Киричек С.И. Военно-полевая хирургия (краткий курс лекций)

Подождите немного. Документ загружается.

1057-1054 65-62 0,44-0,40 До 500

1053-1050 61-50 0,38-0,32 1000

1049-1044 53-38 0,30-0,22 1500

Меньше 1044 Ниже 38 Меньше 0,22 Свыше 1500

Определение кровопотери по ОЦК производится только в БПХГ

ГБФ.

2. Способы временной остановки кровотечения.

1-я мед.помощь:

 пальцевое прижатие поврежденного сосуда;

 форсированное сгибание конечности на валике;

 давящая повязка;

 наложение жгута (правила его наложения).

1-я врачебная помощь:

 снятие и контроль наложенных жгутов;

 наложение кровоостанавливающего зажима;

 лигирование сосуда;

 прошивание сосуда выше повреждения.

С МПП начинает проводиться трансфузионная терапия.

Нуждающихся в этом мероприятии на МПП 0,5 - 3% от всех пострадавших

(5-15 раненых в сутки.) Показания к гемотрансфузии: шок, кровопотеря,

ожоговая болезнь при надежно остановленном наружном кровотечении.

Средняя доза - 500 мл. В экстренных случаях переливают кровь О(1) группы.

Переливают в/в капельно или струйно. Перед переливанием обязательны

пробы на индивидуальную совместимость и биопроба.

1.Индивидуальная проба: 2-3 кап. сыворотки пострадавшего +

каплю в 10 раз меньше крови из ампулы. Перемешивают. Отсутствие

агглютинации ч/з 5-10 мин. - позволяет перелить эту кровь пострадавшему.

2.Биологическая проба: 3-х кратное введение по 15 мл. крови

струйно с интервалом 3 мин. При отсутствии реакции на переливание

позволяет перелить всю оставшуюся кровь.

Перед переливанием крови необходимо убедиться в пригодности

крови во флаконе для переливания.

Основным способом остановки кровотечения на этапе

квалифицированной помощи является лигирование сосуда в ране или на

протяжении, временное протезирование сосуда с помощью временного

шунта из части одноразовой системы для переливания крови, наложение

сосудистого шва при краевых (касательных ранениях сосудов).

На ОМедБ потребность в крови на 100 раненых рассчитывается по

формуле Беркутова А.Н.

500*

35100 

x

Показания к переливанию те же, что и на МПП. Средняя доза для

переливания 750 мл. одно группной крови. Перед переливанием проводят

следующие пробы:

1. Пригодность крови во флаконе;

2. Группа крови пострадавшего и в ампуле;

3. Индивидуальная совместимость;

4. Индивидуальная совместимость по резус-фактору (на водяной

бане);

5. Био. проба.

Реакции на переливание.

Легкая посттрансфузионная реакция: общее недомогание, повышение

температуры тела, кратковременный озноб.

Сильная реакция: тошнота, рвота, головная боль, продолжительный

сильный озноб, высокая температура тела 38-39С, отек век, уртикарная

сыпь.

Помощь: антигистаминные препараты парентерально, обогреть

грелками, дать сердечные средства, седативные.

ОСЛОЖНЕНИЯ

I. Механические: остр.расширение сердца, воздушная эмболия,

тромбоз, нарушения кровообращения в конечностях после в/артериальных

инфузий.

II. Оcложнения реактивного характера:

- посттрансфузионный шок при переливании несовместимой крови: а)

па группе; б) по резус-принадлежности.

- посттрансфузионный шок после переливания совместимой по группе

и резусу крови, но инфицированной или гемолизированной или перегретой

крови.

- анафилактический шок;

- цитратный шок;

- посттрансфузионная пирогенная реакция;

- синдром массивных переливаний крови.

III. Перенесение инфекционных заболеваний (гепатит, малярия, СПИД).

ПОМОЩЬ при трансфузионном шоке:

-введение одногрупной свежей крови 500 мл.-1 л.

-в/в 1%- - 1-2 мл. промедола;

-0,06%-1,0 коргликона на 40% глюкозы в/в;

-25-30 мг пипольфена в/в;

-10%-10,0 хлорида кальция;

-2,4%-10,0 эуфиллина;

-реополиглюкин-400,0-800,0; гемодез 400,0; р-р Ринтгер-Локка-1,2л;

-5%-150,0-200,0 соды;

-гидрокартизон 100-250 мг.

