Друзяк М.Г. Як продовжити швидкоплинне життя

Подождите немного. Документ загружается.

який є в крові. Але жовчні кислоти можуть бути лише частково

використані в кишках для емульгування жирів, а невикористані

кислоти не викидаються, а знову всмоктуються і повертаються в

печінку. І печінка у такому разі зменшує синтез жовчних кислот,

зменшуючи при цьому і забір холестерину з крові. Як бачимо, ор-

ганізм у всьому раціональний та економний. Але якщо невикорис-

тані в кишках жовчні кислоти пов'язати із зернистими полімерами,

щоб вони не могли бути повернені знов у печінку, а були викинуті

з організму в зв'язаному стані, то таким чином нам вдасться приму-

сити печінку в більшій кількості забирати холестерин з кров'яного

русла.

Цей задум медикам цілком вдався, печінка стала багато холес-

терину забирати як сировину для виробництва жовчних кислот, але

та ж печінка збільшила і синтез холестерину. І у результаті рівень

холестерину в крові знизився не на 50%, як орієнтовно можна було

б чекати, а всього лише на 10%. Але і ці 10% – теж великий успіх

медицини, оскільки вони дали зниження частоти серцево-судинних

захворювань на 20%.

Тут доречно буде сказати, що при достатньому вживанні жирів

(про що мова йшла в 8-у розділі) печінка витрачає в більшій кіль-

кості жовчні кислоти і цим частково сприяє зниженню рівня холес-

терину в крові. Крім того, підвищена витрата жовчних кислот не

дозволяє жовчі застоюватися в жовчному міхурі (а при застої жовчі

утворюється жовчне каміння). А оскільки жінки завжди бояться

поповніти, то в першу чергу вони виключають зі споживання жири

(тоді як повніють переважно від вуглеводів) – тому у них стрімкіше

наростає рівень холестерину в крові порівняно з чоловіками, і тому

вони хворіють і жовчнокам’яною хворобою в 3-4 рази частіше, ніж

чоловіки.

І знов ми повертаємося до теорії холестерину. Подивимося те-

пер на інший спосіб зниження концентрації холестерину в крові –

це фільтрація крові хворої людини через певні сорбенти, які також

зв'язують холестерин, видаляючи його таким чином з крові. І це

теж велике досягнення медицини – воно поліпшило стан здоров'я

багатьох хворих. Але це трудомістка і складна операція, її не зро-

биш кожному охочому. А головне, на що я хочу звернути увагу, так

це те, що і за цим методом, як і за попереднім, нам не вдається на-

довго знизити рівень холестерину в крові, оскільки організм з не-

зрозумілою для нас упертістю знов повертає його до початкового

рівня. І знову залишається без відповіді головне в теорії холестери-

201

ну питання: чому організм з віком підвищує рівень холестерину в

крові і стійко підтримує його?

Таким чином, закінчуючи розгляд холестеринової теорії розви-

тку атеросклерозу, ми приходимо до висновку, що ця теорія не дає

нам дієвого інструменту для профілактики і лікування атеросклеро-

зу, оскільки вона не може пояснити причину підвищеного рівня

холестерину у більшості людей і тому не може впливати на неї.

РОЗВИТОК АТЕРОСКЛЕРОЗУ ЗА М. БРАУНОМ

І Д. ГОЛДСТЕЙНОМ

Дотепер ми розглядали лише загальний рівень холестерину в

крові і ніяк не торкалися ні питань його транспортування, ні його

модифікацій. Це було ніби загальне знайомство з холестерином.

Насправді ж картина обміну холестерину в організмі дуже складна

і мозаїчна.

Ми вже знаємо, що холестерин нерозчинний у воді, а кров – це

не що інше, як вода. Тому необхідний якийсь механізм транспорту-

вання холестерину по кров'яному руслу. Таке транспортування хо-

лестерину здійснюють особливі білково–ліпідні частинки, звані

ліпопротеїдами. Вони добре змочуються водою і в своєму складі

доставляють холестерин у всі клітини організму, а також забирають

якусь частину холестерину з крові і доставляють його в печінку для

переробки в жовчні кислоти. Холестерин може транспортуватися

ліпопротеїдами як у чистому вигляді, так і у вигляді його сполук з

жирними кислотами, тобто у вигляді ефірів.

