Баркова З.Н., Жданова Е.В., Назаренко Е.В. Руководство к практическому курсу патофизиологии

Подождите немного. Документ загружается.

Ёарушение [-]{(

Акгивация

гликолиза -+ ацидоз

8ь:ход

(*,

6а**, [т:19,

фосфатов

из

поврежденнь!х

(истамин

Брадикинин

€еротонин

!!ейкотриень:

[:1онь: Б1

Физико-химические изменения в

очаге

воспаления

['|бвь: шение коллоидно-осмотического

давления

Активация

лизосомальнь!х п

ротеаз

|-идролиз.

вь!соком ол екул я

рн

ь!х

белков

[1оступление

белков

из

крови

Рис' 4.

мБхАни3мь! экссудАции

[аблцца 14

!,емотаксио

(раевое

стояние

леикоцитов

Фагоцитоз

нАРушЁния

микРоциРкуляции в

очАгЁ воспАлЁния

€тддии мЁдиАтоРь! эФФЁкт

(ратковременнь:й

спазм

сосудов

Аксон-рефлекс

€пазм сосудов

Артериальная гиперемия

Р6Ёа

6нижение тонуса прекапиллярнь!х

сфинкгеров

Брадикинин

6нижение тонуса сосудов

(истамин

@пазм офинктера артериоло-венулярного

шунта

8енозная

гипе|эемия

Р€Ё2'

[1овь:шение

тонуса посткапиллярнь!х

сфинкгеров

Брадикинин 8азодилатация

Брадикинин

гистамин

[1овь:шение проницаемости

сосудистой

стенки

вь!ход пла3мь!

повь!шение

вязкости крови

4 6таз

Фстановка кровотока

[ромооз

1ромооксаньг

мгезия

и агрегация тромооцитов

Фактор

([!!)

}агемана

Активация сверть!вающей системь: крови

9. Факторьт

6оли при

воспалении:

адреналин;

2) тром6оксаньт;

3) лейкотриеньт;

4) кининьт;

5) гистамин;

(*-гипериония;

7) }1+-гипериония;

8) повьтшение

температурьт в

очаге

восп;шения;

9) механинеское

раздражение

нервньтх

окон-

чаний;

10) простагландинь1.

10.

9кажите свойства,

которьтми о6падает

6радики-

нин:

вьтзьтвает падение

артериального

давпения;

сокращает тладкую мускулатуру;

увелинивает

проницаемость микрососудов;

раздражает

окончания

6олевьтх нервов;

5) явпяется

хемоаттракта1{том

для

лейкоцитов.

11. ]|кажите

свойствФ

которьтми о6ладает

гистамин:

1) принадпежит к числу преформированнь1х

}1едиаторов воспаления;

2) вьтзьтвает

расширение

микрососудов;

повьтшает сосудистую проницаемость;

4) воз6уждает окончания 6олевьтх

нервов;

5) является хемоаттрактантом.

1 2. йедиаторами воспаления, вьтзьтвающими

увели-

чение

проницаемости

сосудов при воспашении,

являются:

1) гепарин;

2) гистамин;

3) 6радикинин;

4) интерферон;

серотонин;'

6) лейкотриеньт.

13.

}кахите вещества, стимулирующие вьтход лей-

коцитов в очаг воспапения:

1) липополисахаридь1 6актерий;

2) пейкотриен 8';

3) интерпейкин-8;'

фрагмент

комплемента [5а;

5) тром6оксаньт;

6) интерлейкин-12.

14'

(акие

факторьт

спосо6ствуют

развитию

отека

очаге

воспаления?

1) повьтшение онкотического

давления

плазмьт

крови;

2) повьтшение онкотического

давпения

меж-

кпеточной жидкости;

3) снижение онкотического

давления

межкле-

точной

жидкости;

4) повьтшение проницаемости

сосудистой

стенки;

5) снижение осмотического

давления

межкле-

точной жидкости;

6) повьтшение

давления

в венозном

отделе ка-

пи'1пяров и венул;

7) повьтшение

осмотического

давления

меж-

клеточной

жидкости.

15.

[ля

участка

острого воспаления

характерньт

следующие

физико-химйческие

изменения:

1) гиперонкия;

2) гиперосмия;

гипоосмия;

4) ацидоз;

5) повьтшение концентрации ионов

кш1ия

вне

клеток;

6) гипоонкия.

16. [1тойньтй

экссудат

при восп;шении в

отличие от

транссудата содержит:

1) 6ольшое количество кпеток

крови

(лейкоци-

тов и

др.);

едининньте клетки крови;

большое количество

разрушеннь1х

и повреж-

деннь1х

тканевь{х эпементов;

4) не6ольшое количество 6елка;

6ольшое

количество

6епка.

