формы

болезни. Наиболее распространен сельский эхинококкоз, регистри-

руемый в Австралии, Новой Зеландии, Африке, США, Центральной

и Южной Америке, Европе и на Ближнем Востоке. Основной резер-

вуар — собаки. Промежуточные хозяева — крупный и мелкий рога-

тый скот, овцы, верблюды, козы. Охотничий (дикий) эхинококкоз

распространен значительно меньше, он встречается на Аляске

и в Канаде, единичные случаи регистрируют в Калифорнии и на

Севере России. Основные хозяева — волки, шакалы, промежуточ-

ные — грызуны и северные олени. Для всех форм человек — факуль-

тативный промежуточный хозяин.

Охота и скотоводство на пастбищах, загрязненных фекалиями

зараженных хищников, приводит к заражению скота (коровы, олени

и др.), поедающего инфицированную траву, и собак, которым скарм-

ливают внутренности убитых животных. Это обусловливает появле-

ние смешанных очагов инвазии. В таких очагах заражение человека

происходит при тесном контакте с зараженными собаками, разделке

туш пораженных животных, пользовании загрязненными источни-

ками воды.

250

Патогенез. При заражении человека онкосферы возбудителя

(яйца в особой оболочке) достигают двенадцатиперстной кишки, где

освобождаются от оболочек и при помощи крючьев, раздвигая клет-

ки слизистой оболочки, проникают в глубь кишечной стенки. Затем

с кровотоком портальной системы заносятся в печень, где большин-

ство оседает в мелких капиллярах. Меньшая часть минует печеноч-

ный барьер и депонируется в легких или других органах. Под воздей-

ствием защитных сил организма личинки в большом количестве

погибают, а проникшие в органы начинают постепенно расти, обра-

зуя пузыри (цисты) до 10—20 см в диаметре. Эхинококковый пузырь

имеет двойную оболочку, заполнен прозрачной и бесцветной жид-

костью, содержит эхинококковый песок (скопления зародышей-

сколексов) и часто много дочерних пузырей. Последние размножа-

ются бесполым путем внутри материнского пузыря. Эхинококковые

цисты склонны к медленному прогрессивному росту и прорыву

в паренхиму печени, желчные протоки или свободную брюшную

полость. До появления симптомов киста растет в течение 10—20 лет

после первичного инфицирования.

Клиническая картина. Эхинококкоз часто протекает бессимп-

томно и обнаруживается лишь при случайном обследовании. Эхино-

кокковые пузыри чаще формируются в печени (50—70%), легких

(20—30%), реже — в головном мозге или костях.

При эхинококкозе печени кисты располагаются в правой доле.

Наиболее ранний симптом: чувство тяжести и боли в эпигастрии

и области правого подреберья.

При эхинококкозе легкого эхинококковая киста чаще локализу-

ется в нижней доле правого легкого. Основные симптомы: боль

в груди, кашель, одышка, иногда кровохарканье.

При эхинококкозе почек клиническая симптоматика напоминает

почечноклеточный рак.

При локализации цисты в головном мозге возникают пара-

и гемиплегии, парезы и параличи.

При инвазии в костные ткани возможны патологические пере-

ломы в местах локализации паразита.

Патологическая анатомия. При гидатидозном эхинококкозе

в органах появляются пузыри (или один пузырь) различной величи-

ны (от нескольких до десятков сантиметров). Макроскопически они

имеют беловатую слоистую хитиновую оболочку и заполнены про-

зрачной бесцветной жидкостью. В жидкости содержится янтарная

кислота. Из внутреннего герминативного слоя оболочки пузыря воз-

никают дочерние пузыри со сколексами. Эти дочерние пузыри

251