Дегтярев В.П. Нормальная физиология

Подождите немного. Документ загружается.

глотку, гортань, трахею, бронхи и бронхиолы до 16-й генера-

ции включительно (они не имеют альвеол). Эти структуры не

участвуют в газообмене и составляют анатомическое мертвое

пространство; его объем составляет около 150 мл. Бронхиолы

17—19-й генераций образуют переходную зону, их газовая

смесь приближается к альвеолярной, а бронхиолы 20—23-й

генераций несут на себе основное количество альвеол, в ко-

торых происходит газообмен — они образуют дыхательную

зону. Хотя в воздухоносных путях нет газообмена, они необ-

ходимы для нормального дыхания, так как в них происходит

увлажнение, согревание, очищение от пыли и микроорганиз-

мов вдыхаемого воздуха. При раздражении пылевыми части-

цами и накопившейся слизью рецепторов носоглотки, горта-

ни и трахеи возникает рефлекторный акт кашля, а при раз-

дражении рецепторов полости носа — чиханье. Кашель и чи-

ханье выполняют защитные функции.

Акт вдоха (инспирация) — активный процесс, так как он

осуществляется благодаря сокращениям дыхательных мышц,

обеспечивающих расширение грудной полости. Мышцы, со-

кращение которых приводит к увеличению объема грудной

полости, называются инспираторными, а мышцы, сокращение

которых приводит к уменьшению объема грудной полости, —

экспираторными. Основной инспираторной мышцей является

мышца диафрагмы; при сокращении ее купол уплощается

при спокойном дыхании на 1,5—2 см, при глубоком — до

10 см. При этом происходит смещение внутренних органов

вниз, что приводит к увеличению объема грудной клетки в

вертикальном направлении. В осуществлении спокойного

вдоха, кроме диафрагмы, также принимают участие наруж-

ные межреберные и межхрящевые мышцы, сокращение кото-

рых приводит к увеличению объема грудной клетки в сагит-

тальном и фронтальном направлениях. При форсированном

вдохе вспомогательную функцию выполняют мышцы, при-

крепленные к костям плечевого пояса, черепу или позвоноч-

нику и способные поднимать ребра: грудино-ключично-со-

сцевидная, трапециевидная, обе грудные мышцы, мышца,

поднимающая лопатку, лестничная, передняя зубчатая.

Большое значение в процессе дыхания имеет отрицатель-

ное давление в плевральной полости (плевральной щели). Каж-

дое легкое покрыто серозной оболочкой — плеврой, состоя-

щей из висцерального и париетального листков. Париеталь-

ный листок выстилает стенку грудной клетки, а висцераль-

ный — ткань легких. Между висцеральным и париетальным

листками плевры находится замкнутое щелевидное простран-

ство — плевральная полость. Оно имеет малый объем, так как

атмосферное давление, действуя на внутренние стенки альве-

ол через воздухоносные пути, растягивает ткань легких и

прижимает висцеральный листок к париетальному. Плевраль-

366

ная полость содержит серозную жидкость, сходную с лим-

фой. Благодаря ей оба листка тесно соприкасаются, хотя и

способны скользить относительно друг друга.

В паузе между вдохом и выдохом атмосферное давление

(Ратм.)> действующее на стенку альвеол изнутри, уравновеше-

но суммой внутриплеврального давления (Р

пл

.) и эластиче-

ской тягой легких (Р

эл

.), возникающей при растяжении легоч-

ной ткани: Р

атм

= Р

пл

+ Р

эл

. При увеличении объема грудной

клетки в результате сокращения инспираторных мышц пари-

етальный листок следует за грудной клеткой. Это приводит к

уменьшению давления в плевральной щели. В результате ат-

мосферное давление растягивает ткань легких: Р

атм

> Р

пл

.+Р

эл

Поэтому висцеральный листок, а вместе с ним и легкие сле-

дуют за париетальным листком. Воздух начинает поступать в

легкие, происходит вдох. Легкие растягиваются до тех пор,

пока атмосферное давление вновь не будет уравновешено

суммой плеврального давления и эластической тяги.