Самі ліпопротеїди підрозділяються на безліч класів, але ми роз-

глядатимемо в загальному вигляді тільки ліпопротеїди низької гус-

тини (ЛПНГ) і високої густини (ЛПВГ). Роль цих ліпопротеїдів у

розвитку атеросклерозу прямо протилежна. ЛПНГ доставляють

холестерин до всіх клітин організму і саме вони відповідальні за

розвиток атеросклерозу. А ЛПВГ акумулюють в собі холестерин,

збираючи його в кров'яному руслі, а потім доставляють його в пе-

чінку, а також забезпечують холестерином (а точніше – ефіром хо-

лестерину) ліпопротеїди низької густини (ЛПНГ). Чим більше в

крові ЛПВГ, тим менша ймовірність розвитку атеросклерозу. Тому

при біохімічній діагностиці атеросклерозу сьогодні частіше корис-

туються не загальним рівнем холестерину, а визначають окремо

кількість ЛПНГ і ЛПВГ. Збільшення рівня ЛПНГ з одночасним

зниженням рівня ЛПВГ говорить нам про патогенну (хворобливу)

ситуацію в організмі, схильність до розвитку атеросклерозу.

Тепер і методика боротьби з атеросклерозом може бути іншою:

нам треба прагнути знизити рівень ЛПНГ в крові і підвищити наяв-

202

ний рівень ЛПВГ – і цього буде достатньо для попередження роз-

витку атеросклерозу. Але як це зробити – стане відомо лише в кінці

цього розділу.

Американські вчені, лауреати Нобелівської премії М. Браун і Д.

Голдстейн зв'язують прискорений розвиток атеросклерозу з тим

рівнем ЛПНГ, який врешті-решт складається у більшості людей

середнього віку. В результаті своїх досліджень ці вчені встановили,

що більше половини населення в розвинених країнах, включно зі

США, через високу концентрацію частинок ЛНПГ, які циркулюють

у крові, слід віднести до групи осіб з високим ризиком розвитку

атеросклерозу.

Ці ж вчені відкрили рецептори, які розташовуються на поверх-

ні клітин і у функції яких входить захоплення ЛПНГ з кров'яного

русла і передача їх всередину клітин. Вони ж запропонували гіпо-

тезу про вирішальну роль рецепторів ЛПНГ в обміні холестерину і

розвитку атеросклерозу.

Стисло суть цієї гіпотези полягає у тому, що якби на поверхні

клітин була достатня кількість рецепторів ЛПНГ, то вони б у біль-

шій кількості захоплювали частинки ЛПНГ і таким чином видаляли

б значну частину холестерину з крові. Але недостатня кількість

рецепторів на поверхні клітин сприяє високому рівню ЛПНГ в кро-

ві і, отже, провокує розвиток атеросклерозу.

У цій гіпотезі є одне достатньо вразливе припущення: не мож-

на ж розглядати клітини як безрозмірні склади для холестерину. У

ній так само, як і в теорії холестерину, залишається без відповіді

головне питання: чому рівень холестерину з віком підвищується?

А як автори цієї гіпотези відповідають на питання: чому на по-

верхні клітин немає необхідної, на їх думку, кількості рецепторів

ЛПНГ?

Відповідь така: при накопиченні в клітині холестерину вона

припиняє синтез нових рецепторів. Але це твердження перекрес-

лює саму суть гіпотези – як же можна сподіватися за допомогою

рецепторів ЛПНГ знизити вміст холестерину в крові, якщо кіль-

кість самих рецепторів стримується накопиченим клітинами холес-

терином?

Далі ці вчені вказують на високу ефективність рецепторів

ЛПНГ: один рецептор може зв'язувати частинку ЛПНГ і витягувати

її з водного середовища, якщо вона там буде всього одна на міль-

ярд молекул води. У зв'язку з цим вони приходять до висновку, що

еволюційно рецептори ЛПНГ у людей і у тварин пристосовані до

функціонування при дуже низькому рівні ЛПНГ, рівному 0,5 мг/мл.

203

У тварин цей рівень витримується, а у населення розвинених країн

середній "нормальний" рівень ЛПНГ складає 1,25 мг/мл.

Система рецепторів у людини, продовжують М. Браун і Д. Го-

лдстейн, розрахована на те, щоб функціонувати при незвично низь-

кій для нас концентрації ЛПНГ в крові.

Чому ж при такій високій ефективності рецепторів організм

створює такий високий рівень частинок ЛПНГ? Відповіді на це пи-

тання ми теж наразі не маємо.

Щоб підтримувати низький рівень ЛПНГ, Американська кар-

діологічна асоціація пропонує повністю виключити з раціону хар-

чування яйця і молочні продукти, а також різко обмежити спожи-

вання м'яса та інших продуктів, які містять насичені жири.

