Коваленко В.Н. Руководство по кардиологии

Подождите немного. Документ загружается.

СЕКЦИЯ 8

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

630

_________________________________

ГЛАВА 2

ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ...

ства случаев, хотя у определенных пациентов

и при особых условиях возможен выбор других

путей.

Тактика ведения больных с острым коронар-

ным синдромом без элевации ST представлена

на схеме 2.1.

Схема 2.1. Рекомендации Европейского общества

кардиологов по тактике ведения боль-

ных с подозрением на острый коронарный

синд ром

Необходимо отметить, что почти идентич-

ный алгорим лечения больных с острым коро-

нарным синдромом без элевации сегмента ST

принят в 2007 г. АНА (схема 2.2).

Схема 2.2. Алгоритм лечения больных с острым ко-

ронарным синдромом без элевации сег-

мента ST, принятый АНА (UA/NSTEMI

AHA/ACC, 2007)

ПЕРВЫЙ ШАГ: ОЦЕНКА

ПРИ ПОСТУПЛЕНИИ

У большинства пациентов можно выявить

лишь дискомфорт в грудной клетке (боль в груд-

ной клетке), подозрение на острый коронарный

синдром является предварительным диагнозом.

Начальное обследование включает

• Детальный опрос и точное описание симп-

томов. Необходимо физикальное обследование

с учетом возможного наличия заболевания клапа-

нов сердца (аортальный стеноз), ГКМП, СН и за-

болевания легких.

• Определение вероятности ИБС (включая

комп лексный анализ возраста, факторов риска,

предыдущих ИМ, АКШ, перкутанного коронарного

вмешательства.

• Необходимо зарегистрировать ЭКГ. Сравне-

ние с предыдущей ЭКГ, если такая имеется, очень

полезно, в частности у пациентов с фоновой сер-

дечной патологией, такой как ГЛЖ или ранее диа-

гностированная ИБС.

• На основе этих данных, которые необходимо

получить за 10 мин после первого общения с пациен-

том, больных подразделяют на три большие группы:

- ИМ, который нуждается в немедленной ре-

перфузии;

- острый коронарный синдром без элевации сег-

мента ST;

- сомнительный острый коронарный синдром.

Лечение пациентов с ИМ описано в соот-

ветствующих рекомендациях. Сомнительный

острый коронарный синдром следует устанавли-

вать с осторожностью и после исключения всех

возможных подобных состояний, включая трав-

мы. Рекомендуется также регистрация правых

грудных отведений ЭКГ.

Проведение в дополнение к вышесказанному

анализов крови, которые должны быть получены

в течение 60 мин (тропонин Т или I, МВ-фракция

КФК, креатинин, гемоглобин и количество лей-

коцитов), позволяет перейти ко второму шагу

определения стратегии лечения больных, отне-

сенных в группу острого коронарного синдрома

без элевации сегмента ST.

ВТОРОЙ ШАГ: УТОЧНЕНИЕ ДИАГНОЗА

И ОПРЕДЕЛЕНИЕ РИСКА

В случаях острого коронарного синдрома без

стойкой элевации сегмента ST (депрессия сегмен-

та ST, отрицательные зубцы Т, псевдонормализа-

ция Т или нормальная картина ЭКГ) следует про-

водить начальное лечение согласно приведенному

перечню (табл. 2.4).

СЕКЦИЯ 8

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

ГЛАВА 2

ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ...

_________________________________

631

В течение этого шага другие диагнозы долж-

ны быть подтверждены или исключены, особен-

но острая анемия, эмболия ЛА, аортальная дис-

секция.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ РИСКА

Определение риска развития коронарных со-

бытий в раннем и отсроченном (<6 мес) прогно-

зе рассматривалось в соответствующем разделе.

Следует указать, что выбор стратегии лечения

больных с острым коронарным синдромом без

элевации сегмента ST должен базироваться на

объединении оценки рисков как коронарных

событий, так и возможных кровотечений, в том

числе при проведении ангиографии (из места

пункции артерии) и применении антитромбо-

тических мероприятий. Необходимо учитывать

инструкции к соответствующим препаратам.

ТРЕТИЙ ШАГ: ИНВАЗИВНАЯ СТРАТЕГИЯ

Сердечная катетеризация рекомендуется как

средство предотвращения осложнений заболе-

вания и оценки отсроченного прогноза. Необхо-

димость и срочность инвазивной стратегии уста-

навливают после определения риска и отнесения

больных к одной из 3 групп: консервативной,

ранней инвазивной или ургентной инвазивной.

КОНСЕРВАТИВНАЯ СТРАТЕГИЯ

Пациенты, которые целиком соответствуют

ниже следующим критериям, относятся к группе низ-

кого риска без необходимости применения ранней

инвазивной стратегии

• без повторной ангинозной боли;

• без симптомов СН;

• без патологических изменений на ЭКГ при по-

ступлении или при повторной ее регистрации через

6–12 ч;

• без повышения уровня тропонина (исходного и

через 6–12 ч).

Такие пациенты в дальнейшем могут прохо-

дить лечение как лица с хронической ИБС, перед

выпиской проводят стресс-тест. Пациентов, не

соответствующих всем приведенным критериям,

следует направлять на катетеризацию.

УРГЕНТНАЯ ИНВАЗИВНАЯ СТРАТЕГИЯ

Эту стратегию необходимо применять у боль-

ных, которые находятся на ранней стадии миокар-

диального повреждение по данным ЭКГ или отно-

сятся к группе высокого риска кардиальных ослож-

нений. Это пациенты

• с рефрактерной ангинозной болью;

• повторяющейся болью с депрессией сегмента

ST, несмотря на интенсивную антиангинальную

терапию;

• с клиническими симптомами СН или гемоди-

намической нестабильности (в том числе шок);

• с угрожающей жизни аритмией (фибрилля-

ция желудочков или желудочковая тахикардия).

РАННЯЯ ИНВАЗИВНАЯ СТРАТЕГИЯ

Значительная часть пациентов положитель-

но отвечают на оптимальную медикаментозную

терапию, но все же имеют повышенный риск и

нуждаются в проведении ангиографии. Время

Таблица 2.4

Начальное лечение при остром коронарном синдроме без стойкой элевации сегмента ST

Кислород Ингаляция (4–8 л/мин), если сатурация <90%

Нитраты

Сублингвальное или внутривенное применение (при САД не ниже 90 мм рт. ст.)

