Дегтярев В.П. Нормальная физиология

Подождите немного. Документ загружается.

Симпатические, как и парасимпатические, нервы влияют

на сердце посредством высвобождения нейромедиаторов, ко-

торые взаимодействуют с рецепторами, расположенными на

наружной мембране миокардиальных клеток. В сердце содер-

жатся преимущественно 0-адренорецепторы. Они расположе-

ны на поверхности клеток, что делает их легко доступными

как для норадреналина, высвобождающегося из симпатиче-

ских нервных окончаний, так и для циркулирующего в крови

адреналина. Катехоламины, взаимодействуя с (3-рецепторами

миокарда, активируют гуанилнуклеотидсвязывающий проте-

ин, который стимулирует фермент аденилатциклазу. Послед-

няя переводит АТФ в циклический аденозинмонофосфат

(цАМФ); активизируется протеинкиназа, которая катализи-

рует фосфорилирование белков. Это способствует возраста-

нию входящего медленного кальциевого тока и увеличению

продолжительности фазы «плато» ПД кардиомиоцита. В ре-

зультате сократимость миокарда повышается. Рост сократи-

мости миокарда сопровождается значительным увеличением

потребления миокардом кислорода. Увеличение входящего

кальциевого тока приводит к увеличению скорости спонтан-

ной диастолической деполяризации в клетках синусного узла,

т.е. возрастает и ЧСС. При этом уменьшается продолжитель-

ность диастолы.

Количество адренорецепторов может изменяться в зависи-

мости от концентрации катехоламинов: при возрастании чис-

ло рецепторов уменьшается, а при уменьшении — возрастает.

Физиологические механизмы, связанные с активацией а-ад-

ренорецепторов миокарда, изучены в меньшей степени.

В эксперименте на лягушке, дающем возможность сравнить ско-

рость проведения возбуждения в пре- и постганглионарных волок-

нах, при раздражении вагосимпатического ствола раньше наступает

парасимпатический эффект, а затем — симпатический. Это связано

с тем, что постганглионарные волокна блуждающего нерва (от инт-

рамуральных ганглиев) очень короткие и обладают достаточно вы-

сокой скоростью проведения возбуждения. У симпатического нерва

постганглионарные волокна длинные, скорость проведения возбуж-

дения меньше, поэтому эффект от его раздражения запаздывает.

Однако действие блуждающего нерва кратковременно, так как его

медиатор ацетилхолин быстро разрушается ферментом холинэсте-

разой. Медиатор симпатических волокон норадреналин разрушает-

ся значительно медленнее, чем ацетилхолин, и он действует доль-

ше, поэтому после прекращения раздражения симпатических нер-

вов некоторое время сохраняется учащение и усиление сердечной

деятельности.

Из сравнения влияний симпатического и парасимпатиче-

ского нервов на деятельность сердца в экспериментальных

условиях можно предположить, что они являются нервами —

антагонистами, т.е. оказывают противоположные эффекты.

336

В условиях деятельности целостного организма можно гово-

рить только об их относительном антагонизме, так как они

совместно обеспечивают наилучшее, адекватное функциони-

рование сердца в различных функциональных системах. Сле-

довательно, их влияния не антагонистические, а скорее, со-

дружественные, т.е. они действуют как нервы-синергисты.

Рефлекторные влияния на деятельность сердца могут воз-

никать при раздражении различных интеро- и экстерорецеп-

торов. Особое значение в изменении деятельности сердца

имеют рефлексы, возникающие с рецепторов, расположен-

ных в сосудистых рефлексогенных зонах. Они расположены в

дуге аорты, каротидном синусе (область разветвления общей

сонной артерии), других участках сосудистой системы. В этих

рефлексогенных зонах находится множество механо-, баро-,

хеморецеторов, которые реагируют на различные изменения

гемодинамики и состава крови.