-сердечные, ингаляции кислорода, паранефральная блокада;

согревание больного, теплое питье, контроль диуреза, гемодиализ,

плазмоферез.

ПЛАЗМОЗАМЕНИТЕЛИ

Наименование Состав

Способ

применения

Показания

А)солевые растворы

Изотонический

раствор хлорида

натрия

8,5 хлорида натрия + 1л.

воды

В/в 500мл.-1л. Обезвоживание,

интоксикация,

кровопотеря, (перед

переливанием крови)

Раствор глюкозы 50,0 глюкозы 1000,0 воды В/в капельно

40-60 кап/мин

То-же + истощение

Раствор Рингера-

Локка

Натр.хлор 9,0;

калий хлор 0,2;

кальция хлор 0,2

сода 0,2;

глюкоза 1,0

вода до 1 л.

-//-

при шоке на

500,0 + 0,5%-

1,0 эфедрина

Шок,

обезвоживание,умеренная

кровопотеря, ожог,

интоксикация.

Б)коллоидные растворы

- белковые:

Плазма Сухую растворить в любом

солевом растворе 1:3,1:5

В/в капельно

или струйно

Ожог, умеренная

кровопотеря,

гипопротеиэмия любого

происхождения.

5% альбумин Альбумин 25,0 вода 500,0 В/в капельно –

250,0-1,5л.

Ожог, шок, кровопотеря,

гипопротеинэмия.

Раствор

гидролизина

Неполный

кислотн.гидролизат белков

крови крупного рогатого

скота + глюкоза

В/в капельно 25-

30 кап/мин –

450,0

Шок, умеренная

кровопотеря,

гипопротеинэмия,

истощение, ожог,

интоксикация.

Гидролизат

казеина

Кислотный гидролизат белка

молока казеина

В/в капельно

400,0-800,0

Гидропротеинэмия,

ср-во парентерального

питания

желатиноль 8% коллоидный раствор

частично расщеплённого

пищевого желатина в

изотоническом р-ре

поваренной соли.

В/в капельно

450,0-900,0

Шок, острая

кровопотеря.

- углеводы (синтетические, коллоидные плазмозаменители)

Полиглюкин

Реополиглюкин

Реоглюман

6% раствор средне

молекулярная фракция

частично гидролизованного

декстрана в 0,85% натрия

хлорида

В/в капельно

или струйно

400,0-800,0

Шок, кровопотеря, ожог,

интоксикация.

Гемодез Водно-солевой р-р

содержащий 6% р-р низко

молекулярного

поливинилпирамидона

В/в капельно

или струйно

200,0-400,0

Плазмо-кровопотеря,

шок, интоксикация

Полидез 3% р-р поливинилового В/в капельно Травматический и

низко молекулярного спирта или струйно

250,0-500,0

ожоговый шок,

кровопотеря (в

сочетании с

переливанием крови)

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК

Определение понятия травматического шока вызывает большие

затруднения. В Указаниях по ВПХ 1988г. оно звучит так: Травматический

шок -это общая реакция организма, развившаяся в ответ на тяжелые

повреждения и характеризуется расстройством жизненно-важных Функций

организма.

При огнестрельных ранениях современным оружием у 8-10% общего

числа раненых можно ожидать развитие травматического шока. При

применении ракетно-ядерного оружия тр.шок может быть у 25-30%

пораженных.

Экологическими факторами травматического шока являются

тяжелые обширные травматические повреждения(ранения) различных

анатомических локализаций с обширным повреждением мышц, кистей,

внутренних органов и т.д.

Ведущая(пусковая) роль принадлежит кровоплазмопотере.

Нейрорефлекторным влиянием из очага повреждения отводится

второстепенное значение.

Травматический шок откосится к категория гиповолемического

шока или шока с дефицитом объема циркулирующей крови (ОЦК).

Для нормальной функций сердца и кровообращения необходим

надлежащий объем крови. Острая кровопотеря создает диспропорцию между

ОЦК и объемом сосудистого русла.

Травма и кровопотеря возбуждает нервную и эндокринную систему.