На прикладі ескімосів і корінних якутів ми вже бачили, що

споживання м'яса і тваринних жирів не призводить у певних випа-

дках (але ми ще не знаємо, в чому полягають особливості цих ви-

падків) до розвитку атеросклерозу. Пригадаємо і довголітніх Оймя-

кона (див.8-ий розділ), які тримають коней виключно з метою

отримання жирного поживного м'яса, яке допомагає їм жити і пра-

цювати в найлютіший холод. І при цьому в них немає жодного ате-

росклерозу.

Зупинимося ще на двох моментах досліджень М. Брауна і Д.

Голдстейна.

Перший полягає у тому, що холестерин, який в надлишку над-

ходить до клітин, накопичується в них у формі ефірів(сполук холе-

стерину з жирними кислотами) і зовні виглядає як жирові крапель-

ки.

А другий пояснює, як утворюються атеросклерозні бляшки.

Розвиваються вони поволі і лише в місцях пошкодження тонкого

шару клітин ендотелію, який вистеляє артерію. Пошкоджене місце

стає проникним для частинок ЛПНГ і тромбоцитів крові. Останні

секретують чинник зростання тромбоцитів, а він стимулює розрос-

тання прилеглих гладком'язових тканин. Одночасно в пошкоджене

місце надходять моноцити (один з типів лейкоцитів крові), які, за-

хопивши деградовані частинки ЛПНГ, стають макрофагами і зали-

шаються на місці, перетворюючись на так звані піняві клітини. Хо-

лестерин (а точніше – ефір холестерину), який вивільняється з

ЛПНГ, накопичується в пінявих клітинах і між ними, утворюючи,

таким чином, потовщення в стінці артерії. Просвіт артерії від цього

звужується, перешкоджаючи потоку крові.

Піняві клітини і ліпідні крапельки і є тією цеглою, з яких про-

тягом достатньо тривалого часу буде побудований атеросклероз.

204

Вже в дитячому віці закладається ця цегла, що є наслідком досить

високого рівня ЛПНГ навіть у цьому віці, хоча народжуються діти

з дуже низькою концентрацією ЛПНГ в крові, але вже впродовж

дитячих і юнацьких років рівень цих ліпопротеїдів зростає в 3-4

рази.

ПЕРЕКИСНА ГІПОТЕЗА РОЗВИТКУ АТЕРОСКЛЕРОЗУ

А зараз розглянемо перекисну гіпотезу розвитку атеросклерозу,

за якою головним чинником, який провокує цю хворобу, є вільні

радикали.

Вільні радикали – це частинки з неспареними електронами.

Тому у складі таких радикалів завжди є атом з незавершеною елек-

тронною оболонкою. Ця особливість радикалів обумовлює їх висо-

ку реакційну здатність.

Перекисна гіпотеза називає три основні вільні радикали: гідро-

ксид НО, пергідроксид НО

і супероксид О

Гідроксид – це достатньо стійка група атомів, але реакційноз-

датна. Дві молекули гідроксиду можуть реагувати одна з одною,

що найчастіше і відбувається в живому організмі, оскільки вони

народжуються поряд внаслідок проміжної реакції. В результаті

утворюється молекула перекису водню (Н

). У перекисах завжди

існує кисень-кисневий зв'язок.

Перекис водню використовується організмом для синтезу ліг-

ніну, який надає пружності стінкам клітин. Тому вважати утворен-

ня перекису водню в організмі тільки шкідливим явищем, мабуть,

не можна. Навіть більше: останнім часом стало модним лікування

всіх хвороб за допомогою перекису водню

Вийшло декілька книг про лікування за допомогою перекису водню.

Назву лише дві з них: І.Неумивакін "Перекис водню" і В.Дуглас "Ці-

лющі властивості перекису водню".

205

Неумивакін рекомендує починати прийом перекису водню внутрішньо

з однієї краплі з поступовим нарощуванням числа крапель. Але такий

спосіб прийому можна назвати просто даремним. Тільки внутрішньо-

венне введення перекису водню, і то впродовж довгого часу (до півро-

ку) здатне принести деяку користь. Ось що із цього приводу говорить

Дуглас: "Що стосується великої кількості прикладів лікування в ре-

зультаті прийому Н

всередину, то в моїй книзі їх просто немає.

