Друзяк М.Г. Як продовжити швидкоплинне життя

Подождите немного. Документ загружается.

допомогти організму відновити оптимальну реакцію крові – тобто

підкисляти кров.

Але яким чином швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ) може

бути пов'язана з реакцією крові? На це питання є докладна відпо-

відь в перших виданнях книги "Як продовжити швидкоплинне

життя", а в цій все подається у скороченому вигляді. І тому зупи-

нимося тільки на головних висновках.

Осіданню еритроцитів передує їх агрегація з утворенням пев-

них структур на зразок монетних стовпчиків.

Тут треба відзначити той факт, що саме по собі осідання ерит-

роцитів при нерухомій крові відбувається в будь-якій крові, неза-

лежно від її реакції. Цьому сприяє та обставина, що густина ерит-

роцитів перевищує густину середовища, в якому вони змулені. То-

му істотним чинником в механізмі агрегації еритроцитів є первинне

зниження швидкості кровоплину, а вторинне зменшення кровопли-

ну може обумовлюватися вже самою агрегацією еритроцитів. Але

нас цікавить не сам факт осідання еритроцитів, а швидкість осідан-

ня їх.

Розглянемо механізм зв'язку швидкості осідання еритроцитів з

реакцією крові. Еритроцити несуть на своїй поверхні негативний

заряд. Здавалося б, що наявність такого заряду повинна сприяти

взаємному відштовхуванню еритроцитів і якоюсь мірою навіть пе-

решкоджати їх осіданню, та й жодного злипання між ними не по-

винно відбуватися. Але така ідеальна картина могла б спостеріга-

тися тільки в тому випадку, якщо б еритроцити містилися в якійсь

нейтральній рідині. Кров же такою нейтральною рідиною не є. Во-

на складається з води, в якій розчинено багато солей, тобто кров є

електролітом з позитивно зарядженими катіонами і негативно заря-

дженими аніонами. Тому на поверхні еритроцитів можуть осідати

іони з позитивними зарядами. Це можуть бути іони натрію, калію,

кальцію або гідратовані іони водню. Від того, які іони переважно

осідають на поверхні еритроцитів, залежить і "поведінка" останніх.

Природні води є полідисперсними системами, тобто в них мо-

жуть одночасно міститися і колоїдні, і грубодисперсні частинки.

Останні відділяються в процесі відстоювання води, а колоїдні до-

мішки при відстоюванні води не відділяються. У каламутних водах

переважають глинисті колоїдні частинки. І вони, як правило, мають

на поверхні негативний заряд. Все так само, як і в еритроцитів.

Щоб порушити стійкість колоїдної системи при підготовці пи-

тної води, тобто викликати осідання колоїдних частинок, на водо-

забірних станціях у воду вводять коагулянти. Як коагулянти найча-

191

стіше використовують сульфат алюмінію і полігідроксохлориди

алюмінію. Ці солі при значному розведенні у воді дисоціюють на

іони.

Коагуляція електролітами відбувається за такими правилами:

коагулююча дія властива іонам, які мають знак заряду, протилеж-

ний знаку зарядів на колоїдних частинках; дія коагулювального

іона зростає зі зростанням заряду на ньому. На останнє правило

нам слід звернути особливу увагу. Річ у тому, що поріг коагуляції

для однозарядних іонів складає 25-150 ммоль/л, для двохзарядних –

0,5-2, а для тризарядних – 0,01-0,1 ммоль/л. Візьмемо для порів-

няння іони К

, Са

і Аl

. Поріг коагуляції для іона калію буде

1000-6000 міліграмів/л, для іона кальцію – 20-80 міліграмів/л, а для

іона алюмінію – 0,27-2,7 міліграмів/л. Як бачимо, іони калію прак-

тично не можуть суттєво впливати на процес коагуляції – для цього

їх повинно бути дуже багато. А іони кальцію вже в знайомій для

нас концентрації можуть істотно впливати на процес коагуляції.

Іони ж алюмінію навіть у незначній концентрації прискорюють

коагуляцію – саме тому як коагулянти і використовуються перева-

жно солі алюмінію.

