Голиков А.Н. и др. Физиология сельскохозяйственных животных

Подождите немного. Документ загружается.

остаточном укорочении после дли-

тельного тетанического сокращения,

или контрактуры. Различные волок-

на скелетных мышц обладают раз-

ной пластичностью. Так, у красных

волокон, которые удерживают тело

в определенном положении, пластич-

ность выражена больше, чем у бе-

лых.

Эластические и пластические

свойства обусловлены разными эле-

ментами мышечного волокна. Сарко-

лемма и миофибриллы имеют одина-

ковые эластические и пластические

свойства, а саркоплазма — только

пластичность.

Сокращение мышц. Специфиче-

ская деятельность мышечной тка-

ни — ее сокращение при возбужде-

нии. Различают одиночное и тетани-

ческое сокращение мышцы.

Одиночное сокращение

мышц ы. На однократное кратко-

временное раздражение, например

электрическим током, мышца отве-

чает одиночным сокращением. При

записи этого сокращения на кимо-

графе отмечают три периода: латент-

ный — от раздражения до начала

сокращения, период сокращения и

период расслабления.

Общая продолжительность оди-

ночного сокращения икроножной

мышцы лягушки составляет 0,1 с.

Из этого времени 0,01 с приходится

на латентный период, 0,04 — на со-

кращение и 0,05 с — на расслабле-

ние.

У млекопитающих одиночное

сокращение скелетных мышц длится

0,04-0,1

с.

Во время латентного периода в

мышце происходят процессы, при ко-

торых освобождается энергия для

мышечного сокращения. Пик потен-

циала действия по времени совпа-

дает с латентным периодом и нача-

лом сокращения.

Время одиночного сокращения

неодинаково в различных мышцах у

одного и того же животного. Так, в

красных волокнах мышц оно значи-

тельно больше, чем в белых. Сила

мышечного сокращения в определен-

ной степени зависит от силы раздра-

жения. При раздражении током по-

роговой силы сокращение мышцы

едва заметно. Дальнейшее увеличе-

ние силы тока вызывает усиление со-

кращения мышцы до некоторой мак-

симальной величины. Сила мышеч-

ного сокращения зависит от количе-

ства возбужденных мышечных воло-

кон, которые обладают различной

возбудимостью. Слабое раздраже-

ние действует на наиболее возбуди-

мые волокна, по мере усиления раз-

дражения начинают реагировать и

другие волокна, наконец наступает

момент, когда возбуждаются все мы-

шечные волокна — наступает мак-

симальное сокращение мышцы.

Тетаническое сокраще-

ние мышцы. Если к мышцам по-

ступают несколько возбуждающих

импульсов, ее одиночные сокраще-

ния суммируются, в результате этого

происходит сильное и длительное

сокращение мышцы. Длительное со-

кращение мышцы при ее ритмиче-

ском раздражении называется тета-

ническим сокращением или тетану-

сом.

Механизм тетанического

сокращения мышцы был выяснен

Гельмгольцем в опытах на нервно-

мышечном препарате. При нанесении

на мышцу одиночных раздражений,

следующих друг за другом с различ-

ными интервалами времени, наблю-

дают сокращения разной формы.

В том случае, когда раздражения от-

делены друг от друга интервалом вре-

мени, превышающим продолжитель-

ность одиночного сокращения, воз-

никают одиночные сокращения. При

более частых раздражениях, если

каждый импульс возбуждения дей-

ствует на мышцу в тот момент, когда

она уже начинает расслабляться, от-

мечают неполный, или зубчатый, те-

танус.

Если же раздражения настолько

частые, что они воздействуют на

мышцу до начала ее расслабления,

то получится длительное непрерыв-

ное сокращение мышцы — гладкий

тетанус (рис. 66). При очень большой

279

.А

ГЛ

Л.

пд

4-_

-mm-

ОО Сокращение скелетной мышцы при раз-

личной частоте раздражения:

1 — одиночное сокращение; II — зубчатый

(неполный) тетанус; III — гладкий (пол-

ный) тетанус; М — механограмма; ПД —

потенциал действия; / — фаза сокращения;

2 — фаза расслабления

частоте раздражений каждое очеред-

ное раздражение будет попадать на

фазу абсолютной рефракторности

и мышца вообще не сократится.