Прикладів лікування за допомогою перорального прийому (через рот)

перекису – одиниці". І тут Дуглас наводить цікавий приклад. Читаємо

у нього: "Молода людина. Захворювання незрозумілої природи. Спо-

чатку Стів приймав по три краплі перекису на 150 мл журавлинового

Пергідроксид теж є продуктом проміжних реакцій і він існує в

організмі лише частки секунди, після чого розпадається за схемою:

2НО

= Н

+ О

Як бачимо, пергідроксид так само мало небезпечний для орга-

нізму, як і гідроксид.

Супероксид - негативно заряджений вільний радикал О

. Він

надходить в організм з повітрям, але може утворюватися і всереди-

ні організму. І в повітрі, і всередині організму він породжується

фоновим радіаційним випромінюванням. Ось для боротьби з супе-

роксидом в організмі і є антиоксидантна система, яка виробляє фе-

рмент супероксиддисмутазу. Цей фермент каталізує одну-єдину

реакцію – взаємодію супероксидів один з одним за допомогою іонів

водню:

+ О

+ 2Н

= Н

+ О

У результаті ми одержуємо ті ж продукти, що і при розпаді пе-

ргідроксиду.

Така реакція називається дисмутацією, тобто вона утруднює

мутаційні властивості такої форми кисню. Ця реакція може проті-

кати і мимовільно, без ферменту, але з останнім вона йде значно

швидше і менше залежить від умов середовища.

Сам механізм розвитку атеросклерозу за цією гіпотезою мало

вивчений. Одні автори вважають, що вільні радикали перш за все

ушкоджують стінки артерій, де потім і починають формуватися

атеросклерозні бляшки. А інші вважають, що провідна роль в ате-

рогенезі належить частинкам ЛПНГ, які зазнали окислення вільни-

ми радикалами. Окислені форми ЛПНГ, перебуваючи в стінках ар-

терій, викликають на себе ті ж моноцити, мова про які йшла вище.

соку по три рази на день. Поступово він довів дозу перекису до 80

крапель на день. Болі, які мучили його, минули за тиждень. Розумові

здібності повернулися до нормального стану всього за декілька днів".

Його слова я навів дуже скорочено, але суть написаного така – чомусь

автор не звернув ніякої уваги на журавлиновий сік. Враження таке,

неначебто хворий розводив краплі перекису звичною водою і випивав.

Але ж журавлиновий сік містить до 4% лимонної та інших кислот. У

результаті хворий впродовж доби випивав до 18 г кислоти. Тільки то-

му, на мою думку, він за тиждень і видужав. Та й розумові здібності

повернулися до нормального стану теж з цієї ж причини. Тому підкис-

лення крові – це раціональніша методика порівняно з прийомом пере-

кису водню.

206

Механізм дії перекису Дуглас бачить тільки в підживленні організму

киснем (перекис водню легко розкладається на воду і кисень).

Моноцити, захопивши окислені ЛПНГ і ставши макрофагами, не

можуть вийти зі стінок артерій і переходять в піняві клітини, з яких

і розвиваються потім атеросклерозні бляшки за описаною нами

вище схемою.

За цією гіпотезою нам навіть не так важливо знати, чи ушко-

джуються спочатку стінки артерій вільними радикалами, з чого і

починається потім розвиток атеросклерозу, або ж атеросклероз

провокують частинки ЛПНГ, які зазнали окислення вільними ради-

калами. Можливо, що обидва ці процеси йдуть паралельно і неза-

лежно один від одного, тобто частинки ЛПНГ можуть зазнавати

окислення вільними радикалами і стінки артерій можуть ушкоджу-

ватися вільними радикалами, а в результаті створюються умови для

розвитку атеросклерозу. І тому для нас не така важлива сама по

собі схема утворення атеросклерозної бляшки – вона врешті-решт

розвинеться, якщо для її утворення в організмі є відповідні умови.

Для нас принципово важливо встановити, чому і за цією гіпоте-

зою нам не вдається запобігти розвитку атеросклерозу.

Головною умовою для запобігання розвитку атеросклерозу за

перекисною гіпотезою є забезпечення організму достатньою кількі-

стю антиоксидантів. При нестачі ж антиоксидантів в організмі по-

чинається безперешкодний розвиток атеросклерозу.