Рефлекторные влияния механорецепторов каротидного си-

нуса и дуги аорты особенно важны при повышении кровяно-

го давления. Последнее приводит к возбуждению этих рецеп-

торов и как следствие повышению тонуса блуждающего нер-

ва, в результате чего возникает торможение деятельности сер-

дца (отрицательный хроно- и инотропный эффекты). При

этом сердце меньше перекачивает крови из венозной систе-

мы в артериальную и давление в аорте и крупных сосудах

снижается.

Интенсивное раздражение интерорецепторов может реф-

лекторно привести к изменению деятельности сердца, вызы-

вая либо учащение и усиление, либо ослабление и урежение

сердечных сокращений. Так, например, раздражение рецеп-

торов брюшины (браншами пинцета, зажима) может привес-

ти к урежению сердечной деятельности и даже к его останов-

ке (рефлекс Гольтца). У человека кратковременная остановка

сердечной деятельности также может наступить при ударе в

область живота. При этом афферентные импульсы по чрев-

ным нервам достигают спинного мозга, а затем ядер блужда-

ющих нервов, от которых по эфферентным волокнам им-

пульсы направляются к сердцу, вызывая его остановку. К ва-

гусным рефлексам относится и глазосердечный рефлекс

(рефлекс Данини—Ашнера) — урежение сердечной деятель-

ности при легком надавливании на глазные яблоки.

Регуляция деятельности сердца корой большого мозга. Изме-

нение сердечной деятельности могут вызвать различные эмо-

ции или упоминание о факторах, их вызывающих, что свиде-

тельствует об участии коры большого мозга в регуляции дея-

тельности сердца.

Наиболее убедительные данные о наличии корковой регу-

ляции сердечной деятельности получены методом условных

рефлексов. Условнорефлекторные реакции лежат в основе

337

функциональных состояний пациентов, сопровождающихся

такими же изменениями деятельности сердца, как и у спортс-

менов во время соревнований.

Кора большого мозга обеспечивает приспособительные ре-

акции организма не только к настоящим, но и к будущим со-

бытиям. Условнорефлекторные сигналы, предвещающие на-

ступление этих событий, могут вызвать изменения сердечной

деятельности и всей сердечно-сосудистой системы в той

мере, в какой это необходимо, чтобы обеспечить предстоя-

щую деятельность организма.

8.5. Функциональная организация сосудистой системы

В зависимости от выполняемой функции сосуды большо-

го и малого кругов кровообращения можно разделить на не-

сколько групп:

• амортизирующие — сосуды высокого давления, сосуды

эластического типа;

• резистивные — сосуды сопротивления;

• сосуды-сфинктеры;

• обменные;

• емкостные;

• шунтирующие — артериовенозные анастомозы.

Амортизирующие сосуды — артерии эластического типа с

большим содержанием в сосудистой стенке эластических во-

локон: аорта, легочная артерия, крупные артерии. Хорошо

выраженные эластические свойства таких сосудов, в частно-

сти аорты, обусловливают амортизирующий эффект (эффект

«компрессионной камеры»), который выражается в амортиза-

ции (сглаживании) резкого подъема АД во время систолы. Во

время диастолы желудочков после закрытия аортальных кла-

панов под влиянием эластических сил аорта и крупные арте-

рии восстанавливают свой просвет и проталкивают находя-

щуюся в них кровь, обеспечивая тем самым непрерывный ток

крови.

Резистивные сосуды (сосуды сопротивления) — средние и

мелкие артерии, артериолы и прекапиллярные сфинктеры.

Эти прекапиллярные сосуды, имеющие малый просвет (диа-

метр) и хорошо развитую гладкую мускулатуру их стенок,

оказывают наибольшее сопротивление кровотоку. Это осо-

бенно относится к артериолам, которые называют «кранами»

