Баркова З.Н., Жданова Е.В., Назаренко Е.В. Руководство к практическому курсу патофизиологии

Подождите немного. Документ загружается.

[аблица 20

зАщитно-пРиспосоБитЁльноЁ знАчЁниЁ

лихоРАдки

'!.

Бакгериостатический

бакгерициднь:й

эффекгь:.

2' [1отенциро|зание

системь! иммунобиологического надзора:

неолецифинеских

факторов:

стимуляция

фагоцитоза:

синтез лизоцима,

факторов

комплемента, катионнь!х белков;

продукция интерферонов;

специфинеоких

факгоров:

активация

реакции

клеточнои

кооперации;

повь|шение

функциональной

активности лимфоцитов;

стимуляция оинтеза иммуноглобулинов.

10'

9меньшение кровосна6жения почек во т1 ста-

4) гиперосмопярном

о6езвоживании;

5) типернатриемия;

6) отрицатепьнь1й азотистьтй

баланс.

дию

пихорадки

связано с:

резким

снижением

А,{;

серденной недостаточностью;

2) перераспределением

крови на периферию;

3) гипоксией;

увелинение

диуреза;

тахипноэ;

3) о6ильное потоотдепение;

дов

кожнь1х

покровов;

5) мьтшетная

дрожь.

13.8едущим

механизмом теппоотдачи

при сниже-

нии

температурь! по типу

лизиса является:

травмах толовного мозга;

3) введении

пирогенапа;

5) термоневрозе;

6) инфаркте

миокарда.

разо6щают

окислительное

фосфорилирова-

ние;

спосо6ствуют

аккумуляции

тепла в

организ-

3) скоростью

кровотока в сосудах гоп0вного

мозга;

4) осо6енностями

реактивности

организма;

17. 11ерегревание в

отличие от лихорадки характе-

ри3уется:

развитием

тахикардии;

о6ильньтм

потоотделением;

развитием

мета6олического

ацидоза;

концентРационнь1м

лейкоцитозом;

снижением

диуреза;

увепичением

основного

о6мена.

2) перераспределением

крови на периферию;

15.

11овьтшение

температурьт тела при тиреотокси-

)

патологическим шунтированием;

козе не

явпяется лихорадкои потому.

что тирео-

токсинеским

действием

пирогенов на сосу-

иднь1е

гормонь|:

дьт

почек;

повреждают

ценщ

терморегуляции;

увепинением

проницаемости

сосудистой

2) непосредственно

6ез

первинньтх

пирогенов

стенки на

фоне

ацидоза;

спосо6ствуют вьтработке интерлейкина-1;

9пазмом

почечньтх

артерий под

действием

3) непосредственно 6ез пирогенов изменяют

адренапина.

установочную

точку температурьт в

центре

11. 1ахикардия во 11

стадию лихорадки о6условпена:

терморегуляции;

стимуляцией синоатри:ш1ьного

узла

теплой

ме и

снижают теплоотдачу.

кровью;

16. 9ровень температурьт

при

лихорадке определя-

5) токсинеским

действием

тиреоидньтх гормонов;

ется:

6) гипогликемией.

свойствами этиологического

фактора;

12.8едущими

механизмами теплоотдачи при

сни-

копинеством

поврежденньтх кпеток орга-

жении температ!рьт

по типу кризиса

являются:

низма;

изпунение

тепда за счет

рас1ширения

сосу-

5) температурой

окружающей

средь1.

увелинение

диуреза;

2) тахипноэ;

3) о6ипьное потоотделение;

4) изпунение тепла за счет

расширения,

сосу_

дов

кожньтх

покровов;

18' Ёестероидньте

противовосп;1литепьньте средства

5) мьтшенная

дрожь.

о6ладают

жаропонижающим

действием

за счет:

14.

[овьтшение температурьт

тела является пихо-

расширения

сосудов кожи;

радкой

при:

угнетения

синтеза интерпейкина-1;

1) тиреотоксикозе;

уси-т:ения

потоотделения;

[аблцца

пАтогБнноЁ

3нАчЁниЁ

лихоРАдки

!$еханизмьг

!'!роявления

[!оследствия

Ёарушение температурного оп-

тимума

функции ферментов

Аефицит

энергии

Ацидоз

(етоз

Ёарушения обмена

вещеотБ и

функ-

ции

ор.ганов

Функциональная перегрузка мио-

карда

|ахикардия

йиокардиодистрофия

Аритмии

!меньшение секреторной,

мо-

торной

и переваривающей

функ-

ций

*([

|-ипогликемия

|-люконеогенез

0трицательнь;й азотисть:й баланс

!меньшение поступления

питатель-

нь!х веществ и3

вне

€нижение

аппетита, запорь!,

метео-

ризм'

тошнота и

рвота

Ёарушение

функции

печени

€тимуляция синте3а белков

<острой

фа-

3ь!