Высота сокращения мышцы при

тетанусе больше, чем при одиночном

сокращении. Объясняя этот эффект,

Гельмгольц рассматривал тетанус

как простое геометрическое накла-

дывание (суперпозицию) одиночных

сокращений. При тетанусе каждое

последующее сокращение мышцы в

ряду складывающихся одиночных

сокращений начинается от той точки,

где мышцу застает новое раздраже-

ние,

и ее сокращение идет от этой точ-

ки,

как от точки покоя. Дальнейшие

исследования показали, что явление

суперпозиции при тетанусе нельзя

сводить к простому складыванию, то

есть суммированию механических

эффектов. Эффект от двух следую-

щих друг за другом раздражений не

совпадает с арифметической суммой

одиночных сокращений, он может

быть больше или меньше данной

суммы. Следовательно, способность

к новому сокращению после каждого

предшествующего импульса возбуж-

дения неодинакова.

Высота мышечного сокращения

при тетанусе зависит от ритма раз-

дражения, а также от возбудимости

и лабильности, которые изменяются

в процессе деятельности мышцы. Те-

танус наиболее высокий при опти-

мальном ритме, когда каждый после-

дующий импульс действует на мыш-

цу в фазу экзальтации, вызванной

предыдущим импульсом. В этом слу-

чае создаются наилучшие (опти-

мальные) условия для работы

мышцы.

^Изотоническое и изомет-

рическое с о к р а щ ен и я. Суще-

ствуют два вида сокращения мышц:

изотоническое и изометрическое.

Когда мышца при раздражении со-

кращается, не поднимая никакого

груза, напряжение ее мышечных во-

локон не изменяется и равно нулю;

такое сокращение называют изото-

ническим (isos — равный, tonus —

напряжение). Если концы мышцы

закреплены, то при раздражении она

не укорачивается, а лишь сильно на-

прягается.

Сокращение мышцы, при котором

ее длина остается постоянной, назы-

вается изометрическим (isos — рав-

ный, metron — мера, размер). В этом

случае сократительный компонент

укорачивается за счет растяжения

пассивного упругого компонента. Ес-

ли у изометрически сокращающей-

ся мышцы освободить сухожилие, то

мышца станет сокращаться изото-

нически, а предварительно растяну-

тый упругий компонент очень быстро

укорачивается. Упругий компонент

при изометрическом сокращении мо-

жет увеличивать свою длину на 2

—

6 % от длины покоя.

Изометрическое сокращение мышцы за-

писывают, прикрепив к ней тугую пружину,

которая не позволяет ей укоротиться. С по-

мощью специальных усилителей фиксируют

ничтожное укорочение в несколько микромет-

ров,

отображающее развитие напряжения при

сокращении. Отдельно изотоническое или изо-

метрическое сокращение можно получить ис-

кусственно в условиях опыта. В организме во

280

время сокращения изменяются и длина мыш-

цы,

и ее напряжение.

Теория мышечного со-

кращения. В. А. Энгельгардт и

М. Н. Любимова еще в 1939 г. уста-

новили, что структурный белок мио-

фибрилл — миозин — обладает свой-

ствами фермента аденозинтрифо-

сфатазы, расщепляющей АТФ. Под

влиянием АТФ нити миозина сокра-

щаются. Вскоре после этого откры-

тия венгерский биохимик А. Сцент-

Дьорди показал, что в мышце имеет-

ся также белок актин. При взаимо-

действии с миозином он образует

комплекс — актомиозин, фермента-

тивная активность которого почти в

10 раз выше активности миозина.

Теория мышечного сокращения

получила дальнейшее развитие под

названием теории скользящих нитей.

В сократительной единице мышцы —

миофибрилле — длина саркомера из-

меняется в результате скольжения

актиновых нитей вдоль миозиновых,

но сами нити при этом не укорачи-

ваются. В расслабленной, а тем бо-

лее растянутой мышце актиновые

нити располагаются дальше от цен-

тра саркомера, и длина саркомера

больше.

При изотоническом сокращении

мышцы актиновые нити скользят по

направлению к центру саркомера

вдоль миозиновых нитей. Нити акти-

на прикреплены к Z-мембране, тя-

нут ее за собой, и саркомер укорачи-

вается. Суммарное укорачивание

всех саркомеров вызывает укороче-

ние миофибрилл, и мышца сокраща-

ется.