В організмі є ферментативна антиоксидантна система, яка ви-

робляє фермент супероксиддисмутазу. Але ефективність цієї сис-

теми чомусь завжди недостатня і тому слід постійно поповнювати

антиоксидантний захист організму зовнішніми біоантиоксиданта-

ми, які надходять з їжею. Наприклад, жителі країн, де спостеріга-

ється висока смертність від ішемічної хвороби серця (США, Анг-

лія), одержують з їжею половину, а то й більше половини добової

норми основного біоантиоксиданту – токоферолу. А токоферол

міститься в основному в олії. Відомо також, що антиоксидантні

властивості мають поліфеноли (вітамін Р), сечова та аскорбінова

кислоти.

Періоди активного розвитку атеросклерозу, а також інфаркти й

інсульти, відзначаються найчастіше в лютому-березні, тобто в ті

місяці, коли в організм надходить найменше біоантиоксидантів.

Здавалося б, варто нам тільки збільшити споживання біоантио-

ксидантів - і проблема атеросклерозу буде розв'язана. Тоді в чому ж

проблема – в нестачі продуктів, багатих антиоксидантами, чи в чо-

мусь іншому?

Відповідь на це питання ми отримаємо пізніше. А сам механізм

розвитку атеросклерозу за цією гіпотезою може бути представле-

207

ний таким чином. Відомо, що до складу ЛПНГ входить багато мо-

лекул ненасичених жирних кислот. А ненасичені жирні кислоти

дуже реакційноздатні (на противагу відносно інертним насиченим

жирним кислотам). Тому саме по подвійних зв'язках жирних кис-

лот, які входять до ЛПНГ, відбувається окислення ЛПНГ суперок-

сидом з утворенням в останніх альдегідів.

Альдегіди можуть сполучатися з білками або самих ЛПНГ, або

з білками артеріальної стінки. При такій взаємодії з альдегідами

білки найчастіше гинуть, тому до них і прямують макрофаги. Бага-

то макрофагів з поглиненими ними загиблими частинками ЛПНГ

не можуть вибратися зі стінок артерій в кров'яне русло і, таким чи-

ном, створюють основу для майбутнього розростання фіброзної

бляшки.

Так що ж слід вважати причиною атеросклерозу?

ПРИЧИНА АТЕРОСКЛЕРОЗУ

Поза сумнівом, причина атеросклерозу полягає у тому, що ор-

ганізм чомусь не в змозі боротися з супероксидом, хоча захист від

останнього в організмі і передбачений?

Яка ж, скажімо так, перешкода не дає можливості організмові

нейтралізувати супероксид ще до того, як він зробить руйнування в

ньому?

Якщо ми уважніше подивимося на наведену вище реакцію ди-

смутації супероксиду, яка протікає з участю ферменту, то, звичайно

ж, помітимо те, чого просто не можна не помітити: в цій реакції

беруть участь іони водню. Тобто дія ферменту супероксиддисмута-

зи в цій реакції полягає у видачі необхідної кількості іонів водню.

Таким чином, ми бачимо, що інструментом антиоксидантного за-

хисту організму є іони водню. До речі, і речовини-пастки (токофе-

рол і поліфеноли, вітаміни Е і Р) знешкоджують вільні радикали

супероксиду теж за допомогою іонів водню, перетворюючи, таким

чином, їх у стабільні молекули.

І якщо ефективність антиоксидантного захисту залежить тільки

від кількості іонів водню, які постачаються ним у кров, то ми по-

новому можемо подивитися на всю проблему атеросклерозу.

Безумовно, можливості антиоксидантної системи не безмежні,

як і не безмежні функціональні можливості будь-якого органу. Не

виключено також, що така система була запрограмована для роботи

в іншому середовищі, тобто для роботи в крові з іншими фізичними

показниками (у дужках скажемо – з менш лужною, а то і з кислою

кров'ю). А ми вже знаємо, що параметри крові проявляють помітну

залежність від умов зовнішнього середовища. Тому цілком законо-

208

мірним може бути припущення, що під впливом якихось чинників

зовнішнього середовища фізичні показники крові не відповідають

тим оптимальним показникам, при яких найефективніше може

працювати антиоксидантна система організму. У цьому, мабуть, і

слід шукати причину спостережуваної нами неефективної роботи

антиоксидантної системи.