)

Ёарушение синтеза

альбуминов

,[испротеинемия

@лицрия

Фкрьгтьге отеки

Акгивация

ренин-ангиотензин-

альАостероновой оистемь!

|-ипернатриемия

|-иперволемия

|-иперазотемия

[1овь:шение проницаемости гис-

тогематических

барьеров

йнтоксикация

[1ротеинурия

Ёервно-психические

расстройства

Ёарушения

рефлексов

[:1зменения болевой чувствительно-

сти' невропатии

Активация теплоотдачи по

типу

кри3иса

Резкое

падение сосудистого

тонуса

@тносительная

гиповолемия

(оллапс

угнетения

синтеза

простагландин0в в

цент-

ре

терморегуляции;

5) 6локадьт ч\вствител;ности

периферических

терморецепторов.

19. [1иротерапию используют

при инфекционнь!х

за6опевания& протекающих на

фоне:

1) гиперергической

реактивности;

2) нормергической

реактивности;

)

гипергинеской.

реактивйости;

4) анергии;

дизергии.

20. 11ри

значительном

повьтшении температурь1 ок-

ружающей

средь!

человека

развиваются

ком-

пенсаторньте механизмь!:

1) сужение сосудов кожи;

расширение

сосудов кожи;

3) тахипноэ;

4) 6радипноэ;

5) мьтшенная

релаксация;

6) мьтшенная

дрожь;

7) о6ипьное

потоотделение;

8) сухость кожнь1х покровов.

0талонь! 0твет0в.

6.7,4,5,8 17. 4

7.2,з,6,7

12.

4,з

8.1''з'4,5 13. 1

9.1',2,з,5,6

\4.

з,6

1о.2 !5.4

з,4

2.5

з.1''2'з'7

4.4

5.2,з,5

76.1,2,4

77. 4

78.4

79. з,4

2о.2,з,5'7

[1рактинеская

раб0та

0пьтт

1. }|зменения

о6мена

веществ

крь1сьт при

пихорадке

1]оспе предваритепьного взвешивания

крьтс

измеряют

ректальную

температуру тепа. 3атем оп-

редепяют

потре6ление киспорода в специальном

при6оре, состоящем

из

эксикатора с

натронной из-

вестью

для

поглощения

углекислого

газа и

герме-

тически притертой

крьт1шки/

которая через специ-

альньтй

кран соединена с

водяньтм манометром'

(рьтсу

помещают в эксикатор на 10 мин и отмеча-

ют

изменение

уровня

жидкости

в манометре

(в

мм), которьтй

изменяется

всдедствие падения

дав-

ления кислорода в эксикаторе при погпощении

его

крьтсой.

(оличество

погпощенного кислорода

(110')

оп-

редепяют

по

формуле

п0.(см3):н.(,

где Ё

изменение

уровня

жидкости

манометре, в

мм;

(

константа

эксикатора

о,17 .

Ёайденное

ко'1ичество кислорода,

поглощенное

крьтсой

за

мин,

пересчитьтвают в о6ъем

кисдоро-

да,

поглощенного за сутки,

по

формуле

з. 0ценить

функции

органов и систем' а

также

со-

стояние о6мена веществ.

3ьтявить наличие

лихорадки

и'1и перетревания.

5. 0пределить стадию лихорадки

(та6л.22).

0пределить вид первичного пирогена.

[!рш

решенац

заёач сле0уеп орценпцровапъся

на 3начен!1я

пршве0еннь1х

нцже показапелей:

0сновной о6мен

взроспого

около 7,12

к',[ж

(1700

кк'а_т:) в сщ

110, (в

п за сутки)=

[0,

(в

смз

за т0 мин).ь.24

1000

!апее расснитьтвают

основной обмен

килока-

лориях,

зная,

что к:!порическая стоимость 1л [0,

равн1

4,86 ккал. 8ьтчисляют основной

о6мен

на 1

кг

массьт

животното.

1]осле

этого крь1се вводят внущи-

6рюшинно

мл пирогенното вещества.

!ерез 20 мин

вновь

определяют потребпение кислорода и

рассчи-

ть1вают

основной о6мен на 1 кг массь]

животного.

[1опщенньте

результатьт

анапизируют

и заносят в

протокол.