артериальной системы. Сосудам сопротивления свойственна

высокая степень внутреннего (базального) тонуса, который

постоянно изменяется под влиянием местных физических и

химических факторов, а также под влиянием симпатических

нервов. Изменение степени сокращения мышечных волокон

338

этих сосудов приводит к изменению их диаметра и, следова-

тельно, общей площади поперечного сечения, а значит, и к

изменению объемной скорости кровотока. Прекапиллярные

сосуды сопротивления, таким образом, влияют на отток кро-

ви из амортизирующих сосудов. Особое место среди сосудов

сопротивления занимают прекапиллярные сфинктеры (сосу-

ды-сфинктеры) — это конечные отделы прекапиллярных ар-

териол, в стенке которых содержится больше, чем в артерио-

ле, мышечных элементов. От функционального состояния

прекапиллярных сфинктеров зависит ток крови через капил-

ляры. Кровоток может быть настолько перекрыт, что через

капилляры не проходят форменные элементы, движется то-

лько плазма («плазменные капилляры»). Если кровоток через

капилляр полностью перекрывается, то капилляр перестает

функционировать, он выключается из кровообращения. Та-

ким образом, прекапиллярные сфинктеры, изменяя число

функционирующих капилляров, изменяют площадь обмен-

ной поверхности. Функциональное состояние гладкомышеч-

ных клеток прекапиллярных сфинктеров находится под конт-

ролем механизмов внутренней миогенной регуляции и непре-

рывно изменяется под влиянием местных сосудорасширяю-

щих метаболитов.

Обменные сосуды — капилляры, так как именно в них осу-

ществляются обменные процессы между кровью и межкле-

точной жидкостью (транссосудистый обмен). Интенсивность

транссосудистого обмена зависит от скорости кровотока че-

рез эти сосуды и давления, под которым находится протека-

ющая кровь. Капилляры не способны к активному измене-

нию своего диаметра. Он изменяется вслед за колебаниями

давления в пре- и посткапиллярных резистивных сосудах, т.е.

меняется в зависимости от состояния прекапиллярных сфин-

ктеров и посткапиллярных венул, вен.

Емкостные сосуды представлены венами, которые благода-

ря своей высокой растяжимости способны вмещать большие

объемы крови, играя, таким образом, роль депо крови. Со-

противление капиллярному кровотоку со стороны емкостных

сосудов влияет на его скорость и давление, а следовательно,

на интенсивность транссосудистого обмена.

Артериовенозные анастомозы (шунтирующие сосуды) со-

единяют артериальную и венозную части сосудистого русла,

минуя капилляры. Различают два типа артериовенозных ана-

стомозов:

• соединяющие каналы замыкательного типа;

• анастомозы гломерулярного, или клубочкового, типа.

При открытых артериовенозных анастомозах кровоток че-

рез капилляры либо резко уменьшается, либо полностью пре-

кращается. Таким образом, с помощью шунтирующих сосу-

339

дов регулируется кровоток через обменные сосуды. При за-

крытии прекапиллярных сфинктеров через артериовенозные

анастомозы сбрасывается кровь из артериол в венулы. Состо-

яние шунтов отражается и на общем кровотоке. При откры-

тии анастомозов увеличивается давление в венозном русле,

что увеличивает венозный приток к сердцу и, следовательно,

величину сердечного выброса.

Функции артериовенозных анастомозов:

• регулируют ток крови через орган;

• участвуют в регуляции общего и местного давления кро-

ви;

• регулируют кровенаполнение органа;

• стимулируют венозный кровоток;

• обеспечивают артериализацию венозной крови;

• обеспечивают мобилизацию депонированной крови;

• влияют на общий кровоток через изменение местного

тока жидкости и крови;

• участвуют в терморегуляции.

8.6. Микроциркуляция

Циркуляция потоков жидкости на уровне клетки и меж-

тканевых пространств включает в себя:

• движение крови в капиллярах и прилежащих к ним со-

судах;

• движение жидкости в межтканевых пространствах;

• движение лимфы в начальных отделах лимфатического

русла.

Структурно-функциональной основой микроциркуляции

является комплекс микрососудов, снабжающих кровью опре-

деленную популяцию клеток органа, называемый сосудистым

модулем (рис. 8.11).

В состав сосудистого модуля входят терминальные артери-

олы и метартериолы, прекапиллярн ый сфинктер, собственно

капилляр, посткапиллярная венула, венула, мелкие вены, ар-

териовенозные анастомозы.