Давление в плевральной полости всегда отрицательное

(ниже атмосферного). Величина отрицательного давления в

плевральной полости неодинакова в разные фазы дыхания: к

концу максимального выдоха она равна 1—2 мм рт. ст., к

концу спокойного выдоха — 2—3 мм рт. ст., к концу спокой-

ного вдоха — 5—7 мм рт. ст., к концу максимального вдоха —

15—20 мм рт. ст.

Отрицательное давление в плевральной полости обуслов-

лено так называемой эластической тягой легких — силой, с

которой легкие постоянно стремятся уменьшить свой объем.

Эластическая тяга обусловлена двумя причинами:

• наличием в стенке альвеол большого количества эласти-

ческих волокон;

• поверхностным натяжением пленки жидкости, которой

покрыта внутренняя поверхность стенок альвеол.

Вещество, покрывающее внутреннюю поверхность альве-

ол, называется сурфактантом. Оно состоит из фосфолипи-

дов, триглицеридов, холестерина, протеинов и углеводов и

образуется специальными клетками альвеол — пневмоцитами

II типа. Сурфактант стабилизирует состояние альвеол. При

вдохе он предохраняет альвеолы от перерастяжения, так как

молекулы сурфактанта расположены далеко друг от друга, что

сопровождается повышением величины поверхностного натя-

жения. При выдохе он предохраняет альвеолы от спадения,

так как молекулы сурфактанта расположены близко друг к

другу, что сопровождается снижением величины поверхност-

ного натяжения.

Значение отрицательного давления в плевральной полости

для акта вдоха проявляется при поступлении воздуха в плев-

ральную полость — пневмотораксе. При однократном поступ-

367

лении в плевральную полость небольшого количества воздуха

легкие спадаются частично, но вентиляция их продолжается.

Такое состояние называется закрытым пневмотораксом. Че-

рез некоторое время воздух из плевральной полости всасыва-

ется и легкие расправляются.

При постоянном нарушении герметичности плевральной

полости, например при проникающих ранениях грудной

клетки или при разрыве ткани легкого в результате его пора-

жения каким-либо патологическим процессом, плевральная

полость сообщается с атмосферой и давление в ней становит-

ся равным атмосферному; легкие спадаются полностью, их

вентиляция прекращается. Такой пневмоторакс называется

открытым. Открытый двусторонний пневмоторакс несовмес-

тим с жизнью.

Частичный (дозированный) искусственный закрытый

пневмоторакс (введение в плевральную полость с помощью

иглы некоторого количества воздуха) применяется с лечебной

целью. Например, при туберкулезе частичное спадение пора-

женного легкого способствует заживлению патологических

полостей (каверн).

В отличие от спокойного вдоха спокойный выдох — пас-

сивный процесс: он происходит без участия экспираторных

мышц на фоне расслабления инспираторной мускулатуры за

счет энергии, которая накопилась во время вдоха. Для осуще-

ствления спокойного выдоха обычно достаточно эластиче-

ских свойств легких и массы переместившихся во время вдо-

ха тканей.

Спокойный выдох обеспечивается следующими силами:

• массой грудной клетки, возвращающейся к исходному

состоянию под действием силы тяжести;

• эластической тягой легких;

• давлением органов брюшной полости;

• эластической тягой перекрученных во время вдоха ре-

берных хрящей.

При этом Р

ахм

< Р

пл

. + P

3J1

, что приводит к уменьшению

объема легких и изгнанию части воздуха в атмосферу.

В форсированном выдохе принимают участие внутренние

межреберные мышцы, задняя нижняя зубчатая мышца, мыш-

цы живота.

9.2. Легочные объемы и емкости

На рис. 9.1 приведена схема легочных объемов и емкостей.

Под емкостью понимают совокупность нескольких объемов.