Механизм скольжения нитей ак-

тина окончательно не выяснен. Счи-

тают, что скольжение происходит в

результате движений поперечных

мостиков миозиновых нитей. В на-

стоящее время принята следующая

модель скольжения нитей актина.

Механическому сокращению

мышцы предшествует ее возбужде-

ние,

вызываемое импульсами двига-

тельных нейтронов в области нервно-

мышечного синапса — двигательной

концевой пластинки. Здесь освобож-

дается медиатор ацетилхолин, кото-

рый взаимодействует с постсинапти-

ческой мембраной, и в мышечном во-

локне возникает потенциал действия.

В состоянии покоя мышцы основ-

ная часть ионов кальция хранится в

саркоплазматическом ретикулуме.

Под влиянием потенциала действия

из цистерн саркоплазматического

ретикулума освобождается кальций,

запускающий механическое сокра-

щение мышцы в определенной по-

следовательности. Ионы кальция

связываются с белком тропонином,

образуя комплекс. При этом молеку-

ла тропонина изменяет свою форму

таким образом, что она толкает ни-

ти — длинные молекулы белка тро-

помиозина — в желобки между дву-

мя нитями актина. (Тропомиозин в

покоящейся мышце располагается

ближе к поверхности актиновой ни-

ти и блокирует, то есть препятствует

прикреплению головок мостиков ми-

озиновых нитей к нитям актина.)

Тропомиозин глубже опускается в

желобки, в результате чего прекра-

щается его блокирующее действие

и на актиновой нити открываются

участки, к которым могут прикреп-

ляться головки мостиков миозино-

вых нитей. Последние прикрепляют-

ся к соседней актиновой нити с на-

клоном в сторону центра саркоме-

ра — головки совершают гребковые

движения и продвигают актиновую

нить по направлению к центру сар-

комера (рис. 67). Головок у миози-

новых нитей множество, они тянут

актиновую нить с объединенной,сум-

марной силой. При однократном

гребковом движении головок сарко-

мер укорачивается примерно на 1 %

его длины.

После окончания пика потенциа-

ла действия активируется кальцие-

вый насос (Са-зависимая АТФ-аза)

мембраны саркоплазматического ре-

тикулума. За счет энергии, выделяю-

щейся при расщеплении АТФ, каль-

циевый насос перекачивает ионы

281

Схема механизма сокращения миофиб-

риллы:

А — расслабленная и Б — сократившаяся

миофибриллы; В — схема расположения

актина, миозина, тропомиозина и тропо-

нина в миофибрилле в состоянии покоя;

Z — мембрана; Г — модель скольжения ак-

тиновых нитей; / — нити актина; 2 — нити

тропомиозина; 3 — тропонин; 4 — головки

поперечных мостиков; 5—нить миозина

(головки поперечных мостиков нитей мио-

зина прикрепляются к нитям актина, со-

вершают гребковые движения, и нити

актина скользят по направлению к центру

саркомера, что приводит к укорочению

миофибриллы)

кальция обратно в цистерны сарко-

плазматического ретикулума. Кон-

центрация ионов кальция в цито-

плазме мышечного волокна умень-

шается, комплекс тропонин —

кальций распадается и восстанавли-

вается первоначальная форма

тропонина, характерная для покоя-

щейся мышцы. Тропомиозин выходит

из желобков между актиновыми

нитями и опять блокирует процесс

прикрепления головок мостиков мио-

зиновой нити к нити актина. Головки

мостиков миозиновой нити отсоеди-

няются и отпускают актиновую нить.

Под влиянием нового потенциала

действия снова выделяются ионы

кальция и процесс прикрепления го-

ловок мостиков миозиновой нити

повторяется. Такие ритмические при-

крепления головок уже к другим

участкам актиновой нити, гребковые

движения головок и отсоединения

продвигают актиновую нить к центру

саркомера. Эта ритмическая актив-

ность головок возможна до тех пор,

пока происходит активация АТФ-азы

и расщепление АТФ.

В результате суммации мини-

мальных укорочений последователь-

но расположенных саркомеров в мио-

фибриллах наступает изотоническое

сокращение мышцы. При этом мыш-

ца может укоротиться до 50 % своей

длины. Мышечное сокращение про-

исходит тем быстрее, чем больше

гребковых движений делают голов-

ки в единицу времени.