Стимуляция симпатоадреналовой системы приводит к выбросу

котехоламинов (адреналина, норадреналина, дофамина) и к

генерализованному артериоспазму. Вазоконстрикция не равномерна. Она

охватывает область кровеносной системы внутренних органов, кожу и

мышечную систему. За счет этого при шоке в стадии компенсации к сердцу и

головному мозгу крови притекает больше, чем в нормальных условиях. Это

называется централизацией кровообращения. Она направлена на ликвидацию

диспропорции между фактическими циркулирующими объемом крови и

объёмом сосудистого русла и обеспечение на нормальном уровне кровотока

в венечных сосудах сердца и сосудах головного мозга.

Централизация кровообращения является целесообразной

приспособительной реакцией. Если же в этот период не наступает быстрого

восполнения ОЦК, то «кризис микроциркуляции", продолжающаяся

вазоконстрикция и связанное с ней уменьшение капиллярного кровотока,

вызывают снижение доставки кислорода и энергетических субстратов к

тканям и выведение конечных продуктов внутриклеточного обмена. Это

приводит к развитию метаболического ацидоза...

С прогрессированием шока локальное гипоксическое нарушение

обмена веществ приводит к расширению прекапиллярных сосудов, в то время

как посткапиллярные сосуды остаются суженными. Поэтому кровь

устремляется в капилляры, но отток из них затруднен. В системе капилляров

замедляется кровоток, кровь скапливается и повышается внутрикапиллярное

давление. В результате этого:

1. Плазма переходит в итерстиций;

2. в медленно текущей крови наступает агрегация клеток крови;

3. повышается вязкость крови;

4. замедление кровотока и общая тенденция повышения

свертываемости при шоке приводит к спонтанному свертыванию крови в

капиллярах. Образуются капиллярные микротромбы. Идет процесс

внутрисосудистого диссеминированного свертывания (ДВС). В крайних

случаях нарушений микроциркуляции кровотока полностью прекращается.

Т.о. шок можно рассматривать как синдром, характеризующийся

снижением притока крови к тканям ниже критического уровня,

необходимого для нормального течения метаболических процессов, в

результате наступают клеточные нарушения с неблагоприятными

последствиями для жизни.

Вызванные недостаточной перфузией тканей тяжелые

метаболические, биохимические и энзиматические клеточные нарушения

являются вторичными патогенетическими факторами (токсемия), который

создает порочный круг и вызывает прогрессирующее ухудшение течение

шока, если своевременно не принять необходимые леч.мероприятия.

Расстройство микроциркуляции при шоке, проявляющееся в

нарушении функции клеток и органов, создает угрозу жизни.

Степень повреждения клеток и нарушение их функции является

решающим фактором тяжести циркуляторного шока и определяет

возможность его терапии. Лечить шок – значит лечить шоковую клетку.

Некоторые органы особенно чувствительны к циркуляторному шоку.

Такие органы называются шоковыми. К ним относится легкое, почка, печень.

Изменения в легких. Гиповолемия при шоке ведет к снижению

легочного кровотока. Легкое при шоке характеризуется нарушением

поглощения кислорода. Развивается удушье, дыхание учащается, снижается

парциальное давление кислорода в артериальной крови, уменьшается

эластичность легкого, оно становится неподатливым. Развивается

интерстициальный отек легкого. Считается, что 50% пострадавших погибают

от легочной недостаточности.

Почки. Характеризуются резким ограничением циркуляции крови,

нарушением фильтрационной и концентрационной способности с

уменьшением выделяемой мочи. Шоковая почка чаще всего сопровождается

олигоанурией.

Печень. При шоке возможен некроз печеночных клеток, снижение

синтезирующей и дезинтоксикационной функции. О нарушении функции

печени судят по увеличению уровня печеночных ферментов.

Нарушение КШС. При шоке развивается ацидоз. Он вызывает

нарушения сократительной функции миокарда, стойкую вазодилятацию,

снижение выделительной функции почек и нарушение высшей нервной

деятельности.

Клиника. Шок в своем течении имеет 2 клинические фазы:

эриктильную и торпидную.

Эриктильная фаза характеризуется возбуждением. Она проявляется

повышение А/Д, спазмом сосудов, одышкой, повышением деятельности

эндокринных желез и обмена веществ. Отмечается двигательное и речевое

возбуждение, недооценка пострадавшим его состояния. Кожные покровы

бледные. Дыхание и пульс учащены. Рефлексы усилены. Тонус скелетных

мышц повышен. Продолжительность эриктильной фазы шока колеблется от

нескольких минут до нескольких часов. Чем длиннее и «ярче» эриктильная

фаза шока, тем тяжелее торпидная и тем сложнее выведение больного из

шока. Длительная эриктильная фаза характерна только при ожоге и

повреждения головного мозга.