0пьтт 2. Ропь

центрапьной

нервной

системьт

развитии

пихорадки

! крьтсьт

опредепяют температуру тела/

по_

тре6ление

кислорода и

рассчить|вают

основной

о6мен

на 1 кг массьт так

же, как

и в

предьтдущем

опьтте. 1]осле

этого

внутри6рюшлинно

вводят 10%

раствор

тиопентала натрия из

расчета

0,3

мл на

100 г массьт

тела животного. 8 стадию наркотичес-

кого сна

крь{се вводят внутри6рюшинно

5 мл пи-

рогенного

вещества. 9ерез

20 мин опреде'1яют

температуру

тела, потре6ление

кис'1орода и

рас-

считьтвают

основной о6мен на 1

кг массь1 теда.

|[олуненньте

результатьт

анализируют и

заносят в

протокол.

8опросьт

видеофипьмам <<}1зменения

о6мена веществ

крьтсьт при

пихорадке> и

<<Роль

центрапьной

нервной

системьт в

раз-

витии

лихорадки>

1''

(акова

исходная температура

тела,

вепичина

основного

о6мена

подопьттньтх крьтс?

(аковьт

изменения температурь1

тела и

основ-

ного

обмеца пос'1е введения пиротенала

6одр-

ствующей

крь1се и животному под наркозом?

з. ]у1еханизмьт

развития

лихорадки при введении

пирогенш1а.

(акая

стадия

лихорадки зафикси-

рована

крьтсьт?

(ак

влияет наркоз

на

развитие

лихорадки

крьтсьт?

[хема

решения

ситуаци0ннь!х

3адач

1'.

0ценить состояние

теплопродукции.

0ценить состояние теппоотдачи.

Ёматокрит

(Ё|)

]ъ[олочная

кислота

крови

(етоновьте

тела

крови

(около

Аж

1,0-1,1 кап

на кг массьт в

н)

з6-46уо

(0,з6-0,46)

о,99_1,78 ммопь/л

о,о5_1,7

ммоль/л

[итуационнь!е 3адачи

0характеризовать

состояние терморегуляции,

если известно' что:

1. ! пациента на

фоне

очаговой пневмонии кожнь|е

покровьт

гиперемированьт, влажньте. 1емперащра

тела

37,8'€, чсс 90 в мин. Аф\ 1'2о/1о мм

рт.

ст.,

чдд

23 в мин,

основной о6мен 1970 ккал/сут.

11ри

ла6ораторном

о6следовании в

крови

Ё1

39%,

лейкоцитов ]4,о.1'09|

л, лейкоформула:

Б-2,

э-0, л-1'2,

с-64, ]!-20, !у|-2; кетоновьтх тел

2,40 ммоль/п'

р|1

7,30,

молочной

кислотьт

3,?ммоль|

л. [утонньтй

диурез

500

м&

в ана-

лизе мочи 6елок

9,08

г/л.

2, 9 пациента

спустя 3 суток после аппендэкто-

мии

кожнь!е покровь1

физиологитеской

окраски

и влажности.

1емпература тепа

з6,9"с,9(( 76

мин,

А! 72о/8о мм

рт.

ст.,9[[

22в

мин, основ-

ной о6мен 1700

ккал/сут.

г1ри

ла6ораторном о6-

следовании в

крови

н!

4очо, лейкоцитов

9,0.1'09|

л, лейкоформула: Б-0,

э-6, п-1, с_60,

|\-21',!у1-1'2;

кетоновь1х

тел

0,9 ммоль| л,

р\17,36,

молочной

кислотьт 1',20 ммоль|л.

[утонньтй

диу-

рез

2400 мп.

з. ! пациента поспе инъекции

жаропонижающих

препаратов

на

фоне

крупозной пневмонии

кож-

нь|е

покровьт гиперемировань1, впажнь1е.

1емпе-

ратура

тепа 36,8'[, чсс 90 в мин, Ад

80/з0

мм

рт.

ст',9[[

в мин,

основной о6мен 1600 кка-т:/сут.

[1ри ла6ораторном

о6следовании в

крови Ё[

37о|о,

лейкоцитов 1,?,о. 1'о9

л, лейкоформула:

Б-2,

э-о, ю-з,

л-12,

с-68, л-1з, ]у1-2;

кетоновьтх

теп

0,90 ммоль| л,

р11

7,35, молочной

киспоть1

1,70 ммоль|п.

[утонньтй

диурез

650 мп.

4' 9 отдьтхающего на пляже

сознание спутано,

кожнь1е покровь! гиперемированьт'

впажнь1е.