Каждый компонент сосудистого модуля выполняет опреде-

ленные функции в процессе микроциркуляции. Так, терми-

нальные артериолы, метартериолы и прекапиллярный сфинк-

тер по отношению к капиллярам выполняют транспортную

функцию — они приносят кровь к капиллярам и называются

приносящими сосудами. Кроме того, они, меняя величину

просвета за счет сокращения или расслабления гладкомышеч-

ных элементов, регулируют скорость кровотока: увеличение

сопротивления току крови (при уменьшении просвета сосуда)

340

Прекапиллярная

артериола

^//Посткапиллярная

РХ венулярный шунт

Артериола

Рис. 8.11. Сосудистый модуль микроциркулядии.

уменьшает скорость движения крови, уменьшение сопротив-

ления току крови (при увеличении просвета сосуда) увеличи-

вает ее. Вследствие этого меняется и давление крови в капил-

лярах.

Капилляры и посткапиллярные венулы называются об-

менными сосудами, так как в них осуществляются обменные

процессы между кровью и интерстициальной жидкостью.

Венулы и вены — отводящие (емкостные) сосуды, собира-

ют и отводят кровь, протекающую через обменные сосуды.

Сопротивление капиллярному кровотоку со стороны отводя-

щих сосудов влияет на его скорость, величину давления в ка-

пиллярах и, следовательно, на интенсивность транссосуди-

стого обмена.

Артериовенозные анастомозы регулируют кровоток через

обменные сосуды. При закрытых анастомозах кровоток через

обменные сосуды увеличивается в результате увеличения дав-

ления в артериолах и уменьшения в венулах. При открытых

анастомозах кровоток уменьшается в результате уменьшения

давления в артериолах и увеличения в венулах. Это сказыва-

ется на интенсивности транскапиллярного обмена.

Центральным звеном сосудистого модуля являются капил-

ляры — самые тонкие и многочисленные сосуды, которые

располагаются в межклеточных пространствах. Стенка капил-

ляра состоит из трех слоев:

• эндотелиальных клеток;

• базального слоя, состоящего из перицитов и сплетенных

между собой фибрилл;

• адвентициального слоя.

341

Ультраструктура стенки капилляра в различных органах

имеет свою специфику (соотношение слоев между собой, ха-

рактер эндотелиальных клеток и т.д.), что лежит в основе об-

щей классификации капилляров. Выделяют три типа капил-

ляров.

ж Первый тип — сплошные капилляры (соматические).

Стенка капилляров этого типа образована сплошным слоем

эндотелиальных клеток, в мембране которых имеются мель-

чайшие поры. Стенка таких капилляров мало проницаема для

крупных молекул белка, но легко пропускает воду и раство-

ренные в ней минеральные вещества. Этот тип капилляров

характерен для скелетной и гладкой мускулатуры, кожи, лег-

ких, центральной нервной системы, жировой и соединитель-

ной ткани.

• Второй тип — окончатые (висцеральные). В стенке ка-

пилляров этого типа имеются «окна» (фенестры), которые

могут занимать до 30 % площади поверхности клетки. Такие

капилляры характерны для органов, которые секретируют и

всасывают большое количество воды и растворенных в ней

веществ, или участвуют в быстром транспорте макромолекул:

клубочки почки, слизистая оболочка кишечника, эндокрин-

ные железы.

а Третий тип — межклеточно-окончатые, несплошные ка-

пилляры (синусоидные). Капилляры этого типа имеют преры-

вистую эндотелиальную оболочку, клетки эндотелия располо-

жены далеко друг от друга, образуя большие межклеточные

пространства. Через стенку таких капилляров легко проходят

макромолекулы и форменные элементы крови. Такие капил-

ляры встречаются в костном мозге, печени, селезенке.

Механизм транскапиллярного обмена. Транскапиллярный

(транссосудистый) обмен может осуществляться за счет пас-

сивного транспорта (диффузия, фильтрация, абсорбция), ак-

тивного транспорта (работа транспортных систем) и микро-

пиноцитоза.

Фильтрационно-абсорбционный механизм обмена между кро-

вью и интерстициальной жидкостью обеспечивается за счет

действия следующих сил {рис. 8.12).