Торпидная фаза шока характеризуется угнетением жизненных

функций организма. Описана Н. И. Пироговым. Для этой фазы характерно

нарушение сознания. Вступает в контакт с трудом. Кожные покровы

бледные и влажные. Температура тела снижена. Снижены или отсутствуют

рефлексы. Дыхание поверхностное. Пульс учащен. АД снижено.

В зависимости от клинико-патофизиологических изменений можно

выделить три последовательных периода или стадии шока:

1 стадия циркуляторных нарушений (вазоконстрикция) без

выраженных метаболических расстройств. Бледная холодная влажная кожа,

нормальный или слегка учащенный пульс, нормальное или слегка сниженное

АД, умеренно учащенное дыхание.

2 стадия характеризуется дилатацией сосудов, началом

внутрисосудистого свертывания в секторе микроциркуляции, нарушением

функции почек («шоковая почка»). Клинически – цианоз конечностей,

тахикардия, снижение АД, заторможенность и т.д.

3 стадия сосудистой агонии и обменных нарушений. Доминирует ДВС

с некротическими очагами поражения в различных органах, главным

образом в легких и печени, гипоксия, метаболический ацидоз. Клинически:

серый, землистый цвет лица, конечностей, нитевидный пульс, низкое АД,

частое, поверхностное дыхание, расширение зрачков, резкозамедленные

реакции.

По степени тяжести различают:

Легкий шок - 1 степень – кожные покровы бледные. Пульс –100уд.в

мин. АД 100/60 мм.рт.ст., температура тела нормальная, дыхание не

изменено. Больной в сознании, возможно некоторое возбуждение.

Шок средней тяжести – 2 степень - кожные покровы бледные. Пульс

110-120 уд/мин, АД 90/60, 80/50 мм.рт.ст., температура тела снижена,

дыхание учащено. Больной в сознании, не заторможен.

Тяжелый шок –3 степень – кожные покровы бледные и покрыты

холодным потом. Пульс нитевидный и сосчитывается с большим трудом

свыше 120 уд/мин., АД 70/60, 60/40 мм.рт.ст. Температура тела ниже 35˚С,

дыхание учащено. Пострадавший вяло реагирует на раздражение. Снижение

АД ниже 60 – называется критическим. Далее следует агония (терминальное

состояние).

Терминальное состояние (4 степень). Оно подразделяется на

предагональное, агональное состояние и клиническую смерть.

Характеризуется крайней степенью угнетения жизненных функций

организма вплоть до клинической смерти. Быструю оценку состояния

больного позволяет сделать «индекс шока», о котором шла речь в первом

разделе этой лекции.

Предагональное состояние – определяется только пульсация крупных

сосудов. АД не определяется. Дыхание редкое, поверхностное, ритмичное.

Сознание отсутствует.

Агональное состояние к нижеперечисленному присоединяется

нарушение дыхания: аритмичное, редкое, судорожное типа Чейн-Стокса.

Главные рефлексы отсутствуют, мочеиспускание непроизвольное,

дефекация. Пульс на сонной и бедренной артериях слабый, тахи- или

брагикардия.

Клиническая смерть – констатируется с момента прекращения

дыхания и остановки сердца. Пульс на крупных артериях не определяется,

сознание отсутствует, арефлексия, восковая бледность кожи, резкое

расширение зрачков. Продолжается 5-7 минут. Возможно оживление

организма.

Наступает биологическая смерть – возникают несовместимые с

жизнью изменения. Реанимация не эффективна.

В лечении шока необходимо выделить 5 направлений:

1. Лечение жизненно опасных повреждений (в зависимости от

этапа мед.эвакуации например- от жгута на поле боя до сосудистого

шва в ВПХГ).

2. Прерывание шоковой импульсации (противоболевая

терапия) достигается сочетанием 3-х методов: иммобилизация, блокада,

анальгетики.

3. Восполнение ОЦК и нормализация реологических свойств

крови.

4. Коррекция метаболизма.