17. }кажите клетки, о6еспечивающие

устранение

дефекта

ткани

в очаге воспаления:

1) 1-лимфоцитьт;

2) Б-лимфоцить1;

фи6ро6ластьт;

4) моноцитьт;

5) гистиоцитьт;

6) паренхиматозньте клетки.

18.

(акие

из перечисленньтх

факторов

оказьтвают

стимулирующее

влияние на процесс пролифе-

рации

клеток в очаге

воспаления?

кейлоньт;

2) ингибиторьт

кейлонов;

)

минералокортикоидьт;

4) половьте гормонь1;

5) глюкокортикоидьт.

1,1"з,4,5,6

2.2,з,5,7,9

а) 1',3,4,6,7,8

2;5,э

4.2

5.1''з'4'5

6. з'4

0талонь! 0твет0в

7.2,5,6

8.1,,5,6

4,5,6,7,9,1'о

7о.1''з'4

77.7,2'з,4

|2.2,з'5'6

\з.1',2,з,4

!4. ?,4,6,7

75.1,2,4,5

16.1,з,5

|7.

з,4,5,6

18.2'з'4

[1рактинеская

раб0та

0пьтт 1. €осудистая

реакция

на воспале-

ние 6рьтжейки

ки1цечника лягу1цки (опьтт

[(онгейма)

0бездвиженную

11ягушку прикрепляют

6улавка-

ми к

про6ковой

дощенке

6рюшком кверху так/ что-

6ьт

правьтй

6ок находился

на краю круглого 0твер-

стия.

[права,

по передней

аксиппярной линии, на

отрезке средней трети туловища

разрезают

ножни-

цами

кожу, затем мьт1шцьт

и 6рюштину.

11инцетом

осторожно

(не

тротать

6рьтжейку) из-

влРкают

петлю тонкого

кишечника, которая от'1и-

чается

розовь|м

цветом

от мопочно-6ельтх

яйцево-

дов

самки.

Брьтжейку

укрепляют

6улавками.

кото-

рь1е

вк.шь1вают

в сво6одньтй

(не

6рьтжеенньтй)

край

стенки кишки.

[1репарат

приготовлен

правильно, если

6рьт-

жейка

не перерастянута

пежит сво6одно

над

от-

верстием

дощечки

(горизонтапьно),

ее корня

нет кровоизлияний,

которьте возникают при

не-

осторожном потягивании

за петлю кишки.

[1репарат

изучают

под микроскопом при мапом

увеличении.

[осудьт

в поле зрения микроскопа не

должнь1

6ьтть

кр5пньтмщ

пигментированнь1ми,

топсто_

стенньтми. 3 н:о< ясно

должен

6ьтть

разлиним

цент-

ральньтй

(осевой)

слой'кровотокФ

котором

движ5гт-

ся

форменньте

элементьь а также периферинеский

плазматический

слой

сво6одтьй

от

кпеток

крови.

11осле

того, как насцгг(ит краевое стояние

дейко-

цитов,

следует перейти

на

на6людение под

6опьшим

увеличением.

Ёео6ходимо проспедить все

стадии

местньтх

расстройств

кровоо6ращения

и эмиграции

лейкоцитов.

!ля

предупреждения

высьтхания

6рьт-

жейки во время эксперимента

ее периодически оро_

шают

физиологическим

раствором

ю1орида нащия.

0пьтт 2. фагоцитоз птичьих

эритроцитов

6рю:шной попости морской

свйнки

(опьтт

1т{енникова)

3а 1 или 2

дня

до

основной

постановки опь[та в

6рюшную

попость морской

свинки вводят

мл 10%

раствора

пептона, вьтзьтвающего

экссудацию и

эмиграцию

пейкоцитов

6рюшную полость. Ёа

за-

нятиях подопьттному

животному вводят

в 6рюшную

полость

2_3 мл

взвеси эритроцитов

птицьт. [1ро-

кол иглой

производят по средней

линии живота в

положении

животного вниз

гоповой.

11осле введения

эрищоцитов

триждь! через

каж-

дьте

мин пастеровской

пипеткой прокальтвают

6рюшную полость

на6ирают

экссудат, готовят маз-

ки,

фиксируют

их и окра1шивают

по 1т{энсону 3 мин.

8 первьтх

порциях экссудата

прео6ладают

началь-

ньте

стадии, в последней

порции

завершение

фа-

гоцитоза.

Фагоцитирующие

лейкоцить|

зарисовьтва_

ют в тетради

дают

пояснения.

0пьтт 3.

0предепение

фагоцитарной

ак_

тивности

нейтрофипов

и мо}[оцитов

перифе_

ритеской

кРови

качестве

о6ъекта

фагоцитоза

используют

частиць1

латекса

диаметром

0,9 мкм. Равньте части

цельной

крови п 0,1'/' суспензии

патекса инку6иру-

ют при

37'[ в течение

45 мин при

частом переме-

шивании.