• В артериальном отделе капилляра большого круга кровооб-

ращения гидростатическое давление крови равно 33 мм рт. ст.

Сила этого давления способствует выходу (фильтрации) воды

и растворенных в ней веществ из сосуда в межклеточную

жидкость. Гидростатическое давление межтканевой жидко-

сти составляет 3 мм рт. ст. и препятствует фильтрации плаз-

мы крови. Онкотическое давление плазмы крови, равное

25 мм рт. ст., препятствует фильтрации, так как белки удер-

живают воду в сосудистом русле. Онкотическое давление

межтканевой жидкости, равное 4 мм рт. ст., способствует

фильтрации — выходу воды из сосуда. Таким образом, ре-

342

3 мм Hg 4 мм Hg 3 мм Hg 4 мм Hg

Артериаль-

ная часть

капилляра

t I t i

Ронк

Prc 18

Pre 33 25 мм Hg мм Hg Ронк

мм Hg __ . 25 мм Hg

Веноз-

ная часть

капилляра

ЭДФ"

+9 мм Hg

Рис. 8.12. Механизм транскапиллярного обмена в микроциркуля-

торном руслс. Объяснение в тексте.

зультирующая всех сил, действующих в артериальном отделе

капилляра, равна 9 мм рт.ст. [(33 — 3) — (25 — 4) = 9 мм рт.ст.]

и направлена из капилляра.

• В венозном отделе капилляра (в посткапиллярной венуле)

фильтрация осуществляется следующими силами: гидростати-

ческое давление крови, равное 18 мм рт. ст., гидростатическое

давление межтканевой жидкости, равное 3 мм рт. ст., онкоти-

ческое давление плазмы крови, равное 25 мм рт. ст., онкоти-

ческое давление межклеточной жидкости, равное 4 мм рт. ст.

Результирующая всех сил будет равна -6 мм рт. ст. [(18 - 3) -

- (25 - 4) = -6] и направлена в капилляр. Следовательно, в

венозном отделе капилляра происходит абсорбция воды и

растворенных в ней веществ. В артериальном отделе капил-

ляра жидкость выходит под воздействием силы в 1,5 раза

большей, чем она входит в капилляр в его венозном отделе.

Возникающий таким образом избыток жидкости из интерсти-

циальных пространств оттекает через лимфатические капил-

ляры в лимфатическую систему.

• В капиллярах малого круга кровообращения транскапил-

лярный обмен осуществляется за счет действия следующих

сил: гидростатическое давление крови в капиллярах, равное

24 мм рт. ст., гидростатическое давление межтканевой жид-

кости, равное 3 мм рт. ст., онкотическое давление плазмы

крови, равное 25 мм рт. ст., онкотическое давление межкле-

точной жидкости, равное 4 мм рт. ст. Результирующая всех

сил будет равна нулю. Следовательно, в капиллярах малого

круга кровообращения обмена жидкости не происходит.

343

Диффузионный механизм транскапиллярного обмена осуще-

ствляется в результате разности концентраций веществ в

капилляре и межклеточной жидкости. Это обеспечивает дви-

жение веществ по концентрационному градиенту. Такое дви-

жение возможно потому, что размеры молекул этих веществ

меньше пор мембраны и межклеточных щелей. Жирораство-

римые вещества проходят мембрану независимо от величины

пор и щелей, растворяясь в ее липидном слое (например,

эфиры, углекислый газ).

Активный механизм обмена осуществляется эндотелиаль-

ными клетками капилляров, которые при помощи транспорт-

ных систем их мембран переносят молекулярные вещества

(пептиды, аминокислоты, глюкозу) и ионы.

Пиноцитозный механизм обеспечивает транспорт через

стенку капилляра крупных молекул и фрагментов частей

клеток опосредованно через процессы эндо- и экзопиноци-

тоза.