Ацетилсалициловая

кислота

Стартовая доза 160–325 мг некишечно-растворимой формы с дальнейшим перехо-

дом на 75–150 мг/сут. Внутривенное введение может рассматриваться

Клопидогрел Нагрузочная доза 300 мг (или 600 мг при быстром планировании инвазивного вмеша-

тельства) с последующим переходом на 75 мг/сут

Антикоагулянты Выбор зависит от стратегии лечения:

Нефракционированный гепарин внутривенно болюсно 60–70 МЕ/кг массы тела (мак-

симум — 5000 МЕ) с дальнейшей инфузией 12–15 МЕ/кг/ч (максимум — 1000 МЕ/ч) до

повышения АЧТВ в 1,5–2,5 раза

Фондапаринукс 2,5 мг/сут подкожно

Эноксапарин 1 мг/кг 2 раза в сутки подкожно

Дальтепарин 120 МЕ/кг 2 раза в сутки подкожно

Надропарин 86 МЕ/кг 2 раза в сутки подкожно

Бивалирудин 0,1 мг/кг болюсно с последующим введением 0,25 мг/кг/ч

Морфин 3–5 мг внутривенно или подкожно, в зависимости от интенсивности боли

Пер ораль ные блокато-

ры β-адрено рецеп торов

Преимущественно при тахикардии или АГ при отсутствии признаков СН

Атропин 0,5–1,0 мг внутривенно при брадикардии

СЕКЦИЯ 8

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

632

_________________________________

ГЛАВА 2

ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ...

ее проведения устанавливают с учетом имею-

щихся возможностей, но не позднее 72 ч от на-

чала заболевания. Следующие критерии требуют

проведения ранней ангиографии:

• повышенный уровень тропонина;

• динамика сегмента ST или зубца Т на ЭКГ

(болевая или немая) >0,5 мм;

• наличие сахарного диабета;

• сниженная функция почек (гломерулярная

фильтрация <60 мл/мин/1,73 м

);

• снижение ФВ ЛЖ <40%;

• ранняя постинфарктная стенокардия;

• проведенное в течение предыдущих 6 мес пер-

кутанное коронарное вмешательство;

• предыдущее АКШ;

• умеренный риск в соответствии с таблицей

определения риска.

Блокаторы гликопротеиновых рецепторов

IIb/IIIa (тирофибан, эптифибатид) необходимо

добавлять к стандартной терапии перед прове-

дением катетеризации в случаях повышенного

уровня тропонина, динамики ST/T, сахарного

диабета.

ЧЕТВЕРТЫЙ ШАГ: ОПРЕДЕЛЕНИЕ

МЕТОДИКИ РЕВАСКУЛЯРИЗАЦИИ

Если на ангиограмах не выявлено критиче-

ского повреждения коронарных сосудов, боль-

ному назначают медикаментозную терапию,

одновременно уточняют диагноз «острый ко-

ронарный синдром». Конечно, отсутствие ан-

гиографических признаков повреждения коро-

нарных сосудов не может служить поводом для

снятия диаг ноза «острый коронарный синдром»

при наличии симп томов ишемии, подтверж-

денных биомаркерами. В этих случаях больные

продолжают принимать лечение, определенное

для острого коронарного синдрома без элевации

сегмента ST. У пациентов с поражением одного

сосуда показано перкутанное коронарное вме-

шательство со стентированием этой артерии.

У пациентов со множественным поражением со-

судов тактику реваскуляризации (перкутанного

коронарного вмешательства или АКШ) следует

определять индивидуально. Преимущественно

проводят последовательное использование пер-

кутанного коронарного вмешательства поражен-

ной артерии, ответственной за острую ишемию,

с последующим шунтированием.

Не рекомендуется менять антикоагулянты

при проведении перкутанного коронарного вме-

шательства. Пациентам, принимавшим фон-

дапаринукс, перед проведением перкутанного

коронарного вмешательства может быть добав-

лен нефракционированный гепарин. Пациенты,

получавшие тирофибан или эптифибатид, долж-

ны получать инфузии этих препаратов во время

перкутанного коронарного вмешательства. Па-

циентам, не получавшим терапию блокаторами

гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa, следует

преимущественно назначать абциксимаб перед

перкутанным коронарным вмешательством.

При планировании АКШ необходимо от-

менить клопидогрел и отложить операцию на

5 сут, если клиническая ситуация позволяет.

ПЯТЫЙ ШАГ: ВЫПИСКА И ВЕДЕНИЕ

БОЛЬНЫХ ПОСЛЕ ВЫПИСКИ

Хотя большинство кардиальных событий

у больных с острым коронарным синдромом без

элевации сегмента ST приходится на острый пе-

риод, риск ИМ и смерти может возрастать в те-

чение следующих месяцев, поэтому пациенты

нуждаются в усиленном наблюдении. Конечно,

проведение ранней реваскуляризации снижает

риск аритмической смерти до 2,5% по сравне-

нию с почти 80% в первые 12 ч, но прогресси-

рование атеросклеротического поражения при

ненадлежащем медикаментозном лечении и на-

блюдении может приводить к повторным эпи-

зодам острого коронарного синдрома. Необхо-

дима также интенсивная модификация факто-

ров риска у всех пациентов.

В заключение еще раз подчеркиваем, что

острый коронарный синдром без элевации

сегмента ST часто дает худший прогноз, чем

острый ИМ, и учитывая это требует такого же

интенсивного лечения в острый период и на-

блюдения после выписки. Следует помнить, что

подтвержденный острый коронарный синдром

является наиболее надежной верификацией

ИБС, что требует дальнейшего лечения соглас-

но рекомендациям по лечению хронической

ИБС как пациентов с наиболее высоким риском

осложнений.

ЛИТЕРАТУРА

1. Насонов Е.Л. (1999) Маркеры воспаления и атеросклероз: значение

С-реактивного белка. Кардиология, 39: 81–85.

2. ACSIS (2007) Eur. Heart J., 28 (Abstr. Suppl.): 835.

3. Akkerhuis K.M., Klootwĳ k P.A., Lindeboom W. et al. (2001) Recurrent ischae-

mia during continuous multilead ST-segment monitoring identiﬁ es patients with

acute coronary syndromes at high risk of adverse cardiac events; meta-analy-

sis of three studies involving 995 patients. Eur. Heart J., 22: 1997–2006.

4. American College of Cardiology 55th Annual Scientiﬁ c Session, Presented by

Anthony A., Bavry M.D., MPH, fellow in the Department of Medicine at the

Cleveland Clinic Foundation in Ohio.

5. Antithrombotic, Trialist, Collaboration (2002) Collaborative meta-analysis of

randomised trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial

infarction, and stroke in high risk patients. BMJ, 324: 71–86.

6. Antman E.M., Cohen M., Radley D. et al. (1999) Assessment of the treatment

effect of enoxaparin for unstable Angina/Non-Q-wave myocardial infarction:

TIMI 11B-ESSENCE meta-analysis. Circulation, 100: 1602–1608.

СЕКЦИЯ 8

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

ГЛАВА 2

ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ...