5. Профилактика и соответствующее лечение функциональных

нарушений органов («шоковое легкое», «шоковая почка»).

1-я мед.помощь. Освобождение дыхательных путей, временная

остановка наружного кровотечения, ИБЛ, наружный массаж сердца,

окклюзионная повязка, иммобилизация, наркотики, анальгетики.

Доврачебная помощь – исправление или выполнение 1-й мед.помощи

+ введение сердечных средств и дыхательных аналептиков, ИВЛ с помощью

дыхательных аппаратов типа АДР-2, ДП-10. Воздуховод, языкодержатель,

горячее питье, алкогольная анальгезия.

1-я врачебная помощь предполагает предупреждение шока или

облегчает его течение. Устраняет дыхательную недостаточность,

накладывают окклюзионную повязку или проводят торакоцентез при

напряженном клапанном пневмотораксе. По показаниям – трахеостомия.

Временная остановка кровотечения, восполнение ОЦК плазмозаменителями,

новокаиновые блокады, вводят кортикостероиды, обезболивающие,

сердечные, накладывают иммобилизацию.

Консервативному лечению предшествует:

1. введение катетера в вену для инфузионной терапии;

2. катетеризация мочевого пузыря;

3. введение зонда в желудок для декомпрессии и выведения

желудочного содержимого.

Восполнение ОЦК проводится быстро и в достаточном количестве.

Начинают с поли-реополиглюкина, желатиноля, коллоидные растворы и

электролитные.

При кровопотере 1-1,5 л. переливают только плазмозаменители;

1,5-2,0 л. переливают плазмозаменители и кровь в соотношении 1:1; 2,5 л. и

более вводят 2 объема крови и 1 объем плазмозаменителей из группы

коллоидов, а затем электролиты.

Кровь должна быть свежей (3дня после заготовки), одногруппная,

сочетать кровь с плазмозаменителями. Скорость введения должна быть

высокой. При не определенном АД – 250-500мл/мин. Определяемый уровень

АД должен быть достигнут через 10 минут. Переход к медленному

вливанию можно при достижении уровня ЦВД от 60 до 100 мм.вод.ст.

Используются аутогемотрансфузии.

Коррекция нарушений ЦНС: блокады, анальгетики,

нейролепаналгезия (после восполнения ОЦК), закись азота.

Коррекция газообмена. Устранение механической асфикции,

блокады сломанных ребер, ИВЛ, пункция плевральной полости,

трахеостомия, борьба с парезом ЖКТ.

Коррекция эндокринных нарушений. Глюкокортикоиды до 1000-

1500 мг. В пересчете на гидрокортизон.

Коррекция обменных нарушений: 10,15,20% р-р глюкозы; 4% р-р

соды, 300-400 мл. р-ра Рингера, лактасол, KCL –7,5%, NaCl – 5,8%.

Коррекция острых нарушений свертываемости: при ДВС под

контролем Л-У –гепарин и реополиглюкин, при гипофибриногенемии –

гепарин и фибриноген от 3 до 8г., прямое переливание крови. В ст.

фибринолиза – ингибиторы (кортикал 25000 ЕД. ЭАКК).

Результаты лечения травматического шока находятся в прямой

зависимости от времени начала его лечения. Скорости восстановления ОЦК,

микроциркуляции и функции почек.

СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО РАЗДАВЛИВАНИЯ

Синдром длительного раздавливания (СДР) – общая реакция

организма, возникающая в ответ на боль, длительную ишемию и

дегенеративно-дистрофически-неаротические изменения, наступающие в

тканях при продолжительном раздавливании конечностей или их сегментов

обломками зданий, оборонительных сооружений, грунтом, боевой техникой

и т.п. СДР развивается сразу же после освобождения из под завала.

В патогенезе СДР - наибольшее значение имеют 3 фактора:1.

выраженное расстройство микроциркуляции и связанное с ним

прогрессирующая плазмопотеря и токсемия; 2. нарушение метаболизма.

Ведущим является токсемия и 3. острая почечная недостаточность (ОПП).

Болевое раздражение в совокупности с продуктами распада тканей

и плазмопотерей нарушают деятельность дыхания и кровообращения.

Наступает рефлекторный спазм сосудов, угнетение мочеотделения,

сгущение крови, понижение устойчивости к кровопотере.