1,1з смеси готовят

мазки. Б

фиксирован-

ньтх

и окрашенньтх

по Романовскому

[йнзе

маз-

ках

определяют

фагоцитарньтй

индекс

('/'

фатоци-

тирующих

клеток) и

фагоцитарное

число

(среднее

6итуаци0ннь]е 3адачи

0пр

е 0 е

лштпь пр

шна0 ле

'|сно

с/пъ шс с ле

0у е

мой

>кцёкостпц

к эксчёатпу цлц

/прансч0атпу,

еслш

цзвеспно' чп,о:

1. 9депьньтй

вес

1020;

рЁ

6,4;6елок

0,5 г| л;

альбумин/гло6улиновьтй

коэффициеттт

7,2;

лейкоцитьт

з,5. 1'о9

л.

}дельньтй

вес

1045;

р}{

5,9; бепок

0,5 г| л;

аль6умин/гло6улиновьтй

коэффициент

1,0;

лейкоцитьт

0,085

'7о9/л.

!дельньтй

вес

1010;

р\1

,35;

белок

0,2

т| л;

аль6умин/гпо6упиновьтй

коэффициент

3,5;

лейкоцитьт

0,085

.1о9/л.

][до:ь:ъй

вес

1025;

р}1

6,2; белок

0,2 с|п;

аль6умин/гло6улиновьтй

коэффициеутт

2,2;

лейкоцитът

6,0 '109

/л;

эрттцоцитьт

1'2р

'7о9

/л.

)/дельньтй вес

1040;

рЁ

5,8;6елок

1',2т| л;

аль6умин|

тло6улиновьтй

коэффициент

2,5;

фи6риноген

6,5 т/л; лейкоцитьт

4,о.т09

/л.

[!итература

@сновная

[атологическая

физиология

!-1од

ред.

А.,!. Адо,

й.А. Адо

др._

[\:!.:{риада-{'2оо2._

о. 185-206.

['|атофизиология

! 0од

ред.

!-1.Ф..!!итвицкого.

й.:

гэотАР-мЁд

2оо2-

-т.'.

с.142-197.

]естовь:е

задания по курсу патофизиологии

!_1од

ред.

|-.8.

!-1орядина.

[\4.: вунмц.

1998'

с.

66-78.

[/етодинеские

рекомендации

к занятиям

по патофи-

зиологии

11од

ред.

[1.Ф.

|1итвицкого'

[4.: гэотАР-

мЁА'2оо2.

-с.3_38.

!ополншгпельная

|-!атофизиология

|оА

ред.

8.8. Ёовицкого,

Ё.!. !-оль-

дберга.

]омск, 2оо1.

с. 2о7_229.

9ереслнев

8.А., |9сцков

Б./-. !_1атофизиология.

й.:

8ече,

2001.

с. 21о-2з4.

[атологическая

физиология

! |од

ред.

Ё.Ё.

3айко,

}Ф'

8. Бь:ця.

й. : йЁ!пресс-информ'

2оо2.

с.

9Ф224.

['|атологическая

физиология

!-1од

ред.

8'А. Фролова.

[\:!.:

Фонд

<3а

экономическую грамотность),

1997.

с.67-в1'

[1атофизиология.

(урс

лекций

/ !-!од

ред.

[!'Ф. !!итвиц-

кого.

й.: йедицина'

1995.

с.97-121.

з.

в0спАл

Бн и Ё

||елъ

заняпия:

9меть

дифференцировать

о6щие и

местнь1е

признаки восп;ш1ения, определять стадию

воспаления,

оценивать

реактивность

организма на

основании вь1раженности о6щих и местнь1х

при-

знаков и состояния механизмов защить1 и повреж-

дения.

€тудент

допжен

знать:

Роль

реактивности

организма в возникновении

развитии

воспаления.

2. 06щие проявления воспаления,

их патогенез,

связь с местньтми признаками

клиническое

значение

(табл.

75,'!'6;

рис.

5).

з. 3начение иммуннь1х

реакций

в воспапитепьном

процессе.

3оспадение и а'1'1ергия.

,(иалектинеская

связь

повреждения

и адаптив-

нь1х

реакций

в воспа-т:ительном процессе. Био-

логическое значение воспаления.

Барьерная

роль

воспаления, механизмьт

ее о6еспечения.

5. 06щие

закономерности

развития

хронического

восп;шения' |1сходьт

воспаш1ения.

6. [1ринципьт

противовосп;ш1ительной

терапии.