Щойно ми порівняли коагулювальну здатність іонів з різними

величинами зарядів. Але ця здатність неоднакова і в іонів, які ма-

ють однакові за величиною і за знаком заряди. У результаті за коа-

гулювальною здатністю іони розташовуються в такому порядку:

Аl

> Са

> Мg

> К

> NH

> Na

> H

Якщо ми застосуємо правила колоїдної системи до гетероген-

ної системи "еритроцити в крові", то не зможемо не враховувати

присутності в крові у великій кількості іонів кальцію. Вони і притя-

гуються до еритроцитів і нейтралізують їх заряд, і ніщо з цієї миті

не перешкоджає агрегації еритроцитів, та ще й збільшує швидкість

осідання останніх, оскільки вони обтяжуються іонами кальцію. А

якщо врахувати ще і ту обставину, що кальцій є одним з основних

плазмових чинників здатності згущення крові, то можна легко зро-

бити висновок, що висока концентрація кальцію в крові (а у такому

разі і кров буває тільки лужна) може бути однією з причин підви-

щеного тромбоутворення в ній. А звідси й інфаркти, й інсульти

(сьогодні можна говорити про пандемію інсультних захворювань в

Україні, в одній тільки Одесі впродовж доби реєструється близько

10 таких захворювань). А основними постачальниками кальцію в

організм є питні води з високим вмістом в них іонів кальцію і всі-

лякі молочні продукти.

192

Негативну роль в цьому плані можуть виконувати, звичайно,

також іони алюмінію. У природній воді їх зазвичай дуже мало. Але

в процесі освітлення води в неї вводять алюмінієві солі, а тому в

питній воді залишається так званий залишковий алюміній. За на-

шими нормативами його повинно бути не більше як 0,5 мілігра-

мів/л, а за європейськими – не більше як 0,25 міліграмів/л. Але в

зимовий час коагуляція йде гірше, а тому підвищують дози коагу-

лянтів, і дуже часто концентрація залишкового алюмінію переви-

щує навіть нашу високу норму. У приватній розмові зі мною відпо-

відальний працівник "водоканалу" одного з великих міст визнав,

що взимку дуже важко вкластися навіть у таку високу норму, за-

стосовуючи для коагуляції сульфат алюмінію. Тому в питній воді

залишається велика кількість небезпечних для здоров'я вільних іо-

нів алюмінію.

Ще треба відзначити ту обставину, що коагуляція колоїдних

частинок успішно йде в лужному середовищі, а тому одночасно з

обробкою води коагулянтами в неї додають вапно або соду, які і

підлужнюють воду. Так само і швидкість осідання еритроцитів збі-

льшується в лужній крові і зменшується в кислій.

У природі коагуляція відбувається в колосальних об’ємах. Ко-

ли пливеш по Чорному морю у бік Дунаю, то спочатку милуєшся

прозорою смарагдовою морською водою. І раптом різкий перехід в

каламутну білясту дунайську воду (а до гирла Дунаю ще кілометрів

десять). Це Дунай виносить в Чорне море величезну кількість гли-

нистих частинок, завислих у воді (і яким треба було володіти по-

етичним даром Йоганнові Штраусу, щоб побачити Дунай голубим).

А в морській воді відбувається швидке осідання всієї цієї каламуті,

але тільки не за допомогою іонів алюмінію, як це роблять люди, а

за допомогою іонів кальцію. У морській воді міститься до 400 мі-

ліграмів/л іонів кальцію і всього лише близько 0,01 міліграмів/л

іонів алюмінію. Крім того, морська вода дуже лужна (рН до 8,0).

Тому і не виносяться далеко в море завислі в річковій воді частин-

ки глини, а осідають недалеко від впадіння річок в морі, де річкова

вода змішується з морською. В результаті в місцях впадіння річок в

моря або океани утворюються широкі дельти. До речі, і глини біля

морів завжди містять у собі велику кількість кальцію і тому непри-

датні для гончарних робіт.

Так само за допомогою іонів кальцію можуть коагулюватися

еритроцити й утворювати всілякі тромби.

А зараз нам залишилося тільки з'ясувати, а чи входять насправ-

ді еритроцити до складу тромбів.

193

За своєю будовою тромби поділяються на білі, червоні, змішані

(шаруваті) і гіалінові.

Білі складаються в основному з фібрину, тромбоцитів і лейко-

цитів.

Червоні тромби (їх ще називають коагуляційними) утворюють-

ся при швидкому згортанні крові в умовах сповільненого плину

крові, тому вони найчастіше локалізуються у венах. І за розмірами

це найбільші тромби, вони можуть закривати весь просвіт судин,

тоді як білі тромби є при- стінковими, вони звичайно розташову-

ються біля місця пошкодження судини. Червоні тромби разом з

фібрином, тромбоцитами і лейкоцитами містять значну кількість

еритроцитів, які і визначають забарвлення цих тромбів.