Головки поперечных мостиков

миозиновой нити содержат катали-

тические активные центры фермента

аденозинтрифосфатазы — АТФ-азы.

При прикреплении головки к актино-

вой нити АТФ-аза активируется в

присутствии ионов магния и АТФ

расщепляется. В каждом цикле при-

крепления — отсоединения головок

одна молекула АТФ расщепляется

до АДФ и за счет выделившейся

энергии головка совершает гребковое

движение. Когда головка отсоединя-

ется, с ней связывается новая моле-

кула АТФ. Циклическая активность

поперечных мостиков миозиновой

нити, то есть ритмическое прикреп-

ление и отсоединение головок, их

гребковые движения, обеспечиваю-

щие мышечное сокращение, возмож-

ны только до тех пор, пока происхо-

дит активация АТФ-азы и расщеп-

ление АТФ. Если расщепление АТФ

блокировано, поперечные мостики

миозиновой нити перестают рабо-

тать и мышца расслабляется.

В случае изометрического сокра-

щения головка поперечных мостиков

миозиновой нити прикрепляется к

актиновой нити под прямым углом,

а затем она поворачивается на шей-

ке примерно под углом 45°. Шейка

головки приходит в состояние напря-

жения и развивает упругую силу.

При этом поперечные мостики тянут

соседние актиновые нити с объеди-

ненной силой, создавая суммарную

упругую силу. Но поперечные мости-

ки не находятся в состоянии постоян-

ного напряжения. Отдельные голов-

ки мостиков уже через сотые или

десятые доли секунды отпускают ак-

тиновую нить. Однако фаза отсоеди-

нения так же коротка, как и фаза

прикрепления, за ней следует новое

прикрепление головок к актиновой

нити. Несмотря на ритмическую сме-

ну прикрепления и отсоединения го-

ловок поперечных мостиков с час-

тотой

5—50

Гц, сила, развиваемая

мышцей в физиологических усло-

виях, не изменяется, так как большое

количество головок поперечных мос-

тиков находится в прикрепленном

состоянии, обусловливающем напря-

жение мышцы.

Химизм мышечного со-

кращения. Для мышечного со-

кращения необходима АТФ, энергия

которой используется в мышце для

различных процессов: работы на-

трий-калиевого насоса, поддержи-

вающего постоянство градиента кон-

центрации ионов натрия и калия по

обе стороны клеточной мембраны;

скольжения актиновых нитей между

нитями миозина, ведущего к укоро-

чению мышц; работы кальциевого

283

насоса, откачивающего ионы каль-

ция в цистерны саркоплазматиче-

ского ретикулума.

Содержание АТФ в мышце неве-

лико и составляет около 5 ммоль/л.

В процессе мышечного сокращения

АТФ быстро расходуется, расщеп-

ляясь до АДФ, поэтому длительная

мышечная работа невозможна без

ресинтеза АТФ, который происходит

в результате расщепления креатин-

фосфата на креатин и фосфорную

кислоту. Остаток фосфорной кисло-

ты ферментативным путем перено-

сится на АДФ, которая превращает-

ся в АТФ (креатинфосфат -\- АДФ—>-

-у-

АТФ + креатин). Креатинфосфа-

та в мышце содержится значительно

больше (около 30 ммоль/л), чем

АТФ.

При интенсивной или длитель-

ной работе запасы креатинфосфата

быстро истощаются, и в этих усло-

виях ресинтез АТФ может осуществ-

ляться только за счет реакций гли-

колиза и тканевого дыхания.

К основным источникам энергии

для ресинтеза АТФ в мышцах отно-

сят глюкозу и гликоген. Вовлекаясь

в реакции гликолиза, глюкоза и гли-

коген отдают содержащуюся в их хи-

мических связях энергию, а сами

превращаются в молочную кислоту.

В работающих мышцах значи-

тельно снижается содержание гли-

когена и увеличивается содержание

молочной кислоты. В аэробных ус-

ловиях часть молочной кислоты оки-

сляется в цикле Кребса до двуокиси

углерода и воды при одновременном

образовании АТФ. Большая же часть

молочной кислоты в процессе глико-

неогенеза снова превращается в гли-

коген. При интенсивной мышечной

работе для ресинтеза АТФ исполь-

зуется также энергия, выделяемая

при окислении жирных кислот.