_________________________________

633

7. Antman E.M., McCabe C.H., Gurﬁ nkel E.P. et al. (1999) Enoxaparin prevents

death and cardiac ischemic events in unstable angina/non-Q-wave myocardial

infarction. Results of the thrombolysis in myocardial infarction (TIMI) 11B trial.

Circulation, 100: 1593–1601.

8. Anzai T., Yoshikawa T., Shiraki H. et al. (1997) C-reactive protein as a predictor

of infarct expansion and cardiac rapture after a ﬁ rst Q-wave acute myocardial

infarction. Circulation, 96: 778–784.

9. Ardissino D., Merlini P.A., Gamba G. et al. (1996) Thrombin activity and early

outcome in unstable angina pectoris. Circulation, 93: 1634–1639.

10. ARMYDA-ACS randomized trial (2007) Eur. Heart J., 28 (Abstr. Suppl.): 731.

11. BARI investigators (1997) Five-year clinical and functional outcome compar-

ing bypass surgery and angioplasty in patients with multivessel coronary dis-

ease. A multicenter randomized trial. Writing Group for the Bypass Angioplasty

Revascularization Investigation (BARI) Investigators. JAMA, 277: 715–721.

12. Bartnik M. (2004) The prevalence of abnormal glucose regulation in patients

with coronary artery disease acrfoss Europe.The Euro Heart Survey on diabe-

tes and the heart. Eur. Heart J., 25: 1880–1890.

13. Becker R.C.C., Bovill E. et al. (1996) Prognostic value of plasma ﬁ brinogen

concentration in patients with unstable angina and non-Q-wave myocardial

infarction (TIMI IIIB trial). Am. J. Cardiol., 78: 142–147.

14. Bitti J.A. et al. (2001) Bivalirudin versus heparin during coronary angioplasty

for unstable or postinfarction angina: ﬁ nal report reanalysis of the Bivalirudin

Angioplasty Study. Am. Heart J., 142: 952–959.

15. Braunwald E. (1989) Unstable angina. A classiﬁ cation. Circulation, 80:

410–414.

16. Burke A.P., Tracy R.P., Kolodgie F. et al. (2002) Elevated C-reactive protein

values and atherosclerosis in sudden coronary death. Association with differ-

ent pathologies. Circulation, 105: 2019–2023.

17. CABRI Investigators (1996) First-year results of CABRI (Coronary Angioplasty

versus Bypass Revascularization Investigation. Circulation, 93: 847.

18. Cairns J.A., Singer J., Gent M. et al. (1989) One year mortality outcomes of

all coronary and intensive care unit patients with acute myocardial infarction,

unstable angina or other chest pain in Hamilton, Ontario, a city of 375,000

people. Can. J. Cardiol., 5: 239–256.

19. Campbell R.W.F., Turpie A.G.G., Maseri A. et al. (1998) Management strate-

gies for a better outcome in unstable coronary artery disease. Clin. Cardiol.,

21: 314–322.

20. Cannon C.P., Weintraub W.S., Demopoulos LA. et al. (2001) Comparison of

early invasive and conservative strategies in patients with unstable coronary

syndromes treated with the glycoprotein Ilb/IIIa inhibitor tiroﬁ ban. N. Engl. J.

Med., 344: 1879–1887.

21. Davies E., Gawad Y., Takahashi M. et al. (1997) Analytical perform¬ance and

clinical utility of a sensitive immunoassay for determination of human cardiac

troponin I. Clin. Biochem., 30: 479–490.

22. DePace N., Herling I.M., Kotler M.N. et al. (1982) Intravenous nitroglycerin for

rest angina. Potential pathophysiologic mechanisms of action. Arch. Intern.

Med., 142: 1806–1809.

23. Eikelboom J.W., Anand S.S., Malmberg K. et al. (2000) Unfractionated heparin

and low-molecular-weight heparin in acute coronary syndrome without ST el-

evation: a meta-analysis. Lancet; 355: 1936–1952.

24. EPISTENT Investigators (1998) Randomised placebo-controlled and balloon-

angioplasty-controlled trial to assess safety of coronary stenting with use of

platelet glycoprotein- IІb/IIIa blockade. The EPISTENT Investigators. Evaluation

of Platelet IІb/IIIa Inhibitor for Stenting. Lancet, 352: 87–92.

25. Ernofsson M., Strekerud F., Toss H. et al. (1998) Low-molecular weight heparin

reduces the generation and activity of thrombin in unstable coronary artery

disease. Thromb Haemost, 79: 491–501.

26. Falk E., Shah P., Fuster V. (1995) Coronary plaque disruption. Circulation, 92:

657–671.

27. Ferguson J.J. (2000) Combining low-molecular-weight heparin and glycopro-

tein Ilb/IIIa antagonists for the treatment of acute coronary syndromes: the

NICE 3 story. National Investigators Collaborating on Enoxaparin. J. Invas.

Cardiol., 12 (Suppl. E): E10-3; discussion E25-8.

28. Fisch C. (1997) The clinical ECG; sensitivity and speciﬁ city. Elsevier.

29. Fonarow G.C., Wright R.S., Spencer F.A. (2005) National Registry of Myocar-

dial Infarction 4 Investigators. Effect of statin use within the ﬁ rst 24 hours of

admission for acute myocardial infarction on early morbidity and mortality. Am.

J. Cardiol., 96: 611–616.

30. Fox K.A. (1999) Implications of the Organization to Assess Strategies for Isch-

emic Syndromes-2 (OASIS-2) study and the results in the context of other

trials. Am. J. Cardiol., 84: 26M–31M.

31. FRISC study group (1996) Low-molecular-weight heparin during instability in

coronary artery disease, Fragmin during Instability in Coronary Artery Disease

(FRISC) study group. Lancet, 347: 561–568.

32. FRISCII investigators (1999) Invasive compared with non-invasive treatment

in unstable coronary- artery disease: FRISC II prospective randomised mul-

ticentre study. FRagmin and Fast Revascularisation during Instability in Coro-

nary artery disease Investigators. Lancet, 354: 708–715.

33. FTT Trialists (1994) Indications for ﬁ brinolytic therapy in sus¬pected acute

myocardial infarction: collaborative overview of early mortality and major mor-

bidity results from all random¬ised trials of more than 1000 patients. Fibrin-

olytic Therapy Trialists’ (FTT) Collaborative Group. Lancet, 343: 311–322.

34. German MITRA PLUS (2007) Eur. Heart J., 28 (Abstr. Suppl.): 520.

35. Gottsauner-Wolf M., Zasmeta G., Hornykewycz S. et al. (2000) Plasma lev-

els of C-reacive proteinafter coronary stent implantation. Eur. Heart. J., 102:

2165–2168.

36. Gusto IIB investigators (1996) A comparison of recombinant hirudin with hepa-

rin for the treatment of acute coronary syndromes. The Global Use of Strate-

gies to Open Occluded Coronary Arteries (GUSTO) lib investigators. N. Engl.