1емпература

тепа

4о,о"с,

чсс 140 в

мин, А,{

90/50 мм

рт.

ст.. чдд 30

мин, основной о6мен

1700

ккал/сут. ]1ри

лабораторном о6следовании

в крови Ё[

49'/о, лейкоцитов 1'4,0.709| л, лейко-

[аблица 22

сх[мА РЁшвния ситуАционнь!х зАдАч

с€

(ритерии

!1ихорадка

[1 ерегревание

1 стадия !! стадия

!!!

стадия

(ризис

-[1изис

1еплопродукция !

ш \ или вь;сокая

[еплоотдача

+ 1 т1 т

вь!оокая

@сновной обмен

ш |'|

или 1

чсс

1 по правилу

!!ибермейстера

1нарушено

правило

!!ибермейстера)

Ад

ш ]

ш +

чдд

1 1 1 1

!-]вет кожнь:х покровов бледньге

гиперемировань!

гиперемировань.

обь:чнь:е гиперемировань!

|-ематокрит ш ш

ш ш

!!ейкограмма

леикопения

продукционнь!и

лейкоцитоз

|',!/продукционнь:й

лейкоцитоз

[:{/продукционнь:й

леикоцито3

концентрационн

ь!и леикоцитоз

(етоновь:е

тела крови

ш ш/1

кщс

ш мета6олический ацидоз ш

метаболический ацидоз

6ронньпй

диурез

]

Реакция мочи

на

белок

воэможна

формупа:

Б-0,

э-1.

л-2,

с-6о, |\-33,\у|-4;

{€1@}{@:

вь|х те]1 0,40 ммоль| л,

рн

7,18, молочной кисло-

тьт

3,80

ммоль|л. [утонньтй

диурез

600 мл.

5. } пациента в период эпидемии гриппа сла6ость,

недомогание,

кожнь|е

покровь1

6ледньте, сухие,

(гусиная

кожа), вьтражена мь|шечная

дрожь.

1емпература тепа 36,3"(, чсс 88 в мин.

^д14о/

70 мм

рт'

ст',

чдд

12 в мин, основной о6мен

2000 ккал

сут.

11ри

ла6ораторном обследовании

крови

|11 45%', лейкоцитов з,о.1о9/л, лейко-

формупа:

Б.0, 3-0, тт-4, с-65, ]|-25' 1у|-6; кетоно-

вьтх тел 0,2 ммоль| л,

р\1

7,40, молочной кисдотьт

0,95 ммоль/л. [щонньтй

диурез

2800 мп.

[ример

ре1цения

ситуационной задачи

} пациента спустя 4 часа после переох'1ажде-

ния

кожньте

покровьт

6ледньте,' сухие,

(гусиная

кожа)), вь1ражена мьтшечная

дрожь.

1емпература

тела

36,2''[,

чсс

в мин,

^д

1'40/85 мм

рт.

ст., 9[[

1'4 в мин,

основной

о6мен

2200 ккал/сщ. 11ри ла6о_

раторном

о6следовании

в крови Ё[ 44о|о,

лейкоци-

тов 4,0

1'09

л, лейкоформула:

Б-0,

э-0, г1- 4, с- 45, л-

45,

й-6;

кетоновьтх тел 0,60 ммоль/ц молонной

киспоть[

1,00 ммоль/л

р\17

'42.

(щонньтй

диурез

2300 ппл.

Ре:цение

1. 1еплопродукция

повь1шена,

чем

свидетепь-

ствуют

увеличение

основного обмена

и мьтшеч_

ная

дрожь

(активирован

сократительньтй

и не-

сократите'1ьньтй

термогенез).

2. 1еплоотдана

уменьшена,

так

как снижена те'!(-

пература кожнь|х покровов,

они 6ледньте и

су_

хие,

также

есть симптом

кгусиной

кожи) и

6радипноэ. }меньшление теплоотдани

о6ус-

ловлено спазмом сосудов кожи под возд9й-

ствием адреналина и сокращением потоотде-'

ления.

з' Функции органов и систем.

[!од

действием

адреналина

формируются

тахи-

кардия и артериальная гипертензия.

резуль-

тате

улучшения

кровосна6жения почек

по-

л|4урия. Ёормальное количество пейкоцитов

крови, анэозинофилия, относительная

и а6со_

лютная нейтропения, относительньтй лимфоци-

тоз свидетельствуют о повьтшенном

вьтходе

нейтрофильнь1х гранулоцитов из сосудистого

руспа

в очаг воспаления

(гранулоцитопения

по-

тре6ления).

4.' } пациента лихорадка.