Накапливающаяся в мышцах

АДФ в результате расщепления

АТФ вступает в реакцию, при кото-

рой идет перефосфорилирование

двух молекул АДФ друг с другом с

образованием АТФ (АДФ + АДФ-^

-+АТФ + АМФ).

В период покоя в мышцах идет

накопление креатинфосфата в ре-

зультате реакции перефосфорили-

рования между АТФ и креатином

(АТФ + креатин ^-креатинфос-

фат + АДФ).

Таким образом, непосредствен-

ным источником энергии для сокра-

щения мышцы служит АТФ. При

благоприятных условиях ресинтеза

АТФ ее количество в мышцах не ме-

няется, а уменьшается только содер-

жание гликогена.

При интенсивной мышечной ра-

боте усиливается гликолиз и увели-

чивается концентрация молочной ки-

слоты. Для ее окисления необходим

дополнительный кислород, потребное

количество которого обозначается

как кислородный запрос. Накопле-

ние молочной кислоты сопровожда-

ется учащением дыхания и сокраще-

ний сердца. Однако органы дыхания

и кровообращения не могут пол-

ностью обеспечить мышцы необходи-

мым количеством кислорода, и воз-

никает кислородная задолженность.

Теплообразование при

мышечной работе. При сокра-

щении мышцы в ней образуется теп-

лота. Этот процесс можно зарегист-

рировать и измерить с помощью вы-

сокочувствительных приборов в по-

кое и при возбуждении и сокращении

мышцы. Из всей энергии, которая об-

разуется в возбужденной мышце,

около 30 % ее преобразуется в меха-

ническую, а остальная выделяется в

форме теплоты.

В процессе образования теплоты

в мышце выделяют две фазы. Пер-

вая названа фазой начального теп-

лообразования. Она начинается с

момента возбуждения мышцы, про-

должается в течение всего сокраще-

ния, включая и фазу расслабления.

Теплота образуется в результате хи-

мических процессов расщепления

АТФ,

обеспечивающих возбужде-

ние,

сокращение и расслабление

мышцы.

Вторая фаза теплообразования

длится несколько минут после рас-

284

:лабления мышцы и называется фа-

зой запаздывающего или восстано-

вительного теплообразования. Она

обусловлена процессами, обеспечи-

вающими ресинтез АТФ. Главную

роль в ресинтезе АТФ и восстанови-

тельном теплообразовании играют

процессы гликолиза и окислитель-

ного фосфорилирования.

В первую фазу выделяется около

40%,

а во вторую — около 60%

всей образовавшейся теплоты в

мышце.

Сила мышц. Степень укорочения

мышцы при сокращении зависит от

силы раздражения, морфологиче-

ских свойств и физиологического со-

стояния. Длинные мышцы сокраща-

ются на большую величину, чем ко-

роткие. Незначительное растяжение

мышцы, когда напрягаются упругие

компоненты, увеличивает ее сокра-

щение, а при сильном растяжении

Сила сокращения уменьшается. Это

зависит от условий взаимодействия

актиновых и миозиновых нитей в про-

цессе сокращения. Напряжение, ко-

торое могут развивать миофибрил-

лы,

определяется числом поперечных

мостиков миозиновых нитей, взаимо-

действующих с нитями актина, так

как мостики служат местом взаимо-

: !ствия и развития усилия между

двумя типами миофиламентов (ни-

::).

В состоянии покоя довольно

учительная часть поперечных мо-

стиков взаимодействует с актиновы-

чи нитями. При сильном растяжении

;ышцы актиновые и миозиновые ни-

почти перестают перекрываться

и между ними образуются незначи-

ьные поперечные связи. Величина

сокращения снижается также при

>млении мышцы.

Силу мышцы определяют по мак-

симальному напряжению, которое

она может развить в условиях изо-

метрического сокращения или под-

нимая максимальный груз. Изомет-

рически сокращающаяся мышца

развивает максимально возможное

для нее напряжение в результате ак-

тивации всех мышечных волокон. Та-

кое напряжение мышцы называют

максимальной силой.

Максимальная сила мышцы за-

висит от числа мышечных волокон,

составляющих мышцу, и их толщи-

ны.