J. Med., 335: 775–782.

37. Hamm C.W., Heeschen C., Goldmann B. et al. (1999) Beneﬁ t of abciximab in

patients with refractory unstable angina in relation to serum troponin T levels.

c7E3 Fab Antiplatelet Therapy in Unstable Refractory Angina (CAPTURE) Study

Investigators. N. Engl. J. Med., 340: 1623–1629.

38. Haverkate F., Thompson S.G., Pyke S.D.M. (1997) Production of C-reactive

protein and risk of coronary events in stable and unstable angina. Lancet, 349:

462–466.

39. Held P.Y.S., Furberg C.D. (1989) Calcium channel blockers in acute myocardial

infarction and unstable angina: an overview. Br. Med. J., 299: 1187–1192.

40. Kaplan K.D.R., Parker M., Przybylek J. et al. (1983) Intravenous nitroglycerin

for the treatment of angina at rest unresponsive to standard nitrate therapy.

Am. J. Cardiol., 51: 694–698.

41. Karlsson J.E., Berglund U., Bjorkholm A. et al. (1992) Thrombolysis with re-

combinant human tissue-type plasminogen activator during instability in

coronary artery disease: effect on myocardial ischemia and need for coronary

revascularization. TRIG Study Group. Am. Heart J., 124: 1419–1426.

42. Kataoka H., Kume N., Miyamoto S.et al. (2001) Oxidized LDL modilates Bax/

Bcl-2 through the lectinlike ox-LDL receptor-1 in vascular smooth muscle cells.

Arterioscl. Thromb. Vasc. Biol., 21: 955–960.

43. Katus H.A., Looser S., Hallermayer K. et al. (1992) Development and in vitro

characterization of a new immunoassay of cardiac troponin T. Clin. Chem., 38:

386–393.

44. Lagerqvist B. et al. (2006) 5-year outcomes in tye FRISC – II randomised trial

of an invasive versus a nonivasive strategy in non-ST-elevation acute coronary

syndrome: a follow-ap study. Lancet, 368: 998–1004.

45. Leebeek F.W.G., Boersma E., Cannon C.P. et al. (2002) Oral glycoprotein Ilb/

IIIa receptor inhibitors in patients with cardiovascular disease: why were the

results so unfavourable. Eur. Heart J., 23: 444–457.

46. Lenderink T. et al. (2006) Eur. Heart J., 27(15): 1799–1804.

47. Lindahl B. (1996) Biochemical markers of myocardial damage for early diagno-

sis and prognosis in patients with acute coronary syndromes. Minireview based

on a doctorial thesis. Ups. J. Med. Sci, 101: 193–232.

48. Lindemann S., Tolley N.D., Dixon D.A. et al. (2001) Activated platelets mediate

inﬂ ammatory signaling by regulated interleukin 1 p synthesis. J. Cell. Biol.,

154: 485–490.

49. Lindmark E., Diderholm E., Wallentin L. et al. (2001) Relationship between

interleukin 6 and mortality in patients with unstable coronary artery disease:

effects of an early invasive or noninvasive strategy. JAMA, 286: 2107–2113.

50. McGuire et al. (2000) Inﬂ uence of dsabetes mellitus on clinical outcomes

across the spectrum of acute coronary syndromes. Findings from the GUSTO –

IIb study. GUSTO – IIb investigators. Eur. Heart J., 21: 1750–1758.

51. Mehta S. R. et al. (2005) Randomized, blinded trial comparing fondaparinucs

with unfractionated heparin in patients undergoing contemporary percutane-

ous coronare intervention: Arixtra Study in Percutaneous Coronary intervention

(ASPIRE) Pilot Trial. Csrculation, 111: 1390–1397.

52. Mehta S.R et al. (2005) Routine vs selective invasive strategies in patients with

acute coronary syndromes: a collaborative meta-analisis of randomised trials.

JAMA, 293: 2908–2917.

53. Miami Trial research group (1985) Metoprolol in myocardial infarction. Eur.

Heart J., 6: 199–226.

54. Morrow D.A., Rifai N., Antman E.M. et al. (2000) Serum amiloid A predicts ear-

ly mortality in acute coronary syndromes: a substudy. JACC, 35: 358–362.

55. Nyman I., Areskog M., Areskog N.H. et al. (1993) Very early risk stratiﬁ cation

by electrocardiogram at rest in men with suspected unstable coronary heart

disease. The RISC Study Group. J. Intern. Med., 234: 293–301.

56. Nyman I., Wallentin L., Areskog M. et al. (1993) Risk stratiﬁ cation by early ex-

ercise testing after an episode of unstable coronary artery disease. The RISC

Study Group. Int. J. Cardiol., 39: 131–142.

57. Ojio S., Takatsu H., Tanaka T. et al. (2000) Considerable time from the onset

of plaque rupture and/or thrombi until the onset of acute myocardial infarction

in humans. Coronary angiographic ﬁ ndings within 1week before the onset of

infarction. Circulation, 102: 2063–2069.

58. Oler A., Whooley M.A., Oler J. et al. (1996) Adding heparin to aspirin reduces

the incidence of myocardial infarction and death in patients with unstable an-

gina. A meta-analysis. JAMA, 276: 811–815.

СЕКЦИЯ 8

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

634

_________________________________

ГЛАВА 2

ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ...

59. Parodi O., Simonetti I., Michelassi C. (1986) Comparison of vera-pamil and

propanolol therapy for angina pectoris at rest. A randomized, multiple cross-

over, controlled trial in the coronary care unit. Am. J. Cardiol., 57: 899–906.

60. Patrono C. (1998) Pharmacology of antiplatelet agents. In: Loscalzo J, Scha-

fer Al, editors. Thrombosis and Hemorrhage. Williama Wilkins, Baltimore,

1181–1192.

61. Patrono C., Coller B., Dalen J.E. et al. (2001) Platelet-Active Drugs: The rela-

tionships among dose, effectiveness, and side effects. Chest., 119: 395–635.

62. Patrono C., Patrignani P., Garcia Rodriguez L.A. (2001) Cyclooxygenase-selec-

tive inhibition of prostanoid formation: transducing biochemicalselectivity into

clinical read-outs. J. Clin. Invest., 108: 7–13.

63. Ridker P.M., Rifai N., Clearﬁ eld M., et al. (2001) Measurement of C-reactive

protein for the targeting of statin therapy in the primary prevention of acute

coronary events. N. Engl. J. Med., 344: 1959–1965.

64. Rofﬁ M. et al. (2002) Early and sustained dual oral antiplatelet therapy folloving

percutaneous coronary intervention: a randomized controlled trial. JAMA, 288:

2411–2420.

65. Rosenson R.S., Lowe G.D.O. (1998) Effects of lipids and lipoproteins on

thrombosis and rheology. Atherosclerosis, 140: 271–280.