1есть:

для

к0нтр0ля

3наний

при

сам0п0дг0т0вке

1,1нтоксикация при воспалении

о6условлена:

1) простагландинамин;

лейкотриенами;

3) токсинами микроорганизмов;

продуктами

ш1ьтерации;

тром6оксанами;

6) пимфокинами.

/1ихорадка при воспадении

о6усповлена

дей-

ствием:

пеикотриенов;

тром6оксанов;

токсинов микроорганизмов;

продуктов

апьтерации;

пимфокинов;

6иогенньтх

аминов.

}вепичение продукции

лейкоцитов в

костном

мозге при

воспш1ении о6условлено

действием:

лейкотриенов;

2) тром6оксанов;

токсинов

микроорганизмов;

продуктов

распада

лейкоцитов;

5) продщтов

распада

поврежденной ткани;

интерлейкинов;

7) простагландинов;

тром6оксанов.

Белки

ответа острой

фазьт

при воспалении:

осуществляют

фагоцитоз;

(3АнятиЁ

!\о 2)

2) инги6ируют протеолитические

ферментьт;

3) о6условливают интоксикацию;

4) адсор6ируют, о6езвреживают иудапяют ток-

синьт;

5) связьтвают и транспортируют

железо, медь

другие

мет;шш1ь1 с переменной валентностью.

!вепичение

(03

при восп:шении

о6усповлено:

1) лейкоцитозом;

эритроцитозом;

3) повьтшением концентрации

иммуноглобули-

нов;

4) снижением

концентрации

альбуминов;

5) ацидозом в

крови;

усил:ением

продшции 6елков острой

фазьт.

|ормоньт,

которьте

угнетают фагоцитарную

ак-

тивность

пейкоцитов:

1) минералокортикоидьт;

2) глюкокортикоидьт;

андрогеньт;

тиреоидньте гормоньт;

адреналин;

паратгормон;

инсулин;

вазопрессин.

|ормоньт,

угнетающие

процессьт пропиферации:

)

минералокортикоидьт;

глюкокортикоидь1;

3) андрогеньт;

4) тиреоиднь!е

гормонь|;

5) адреналин;

6) паратгормон;

7) инсулин;

8) вазопрессин.

[брмоньт,

о6ладающие противовоспалительнь|м

эффектом:

)

минералокортикоидьт;

глюкокортикоидьт;

3) андрогеньт;

4) тиреоидньте гормоньт;

5) адреналин;

6) паратгормон;

7) инсулин;

8) вазопрессин.

|ормоньт,

о6ладающие

провоспалительньтм

эф-

фектом:

1) минералокортикоидьт;

2) глюкокортикоидь!;

3) андрогеньт;

4) тиреоидньте

гормонь1;

5) адреналин;

6) паратгормон;

7) инсупин;

3. РуководФво

цроу

патофизиологии

оБщиЁ

пРи3нАки воспАлЁния

[1ризнак

[1атогенез

[4нтоксикация

|оксинь:

микроорганизмов, продукть!

альтерации' продукть!

нарушенного

метаболизма

11ихорадка

[1ирогень::

ил-1' Фно' й!|-6, интерферон

!!ей коцитоз, активация

фагоцитоза

|!ейкотриень:

ил-1

ил-6'

ил-8

Акгивация иммунитета

6тимул5ция

макрофагов,

реакции

клеточнои кооперации, ан-

тителообразования под

действием

цитокинов

!величение

6@3

!величение

концентрации

белков

кострой

фазь:>

иммуно-

глобулинов

!величение

продукции

интерферона Акгивация макрофагов и 1-лимфоцитов

7аблцца 15

[а6лцца 16

8') вазопрессин.

10.

йперпродшция каких гормонов

о6условливает

развитие

гиперергическото восйаления?

БЁлки отвгтА

к@61Р@й

ФА3ь!)

7.з'4

з,4

з.4,6.

2, 4,5

3талонь: 0твет0в

минералокортикоидьт;

глюкокортикоидьт;

5.3,6

6.2

7.?

8.2

9.7,з'4'5

7о. 1',

з,4,5

71.

5, з

72.2

11.

андрогеньт;

4) тиреоидньте гормоньт;

5) адреналин;

6) паратгормон;

7) инсулин;

вазопрессин.

йперертинеское воспаление

характеризуется:

1) прео6паданием пролиферации;

2) прео6ладанием

первичной альтерации;

3) прео6ладанием вторичной

альтерации;

преобладанием

транссудации;

5) прео6ладанием

экссудации

|1апергинеское воспапение

характеризуется:

1) прео6ладанием пропиферации;

2) прео6ладанием первинной апьтерации;

прео6паданием

вторинной а/1ьтерации;

4) прео6ладанйем транссудации;

5) прео6ладанием экссудации.