Змішані тромби складаються з елементів білого і червоного

тромбів, тобто до їх складу теж входять еритроцити.

Гіалінові (капілярні) тромби звичайно розташовуються в суди-

нах мікроциркуляційного русла. Вони складаються головним чи-

ном із загиблих еритроцитів з домішкою фібрину та одиничних

лейкоцитів.

Отже, ми тепер знаємо, що еритроцити входять до складу бі-

льшості тромбів, а осіданню й агрегації еритроцитів сприяє лужна

кров і висока концентрація в ній іонів кальцію.

А що ж відбувається при підкисленні крові? При підкисленні

крові іони водню захоплюються молекулами води з утворенням

позитивно заряджених іонів гідроксонію (Н

). Останні теж мо-

жуть взаємодіяти (що вони і роблять) з негативно зарядженими

еритроцитами, і в цілому створювати нейтральний комплекс, але з

меншою вагою порівняно з комплексом "еритроцит – іони каль-

цію", і тому такі частинки повільніше осідатимуть. Крім того, і це

головне, коагулювальна здатність іонів гідроксонію мізерна порів-

няно з такою ж здатністю іонів кальцію. Тому іони гідроксонію

практично не можуть сприяти коагуляції еритроцитів.

Як бачимо, іони водню (а в крові та у воді це іони гідроксонію)

знижують і в'язкість крові (розриваючи деякі водневі зв'язки між

молекулами води), і ступінь вірогідності агрегатування еритроци-

тів.

Так що ж може сприяти тромбоутворенню в крові?

Описана нами вище картина осідання еритроцитів показує, що

агрегації еритроцитів сприяє знижена швидкість циркуляції крові,

підвищена лужність крові і висока концентрація іонів кальцію в

крові. Зниженню швидкості потоку крові може сприяти і підвищена

в'язкість лужної крові, і механічні перешкоди в самій судині – або

194

це еритроцити, які осіли, що особливо відчутно в дрібних судинах,

або це атеросклероз судин.

Збільшується тромбоутворення і при зневодненні організму,

коли кров значно згущується.

Сприяє тромбоутворенню і тривале перебування під сонячним

промінням.

Але у результаті ми бачимо, що тромбоутворенню сприяє,

перш за все, лужна реакція крові і підвищений вміст іонів кальцію

в ній.

Для зменшення згортання може бути використана лимонна ки-

слота. Механізм її дії полягає у зв’язуванні іонів кальцію, що запо-

бігає згортанню крові. Крім того, як ми вже знаємо, підкислення

крові будь-якою кислотою робить її менш в'язкою, а, отже, більш

текучою, менш застійною.

У такій самій ролі використовується етилендіамінтетраоцтова

кислота (ЕДТА), вона також активно зв'язує іони кальцію в крові.

До речі, ця кислота (або її натрієва сіль) часто використовується в

медицині для зв’язування іонів кальцію, які є в крові в надлишку,

при таких захворюваннях, як патологічне окостеніння скелета, від-

кладення солей кальцію в суглобах, в м'язах, в нирках і под. А в

США і в багатьох європейських країнах цю кислоту використову-

ють при внутрішньовенних ін'єкціях ще і для омолоджування. І при

цьому механізм її дії виявляється таким же, як і лимонної кислоти -

вона активно зв'язує іони кальцію. Як бачимо, чим менше кальцію

у нас буде в крові, тим молодше ми виглядатимемо. Безумовно, ми

не можемо взагалі обходитися без кальцію, але постійно у нас його

більше, ніж необхідно, а тому варто по-новому поглянути на не-

скінченні заклики деяких пропагандистів здорового способу життя

до збільшення споживання кальцію - чи з молочними продуктами,

чи з коралами.

Розділ 10

АТЕРОСКЛЕРОЗУ МОЖЕ НЕ БУТИ

Більш ніж щось інше пильнуй своє серце, бо

з нього б’ють життя джерела.

Книга притч Соломонових (4, 23).

Атеросклероз – цьому захворюванню в наш час належить сум-

не право вважатися найпоширенішим у світі. Причиною 50% всіх

смертей в США є атеросклероз.

195

Атеросклероз – це відкладення в стінках артерій холестерину з

подальшим заростанням цих відкладень сполучною тканиною. Так

утворюються атеросклеротичні бляшки, які перешкоджають потоку

крові по артеріях і цим погіршують кровопостачання багатьох ор-

ганів. Часто атеросклероз ускладнюється тромбом судин – і в ре-

зультаті настає інфаркт або інсульт. Від інфаркту міокарду в Украї-

ні щорічно вмирає 50 тисяч людей.