При спокойном дыхании человек вдыхает и выдыхает око-

ло 500 мл воздуха — дыхательный объем (ДО). После спокой-

368

Общая

емкость

легких

4-6 л

Емкость

вдоха

2-3 л

ФОЕ

2-3 л

РО вдоха

1,5-2,5 л

ДО 0,4-0,5 л

РО выдоха

1,0-1,5 л

ЖЕЛ

М:

3,5-4,5 л

Ж:

3,0-4,0 л

Емкость

вдоха

2-3 л

ФОЕ

2-3 л

Остаточный

объем 1,0-1,5 л

Рис. 9.1. Легочные объемы и емкости.

ФОБ — функциональная остаточная емкость; РО — резервные объемы;

ЖЕЛ — жизненная емкость легких; ДО — дыхательный объем.

ного вдоха человек может вдохнуть дополнительно некоторое

количество воздуха — резервный объем вдоха (РО

вд

), равный

2500—3000 мл. После спокойного выдоха человек может до-

полнительно выдохнуть некоторое количество воздуха — это

резервный объем выдоха (РО

выд

), равный 1300—1500 мл.

Количество воздуха, которое человек может максимально

выдохнуть после самого глубокого вдоха, называется жизнен-

ной емкостью легких (ЖЕЛ). Она складывается из дыхатель-

ного объема, резервного объема вдоха и резервного объема

выдоха и равна в среднем 3500—4500 мл.

ЖЕЛ и дыхательные объемы, ее составляющие, можно

определить с помощью спирометрии. Величина ЖЕЛ может

изменяться в значительных пределах и зависит от конститу-

циональных и возрастных особенностей организма, степени

тренированности человека, наличия патологии.

После максимально глубокого выдоха в легких остается

некоторое количество воздуха — остаточный объем (ОО), рав-

ный 1300 мл.

Объем воздуха, который находится в легких к концу спо-

койного выдоха, называется функциональной остаточной ем-

костью (ФОЕ), или альвеолярным воздухом. Он состоит из

резервного объема выдоха и остаточного объема и равен

2000-2500 мл.

Максимальное количество воздуха, которое может находи-

ться в легких после глубокого вдоха, называется общей емко-

стью легких', она равна сумме остаточного объема и ЖЕЛ и

составляет 5500—5800 мл.

Вентиляция легких. Вентиляция легких определяется объ-

емом воздуха, вдыхаемого или выдыхаемого в единицу време-

ни. Количественной характеристикой легочной вентиляции

369

является минутный объем дыхания (МОД) — объем воздуха,

проходящего через легкие за 1 мин. Он рассчитывается по

формуле: МОД = ДО • ЧД. В состоянии покоя МОД равен 6—

9 л. При физической нагрузке его величина резко возрастает

и может составлять 100 л и более.

Так как газообмен между воздухом и кровью осуществ-

ляется в альвеолах, то важна не общая вентиляция легких,

а вентиляция альвеол. Альвеолярная вентиляция меньше

вентиляции легких на величину мертвого пространства.

Величину альвеолярной вентиляции определяют путем вы-

читания из величины дыхательного объема значений объ-

ема мертвого пространства и умножения полученной вели-

чины на частоту дыхания. Следовательно, эффективность

альвеолярной вентиляции выше при более глубоком и ред-

ком дыхании, чем при частом и поверхностном. Величина

альвеолярной вентиляции составляет до 70 % минутного

объема дыхания.

Состав вдыхаемого, выдыхаемого и альвеолярного воздуха.