Они формируют анатомический

поперечник мышцы, который опре-

деляется как площадь поперечного

разреза мышцы, проведенного пер-

пендикулярно ее длине. Отношение

максимальной силы мышцы к ее ана-

томическому поперечнику названо

относительной силой мышцы, изме-

ряемой в кг/см

Существует также понятие фи-

зиологического поперечника мыш-

цы — это поперечный разрез мышцы,

перпендикулярный ходу ее волокон.

В мышцах с параллельным ходом во-

локон физиологический поперечник

совпадает с анатомическим. У мышц

с косыми волокнами он будет больше

анатомического. По этой причине си-

ла мышцы с косыми волокнами зна-

чительно больше силы мышцы той

же толщины с продольными волок-

нами. Большинство мышц животных

с косыми волокнами перистого строе-

ния. Такие мышцы имеют большой

физиологический поперечник, поэто-

му и обладают большой силой. Отно-

шение максимальной силы мышцы к

ее физиологическому поперечнику

называют абсолютной силой мышцы.

В процессе мышечной работы попе-

речник мышцы увеличивается и, сле-

довательно, возрастает сила данной

мышцы.

Работа мышц. При сокращении

мышца укорачивается, совершая ра-

боту. Работу мышцы, при которой

происходит перемещение груза и

движение костей в суставах, назы-

вают динамической. Мышца произ-

водит работу и в том случае, когда

она сокращается изометрически,

развивая напряжение без укороче-

ния мышцы, например при удержа-

нии груза. При этом внешней работы

не производится, и такую работу на-

зывают статической.

Динамическая работа мышцы

(w)

измеряется произведением мас-

285

сы груза (р) на высоту его подъема

(п) и выражается в килограммомет-

рах: w = ph (кгм). Внешняя механи-

ческая работа мышцы по мере возра-

стания груза вначале увеличивается,

а затем уменьшается.

Зависимость работы от величины

груза выражается законом средних

нагрузок: работа мышцы будет наи-

большей при средних нагрузках.

Кроме нагрузок, имеет значение и

ритм работы. Максимальная работа

будет выполнена при среднем ритме

сокращения (закон средних скоро-

стей) .

Утомление мышцы. Утомлением

называется временное понижение

или прекращение работы клетки, ор-

гана или целого организма в резуль-

тате их деятельности. При утомле-

нии понижаются функциональные

свойства мышцы: возбудимость, ла-

бильность и сократимость. Высота

сокращения мышцы при развитии

утомления постепенно убывает. Оди-

ночное сокращение мышцы стано-

вится пологим и затянутым во вре-

мени в основном за счет удлинения

периода расслабления.

Скелетные мышцы утомляются

раньше гладких. В скелетных мыш-

цах сначала утомляются белые во-

локна, а потом красные.

Для объяснения утомления И.

Шифф предложил теорию истоще-

ния. Согласно этой теории причиной

утомления служит исчезновение в

мышце энергетических веществ, в

частности гликогена. Однако дета-

льное изучение этого вопроса пока-

зало,

что содержание гликогена в

утомленных до предела мышцах еще

довольно значительно.

Теория отравления Е. Пфлюгера

объясняет утомление накоплением

большого количества молочной и

фосфорной кислот, а также других

продуктов обмена, которые наруша-

ют обмен веществ в работающем ор-

гане,

и его деятельность прекраща-

ется. Так, фосфорная кислота свя-

зывает ионы кальция и тем самым

снижает сокращение мышцы. Про-

дукты обмена угнетают способность

мембраны мышечного волокна гене-

рировать потенциалы действия.

Это положение было подтверж-

дено опытом. Изолированную мыш-

цу помещали в сосуд с небольшие

объемом раствора Рингера и раздра-

жениями доводили до полного утом-

ления. После смены раствора сокра-

щения мышцы восстанавливались.

Обе теории сформулированы на

основании опытов, проводимых на

изолированной скелетной мышце, и

объясняют утомление односторонне

и упрощенно. Отдельные реакции,

сопутствующие развитию утомле-

ния, принимались за их причину.

Дальнейшим изучением утомле-

ния в условиях целого организма ус-

тановлено, что в утомленной мышце

появляются продукты обмена ве-

ществ, уменьшается содержание гли-

когена, АТФ, креатинфосфата.