Белки ответа

<острой

фазьг>

3ффекть:

6-реактивнь:й

белок,

6ь:воротонньгй амилоид А

о2-макроглобулин

(омплемент

!ерулоплазмин

Адсорбция, обезврёживание и

удаление

чужеродного

материала

ф-кисль:й

гликопротеид

([1-антитрипсин

|-аптоглобин

[:1нгибиторьп протеолитических

ферментов

!-]ерулоплазмин

[!актоферрин

Ферритин

€вяоывание и транопорт металлов

с переменной

валентностью

Фибриноген

Антитромбин

!!!

Рецляция гемоста3а

фибринолиза

[1рактинеская

раб0та

0пьтт 1.

0пределение протеазьт гноя мо_

дифицирован1тьтм

спосо6ом !росса

1. 8о все

про6ирки,

кроме

первой, вносят

по 0,5 мл

физиологинеского

раствора

хлорида

натрия.

1-ю и 2-ю про6ирки

наливают 0,5 мп сь1ворот-

ки

гно&

перемешивают. ],1з

2-й

про6ирки

в 3-ю

переливают

0,5 мл

сь1воротки.

11еремешивают

содержимое

3-й

про6ирки/ из нее переливают

4-ю 0,5 мп и т.д.

1аким образом, в каждой про-

6ирке остается по

0,5

мл

сь]воротки в

у6ьтваю-

щей

концентрации.

3. 3 каждую про6ирку нш1ивают

по 1 мп 0,?о/о

|а-

створа казеина.

4' 11еремешивают

ставят

термостат на

мин. 1]о истечении

этого времени при полном

12.

6тимуля

ция

иммунокомпетентной

системь!

Рис'

оБщиБ пРи3нАки

воспАлЁния

переваривании

бепка

раствор

прозрачен;

про6ирках/ где

имеется неперевареннь1й

бе-

лок,

раствор

мутный. {илу

фермента

рассчи-

ть!вают спедующим

о6разом:

если полное

пе-

реваривание

произошло,

например, в 3-й

про-

6ирке,

то

ясно,

что 0,25 мл сь1воротки

доста-

точно, что6ьт

переварить 1 мл казеина'

0тсю-

да

следует,

что 1 мл гнойной сь|воротки,

раз-

веденной в 10

раз.

переваривает

раз

6оль-

ше

бедка,

цельная

сьтворотка

в 10

раз

6оль-

шее

ко'1ичество,

т.е' 80 мл.

0пьтт

0предепение

амипопитической

активхости

гнойного экссудата

[од

ра6отьт

аналогичен

определению

протеаз

спосо6ом

фосса,

но только

в каждую про6ирку

при-

ливают

вместо казеина

по 1 мл 0,25о/'

раствора

крахмапа. 11ро6ирки

встряхивают

и ставят в термо-

стат

на 40 мин. 3атем

во все про6ирки

припивают

по 1 капле

раствора

/[юголя,

встряхивают содержи-

мое

по его

окраске судят о6

амилолитической

активности

гнойной сь1воротки.

[одержимое конт-

ропьной

про6ирки окрашено

в синий

цвет,

что

ука-

зь1вает

на

реакцию

йода с крахмш]ом.

Бспи

содер-

жимое

каких-ди6о

про6ирок не окрашено, это

!гка-

зь|вает на попньтй ами'1олиз.

11ри

решении

задач

сдедует ориентироваться

на

значения

приведеннь1х

ниже показателей:

с0э

мужчиньт

2_1'0

мм/х

женщиньт

?-1'5 мм|х

Фагоцитарньтй

индекс нейтрофилов

45'|о

[итуационнь]е

3адачи

0характеризовать

патологический

процесс' со-

стояние

реактивности

организма,

о6основать

прин-

ципь1

патогенетической

терапии, если

известно, что

6ольного:

1. [ла6ость,

головная 6оль, сонливость,

6опи

в гор-

ле, затруднение

тлотания. 1емпература

те'1а

38,8'с. 11ри осмотре

слизистая зева

гипереми-

рована,

отечна,

покрь1та 6ельтм

налетом, кото-

рьтй

хорошо снимается

шпателем.

8 крови пей-

коцитов 1'7

.7о9

/п,

лейкоформупа:

Б-0, 3-0, }4л-0,

ю-2, п-8, с-65, л-?о,

}4н:5. Фатоцитарньтй

индекс

нейтрофилов 65о/о,

с0э

мм/нас.

Боли

за

грудиной, иррадиирующие

в 11евое п'1е-

чо,

сла6ость,

одь'тшка,

цианоз/

температура тела

37,2'с.