У чому ж причина атеросклерозу?

Однозначної відповіді на це питання сьогодні немає, а тому і

немає дієвих рекомендацій ні з попередження, ні з лікування цієї

хвороби. Але цей розділ для того і написаний, щоб запропонувати

читачам не тільки новий погляд на розвиток, але також новий ме-

тод профілактики та лікування цієї хвороби. Я не стану відразу

пропонувати практичні шляхи реалізації цього методу, а спробую

разом з читачами дослідити всі етапи розвитку цієї хвороби і разом

зробити відповідні висновки.

РОЗВИТОК АТЕРОСКЛЕРОЗУ

ЗА ТЕОРІЄЮ ХОЛЕСТЕРИНУ

Існує декілька теорій і гіпотез розвитку цієї хвороби. Найвідо-

міша з них – теорія холестерину. Вже впродовж більш ніж 80-ти

років, відтоді, як російські вчені М. М. Анічков і С. С. Халатов

вперше повідомили про провідну роль холестерину в розвитку ате-

росклерозу, теорія холестеринового походження цієї хвороби пе-

реживала періоди і підйому, і спаду. Але вона і до сьогодні ще не

здала своїх позицій. Атеросклероз і холестерин в свідомості бага-

тьох людей стали мало не тотожними поняттями. Саме холестерин

є невід'ємною частиною фіброзної бляшки, яка виростає в просвіт

артерії. Якщо такі бляшки розташуються в стінці однієї з артерій,

що подають кров до серцевого м'яза, то вони стануть перешкодою

для кровопостачання, а, отже, і для живлення певних ділянок сер-

цевого м'яза.

Давно вже помічено, що люди, в яких спостерігається високий

вміст холестерину в крові, частіше страждають ішемічною хворо-

бою серця. А це говорить про те, що підвищений рівень холестери-

ну в крові дійсно є чинником ризику розвитку важких захворювань

серця, зумовлених атеросклерозом судин, які його живлять. Саме

тому визначення рівня холестерину в крові включене в комплекс

біохімічних досліджень, які проводяться з діагностичною метою в

лікарнях і клініках.

Декілька слів про сам холестерин. Кожна клітина в організмі

людини містить холестерин. Він входить до складу клітинних мем-

196

бран, забезпечуючи їхню вибіркову проникність. З холестерину

синтезуються жовчні кислоти, статеві гормони і кортикостероїди, з

нього при опромінюванні ультрафіолетом утворюється вітамін D. В

чистому вигляді холестерин є нерозчинними у воді жовтуватими

кристалами. Це речовина з групи стеарину.

Як бачимо, холестерин виконує дуже важливі функції. І в той

же час надлишок холестерину в організмі людини призводить і до

відкладення його в стінках артерій, і до утворення жовчного камін-

ня в жовчному міхурі.

Звідки ж береться надмірний холестерин в організмі?

Відповісти на це питання зовсім непросто. Організм сам синте-

зує холестерин (ендогенний), а також одержує його з їжею (екзо-

генний). Причому з їжею організм отримує приблизно одну трети-

ну необхідного йому холестерину. Але саме цей холестерин, який

міститься в продуктах харчування, і є сьогодні основним предме-

том уваги в прийнятій тактиці боротьби з атеросклерозом. Багато

хто вважає, що якщо продукти харчування не міститимуть холесте-

рину, то таким чином може бути понижений вміст холестерину в

крові. І основний метод профілактики та лікування атеросклерозу в

наші дні тримається на цьому принципі – на зниженні концентрації

холестерину в крові. Для цього Європейська асоціація експертів

сформулювала сім "золотих" правил, дотримання яких необхідне

для усунення порушень обміну речовин, які призводять до атеро-

склерозу. У ці правила входить зменшення на 10 і більше відсотків

загального вживання жирів, різке зниження споживання насичених

жирних кислот, які містяться в тваринних жирах, вершковому мас-

лі, вершках і яйцях, збільшення споживання продуктів, які збага-

тять організм поліненасиченими жирними кислотами (нерафінова-

на олія, особливо кукурудзяна, соєва, конопляна, а також риба та

інші морські продукти), збільшення споживання клітковини і скла-

дних вуглеводів (для цього необхідно щодня споживати не менше 1

кг овочів, фруктів і таких круп, як гречка, рис, овес), заміна в до-

машній кулінарії вершкового масла і маргарину нерафінованою

олією, а також різке зменшення споживання продуктів, багатих хо-

лестерином, різке зниження кількості кухонної солі і цукру-

рафінаду в раціоні.