1ак

как механизмь1

теплопродукции

активиро-

ваньт, а теплоотдачи подавпеньт, то это 1 стадия

лихорадки.

б.

8ид

первинного пирогена

экзогенньтй

ин-

фекционньтй,

6актериальньтй.

при переохлаждении осла6ляется

резистент-

ность организма в отношении

условно-патоген_

ной

микрофлорьт. Формируется процесс воспа-

ления,

о чем косвенно свидетельствует грану-

лоцитопения потре6ления.

[!итература

@сновная

1. !-|атологическая

физиология

! |оА

ред.

А.А. Адо,

й.А. Адо

др.

й.:

[риада-{

2оо2.

с' 2о6_214.

2:. !-|атофизиология

!-1од

ред.

!-1.Ф.

!1итвицкого.

]т/.: !-3-

отАР-мЁд'

2оо2'

т. !.

с.

201_244.

3. ]естовь:е

3адания по курсу патофизиологии

!-1од

ред.

|-.8. [орядина.

й.:

вунмц'

'1998.

с.79-89.

4' {!1етодинеокие

рекомендации

эаня1иям по патофизи-

ологии / !-1од

ред.

[1.Ф. [!итвицкого.

!-9Ф]АР-

мЁд'

2002.

с' з842.

!ополншгпельная

|-1атофизиология

1-!од

ред.

8.Б.

Ёовицкого' Ё.!' !-ольд-

берга.

[омск,

200'1.

с. 2з5-244'

9ереслнев

8.А., @шков Б./-. [1атофизиология.

й.:

8ече' 2001'

с. 261_277.

7. ['!атологическая

физиология

/ !-1од

ред.

8'А. Фролова.

[\4.: Фонд

к3а

экономическую

грамотность)'

1997.

с.1о7-111.

8. [атологическая

физиология

/ |од

ред.

Ё.Ё. 3айко,

}Ф.8. Бь:ця.

й.: |йЁ,{пресс-информ, 2оо2.

-с'

з28-з41.

9. [1атофизиология.

(урс

лекций / !-1од

ред.

[1.Ф. |!итвиц-

кого.

[/.: [:|едицина, 1995

с.135-147.

4А

м мун0дЁФицитнь|Ё с0ст0я

н1Ая

|!елъ

занятпия: !яснить основньте

механизмьт им-

мунологической

реактивности

уметь

о6ъяснять

нарушения, возникающие при прио6ретенной и на-

спедственной недостаточности иммунной системь|'

€тудент

допжен

знать:

1''

(труктурная

функциональная

организаци*

иммунной

системьт.

1,1ммунная система и

факто-

рьт

неспецифинеской

резистентности

организ-

ма

как'компоненть1 системьт

иммунобиопоги_

ческ0го надзора

(та6л.

24,25;

рис.

6).

2' [1ервинньте

(наследственньте

врожденньте)

иммунодефицитьт.

3тиология

(та6л.

;

рт4с.

6).

3. 8торинньте

(прио6ретенньте)

иммунодефицитьт

и иммунодепрессии при

инфекциях,

дучевьтх

поражениях,

потерях 6елка, интоксикация&

ал-

кого'1изме, опухо]1ях, старении и

др;

[троген-

нь1е иммунодефицитьт

(та6л.

26).

4. [1реимущественная недостаточность

клеточно-

го звена иммунитёта

(1-системьт).

5. Р1ммунодефицитьт

нарушением

продукции

ан-

титеп

(дефектьт

Б-системьт).

6. 1,1ммунодефицитьт,'о6условленньте

дефектами

А-клеток

иммунной системьт.

(омбинированнь1е

иммунодефицитьт.

)

8. [индром прио6ретенного

иммунодефйцита

(спид).

3тиология,

пщи

инфицирования, пато-'

генез,

к'1инические

формьт,

принципьт

профи-

дактики и лечения

(та6л.27).

8опросьт

базовьтх

дисциппин,

нео6ходилсьт9

дпя

прора6отки

темьт:

|1ммунитет, его видьт. 1,1ммунитет

как

рецгдя:;

торная

система' 1,1ммунньте сйстемьт

различнь|х

органов.

2' Антигеньт:

определение,

основньте свойства.

(лассификация

антигенов. Биологическая

роль

антигенов' 11опноценньте

антигеньт, гаптеньт.

Антитеньт

6актериальной клетки.

з.

$моральньтй

и клеточньтй иммунитет

---

осо-

6енности кооперации макрофагов,1-

и 8-лим-

фоцитов.