крови

пейкоцитов

10,5.109

л, лейко-

формупа:

Б-0, э-0,

}4л-0; 10-1, л-6, с-68, л-2о,

1,1н-5. Фагоцитарньтй

индекс нейтрофипов 60о|',

7аблцца 17

схЁмА РЁшЁния 3АдАч

|-ипергинеское

воспаление

Ёормергинеское

воспаление

|-иперергинеское

воспаление

|,/! е с гпн ьсе п

3н

а кц :

покраснение

+ +

отек

повь! шение температурь|

боль

+ +

нарушение

функции

+ +

@6щое прц3накц:

интоксикация

резко

вь!ражена

есть

резко

вь!ражена

лихорадка

отсут'ствует или субфеб-

рильная

вь!ражена

вь!сокая и

гиперпиретиче-

окая

лейкоцитоз

отсутотвует'

дегенератив-

нь:й сдвиг

вправо

вь!ражен'

регенеративнь!и

сдвиг влево

гиперлеикоцитоз вплоть

до

леикемоиднои

реакции

фагоцитарная

активность

лейкоцитов

снижена

увеличена резко увеличена

стимуляция иммунной систе-

мь!: титр гаммаглобулинов

норма или снижен

увеличен

резко увеличен

вплоть

до

образования аутоа нтител

ооэ

увеличена увеличена

резко увеличена

преобладающая

стадия

вос-

паления

первичная альтерация вь!ражень! все три

стаАии

экссудация и вторичная

альтерация

соотношение

повре)цения

защить!

не

вь!ражена

3ащита' пре-

обладает повре}щение

вь!ражена защита

вь!раженная 3ащита может

привести к вторичному по-

врех{дению

з.

с0э 15

мм/н,9[€ 100

уд/мин, щ

100/90 мм

рт.

ст.,

м0с

з,5 ,',

чдд

в мин.

(оэффициент

де

Рити-

са 1,7 .

ре6енка

1,5 лет, который 6олен второй

день:

вялость,

недомогание, сипьньтй кашель, кожа но-

согу6ного треугольника]с кончиков п;!'1ьцев

ци-

анотична, частота

дь1хательньтх движений

40 в

мин.

удлинен

вдох' перкуторно в нижних

отде-

лах о6оих

легких

притупление

звша, при про-

слушивании

(аускультации)

дьтхание

осла6лено.

1емпература тела 39,9ос. 8 крови лейкоцитов

1'09

л,

пейкоформула:

Б-0,

э-о,

мл-2,

ю-5,

л-12,

с-6о,

л-2о,

1т,1н-1, [03 25 мм/н. Фагоцитарньтй

ин-

декс

нейтрофипов

85%. 06щий 6елок крови

72т|л, аль6уминьт

-38./',гпо6улиньт

62о/..

[па6ость,

одьтшка

при

физинеской

нагрузке,

ка-

шель

со скудной слизистой

мокротой;

темпера-

тура тела

з7,1'"с.

8 крови

лейкоцитов 1'2.109

л,

пейко

формупа:

Б-0, 3

-2,

!у1л-0, ю-0, п-0,

2, |724,

}4н-2.

9ерез месяц: одь1шка при незначитепь-

ной'

физинеской

нагрузке, мокрота

желтовато-

зеленого

цвета

с неприятньтм запахом; на

рент-

тенограцме

легких справа

средней

доле

окрш-

лое затемнение с горизонт;шьньтм

уровнем

жид-

кости. 3 крови лейкоцитов 1'4. 1о9

/л,лейкофор-

мула: Б-3,

3-1,

1т{п-0,

ю-0,

п-5, [-80, ]1-10, }*1н-1,

с0э з6 мм/н. 06щий 6епок крови

т|л,

аль-

буминьт

25о/о, гло6улиньт

75'/о. }г1окрота о6-

ладает

амилопитической и протеолитической

активностью.

5. 1блочная 6оль, недомогание,

ломота

в сустав:!х,

з;шоженность носа,

чихание.

[1ри осмотре спизи-

стая зева отечна, гиперемирована. температша

тела

39,3'[' Б крови лейкоцитов 9.1'09| л, лей-

коформула:

Б-0,

э-0,

}4л-0. 10-0, г[-1',

с-39, л-55,

1т,!н-5,

[03 25 мм|н,

фагоцитарньтй

индекс нейт-

рофилов

70о/о.06щий белок крови

80 т| л,

апь6уминьт

42'/', гло6улиньт

58%.

[|ример

ре1цения

сищационной задачи

Бопьной

предъявляет жало6ьт на 6ьтструю

утом-

ляемость,

сон]1ивость, боли

рще'

1емперат}ра

тела

з8,з'с.