Я не буду перераховувати всі продукти, багаті холестерином, а

скажу лише стисло, що найбільше його міститься в мозкових тка-

нинах, відносно багато в жирових і зовсім мало у м'язових ткани-

нах. Я не намагаюся загострювати увагу на вмісті холестерину в

харчових продуктах тільки тому, що не вважаю екзогенний холес-

197

терин істотним чинником в розвитку атеросклерозу, і про це дета-

льніше буде сказано нижче.

У США, наприклад, настільки широко поставлена пропаганда

антихолестерину, що американець обійде десятою дорогою в мага-

зині смачну й апетитну шинку, багату холестерином, і купить не-

смачну індичку, у якої з холестерином все гаразд, та ще до того, не

виходячи з магазину, зробить аналіз крові на холестерин. Так, на

відміну від нас, американці дбають про своє здоров'я, але атеро-

склероз настільки ж, як і нас, не щадить і їх. Мабуть, причина ате-

росклерозу, образно кажучи, не в жирній шинці, а в чомусь іншому.

На це питання ми ще спробуємо відповісти, а зараз відвернемо-

ся від атеросклерозу і поговоримо про внутрішнє середовище орга-

нізму.

ГОМЕОСТАЗ

Гомеостаз – це відносна динамічна рівновага внутрішнього се-

редовища організму. Цей термін запропонував 70 років тому аме-

риканський фізіолог Волтер Кеннон. Проте уявлення про існування

внутрішнього середовища організму було сформульоване ще в

1878р. французьким фізіологом Клодом Бернаром.

Внутрішнє середовище – це кров, лімфа, тканинна рідина. З

нею контактує кожна клітина організму.

"Постійність внутрішнього середовища, – писав Кл. Бернар, – є

умовою вільного, незалежного життя. ...Постійність середовища

припускає таку досконалість організму, коли б зовнішні параметри

в кожну мить компенсувалися та врівноважувалися".

Хімічний склад внутрішнього середовища дуже складний. Одні

його параметри змінюються лише в дуже вузьких межах ("істотні

змінні" - за В. Кенноном), інші - більше, а треті - дуже широко.

Постійність внутрішнього середовища організму нами часто

сприймалася як абсолютна незалежність цього середовища від зов-

нішніх умов. Подавай в цей організм все, що тільки можливо, а він

сам вирішить, що використовувати, а що викинути. Але насправді

все далеко не так. Коли зовнішнє середовище змінюється значною

мірою і надовго, то організм переходить на новий рівень гомеоста-

зу. При цьому завжди змінюється хімічний склад внутрішнього се-

редовища і, перш за все, крові. Наприклад, рівень кальцію в крові

може змінюватися майже в три рази залежно від вмісту його в міс-

цевих природних водах і в продуктах харчування, а у жителів висо-

когір’їв збільшується майже в півтора раза вміст еритроцитів у

крові – а це вже реакція у відповідь організму на низький парціаль-

ний тиск кисню на великих висотах. Не однаковий і рівень цукру в

198

крові у людей, які проживають в різних регіонах, значно відмінних

за зовнішніми умовами. Якщо у жителів середніх широт вміст цук-

ру в крові коливається від 80 до 100 міліграмів на 100 мл крові, і

коли цей показник падає до 60-70 міліграмів, то розвивається гіпо-

глікемія. А подальше зниження призводить до гіпоглікемічної ко-

ми, коли людина непритомніє через недостатнє постачання мозку

глюкозою. Але в Якутії вміст цукру в крові у корінних жителів

завжди перебуває на нижній межі загальноприйнятої норми і навіть

може знижуватися до 45-50 міліграмів на 100 мл крові, і при цьому

не спостерігається гіпоглікемічної коми.

З наведених прикладів випливають такі питання: а з якою мір-

кою нам слід підходити до оцінки здоров'я людини, що вважати

нормою, а що - патологією? Очевидне тільки одне – не можна при-

ймати за норму показники середньої практично здорової людини.

Не виключено, що ці усереднені показники є залежними від конк-

ретних зовнішніх умов, а ці умови можуть бути не зовсім сприят-

ливі для організму людини.