Изменения наступают и в сократи-

тельных белках мышцы. Происходит

связывание или уменьшение сульф-

гидрильных групп актиномиозина, в

результате чего нарушается действие

АТФ.

Нарушения химического соста-

ва мышцы, находящейся в организ-

ме,

выражены в меньшей степени,

чем изолированной, благодаря тран-

спортной функции крови.

В опытах на нервно-мышечном

препарате Н. Е. Введенский устано-

вил, что если раздражать мышцу че-

рез нерв, то вскоре она перестанет

сокращаться. При раздражении пос-

ле этого непосредственно мышцы со-

кращения ее возобновятся. Учиты-

вая открытую им практическую не-

утомляемость нерва, Н. Е. Введен-

ский сделал вывод, что прежде всего

утомляются синапсы в связи с их низ-

кой лабильностью.

Быстрая утомляемость синапсов

обусловлена следующими фактора-

ми.

При длительном раздражении в

нервных окончаниях уменьшается

запас заготовленного медиатора, а

синтез не поспевает за расходова-

нием. Поэтому выделяющиеся пор-

ции медиатора ацетилхолина на каж-

286

дый импульс постепенно уменьша-

ются и соответственно снижаются

до подпороговых величин постсинап-

тические потенциалы. Одновременно

с этим накапливающиеся продукты

обмена в мышце понижают чувстви-

тельность постсинаптической мем-

браны к ацетилхолину, в результате

чего уменьшается величина постси-

наптического потенциала. Когда он

понижается ниже некоторого крити-

ческого уровня, в мышечном волокне

не возникает потенциал действия.

В организме в различных звеньях

рефлекторной дуги утомление в пер-

вую очередь наступает в нервных

центрах, особенно в клетках коры

больших полушарий. Афферентные

центры утомляются быстрее эффе-

рентных.

Функциональное состояние мышц

в организме находится под влиянием

центральной нервной системы, и пре-

жде всего коры больших полушарий.

Это влияние осуществляется различ-

ными путями: через соматические

нервы, вегетативную нервную систе-

му и железы внутренней секреции.

По двигательным нервам к мышце

поступают нервные импульсы, вызы-

вая сокращение, в процессе которого

изменяются ее физико-химические

свойства и функциональное состоя-

ние.

Через нервы вегетативной нерв-

ной системы происходит трофическое

влияние на мышцы. Трофические им-

пульсы, поступающие в мышцы по

симпатическим нервам, усиливают

процессы обмена веществ и повыша-

ют работоспособность мышцы. На-

пример, сокращения утомленной мы-

шцы усиливаются, если раздражать

идущий к ней симпатический нерв.

Такое же действие оказывает и адре-

налин.

Состояние самой центральной

нервной системы в значительной сте-

пени обусловлено влиянием процес-

сов,

происходящих в мышцах. От ре-

цепторов мышечных волокон по аф-

ферентным нервам в центры идут им-

пульсы, влияющие на их функцио-

нальное состояние и рефлекторно на

деятельность мышц. В мышцах в со-

стоянии покоя и при сокращении об-

разуются различные продукты обме-

на веществ, которые играют опреде-

ленную физиологическую роль. Эти

продукты, циркулируя в крови, в за-

висимости от их концентраций могут

влиять по-разному: при малой кон-

центрации стимулируют, а при боль-

шой угнетают деятельность центра-

льной нервной системы.

Несмотря на то что имеется очень

много исследований о локализации

утомления и тех изменениях в орга-

низме, которые сопутствуют ему, до

сих пор нет единой теории о сущно-

сти процесса утомления.

Наступление утомления мышц

можно задержать с помощью трени-

ровки. Она развивает и совершен-

ствует функциональные возможно-

сти всех систем организма: нервной,

дыхания, кровообращения, выделе-

ния и т. д. При тренировке увеличи-

вается объем мышц в результате ро-

ста и утолщения мышечных волокон,

возрастает мышечная выносливость.

В мышце повышается содержание

гликогена, АТФ и креатинфосфата,

ускоряется течение процессов рас-

пада и восстановления веществ, уча-

ствующих в обмене. В результате

тренировки коэффициент использо-

вания кислорода при работе мышц

повышается, усиливаются восстано-

вительные процессы вследствие ак-

тивизации всех ферментативных си-

стем, уменьшается расход энергии.