Атмосферный воздух, которым дышит человек, имеет отно-

сительно постоянный состав. В выдыхаемом воздухе меньше

и больше С0

, в альвеолярном воздухе еще меньше 0

больше С0

Вдыхаемый воздух содержит 20,93 % 0

и 0,03 % С0

; вы-

дыхаемый воздух — 16 % 0

, 4,5 % С0

; в альвеолярном воз-

духе содержится 14 % 0

и 5,5 % С0

. В выдыхаемом воздухе

С0

меньше, чем в альвеолярном. Это связано с тем, что к

выдыхаемому воздуху примешивается воздух мертвого про-

странства с низким содержанием С0

Перенос 0

из альвеолярного воздуха в кровь и С0

газа

из крови в альвеолярный воздух осуществляется через легоч-

ную мембрану, или аэрогематический барьер, и происходит пу-

тем диффузии. Аэрогематический барьер включает следую-

щие структуры: пленку сурфактанта, эпителий альвеолы, две

основные мембраны, интерстициальное (межклеточное) про-

странство, эндотелий капилляра, плазму крови и мембрану

эритроцита (рис. 9.2). Толщина этого диффузионного барьера

около 1 мкм.

Движущей силой диффузии является разность парциаль-

ных давлений (напряжений) 0

и С0

в крови и в альвеоляр-

ном воздухе. Молекулы газа в силу диффузии переходят из

области большего его парциального давления в область более

низкого парциального давления.

Градиент давления 0

составляет достаточно большую ве-

личину — 60 мм рт. ст. Так как его парциальное давление в

альвеолярном воздухе в среднем равно 100 мм рт. ст., а напря-

жение в венозной крови легочных капилляров — 40 мм рт. ст.,

диффузия кислорода направлена из альвеол в кровь. В артери-

альной крови легочных капилляров напряжение 0

становится

370

Рис. 9.2. Аэрогематический барьер.

таким же, как и его парциальное давление в альвеолах, т.е.

100 мм рт. ст. {рис. 9.3).

Пациальное давление С0

в альвеолярном воздухе равно

40 мм рт. ст., его напряжение в венозной крови легочных

капилляров — 46 мм рт. ст., соответственно диффузия С0

Альвеолярный

Артериола £со

-4б

Венозная кровь

РОГ-40

Артериальная кровь

рсо

-4о Венула

Капилляр

Рис. 9.3. Газообмен между альвеолой и легочным капилляром.

371

направлена в сторону альвеол. В артериальной крови легоч-

ных капилляров напряжение С0

, как и в альвеолах, равно

40 мм рт. ст.

Кроме градиента давления, диффузии способствует также

очень большая — до 120 м

, поверхность контакта альвеол и

легочных капилляров, причем каждый капилляр контактирует

не с одной, а с 5—7 альвеолами. 0

диффундирует через легоч-

ную мембрану за 0,25 с, т. е. через 0,25 с давление 0

в альвео-

лах и легочных капиллярах выравнивается. Что касается С0

то, несмотря на небольшой градиент давления (6 мм рт. ст.),

он диффундирует через легочную мембрану в 20—25 раз быст-

рее вследствие лучшей растворимости в жидкости и мемб-

ранах.

Большая диффузионная поверхность и большая скорость

диффузии газов определяют хорошую диффузионную способ-

ность легких — объем газа, проходящего через суммарную по-

верхность легочной мембраны всех вентилируемых альвеол

обоих легких за 1 мин при градиенте давления газа 1 мм рт. ст.

Этот показатель в покое для 0

составляет около

25 мл/мин -мм рт. ст., для С0

— около 600 мл/мин мм рт. ст.

Для нормального газообмена в легких необходимо, чтобы

их вентиляция находилась в определенном соотношении с

перфузией их капилляров кровью. Есть альвеолы, которые хо-

рошо вентилируются и перфузируются кровью. Однако есть и

такие, которые хорошо вентилируются, но не перфузируются

или хорошо перфузируются, но не вентилируются. Если учас-

ток легкого плохо вентилируется, то кровеносные сосуды в

этой области могут сужаться и даже полностью закрываться с

помощью механизма местной саморегуляции (сокращение

гладких мышц). Альвеолы лучше вентилируются у основания

легких, прилегающего к диафрагме. Однако если учитывать

соотношение между вентиляцией и перфузией, то в области

верхушек легких вентиляция преобладает над перфузией, а в

средних и особенно в нижних отделах легких, наоборот, пер-

фузия преобладает над вентиляцией. Интенсивность перфузии

зависит от положения тела: в положении лежа легкие равно-

мерно снабжаются кровью, их перфузия максимальна; в по-

ложении сидя верхушки легких снабжаются кровью хуже на

15 %, а в положении стоя — хуже на 25 %. Это важно учиты-

вать при сердечно-легочной недостаточности: если перфузия

легких максимальна в положении лежа, то надо рекомендовать

больным с этой патологией постельный режим.