З 2-го розділу ми вже знаємо, що споживання великих кількос-

тей кальцію з питною водою і з продуктами харчування робить на-

шу кров лужною. При реакції крові, рівній 7,4 (а таку реакцію крові

має більшість людей, і така реакція визнається офіційною медици-

ною як нормальна), на один іон водню (Н

) припадає шість гідро-

ксид-іонів (Н

). Як бачимо, при лужній реакції крові кожен іон вод-

ню оточений безліччю іонів Н

. Переважання іонів Н

над іонами

водню в крові і є, мабуть, тією перешкодою, яка не дає можливості

антиоксидантній системі ефективно боротися з супероксидом. Для

боротьби з супероксидом антиоксидантна система теж виробляє

іони водню, які можуть просто блокуватися великою кількістю іо-

нів Н

, які є в лужній крові. Тому при лужній реакції крові не може

бути ефективної роботи антиоксидантної системи – і в таких випа-

дках нам доводиться користуватися біологічними антиоксиданта-

ми, які містяться в продуктах харчування. Але не у всіх продуктах є

антиоксиданти, а якщо і є, то в незначній кількості. А нам необхід-

ний надійний антиоксидантний захист, щоб уникнути розвитку

атеросклерозу.

Такий захист ми в змозі зробити самі. Як ми вже переконалися,

антиоксидантний захист, врешті-решт, зводиться лише до створен-

ня достатньої кількості іонів водню в крові. Настільки достатньої,

щоб повністю блокувати негативну дію на організм супероксиду. А

яким чином ми створимо необхідну кількість іонів водню в крові –

не має принципового значення. Тобто, якщо ми не будемо викорис-

товувати харчові біоантиоксиданти, а просто підкислятимемо кров

однією з органічних кислот, то цим зробимо антиоксидантною саму

кров.

Правда, органічні кислоти теж можна без особливих зусиль

віднести до харчових добавок. А чи не можна обійтися і без них?

Мабуть, можна. Антиоксидантною кров може стати і без додатко-

вого підкислення, якщо прибрати всі чинники, які підлужнюють

кров (див. 2, 3, 4, 7, 8 і 15-ий розділи).

Приклад Якутії, де білково-ліпідний тип харчування повинен

був би сприяти підвищенню рівня холестерину в крові і цим під-

вищувати ризик розвитку атеросклерозу (як ми це вже бачили в

209

дослідженнях Кейса), але де насправді немає атеросклерозу, пере-

конливо підтверджує наш висновок про те, що зміна реакції крові в

кислий бік є основним чинником, який перешкоджає розвиткові

атеросклерозу.

Східна Фінляндія, де до недавнього часу був найвищий в Євро-

пі рівень споживання молочних продуктів, що сприяло значному

залуженню крові і високому ризику розвитку атеросклерозу (най-

вища частота серцево-судинних захворювань серед розвинених

країн), – це найнаочніший приклад атерогенної дії молочних про-

дуктів при одночасно високому вмісті кальцію в місцевих природ-

них водах.

У цьому розділі вже йшлося, що у довголітніх Нахічеванської

республіки спостерігається дуже низький рівень холестерину. Не-

має у цих довголітніх і атеросклерозу. За холестериновою теорією

легко пояснити, чому немає атеросклерозу – тільки тому, що рівень

холестерину низький. А чому рівень холестерину низький у такого

великого числа людей в такому поважному віці – відповіді на це

питання холестеринова теорія не дає.

Перекисна гіпотеза розвитку атеросклерозу також не пояснює

ні причини низького рівня холестерину у довголітніх Нахічевансь-

кої республіки, ні причини відсутності атеросклерозу у них. Але,

згідно з цією гіпотезою, можна припустити, що довголітні названої

вище республіки якимсь чином успішно нейтралізують негативну

роль супероксиду. Харчується населення цієї республіки різномані-

тною їжею, у тому числі й м'ясною, та й тваринними жирами не

нехтує. І якоїсь особливої їжі з біоантиоксидантами в цій республі-

ці немає. Тоді як же можна пояснити цей феномен?

Обговорюваний нами Нахічеванський феномен легко з'ясовний

з позиції нової теорії розвитку атеросклерозу, яку назвемо теорією

недостатнього підкислення крові. Згідно з цією теорією, атероскле-

роз розвивається тільки у разі недостатнього підкислення крові. Це

ніби подальший розвиток перекисної гіпотези. А суть останньої

гіпотези полягає в тому, як ми вже знаємо, що провокують розви-

ток атеросклерозу вільні радикали, а протистояти їм можуть тільки

антиоксиданти. У довголітніх Нахічеванської республіки антиокси-

дантною є сама кров. Трохи вище вже було сказано, за яких умов

кров може стати антоксидантною. У Нахічеванській республіці

цьому сприяє природна вода з дуже низьким вмістом кальцію (ме-

нше 10 міліграмів/л). Так само і ми можемо перешкодити розвит-

кові атеросклерозу, підкислюючи кров одним з відомих вже нам

способів.

210