Ми вже знаємо, що рівень споживання кальцію в різних країнах

не однаковий і, найімовірніше, він прив'язаний не до національних

особливостей людей, а до територій їх проживання. У японця в

Японії рівень споживання кальцію не перевищує 350 міліграмів на

добу, а у того ж японця, але вже в США, рівень споживання каль-

цію зростає до 800. І, слідом за підвищеним споживанням кальцію,

японець у США отримує і весь набір хвороб, властивих населенню

цієї країни.

І ЗНОВУ ПРО ТЕОРІЮ ХОЛЕСТЕРИНУ

А чи не може і рівень холестерину в крові бути певною мірою

залежним від умов проживання людей? І тому на певній території

він може бути достатньо високим вже в молодому віці, але ми при-

ймаємо цей рівень за норму і лише робимо вікові поправки, зрозу-

міло, у бік збільшення, вважаючи, що так і має бути. Наприклад, у

нашій країні у віці 25 років рівень холестерину вважається норма-

льним, якщо він не перевищує 1,8 мг/мл (ми продовжуємо користу-

ватися розмірністю, прийнятою в США, а у нас це буде 180 мі-

ліграмів на 100 мл крові або 4,6 ммоль/л). А у жителів двох далеко

розташованих одне від одного сіл (одне в Японії, а інше - в Сербії)

середній рівень холестерину не перевищує 1,65 мг/мл. Як бачимо, в

нашій країні вже у молодих людей рівень холестерину вищий, ніж

в середньому у мешканців деяких місцевостей в інших країнах.

З віком у нас вважається цілком нормальною така динаміка

зростання концентрації холестерину в крові: у чоловіків після 40

199

років вміст холестерину не повинен бути вищим 2,6 мг/мл (6,7

ммоль/л), а у жінок до 40 років рівень холестерину наростає поволі,

але після 40 років починається різке збільшення вмісту холестери-

ну в крові залежно від віку: у 40-49 літніх – 2,5 мг/мл (6,6 ммоль/л),

у 50-59 літніх – 2,8 мг/мл (7,2 ммоль/л), а у тих, кому за 60 років, –

2,95 мг/мл (7,7 ммоль/л).

А для розвитку атеросклерозу вже цілком досить рівня холес-

терину 2,4 мг/мл.

Таким чином, при цілком узаконених вікових нормах рівня хо-

лестерину в крові всі ми після 40 років не повинні дивуватися з то-

го, що атеросклероз уже відвідав нас. І тоді, безумовно, правильна

теорія холестерину, яка пояснює нам, що атеросклерозу нам ніяк не

можна уникнути.

Але життя завжди багатше, ніж канони будь-якої теорії. На-

приклад, в ескімосів Гренландії і в корінних жителів Якутії при

білково–ліпідному типі харчування (риба, м'ясо і жири), коли жи-

рових фракцій у крові значно більше, ніж у крові жителів середніх

широт, і тому слід було б чекати у них значного стрибка в розвитку

атеросклерозу (оскільки жири містять в собі достатньо багато холе-

стерину), останнього у жителів цих місць не спостерігається.

Або ж інший подібний приклад. Обстеження 800 довголітніх

Нахічеванської республіки, яке проводив азербайджанський герон-

толог М. Н. Султанов, показало, що рівень холестерину у цих лю-

дей виявився не тільки не високим, як слід було чекати за теорією

холестерину, але навіть удвічі нижчим за загальноприйняту у нас

норму для молодих людей, і втричі нижчим за норму для літніх

людей. Атеросклерозу у цих людей, зрозуміло, не було.

Зовні, як ми бачимо і на прикладі довголітніх Нахічеванської

республіки, теорія холестерину має рацію: при низькому рівні хо-

лестерину в крові атеросклероз не розвивається. Але як знизити

рівень холестерину і чому повсюдно, за винятком лише деяких ре-

гіонів, він підтримується на достатньо високому рівні – відповіді на

ці питання обговорювана нами теорія холестерину не дає. І мето-

дика боротьби з атеросклерозом за теорією холестерину зводиться

до пониження рівня холестерину в крові будь-якими шляхами. Але

важко знайти правильний шлях до досягнення цієї мети, якщо не

знати причину високого рівня холестерину в крові. Наприклад,

один зі способів пониження холестерину в крові полягає в тому,

щоб вивести надлишок холестерину з організму за допомогою жо-

вчних кислот. Річ у тому, що жовчні кислоти синтезуються печін-

кою з холестерину і на це йде до половини всього холестерину,

200