Таким образом, в легких имеет место не только анатоми-

ческое мертвое пространство, но и альвеолярное за счет нали-

чия плохо вентилируемых и плохо перфузируемых альвеол.

В норме его объем составляет 10—15 мл.

Физиологическое мертвое пространство — сумма анатоми-

ческого и альвеолярного мертвых пространств.

372

В нормальных условиях у здорового человека активно

функционирует примерно У

альвеол. Эти активно функцио-

нирующие участки легких непрерывно сменяют друг друга.

Подобная динамика имеет компенсаторное значение: в слу-

чае поражения легкого и невозможности излечения терапев-

тическими методами возможно удаление одного легкого, а

оставшееся обеспечит газообмен, достаточный для удовлетво-

рительной жизнедеятельности организма.

9.3. Транспорт газов кровью

Обогащенная кислородом артериальная кровь из легких

поступает в сердце и по сосудам большого круга кровообра-

щения разносится по всему организму. Напряжение 0

в ар-

териях большого круга кровообращения несколько ниже, чем

в артериальной крови легочных капилляров. Это связано с

тем, что, во-первых, постоянно происходит перемешивание

крови от хорошо и плохо вентилируемых участков легких, а

во-вторых, часть крови по артериоловенулярным шунтам мо-

жет перебрасываться из вен в артерии большого круга крово-

обращения, минуя легкие. Напряжение 0

в артериальной

крови претерпевает возрастные изменения: у молодых здоро-

вых людей оно составляет 95 мм рт. ст., к 40 годам уменьша-

ется до ВО мм рт. ст., к 70 годам — до 70 мм рт. ст. Напряже-

ние С0

в артериях большого круга кровообращения у моло-

дых людей составляет 40 мм рт. ст. и с возрастом изменяется

незначительно. 0

и С0

в крови находятся в двух состояни-

ях: в химически связанном и в растворенном. Содержание

этих газов в крови — константные величины.

Транспорт кислорода. В артериальной крови содержание

составляет 18—20 об.%, а в венозной — 12 об.%. Количе-

ство физически растворенного в крови 0

равно всего лишь

0,3 об.%; следовательно, практически весь 0

переносится

кровью в виде химического соединения с гемоглобином.

Гемоглобин — красный кровяной пигмент, содержащийся в

эритроцитах; состоит из 4 одинаковых групп — гемов. Тем

представляет собой протопорфирин, в центре которого рас-

положен ион двухвалентного железа, играющий важную роль

в переносе 0

. Каждый гем присоединяет к себе no 1 молеку-

ле 0

, одна молекула гемоглобина связывает 4 молекулы 0

возникает обратимая связь, при этом валентность железа не

изменяется. Это называется оксигенацией гемоглобина. Вос-

становленный гемоглобин (НЬ) становится окисленным —

НЬ0

(оксигемоглобин).

Максимальное количество кислорода, которое может быть

связано в 100 мл крови при полном насыщении гемоглобина

кислородом, называется кислородной емкостью крови. Она за-

373

висит от содержания гемоглобина в крови. 1 г гемоглобина

способен присоединить 1,34 мл 0

; следовательно, при содер-

жании в крови в среднем 140 г/л гемоглобина (130—160 г/л

у мужчин и 120—140 г/л у женщин) кислородная емкость

крови будет 1,34-140=187,6 мл (или 19 об.% у мужчин и 18—

19 об.% у женщин).