66. Roubin G.S.H.P., Eckhardt I. et al.(1982) Intravenous nitroglycerine in refrac-

tory unstable angina pectoris. Aust. N. Z. J. Med., 12: 598–602.

67. Sabatine M.S. et al. (2005) Assotiation of gemoglobin levels with clinical out-

comes in acute coronary syndromes. Circulation, 111: 2042–2049.

68. Sano T., Tanaka A., Namba N. et al. (2003) C-Reactive protein and lesion mor-

phology in patients with acute myocardial infarction. Circulation.,108: 282–285.

69. Savonitto S., Ardissino D., Granger C.B. et al. (1999) Prognostic value of the ad-

mission electrocardiogram in acute coronary syndromes. JAMA, 281: 707–713.

70. Schreiber T.L., Macina G., Bunnell P. et al. (1990) Unstable angina or non-Q

wave infarction despite long-term aspirin: response to thrombolytic therapy

with implications on mechanisms. Am. Heart J., 120: 248–255.

71. Schreiber T.L., Macina G., McNulty A. et al. (1989) Urokinase plus heparin

versus aspirin in unstable angina and non-Q-wave myocardial infarction. Am.

J. Cardiol., 64: 840.

72. Schreiber T.L., Rizik D., White C. et al. (1992) Randomized trial of thrombolysis

versus heparin in unstable angina. Circulation., 86: 1407–1414.

73. Serruys P.W., Unger F., Sousa J.E. et al. (2001) Comparison of coronary-artery

bypass surgery and stenting for the treat¬ment of multivessel disease. N.

Engl. J. Med., 344: 1117–1124.

74. Serruys P.W., van Hout B., Bonnier H. et al. (1998) Randomised comparison

of implantation of heparin-coated stents with balloon angioplasty in selected

patients with coronary artery disease (Benestent II). Lancet, 352: 673–681.

75. Stenestrand U., Wallentin L. (2002) Early revascularization and 1-year survival

in 14-days survivors of acute myocardial infarction: a prospective cohort study.

Lancet, 359: 1805–1811.

76. Stone G.W. et al. (2006) Bivalirudin for patients with acute coronary syn-

dromes. N. Engl. J. Med., 355: 2203–2216.

77. The GUSTO Investogators (1993) An international randomized trial comparing

four thrombolytic strategies for acute myocardial infarction. N. Engl. J. Med.,

329: 673–628.

78. The Task Force on the Use of Antiplatelet Agents in Patients with Atheroscle-

rotic Cardiovascular Disease of the European Society of Cardiology (2004) Eur.

Heart J., 25: 166–181.

79. Theroux P., Ouimet H., McCans J. et al. (1988) Aspirin, heparin, or both to treat

acute unstable angina. N. Engl. J. Med., 319: 1105–1111 .

80. Theroux P., Taeymans Y., Morissette D. et al. (1985) A randomized study com-

paring propranolol and diltiazem in the treatment of unstable angina. J. Am.

Coll. Cardiol., 5: 717–722.

81. Theroux P., Waters D., Qiu S. et al. (1993) Aspirin versus heparin to prevent

myocardial infarction during the acute phase of unstable angina. Circulation,

88: 2045–2048.

82. TIMI IIIB investigators (1994) Effects of tissue plasminogen acti¬vator and a

comparison of early invasive and conservative strategies in unstable angina

and non-Q-wave myocardial infarction. Results of the TIMI IIIB Trial. Throm-

bolysis in Myocardial Ischemia. Circulation, 89: 1545–1556.

83. Toschi V.G.R., Lettino M., Fallen J.T. (1997) Tissue factor predicts the thrombo-

genicity of human atherosclerotic components. Circulation, 95: 594–599.

84. Toss H., Lindahl B., Siegbahn A. et al. (1997) Prognostic inﬂ uence of increased

ﬁ brinogen and C-reactive protein levels in unstable coronary artery disease.

FRISC Study Group. Fragmin during Instability in Coronary Artery Disease. Cir-

culation, 96: 4204–4210.

85. van Domburg R.T., van Miltenburg-van Zĳ l A.J., Veerhoek R.J. et al. (1998)

Unstable angina: good long-term outcome after a complicated early course. J.

Am. Coll Cardiol., 31: 1534–1539.

86. van Miltenburg-van Zĳ l A.J., Simoons M.L., Veerhoek R.J. et al. (1995) Inci-

dence and follow-up of Braunwald sub¬groups in unstable angina pectoris. J.

Am. Coll. Cardiol., 25: 1286–1292.

87. Virmani R., Kolodgie F.D., Burke A.P. et al. (2000) Lessons from sudden coro-

nary death: a comprehensive mor¬phological classiﬁ cation scheme for athero-

sclerotic lesions. Arterioscler. Thromb. Vase Biol., 20: 1262–1275.

88. Wilcox I., Freedman S.B., Allman K.C. et al. (1991) Prognostic signiﬁ cance of a

predischarge exercise test in risk stratiﬁ ¬cation after unstable angina pectoris.

J. Am. Coll. Cardiol., 18: 677–683.

89. Wiviott S.D., Braunwald E., McCabe C.H. et al. (2007) Prasugrel vs clopigogrel

in patients with acute coronary syndromes. N. Eng. J. Med., 357: 2001–2015.

90. Yusuf S. et al. (2006) Efﬁ cacy and safety of fondaparinucs compared to enox-

aparin in 20,078 patients with acute coronary syndromes without ST segment

elevation. The OASIS (Organization to Acute ischemic Synromes)-5 investiga-

tors. N. Engl. J. Med., 354: 1464–1476.

91. Yusuf S., Wittes J., Friedman L. (1988) Overview of results of randomized clini-

cal trials in heart disease. II. Unstable angina, heart failure, primary prevention

with aspirin, and risk factor modiﬁ cation. JAMA, 260: 2259–2263.

92. Yusuf S., Zhao F., Mehta S.R. et al. (2001) Effects of clopidogrel in addition to

aspirin in patients with acute coronary syndromes without ST-segment eleva-

tion. N. Engl. J. Med., 345: 494–502.

93. Yusuf S., Zucker D., Chalmers T.C. (1994) Ten-year results of the randomized

control trials of coronary artery bypass graft surgery: tabular data compiled by

the collaborative effort of the original trial investigators. Part 1 of 2. Online.

J. Curr. Clin. Trials., Doc. No. 145.

СЕКЦИЯ 8

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

ГЛАВА 3

ХРОНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

__________

635

ВСТУПЛЕНИЕ

ИБС — одна из главных причин высокой

смертности и утраты трудоспособности населе-

ния в Украине и во многих индустриально раз-

витых странах мира, что представляет серьезную

медико-экономическую проблему. Успешное

ее решение зависит от понимания механизмов

развития заболевания, возможности прогнози-

рования осложнений и исходов, определяющих

врачебную тактику, выбор и эффективность про-

водимой терапии.