При тренировке совершенствуется

регуляторная функция центральной

нервной системы, и в первую очередь

функция коры больших полушарий.

Образуется динамический стереотип,

и двигательные акты автоматизиру-

ются, устанавливается точная коор-

динация между движениями живот-

ного и деятельностью всех систем ор-

ганизма.

Тонус мышц. Скелетные мышцы

способны длительно находиться на

том или ином уровне напряжения под

влиянием редких раздражений. Этот

вид деятельности мускулатуры на-

287

зывается тонусом. Внешним прояв-

лением его служит определенная сте-

пень упругости мышц. Осуществле-

ние тонуса скелетных мышц обуслов-

лено функцией медленных двигате-

льных единиц красных волокон

мышц.

Характерная особенность крас-

ных волокон — малая скорость их

сокращения и расслабления, в ре-

зультате чего бывает достаточно ред-

кого ритма возбуждений для поддер-

жания этих волокон в сокращенном

состоянии. Укорочение волокон со-

провождается образованием более

прочных межмолекулярных связей

между нитями актина и миозина, а

также перестройкой коллоидных

структур мышечного волокна.

Тонус скелетных мышц связан с

поступлением редких нервных им-

пульсов к мышце, в результате чего

мышечные волокна возбуждаются

не одновременно, а попеременно,

сменяя друг друга. Эти импульсы по-

ступают от мотонейронов спинного

мозга, активность которых поддер-

живается импульсами, идущими как

из вышележащих центров, так и от

мышечных веретен, возбуждающих-

ся при растяжении.

У млекопитающих существуют

специализированные рефлекторные

дуги, одни из которых обеспечивают

тетанические сокращения, а дру-

гие — мышечный тонус.

Тонус скелетных мышц играет

важную роль в поддержании опреде-

ленного положения тела в простран-

стве и деятельности двигательного

аппарата. Тонические сокращения

мышц протекают без значительного

повышения анаэробного обмена, они

экономичны и не сопровождаются

большими энергетическими затра-

тами, поэтому при тонусе мышцы ма-

лоутомляемы.

ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ

Строение гладких мышц. В орга-

низме высших животных гладкие

мышцы находятся во внутренних ор-

ганах, в стенке сосудов и коже. Глад-

кие мышцы в отличие от поперечно-

полосатых не имеют выраженной

поперечной исчерченности, сокраща-

ются относительно медленно, отве-

чают сокращением на растяжение и

могут продолжительное время нахо-

диться в сокращенном состоянии без

утомления. Они состоят из удлинен-

ных клеток веретеновидной формы.

Существуют различные типы

гладких мышц. Одни сокращаются

с определенной силой в ответ на воз-

буждение и не обладают спонтанной

автоматической активностью (рес-

ничная, пиломоторная, цилиарная,

мышцы мигательной перепонки, мо-

чевого пузыря, кровеносных сосу-

дов) ; другие способны к спонтанной

автоматической ритмической актив-

ности, которая изменяется под влия-

нием двигательных нервов (мышцы

желудочно-кишечного тракта, моче-

точников и матки).

Длина гладкомышечных клеток

от 30 до 500 мкм, в желудочно-ки-

шечном тракте — от 70—90 до 400

мкм, но чаще она равна 100—200

мкм. Диаметр клетки 2—10, чаще -

2—6 мкм. Каждая клетка имеет пла-

зматическую мембрану неодинако-

вой толщины у разных органов.

У клеток желудочно-кишечного трак-

та и сосудов она составляет около 10

нм.

Строение этой мембраны такое

же,

как и у других клеток.

На поверхности клеток гладких

мышц имеются вдавливания внутрь

клетки в виде мелких сферических

карманов и боковые отростки. Боко-

вые отростки обеспечивают звенье-

вую связь гладкомышечных клеток.

В участке звена (nexus) плазмати-

ческие мембраны соседних клеток

сливаются наружными слоями. При

звеньевой связи может быть два ви-

да соединений клеток: простое соеди-

нение отростка одной клетки с телом

или отростком другой; луковицеоб-

разный выступ одной клетки внедря-

ется в выемку тела другой. Гладко-

мышечные клетки при помощи от-

ростков группируются в длинные пу-

288