Гем может подвергаться не только оксигенации, но и ис-

тинному окислению. При этом железо из двухвалентного пре-

вращается в трехвалентное. Окисленный гем носит название

гематина (метгема), а вся молекула в целом — метгемоглобина.

В крови человека в норме метгемоглобин содержится в незна-

чительном количестве, но при некоторых заболеваниях, отрав-

лениях некоторыми ядами, при действии лекарственных ве-

ществ, например кодеина и фенацетина, его содержание уве-

личивается. Опасность таких состояний заключается в том,

что окисленный гемоглобин очень слабо диссоциирует (не от-

дает тканям 0

) и не может присоединять другие молекулы 0

т.е. теряет свойства переносчика 0

. Также опасно соединение

гемоглобина с угарным газом (СО) с образованием карбок-

сигемоглобина (НЬСО), так как сродство гемоглобина к СО в

300 раз больше, чем к 0

, и НЬСО диссоциирует в 10 000 раз

медленнее, чем НЬ0

. В норме на долю карбоксигемоглобина

приходится лишь 1 % общего количества гемоглобина крови, а

у курильщиков к вечеру достигает 20 %.

Скорость процесса связывания 0

гемоглобином в легких

и отдачи его тканям иллюстрирует кривая образования и дис-

социации оксигемоглобина (рис. 9.4).

Степень насыщения гемоглобина кислородом, т.е. образо-

вание оксигемоглобина, зависит от напряжения кислорода в

крови. На кривой имеется 4 характерных отрезка, отражаю-

щих эту зависимость:

• 1 — при напряжении 0

в крови от 0 до 10 мм рт. ст.

в крови находится восстановленный гемоглобин,

оксигенация крови идет медленно;

• 2 — от 10 до 40 мм рт. ст. — насыщение гемоглобина

кислородом идет очень быстро и достигает 75 %;

• 3 — от 40 до 60 мм рт. ст. — насыщение гемоглобина

кислородом замедляется, но достигает 90 %;

• 4 — при возрастании Р0

свыше 60 мм рт. ст. дальней-

шее насыщение гемоглобина идет очень медленно и

постепенно приближается к 96—98 %, никогда не

достигая 100 %. Однако такое высокое насыщение

гемоглобина кислородом наблюдается только у мо-

лодых людей. У пожилых людей эти показатели

ниже.

Диссоциация оксигемоглобина происходит в тканевых ка-

пиллярах большого круга кровообращения. Главным факто-

374

Рис. 9.4. Образование и диссоциация оксигемоглобина.

а — при нормальном парциальном давлении С0

; б — влияние изменений

парциального давления С0

; в — влияние изменений рН; г — влияние из-

менений температуры.

ром, обеспечивающим диссоциацию оксигемоглобина, явля-

ется большой градиент Р0

: в пришедшей артериальной кро-

ви Р0

составляет около 95 мм рт. ст., в межклеточной жид-

кости Р0

уменьшается примерно до 40 мм рт. ст., а в

клетках тканей падает до 10—15 мм рт. ст. и меньше, в рабо-

тающих мышцах приближается к 0 (когда Р0

в клетке стано-

вится равным 0,1 мм рт. ст., клетка погибает). Резкое падение

Р0

в тканях связано с интенсивным потреблением его клет-

ками для окислительных процессов. Диссоциация оксигемо-

глобина в тканях приводит к уменьшению содержания окси-

гемоглобина с 96 до 75 % и снижению Р0

до 40 мм рт. ст.

Каждые 100 мл артериальной крови, содержащие 18—20 мл

, отдают тканям в среднем около 4,5 мл 0

, т.е. 20—30 %.

Эта часть 0

, поглощаемая тканями, называется коэффициен-

том утилизации кислорода. В миокарде, сером веществе мозга

и печени коэффициент утилизации достигает 50—60 %.

Кроме главного фактора — градиента Р0

, имеется и ряд

других факторов, влияющих на диссоциацию оксигемоглобина

в тканях. К ним относятся РС0

в тканях, рН среды, темпера-

375