3ффекторньте

клетки

хлетки памяти

в гуморальном

и клеточном иммунитете.

Ёсте-

ственнь1е киплерь1. 1]пазматические

клетки и

стадии их

дифференциации.

1,1ммунологическая

память. 14ммунологическая

топерантность.

0со6енности противовирусного,

противогри6'

кового, противоопухолевого'

трансплантацион-

ного иммунитета.

6. Ёеспецифинеские

факторьт

защить1:

фагоцитар-

ная

система.

[4ммунньтй

статус

чеповека

факторьт,

влияю_

щие

на него' 0ценка иммунното статуса:

основ-

нь1е показатели и методьт

их определения.

!ля

пе

ёшапрцч е ск о е о

аку лъп епа

1. 3озрастньте осо6енности

неспецифинеской

ре-

3истентности

(гуморальньте

факторь1,

клеточ-

нь1е

механизмьт

неспецифинеской

защитьт).

?',

3озрастньте

осо6енности

иммунопогинеской

ре-

!ктивности.,{йнамика антителоо6разования

раэвивающемся

организме.

Бозрастньте осо6ен-

.,-

{Р9'"

противовирусного иммунитета.

3начение

ппацентарного иммунитета в защите новорож-

дейного

от

некоторьтх вирусньтх инфекший

(корь

др.).

.,,,

1€сть!

для

к0нтроля

3наний

при

сам0п0дг0т0вке

|енетические

дефектьт

иммунокомпетентной

:.;0}1€1€}(Б!

могут

проявляться

как:

..;,'!)

синдром

!ауна;

,'"

синдром моноцитопении и <ленивьтх>>

дей-

,,,]

коцитов

(9едиака_[игаси);

,,,,,?),

наследственньтй

агранупоцитоз;

,.4),

гипоплазия

тимуса

(синдром

!и [жорджи);

отсутствие

мие'1оидной стволовой кпетки;

4таксия

и телеантиэктазия

в комплексе с от-

1'|.

сутствием предшественницьт

1-лимфоцитов

,';,

\8-лимфоцитов

19А

(синдром

/1уи-Бар);

7) аплазия

лимфоидной системьт

(швейцарский

тип);

.,,'9)

.''

оффара;

9) син иммунодефицита;

10) гом

11) 6ол

.,1|)

агаммагло6улинемия.

2.'' 8торинньте иммунодефицитьт встречаются

1) гипоплазии

тимуса;

аплазии

кроветворной и пимфоидной

тем;

сахарном

диа6ете;

гипопротеинемии;

ожоговой

6олезни;

синдроме,{ауна;

кори;

краснухе;

ту6еркулезе;

10)

действии

ионизирующей

радиации.

(

типовьтм

формам

нарушений иммунитета

от-

носятся:

1) отсутствие

лимфоидной ствоповой кпетки;

2) селективньтй

дефицит

иммунотло6упинов;

патологическая

толерантность;

4) нарушения

соотношения

хелперов

и супрес-

соров;

иммунодефицитньте

состояния;

6) гипоплазия

тимуса;

при:

сис_

'ь

о)

[д-хелперь:

[[д-киллерь:

!л-амплифаиерь!

1д-оупреосорьп

8ируонь:е инфекции

Алпергинеские

реакции

Фпухоли

!]ей козь:

8л=й

!0!\,'!

8л_6

[о6

8д-А 19А

8л-Б !оЁ

8,-0190

Базофиль:

3озинофиль:

11ейтрофиль:

[ронинеокие бакгериальнь:е

инфекции

Реццди вирующие

гнойнь:е

процессь!

(ли

ничеокие

проявления

недоотаточно-

сти

Бакгериальнь:е

инфекци

Рецидивирующие

и нфекции

дь!хательнь!х

путей,

кожи,

желудочно-кишечн

ого

тракга

Рис.6. стРуктуРд

иммунокомпЁтБнтной

систвмь!

и вАРиАнть!

Ёв гЁнЁтичБских

дЁФЁктов

[аблцца 23

клАссиФи к

^ция

в^РиАнтов поРАжБния

кл Ёточ

ного и гумоРАл ьн ого и м мун

итБтА

пРи нАличиигЁнЁтичЁскихдгФвктов

Р^звития

т_ и в_систЁм иммунитгтА

6олезнь

рант;

2) гомологичная

6о[езнь;

8) гомопогинная

6олезнь; 3) синдром

Брутона;

реакции

(трансплантат

против хозяина).

4) 6опезнь

рант;

Аутоантигень!