[1ри

осмотре ногтевая

фаланга

6ольшого

пальца левой

рщи увеличена

объеме/

гиперемиро-

ванФ 6одезненна при п;шьпации. 8 крови

пейкоци-

тов 15

.1о9|

л,лейкоформула: Б-1,3-0, ]у1п-0'

ю-3, п-8,

с-6о, л-25,1т{н-3, [03 40 мм/х,

фагоцитарньтй

индекс

нейтрофилов

70%. 0бщий 6елок крови

т|л,аль-

6умин|тло6улиновьтй коэффициент

0,9.

1,.

Рецленце

1:|еспнъте прцзнакц

воспале.нця

6олъ,2шпе,

ремця

у| о/печностпъ

в о6ласти

ногтевой

фалан-

ти большого

папьца певой

рщи.

0ни

указь1вают

на лок;ш1изацию

воспалительного

процесса.

06щце

прцзнакц

воспаленця:

'!нпоксцкацця

(жало6ьт на

6ьтструю

утом-

]1яемость/

сонпивость), которая

о6усповлена

действием

токсинов микроорганизмов,

про-

дуктов

распада

клеток в очаге

воспаления;

лцхораак4

(температура тела 38'[)

вьтзвана

действием

пирогенов;

патологический

про0укцшоннътй лейкоцш-

поз, анэозинофилия,

а6солютная

нейтрофи-

лия с0 сдвигом

влево

до

юнь!х

о6условпе-

ньт

активирующим

действием

на гранупоци-

тарньтй

ряд

лейкопоэтических

факторов

(ци-

токин0в и продуктов

распада.нейтрофилов);

увеличение фагоцитарной

активности нейт-

рофилов

вследствие стимупирующего

эф-

фекта

на

фагоцитьт

лейкотриенов

и интер-

лейкинов;

2цперпротпеццемця

(общий

белок

крови

87 т

л),

0шспр-отпешне

мця

(апь6умин/гло6у-

линовьтй коэффициент

0,9) о6успов'1еньт

по-

вьтшением вьтра6отки 6елков

<острой

фазьт>

и иммуногпо6улинов;

ускорент!е

(63

до

40 мм/н вследствие

!ве-

,1ичения

в п'1азме крови

фракции

крупномо-

,1екулярных 6едков

(фибриногена,

гаптогло-

6ина, иммуногло6улинов).

[тадия

воспаления

экссудация,

характеризу-

ющаяся о6разованием экссудата за счет

вь1хода

в очаг воспа'1ения жидкости, 6елков, эмитрации

пейкоцитов.

3оспапительная

реакция

по

форме реактивно-

ст|^

нормер2цческая,

так как

на6людается

адекватньтй

ответ организма

на повреждаю-

щее действие

флогогенного

фактора

(6акте-

рии): фе6рильная

лихорадка,

вьтраженньтй

нейтрофипьньтй лейкоцитоз

регенеративньтм

сдвигом

до

юньтх/

повь1шенная

функциональ-

ная

активность

фагоцитов,

активация

гумо_

рапьного

иммунитета с

вьтра6откой

иммуно-

гло6улинов/ а также

вьтраженьт местнь1е

при-

знаки воспаления

(та6л.

17).

[!итература

@сновная

1. [1атологическая

физиология

|од

ред.

А.А.

Адо'

й.А Адо и

др.

й.: [риада-|

2оо2.

с.

62=66' 1в5-

206.

2' [1атофизиология !11од

ред.

!-1.Ф. |1итвицкого.

м.: гэ-

отАР-мЁд' 2оо2'

т. !.

с.

197_2оо,

3. ]естовь:е задания

по курсу патофизиологии /

[1од

ред.

|.8. [1орядина.

й.: вунмц'

1998.

79_89.

4. йетодинеские

рекомендации

кэанятиям по патофизи-

ологии

!-1од

ред.

[1.Ф. !!итвицкого.

й.:

гэотАР-мвд'

2оо2

с.35-з8.

!ополншгпельная

[1атологическая

фиэиология

/ !-1од

ред.

8.А. Фролова.

й.: Фонд

<3а

экономическую

грамотнооть)' 1997.

с.1з_30.

9ереш;нев 8.А.'

Фшков

Б./-. !-1атофизиология.

\:|.:

8ече, 2001 .

с.21о-2з4.

7. [1атофизиология

/|од

ред.

8.8'

Ёовицкого,

Ё.!. !-оль-

дберга.

1омск' 2оо1.

с. 2зо_234'

!-!атологическая

физиология

/ |од

ред.

Ё.Ё. 3айко,

}Ф.8. Бьгця.

|т/.: йЁ!пресс-информ,

2о02.

с.

196-

224.

9. [1атофизиология.

(урс

лекций

|1од

ред

!-1 Ф. !'!итвиц-

кого.

й.: йедицина, 1995.

с. 121_1з5'

10. [1атологическая

физиология

!_1од

ред'

А.А.