Одной из наиболее распространенных клини-

ческих форм ИБС является стенокардия. Свое-

временная ее диагностика и адекватность лечения

определяют не только качество жизни пациентов,

но и возможность снижения частоты коронарных

осложнений, а в итоге и судьбу больного.

За последние два десятилетия накоплены экс-

периментальные и клинические данные, изме-

ГЛАВА 3

ХРОНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ

ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

М.И. Лутай, А.Ф. Лысенко

ВСТУПЛЕНИЕ ................................................635

СТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ

НАПРЯЖЕНИЯ ..............................................636

Определение

Эпидемиология

Этиология и патогенез

Диагностика

Методы физикального обследования

Лабораторные методы исследования

Неинвазивные инструментальные

методы исследования

Инвазивная диагностика

Прогноз больных стабильной стенокардией

ВАЗОСПАСТИЧЕСКАЯ СТЕНОКАРДИЯ .....667

Определение

Терминология

Эпидемиология

Патогенез

Клинические проявления

Диагностика

Прогноз

КАРДИАЛЬНЫЙ СИНДРОМ Х .................... 670

Патогенез

Диагностика

Прогноз

БЕЗБОЛЕВАЯ ИШЕМИЯ МИОКАРДА .......672

Определение

Эпидемиология

Патогенез

Диагностика

Лечение

Прогноз

ИШЕМИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ ..675

ЛЕЧЕНИЕ СТАБИЛЬНОЙ

СТЕНОКАРДИИ .............................................676

Общие рекомендации

Рекомендации по рациональному питанию

Витамины

Физическая активность

Табакокурение

АГ, сахарный диабет и другие

сопутствующие заболевания

Психологические факторы

Гормональная заместительная терапия

Помощь при остром приступе стенокардии

Фармакотерапия стабильной стенокардии

Фармакотерапия для улучшения

прогноза у больных стабильной

стенокардией

Антиангинальная терапия

Органические нитраты

Блокаторы β-адренорецепторов

Блокаторы кальциевых каналов

Активаторы калиевых каналов

Ивабрадин

Триметазидин и ранолазин

Молсидомин

Терапия синдрома Х

Лечение вазоспастической стенокардии

Принципы лечения больных после

оперативных вмешательств по

реваскуляризации миокарда

ЛИТЕРАТУРА .................................................705

СЕКЦИЯ 8

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

636

__________

ГЛАВА 3

ХРОНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

нившие представление кардиологов о механизмах

развития ишемии, формировании и прогрессиро-

вании атеросклероза и коронарной недостаточно-

сти. Концепция динамического коронарного сте-

ноза, разработанная A. Maseri (1980), K.L. Gould

(1980), W. Raﬄ enbeul, P. Lichtlen (1982), позволила

с новых позиций объяснить нарушения коронар-

ной гемодинамики в местах атеросклеротического

сужения сосудов сердца. Установлена важная роль

эндотелия в регуляции тонуса венечных артерий,

его взаимодействия с форменными элемента-

ми крови, липидами, биологически активными

гуморальными факторами, участие в процессах

воспаления, прогрессирования атеросклероза и

дестабилизации атеромы.

Более глубоким становится само определение

ишемии. P.A. Poole-Wilson (1984) полагает, что

ишемия — результат нарушения энергообеспече-

ния миокарда и дисбаланс равновесия между по-

треблением АТФ и кровоснабжением, а не толь-

ко между поставкой и потребностью сердечной

мышцы в кислороде, как считали ранее.

Накопленные экспериментальные и клини-

ческие данные позволили понять механизмы,

направленные на повышение устойчивости мио-

карда к ишемическому повреждению, выдвинуть

концепцию о существовании динамических из-

менений миокарда, возникающих вследствие

транзиторной или продолжительной ишемии —

так называемых состояний оглушенного или ги-

бернированного миокарда. Эти понятия подразу-

мевают существование хронической (в течение

нескольких дней или месяцев) сократительной

дисфункции миокарда ЛЖ являющейся след-

ствием продолжительной гипоперфузии мио-

карда и адаптационного снижения метаболизма

сердечной мышцы. Такой миокард сохраняет

свою жизнеспособность, а его выявление имеет

важное практическое значение, поскольку хи-

рургическая реваскуляризация приводит к пол-

ному восстановлению его функции.

Установлено, что стенокардия как одна из

форм ИБС проявляется клинически не только

болевым синдромом. В момент ишемии мио-

карда удается зарегистрировать нарушения пер-

фузии, метаболизма, диастолической и систо-

лической функции миокарда, изменения ЭКГ,

которые могут и не сопровождаться ангиноз-

ной болью. По образному сравнению P.F. Cohn

(1978) «немые» эпизоды ишемии, как подводная

часть айсберга, наряду с болевыми приступами,

составляют единое «бремя» ишемии, которое

опре деляет течение и исход заболевания у кон-

кретного больного ИБС.

Своеобразной формой заболевания является

стенокардия напряжения на фоне непоражен-

ных по данным ангиографии венечных артерий

или кардиальный синдром Х.

Факт отсутствия атеросклеротического пора-

жения венечных артерий у этих больных следует

понимать весьма условно, имея в виду ограни-

чения, связанные с разрешающей способностью

ангиографического исследования, что не исклю-

чает наличия атеросклеротического поражения

стенки артерии, без уменьшения ее просвета, что

устанавливают методом внутрикоронарного УЗИ

(IVUS), а также более тонких морфологических и

функциональных изменений сосудистой стенки.

Данная глава руководства посвящена хро-

ническим формам ИБС. Согласно принятой

в Украине классификации к ним относятся: ста-

бильная стенокардия напряжения (соответствует

коду 120.8 по МКБ-10), вазоспастическая стено-

кардия (ангиоспастическая, спонтанная, вари-

антная, стенокардия Принцметала — код 120.1

по МКБ-10), стабильная стенокардия напря-

жения при ангиографически непораженных ве-

нечных артериях (кардиальный или коронарный

синдром Х – код 120.8 по МКБ-10), безболевая

форма ишемической болезни сердца (код 125,6

по МКБ-10), а также постинфарктный кардио-

склероз (код 125.2 по МКБ-10) и хроническая

аневризма сердца (код 125.3 по МКБ-10).

СТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ

НАПРЯЖЕНИЯ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Стенокардия — клинический синдром, прояв-

ляющийся болью или ощущением дискомфорта

в грудной клетке сжимающего, давящего харак-

тера, которая локализуется чаще всего за груди-

ной и может иррадиировать в левую руку, шею,

нижнюю челюсть, эпигастральную область. Боль

провоцируется физической нагрузкой, выходом

на холод, обильным приемом пищи, эмоцио-

нальным стрессом; проходит в покое, устраня-

ется приемом нитроглицерина в течение одной

или нескольких минут.