содержат: 5) патологинеская

толерантность;

1) кпетки нефрона; 6)

синдром

((ленивь1х))

лейкоцитов'

2) паращитовидная же[еза;

!ефицит

[-системьт

о6условливает:

3) миокард; 1)

рецидивирующие

гнойньте

воспалите'1ьньте

4) тестикульт; процессьт;

5) матка; 2) хронинеские

6актериальньте инфекции

дьт-

хрустапик

глаза;

хательньтх

путей;

поджелудочная

железа; 3)

микозьт;

щитовидная

железа; 4)

рецидивирующие

инфекции желудочно-ки-

9) яинники; шечного

тракта;

10) головной мозт;

вирусньте

инфекции;

11) хрящевая

ткань. 6) гнойнинковь1е поражения

кожи;

(

реакциям

(трансппантат

против хозяина>

от- 7) аллергинеские

реакции;

носятся:

8) опухоли;

1) синдром отторжения трансплантата;

аутоиммунную

анемию.

9ровни генети-

чеоких блоков

Бь;раженность

клеточного

имму-

нитета

(1-системь:)

8ьпраженность

гумо-

рального

иммунитета

(8-система)

8арианть: иммунодефицитнь!х состояний

9|т/

9А

|-ене

рал

изова нная апла3ия кроветвор

но й и л и м

фоид-

ной системьт. 1яжелая комбинированная иммуноло|и-

ческая недоотаточность

([(71Ё).

6епсис' злокачеот-

веннь!е опухоли

+ + +

6индромь: с аплазией тимуса

(!и

.[жорджи).

Фнкоген-

но опасная ситуация

+ Агаммаглобулинемия

типа

болезни Брщона

+ +

|-ипоиммуноглобулинемия

о макроглобулинемией

'!о

+ + +

€елективнь:й

дефицит

!9 А

8 + + +

Ёедоотатонность клеточного

иммунитета.

Фнкогенно

аугоим мун но опасная

ситу ация. 6индром

8искотта_

Флдрина

8+1 0

+ +

Атаксия

телеангиэктазия.

Фнкогенно опасная ситуа-

ция.

6индром |1уи-Бар

8+9

|-ипоиммуноглобулинемия

поражением тимуса

онко-

генно оласная

ситуация

8+5

[яжелая

агаммаглобулинемия

гипопл5зией

тимуса'

Ранняя

смерть

4+1

+ +

|яжелое

иммунодефицитное состояние. Ранняя

смерть

4+9

[о же

4+5

[1олная

аплазия лимфоидной сцстем ь!.

[!'|Ёей

царский

тип>. Ранняя

смерть

+ + Ёаследственнь: й

агра нулоцитоз

+ +

[т,г1оноцитопения

Фагоцитарная недостатонность

(син-

дром

9едиак-[игаси)

[ронинеские

бактериальнь:е

инфекции

[а:6лцца

7, Ёедостаточность 8-системь1

сопровождается:

8. 3локачественньте

опухоли возникают при недо-

аутоиммунной тромбоцитопенией; статочности:

2) настьтми

рецидивами

гнойньтх воспалитель- 1) 19 А;

ньтх процессов; 2)

м;

3) микозами; 3)

1ч 0;

4)хронинескими6актериальньтмиинфекциями

4)макрофагов;

верхних

дь1хательньтх

пщей; 5) 1'-амплифайеров;

5) гнойнинковьтми поражениями

кожи; 6) нейтрофилов;

б)

опухолями;' 7) 1,_ки_тш:еров;

7) 6олезнью

рант;

1,-хелперов;

8) вирусньтми инфекциями; 9) 1,-супрессоров.

рецидивирующими

инфекциями желудочно-

[нижение

резистентности

к вирусньтм инфек-

кишечного

тракта.

циям

о6условлено

уменьшением:

иммуногРАммА здоРового чЁловЁкА

[1оказатели

@реднее значение [т:1+п

людей в во3расте

27_55 лет

лвйкоцитАРнь!й

компонЁнт

Фбщее количество лейкоцитов,

09/л

5'6о|о'25

(4,о-8,0х1о9/л)

2 Базофиль:,

% о'5'|}о'о1

3озинофиль:, % з'2110'о5

4 Ёейтрофильп:

палонкоядернь:е, %

1'81+0'о2

сегментоядернь::е,

.А

60'зо11

,2"|

5 [!имфоцить:, %

зо''|111'15

109/л

'1,6510,1.1

6 йоноцитьп, %

6'21!о'24

109/л

о'зз+о'о5

Фагоцитарная

активность

нейтрофилов

(дрохо<евой

фагоци-

тоз)'

45'о11'о8

лимФоцитАРнь!й

компонЁнт

1-лимфоцить:,

% 60_7о

х 109/л

11,'|*0,'10

8-лимфоцить:,

8-1 0

х 109/л

о'14+о'о1

з Ёулевь:е клетки,

24_зо

[-хелперь;, %

5о_6о

5 [-супрессорьг'

% 12_2о

6 Реакция

бласттрансформации

с митогенами

(РБтл)

гумоРА'1ьнь!й

компонЁнт

19 А, г7л

,9+0,'!