8.7, Регуляция местного кровообращения

Движущей силой кровотока в органе является градиент

давления между различными отделами сосудистого русла, в

результате чего кровь течет из области высокого давления в

области низкого давления. Интенсивность кровотока в орга-

не прямо пропорциональна градиенту давления и обратно

пропорциональна гидродинамическому сопротивлению. Гид-

родинамическое сопротивление обусловлено внутренним тре-

нием между слоями жидкости (крови), а также между кровью

и стенками сосудов. В свою очередь величина гидродинами-

ческого сопротивления, преодолеваемого градиентом сопро-

тивления, зависит как минимум от трех факторов: размера

сосудов, вязкости протекающей крови и типа течения крови.

Для кровотока в органах существенное значение имеет свой-

ство цельной крови как гетерогенной жидкости менять свою

вязкость в зависимости от размеров и геометрии ветвления

микрососудов, скорости течения, функционального состоя-

ния эритроцитов и их ориентации по продольной оси сосу-

дов. Наиболее важный механизм снижения вязкости крови

присутствует в кровеносных микрососудах органов диаметром

менее ] мм. Это явление (эффект Фореуса) приводит к уме-

ньшению показателя гематокрита крови, движущейся по

микрососудам, примерно вдвое по сравнению с крупными

кровеносными сосудами. В результате этого вязкость крови в

капиллярах, несмотря на самую низкую линейную скорость

кровотока в них, уменьшается почти до значения вязкости

плазмы, гидродинамическое сопротивление также снижается,

и как следствие создаются наиболее оптимальные условия

344

для кровотока в органе. Интенсивность кровоснабжения ор-

гана определяется функциональной геометрией сосудистого

русла. Ведущим же фактором регуляции кровоснабжения ор-

гана является изменения радиуса сосудов.

Под регуляцией регионарного кровообращения понимают

активные сосудистые реакции в ответ на различные воздейст-

вия. Они направлены на адекватное кровоснабжение отдель-

ных органов и составляющих их тканей соответственно соб-

ственным метаболическим потребностям. При этом происхо-

дит перераспределение кровотока между различными сосуди-

стыми бассейнами с учетом их функциональной значимости

в конкретных ситуациях. Интенсивность кровоснабжения

должна строго соответствовать потребностям ткани. Сосуди-

стая система любого органа — достаточно автономная едини-

ца, и все же она составная часть общего аппарата кровообра-

щения. Поэтому регуляция регионарного кровообращения

осуществляется двумя параллельно управляющими контура-

ми: внутриорганным (местным) и системным (общим). Ак-

тивность первого контура — реализация собственных нужд

органа или его областей, активность второго — интересов

всего организма. Приспособительное изменение кровотока в

органах осуществляется путем изменения гидродинамическо-

го сопротивления, т.е. путем регуляции диаметра просвета

резистивных сосудов путем вазодилатации и вазоконстрик-

ции. Вся сложная иерархия регуляции кровоснабжения орга-

нов сводится к тонкой регуляции просвета сосудов и форми-

рованию местных активных сосудистых реакций. Единствен-

ным эффектором всех видов активных сосудистых реакций

служат гладкомышечные клетки (ГМК) сосудистой стенки.

Сократительная активность ГМК является центральным зве-

ном в системе регуляции регионарного кровообращения. Ак-

тивация сокращений ГМК — развитие вазоконстрикции, в

результате чего гидродинамическое сопротивление сосудисто-

го русла возрастает, а объемная скорость кровотока снижает-

ся. Торможение сократительной активности ГМК сопровож-

дается вазодилатацией, что приводит к обратным эффектам.

В реализации местных сосудистых реакций ГМК органных

сосудов служат не только эффектором, но и полирецептор-

ным образованием, так как они обладают четко выраженны-

ми механочувствительными и хемочувствительными свойст-

вами. Механочувствительность ГМК проявляется в том, что

при движении потока крови по сосудам ГМК достаточно чет-

ко реагируют на создаваемое при этом напряжение сдвига,

трансмуральное давление и растяжение. Хемочувствитель-

ность заключается в способности рецепторов ее мембраны

вступать в химическое взаимодействие с нейротрансмиттера-

ми, метаболитами, гормонами и другими биологически ак-

тивными веществами {рис. 8.13).

345