Стенокардия обусловлена преходящей ише-

мией миокарда, развивается при несоответствии

между потребностью миокарда в кислороде и его

доставкой коронарным кровотоком.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Информация о заболеваемости стенокардией

основана на данных эпидемиологических иссле-

дований. По результатам 10-летнего проспектив-

СЕКЦИЯ 8

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

ГЛАВА 3

ХРОНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

__________

637

ного исследования Seven Countries Studies средняя

ежегодная заболеваемость стенокардией у мужчин

в возрасте 40–59 лет составляет 0,1% в Японии,

Греции и Хорватии, 0,2–0,4% — в Италии, Сер-

бии, Нидерландах и США, 0,6–1,1% — в Фин-

ляндии. В 5-летнем проспективном исследовании

Israel Ischaemic Heart Disease Study в группе муж-

чин в возрасте старше 40 лет средняя ежегодная за-

болеваемость стабильной стено кардией составила

0,7%. Эти данные положительно коррелируют с

показателем смертности от ИБС в этих регионах.

В течение 20-летнего периода Фремингемского

исследования ежегодная заболеваемость стено-

кардией среди мужчин в возрасте 45 лет–54 года

составляла 0,3%, 55 лет–64 года — 0,8%, 65 лет–

74 года — 0,6%. Среди женщин соответственно

возрасту уровни заболеваемости составили 0,2;

0,6 и 0,6%. У половины пациентов после перво-

го ИМ появляются приступы стенокардии, в то

время как до инфаркта такие приступы отмечали

только у ¼ из них.

По данным эпидемиологического исследо-

вания, проведенного сотрудниками Националь-

ного научного центра «Институт кардиологии

им. Н.Д. Стражеско» АМН Украины (Киев), рас-

пространенность стенокардии напряжения в попу-

ляции по опроснику Роуза составляет 5,5%, в том

числе среди городских жителей у мужчин — 5,3%,

у женщин — 9,5%; среди сельского населения

у мужчин — 2,8%, у женщин — 4,7%.

Распространенность ИБС в Украине согласно

статистическим данным за 2006 г. составила у муж-

чин 18 814 (на 100 тыс. населения), у женщин —

23 448 (на 100 тыс. населения). Ежегодно от ИБС

в Украине умирают около 350 тыс. человек.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Морфологическим субстратом стенокардии

практически всегда являются атеросклеротиче-

ские сужения коронарных артерий. Стенокардия

появляется во время физических нагрузок или

стрессовых ситуаций, при сужении просвета коро-

нарной артерии не менее чем на 50–70%. Тяжесть

стенокардии зависит от степени, локализации

и протяженности стенозов, их количества и числа

пораженных артерий. Степень стеноза, особенно

эксцентрического, может варьировать в зависи-

мости от тонуса гладких мышц в области атеро-

склеротической бляшки, что проявляется разли-

чиями переносимости физической нагрузки.

В редких случаях стенокардия может разви-

ваться при отсутствии видимого стеноза коронар-

ных артерий как вторичный синдром у пациентов

с клапанными пороками сердца, выраженной

гипертрофией миокарда (например, у больных с

гипертрофической кардиомиопатией), неконтро-

лируемой АГ, являясь следствием относительной

коронарной недостаточности. У лиц с неизменен-

ными коронарными артериями ишемия миокарда

возникает вследствие ангиоспазма или наруше-

ния регулирующей функции эндотелия.

Похожая на стенокардию боль может быть

симптомом некардиальных заболеваний, напри-

мер пищевода (при этом следует помнить, что ни-

троглицерин может устранять спазм пищевода и

связанные с ним симптомы), грудной клетки или

легких. Среди них состояния, повышающие по-

требление кислорода: гипертермия, гипертиреоз,

интоксикация симпатомиметиками (например

кокаином) или снижающие поступление кис-

лорода — анемия, гипоксемия, пневмония, БА,

ХОБЛ, легочная гипертензия, синдром ночного

апноэ, гиперкоагуляция, полицитемия, лейке-

мия, тромбоцитоз.

Механизмы, направленные на повышение устой-

чивости миокарда к ишемическому повреждению

В сердечной мышце реализуются внутренние

компенсаторные механизмы, направленные на

повышение устойчивости миокарда к потенци-

ально летальному ишемическому повреждению —

повреждению, приводящему к некрозу. Одним

из таких механизмов является ишемическое пре-

кондиционирование — повышение резистентности

миокарда к потенциально летальной ишемии,

которое достигается предшествующими повтор-

ными кратковременными эпизодами менее выра-

женной (сублетальной) ишемии. Таким образом,

происходит своеобразная «тренировка» миокар-

да допороговой ишемией. Прекондициониро-

вание — понятие патофизиологическое, однако

клинической моделью, при которой реализуется

этот механизм, может быть многократное повто-

рение эпизодов болевой (стенокардия) и безболе-

вой ишемии.

Другим защитным механизмом является

ишемическое посткондиционирование, которое

состоит в кратковременном повышении тонуса

(вазоконстрикция) коронарных артерий, возни-

кающем после тяжелого ишемического повреж-

дения, и защищающее миокард от реперфузион-

ного повреждения.

Механизмами адаптации к длительной гипо-

перфузии являются процессы гибернации и оглу-

шения миокарда. По определению Rahimtoola

(1989) гибернированным является «миокард с на-

рушенной сократимостью в состоянии покоя

вследствие ограничения коронарного кровотока,

способный к частичному или полному восста-

СЕКЦИЯ 8

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

638

__________

ГЛАВА 3

ХРОНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

новлению сократительной функции при увели-

чении доставки кислорода».

Ранее, в 1975 г., G.R. Heyndrickx и соавторы

предложили концепцию «оглушенного» миокар-

да, получившую дальнейшее развитие в работе

E. Braunwald и R.A. Kloner (1982), в соответствии

с которой после короткого эпизода выраженной

ишемии, повлекшей нарушение сократительной

функции миокарда, возможно ее дальнейшее

полное восстановление. Чаще всего причиной

нарушения сократительной функции сердца яв-

ляется ИМ, реже — хроническая гипоперфузия,

связанная с выраженным атеросклеротическим

сужением просвета венечной артерии.

Клиническими состояниями, при которых

в сердечной мышце отмечают гибернацию, явля-

ются стабильная и нестабильная стенокардия, пе-

ренесенный ИМ, «немая» ишемия. К оглушению

миокарда приводят нестабильная и вазоспасти-

ческая стенокардия, «немая» ишемия, ранняя ре-

перфузия при остром ИМ, выполнение интервен-

ционных и хирургических вмешательств (ЧТКА,

АКШ). Различия между гибернированным и

оглушенным миокардом представлены в табл. 3.1.