[т/, г/л

'|'о1о'з

19 €, г/л 10,0*0,3

6Ф3,

мм/ч

8,110,2

7аблцца 25

типовь!Ё ФоРмь! нАРушЁний иммунитЁтА

йммунодефицитнь!е

состояния

[|атологическая

толерантность

Реакция

(трансплантат

против хозяина)

[!роисхождение

Ёаследственнь!е, врохцен-

нь:е

(первиннь;е)

риобретеннь:е

(вториннь;е)

Ёаследотвенная' врох{,денная

(первинная)

[1риобретенная

(вторинная)

пр"обре'"'н""

!||еханизмь:

[1арциальное

или

сочетанное

торможение

деления

и(или)

созревания

Б,

8,, моноцитов

Регуляторная

депрессия

активнооти

клеток й(€

Разрушение клеток [:'|(€

[4ммунодефицитная)>

к€упрессорная>

<йзоляционная>

[1ерегрузочная>

[1оврехцение органов, тка-

ней, клеток й(6

реципиента

(кхозяина>)

клетками 71(6

донора

(трансплантата)

[1роявления

|-1реимущеотвенно

!/!Ф;

!/!6;

й!6; комбиниров1ннь;е

идс

1олерантность к

антигенам

клеток опухоли'

трансплантата

|олерантнооть к

антигенам

микроорганизмов' вирусов,

паразитов

<Рант

болезнь>

!_омологичная

болезнь>

10. Аутоиммуннъ1е

6олезни возникают

при недо-

8) снижение

уровня

иммуногло6упицов;

нейтрофилов;

1'-амппифайеров;

макрофагов;

1ч

1ч ]"1;

1ч

А;

1,-супрессоров;

[,-хелперов;

1^-килперов.

статочности:

1) [,-супрессоров;

2) 1,-хелперов;

3) ['-киллеров;

4) нейтрофилов;

[,-амплифайеров;

"макрофагов;

7) 1з 0;

8) 1о ]т{;

1) 8-лимфоцитов;

2) 1-лимфоцитов;

3) 1,-супрессоров;

4) макрофагов;

5) 1,-амплифайеров;

6) нейтрофилов;

7) 1о А;

8) 1з ]т'1;

т9

с.

12. ]т{ип]ень

для

8й19:

1) нейтрофильт;

макрофаги;

3) 8-лимфоцить1;

4) 1,-килш:ерьт;

5) 1,-супрессорь1;

6) 1'-хелперьт.

4 Руководство

к куроу

патофизиологии

13.

Ёарушения

иммунитета при 8!!9-инфекции:

1) нейтропения;

2) пейкопения;

пимфопения;

4) эозинопения;

дефицит

1-хелперов;

дефицит

1-супрессоров;

7) повьтшение чрствительности

к оппортунис-

тическим

инфекциям;

повьтшение

уровня

иммуногло6упинов;

10) активация макрофатов;

11) снижение

активности макрофагов;

12)

дефект

нормальньтх клеток-кип'1еров.

14.

!ля

синдрома 9едиака

)(игаси

характёрньт:

пимфопения;

2) нейтропения;

3) снижение

концентрации иммуноглобулинов;

4) снижение

фагоцитарной

активности нейтро-

7) нейтрофилия;

.8)

повьтшение

фагоцитарной

активности нейт-

рофилов;

моноцитопения.

15.

,(ля

болезни Брщона

характернь1:

1) нейтропения;

пимфопения;

3) снижение

фагоцитарной

активности нейтро-

филов;

4) атаммагло6улинемия;

5) проявление в

раннем

детском

возрасте;

6) проявление

в зрелом возрасте;

7) вьтсокая частота вирусньтх

инфекций;

рецидивирующие

тяжельте

6актериальньте

инфекции;

9) сепсис.

9) 19 А.

филов;

11.

[нийение

резистентности

к 6актериальньтм ин-

Бьтсокая

частота вирусньтх инфекций;

фекциям

о6усповлено

неАостаточностью]

б)

рецидивирующие

6актерйальньте

инфекции;