Еланский Н. Н. (1958) считает, что после воздействия травмы из

разрушенных мышц в кровоток поступает большое количество миоглобина,

который в кислой среде канальцев почек выпадает в осадок, закупоривает

просвет канальцев. Вызывая некроз почечного эпителия приводя к ОПН.

Основной причиной острой сердечной недостаточности является

гиперкалиемия и гиперфосфатемия.

Клиника СДР связана с силой, продолжительностью действия силы

и площадью поврежденного сегмента.

В клиническом течении СДР выделяют 3 периода: 1-й ранний или

период гемодинамических расстройств (1-3 день болезни); 2-й –

промежуточный (с 3-4 по 8-12 дня) характеризуется развитием ОПН; 3-й

поздний (с 9-12 до 1-2 месяца) преобладают местные симптомы

повреждения тканей.

Ранний период характеризуется острой сердечной

недостаточностью и начальным проявлением ОПН: боли в конечности,

слабость, тошнота, рвота, жажда, нарастающий отек конечности, кожа

бледная холодная, пульсация либо снижена, либо отсутствует, активные

движения отсутствуют, пассивные – болезненны. В течение суток на

конечности появляются пузыри с прозрачным или кровянистым

содержимым. Нарушены все виды чувствительности. Диурез уменьшен,

моча кровавая, развивается анурия, АД снижается, пульс и ЧДД ускорены.

Промежуточный период характеризуется клинической картиной

ОПН. После кратковременного улучшения развивается заторможенность,

возможна кома, рвота, головная боль, боли в пояснице, олиго- и анурия. В

первые 2 недели этого периода нарастают дегенеративно-некротические

изменения в месте приложения раздавливающей силы, местно - развивается

гнойная инфекция. Позже развиваются общие гнойно-септические

осложнения (пневмония, плеврит, перикардит, остеомиелит). Нередко

анаэробная инфекция, метаболическая иммуннодепрессия.

Поздний период характеризуется преобладанием местных

нарушений в поврежденной конечности в виде ограничения движений в

суставах, нарушение чувствительности. Атрофия мышц. Может наступить

генерализованный гнойно-септический процесс.

Лечение на этапах мед.эвакуации должно быть комплексным и

предусматривать: устранение влияния на организм болевых и токсических

факторов, выполнение ОЦК, устранение гипо-идиопротеиномии;

обеспечение микроциркуляции, поддержание функции сердечно-сосудистой

системы и функцию почек. Восстановление иммунной реактивности

организма.

На поле боя перед освобождением от завала ввести

обезболивающее, после освобождения – конечность сдавливается и

иммобилизируется пневматической шиной или туго бинтуют и накладывают

иммобилизации, жгут не накладывать! Дают щелочно-солевое питьё, холод

на конечность и эвакуируют лежа.

На МПП проводят снятие болевого синдрома, восполнение ОЦК,

коррекция КМР и гиперкалиемии. Проверяют эффективность тугого

бинтования и иммобилизации. В/в вводят наркотические анальгетики,

антигистаминные ср-ва, по 400,0 поли и реополиглюкина, 40% -40,0

глюкозы, 10% -10,0 CaCl, антибиотики, СА, сердечные, дыхательные

анальгетики, щелочно-солевое питье.

ОмедБ (ОМО) повторно вводят антигистаминные, наркотики,

антибиотики, одногруппную кровь 250,0, повторно поли и реополиглюкин

по 400,0; 300-500,0 плазмы, 10% -200,0 альбумина, р-р Рингера-Локка-1л.;

10% -500,0 глюкозы; 20ЕД инсулина; 10% -10,0 CaCl; 0,25% -100,0

новокаина; 5% -500,0 – соды; 15%-400,0 манитола, витамины С, В

, В

спазмолитики, 10000 ЕД гепарина, аспирин. Эффект-контроль по АД, ЦВД,

пульс, почасовой диуарез. При нарастании отека – фасциотомия с

ушиванием кож.раны. При необратимой ишемии – ампутация.

ВПХГ. Гемолимфосорбция, гемодиализ, плазмоферез,

регионарн.перфузия, профилактика осложнений.

РАНЕНИЯ (ПОВРЕЖДЕНИЯ) ЧЕРЕПА, ГОЛОВНОГО МОЗГА,

ПОЗВОНОЧНИКА, СПИННОГО МОЗГА.