Жизнеспособный миокард можно выявить мето-

дом стресс-эхоКГ с добутамином (рис. 3.1).

Отметим, что гибернацию не следует отож-

дествлять с хронической ишемией, это каче-

ственно другое персистирующее состояние адап-

тации миокарда к хронической гипоперфузии,

обеспечивающее его выживание. В отличие от

ишемии при гибернации практически не меня-

ется содержание АТФ и КФК в кардиомиоцитах,

сохраняется функция митохондрий, отмечается

более активное поглощение глюкозы миокар-

дом, отсутствуют дегенеративные изменения

в клетках (вакуолизация, отек, набухание мито-

хондрий, разрыв мембран).

Таблица 3.1

Различия между «оглушенным»

и гибернированным миокардом

Показатель «Оглушение» Гибернация

Условие Реперфузия по-

сле выраженной

ишемии

Хроническая

гипоперфузия

Перфузия мио-

карда

++↓ ↓↓↓

Биохимические

маркеры ишемии

+++ +(–)

Дисфункция ЛЖ Периодическая Постоянная

Обратимость

дисфункции

Спонтанная После реваску-

ляризации

Клиническое

состояние

Нестабильная,

вазоспастическая

стенокардия, «не-

мая» ишемия, ран-

няя реперфузия

при остром ИМ,

ЧТКА, АКШ

Стабильная,

нестабильная

стенокардия,

перенесенный

ИМ, «немая»

ишемия

«Оглушенный» и «гибернированный» миокард

принято называть жизнеспособным, о чем свиде-

тельствует улучшение или полное восстановление

Рис. 3.1. Пример двухфазного ответа при проведении стресс-эхоКГ с добутамином — при инфузии до-

бутамина в низких дозах сократимость улучшилась, а при введении в пиковых дозах и в период

реституции – ухудшилась, что является признаком жизнеспособного (гибернированного) мио-

карда. Стрелками указаны области с исходно нарушенной сократимостью, которые показали

улучшение при введении добутамина в низких дозах: а) верхушечный сегмент боковой стенки ЛЖ

(визуализация из верхушечной 4-камерной позиции); б) верхушечный и средний сегменты передней

стенки ЛЖ (визуализация из верхушечной 2-камерной позиции)

СЕКЦИЯ 8

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

ГЛАВА 3

ХРОНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

__________

639

его исходно сниженной сократимости при восста-

новлении коронарного кровотока у больных ИБС.

В ряде исследований установлено, что у более чем

50% пациентов со сниженной глобальной систо-

лической функцией ЛЖ возможно клинически

значимое ее улучшение после эндоваскулярной

или хирургической реваскуляризации. Причем

22–60% сегментов ЛЖ с исходно нарушенной со-

кратимостью являются жизнеспособными и пол-

ностью восстанавливают функцию в условиях

адекватного кровоснабжения.

Еще одним механизмом адаптации миокарда

к ишемии может быть развитие коллатеральных

сосудов. Они обеспечивают кровоток в зонах

миокарда между выраженными стенозами в си-

стеме одной артерии или связывают территорию

кровоснабжения одной эпикардиальной артерии

с другой. Коллатерали обеспечивают альтерна-

тивный источник крово снабжения миокарда,

пораженного вследствие окклюзирующей коро-

нарной болезни сердца, и могут сохранить функ-

цию миокарда при наличии хронической коро-

нарной окклюзии. Различают два класса колла-

тералей — капиллярные, без гладкомышечных

клеток, они могут располагаться в любом слое

миокарда, чаще субэндокардиально; и крупные

«мышечные» коллатерали, развивающиеся из

существующих артериол и обычно располагаю-

щиеся субэпикардиально.

ДИАГНОСТИКА

Клинические методы исследования — наибо-

лее важный этап в диагностике заболевания у па-

циентов с болью в грудной клетке, позволяющие

врачу оценить вероятность ИБС с высокой точно-

стью. Клинически значимую коронарную болезнь

сердца определяют при выявлении методом коро-

нароангиографии стеноза ≥70% просвета в одной

или более крупных эпикардиальных артериях или

≥50% стеноза ствола левой коронарной артерии.

Наличие участков венечных артерий с менее вы-

раженным стенозом может также вызвать стено-

кардию, но в этом случае она, как правило, менее

выражена и имеет лучший прогноз.

Характеристика болевого синдрома

Первым и важнейшим этапом в диагностике

ИБС является подробное описание болевого син-

дрома. Обычно оценивают 5 характеристик боли:

ее характер, локализация, длительность, факторы,

провоцирующие и купирующие боль.

Для описания характера ангинозной боли па-

циентами используют разнообразные определе-

ния: «сжимающая», «давящая», «пекущая», «уду-

шающая», часто боль описывают как тяжесть или

«кол» за грудиной. Нередко пациенты описывают

свои ощущения как «дискомфорт», «но не боль».

Боль при стенокардии почти никогда не быва-

ет точечной, острой или колющей и обычно не

меняется в зависимости от перемены положения

тела и фазы дыхания. Боль обычно локализуется

за грудиной, но отмечают также ее распростра-

нение на шею, нижнюю челюсть, эпигастраль-

ную область, руки, пальцы. Боль, появляющая-

ся выше нижней челюсти, ниже эпигастрия или

локализующаяся на небольшом участке в левой

половине грудной клетки в точке проекции вер-

хушки сердца, для стенокардии не характерна.

Иногда стенокардия может сопровождаться ме-

нее специфическими симп томами — одышкой,

усталостью, слабостью, тошнотой, повышенной

возбудимостью, ощущением тревоги.

Ангинозная боль обычно непродолжительная,

не более 5 мин в большинстве случаев, а иногда

Таблица 3.2

Причины возникновения боли в грудной клетке

Сердечно-сосу дистые

неишемические

Легочные Желудочно-кишеч ные Психические Другие

● расслаивающая

аневризма аорты

● перикардит

● гипертрофическая

кардиомиопатия

● аортальный стеноз

● ТЭЛА

● плеврит

● пневмото-

ракс

● пневмония

● рак

легкого

Заболевания пищевода:

● эзофагит

● спазм пищевода

● рефлюкс-эзофагит

Желудочно-кишечные

и билиарные заболевания:

● язвенная болезнь

желудка

● кишечная колика

● холецистит

● панкреатит

● печеночная колика

Состояния беспокойства:

● нейроциркуляторная

дистония

● гипервентиляция

● панические расстройства

● первичная фобия

● психогенная кардиалгия

Аффективные состояния:

● соматогенный невроз

● психические расстрой-

ства

● депрессия

Грудная клетка:

● остеохондроз

грудного отдела

позвоночника

● фиброзит

● травмы ребер

и грудины

● грудиноклю-

чич ный артрит

● межреберная

невралгия

● опоясывающий

лишай («до стадии

высыпания»)