Адо'

в.в

Ёовицкого.

[омск:

[:1зд-во [омс.

ун-та,

1994.

с.152-177

з.

!]ель

заняпия.'

Ёауниться

дифференцировать

ме-

ханиз|{ьт

развития

дихорадки и

различньтх

видов

гипертермии'

устанавливать

стадии лихорадки по

данньтм

клинико_ла6ораторньтх исследований, оп-

реде'1ять

тип температурной

кривой

о6основьт-

вать принципьт жаропонижающей терапии.

6тудент

допжех

знать:

)1ихорадка. 0пределение понятия.

2' 3тиология

лихорадки;

инфекционньте

и неин-

фекционньте

пихорадки. [1ирогенньте вещества,

их

химическая природа и источники

о6разова-

ния.

[1ервинньте

вторичньте пирогеньт; лейко-

цитарньте

пирогеньт, интерлейкин-1. }з1еханиз_

мьт

действия

(табл. 18).

з. 0сновньте стадии лихорадки. 8заимоотношения

процессов

теплопродукции и

теплоотдачи

различньте

стадии лихорадки

(та6п.

19).

1,1зменения

о6мена веществ и

физиолотических

функций

при лихорадке

(та6л.

21).

11овреждающее

и' защитно-приспосо6ительное

значение

лихорадки. 3ависимость

развития

ли-

хорадки

от свойств пирогенного

фактора

ре-

активности

организма. 1ипьт

лихорадочнь!х

ре-

акций

(та6л'

20,27).

6. |[атогенетические

принципьт

жаропонижающей

терапии'

[онятие

пиротерапии.

11ути

фармакопогинес-

кой индукции лихорадки.

8. 0тличия

11ихорадки от экзогенного

пеРегрева-

ния

других

видов гипертермий.

!л

я пе ёшапрцче ск о 2 о

аку лъпепа

1. 0со6енности

лихорадочной

реакции

периода

но-

ворожденности.

Роль 6урой

жировой ткани, па-

рааортальньтх

ганглиев, мозгового вещества

над_

почечников

и норадренапина

при лихорадке.

2. ],1еханизмьт

повь!шения температурьт

детей

первого года

жизни.

8опросьт

6азовьтх

дисциплин,

нео6ходи_

мьте

дпя

прора6отки

темьт

']'.

0сновной

о6мен,

величина'

факторьт

его опре-

деляю\ие.

2. 1ерморегуляция. 11остоянство

температурьт

внщренней

средь! организма

как нео6ходимое

условие

норм:|пьного протекания

мета6оличес:

ких

процессов. 1]ойкило-, гомойо-

и гетеротер-

мия.

з. 1емпература

тела

человека,

ее суточньте

коле-

6ания. !емпература

разпичных

участков

кож-

нь1х покровов и внутренних

органов чеповека.

4. Физическая

химическа'1

теРморетуляция.

0б-

мен

веществ как источник

о6разования теппа.

1еплоотдана. [пособьт отдачи

тепла

поверхно-

сти тела

(изл1шение,'проведение,

испарение).

Физиологические механизмьт теплоотдани

(кро-

воток в

кожньтх сосудах,

потоотделение и

др.).

[1ериферинеские

центральнь!е

механизмь|

терморегуляции.

1ерморецепторьт.

{ентр

тер-

морегуляции. Ёервньте и гумор;1пьньте механиз-

мьт термоРегуляцищ

Функциональн;1я

система, о6еспечивающая

под-

держание

постоянства температурьт внутрен-

ней

средьт при изменениях температурьт

внеш-

ней средьт.

1есть:

шя

к0нтр0ля 3наний

при

сам,0п0дг0т0вке

(

первинньтм

экзогенЁьтм

пирогенам

относят:

простагпандин Б;

2) некротизированнь1е ткани;

3) липополисахарид токсина микроорганизма;

4) кровь несовместимой

группьт;

5) комплексьт

антиген

?Ё1й1€[@!

6) интерпейкин-1.

(

первитньтм

эндогенньтм пирогенам относят:

1) лене6ньте

сьтворотки;

кровь несовместимой группьт,

3) пирогенал;

4) интерлейкин-1;

некротизированньте

ткани;

простагландин

Ё.

(акие

клетки являются источниками

вторичньтх

пирогенов?

пимфоцитьт;

2) нейтрофипьт;

эндотелиоцить1;

4) некротизированньте

клетки;

разрушенньте

микроорганизмът;

6) тунньте

клетки;

7) моноцитьт и

макрофаги.

Ёа

центр

терморегуляции

непосредственно

дей-

ствует:

1) нужеродньтй

6елок

лече6ньтх сьтвор0ток;

2) липопописахарид

токсинов микроорганиз-

мов;

3) простагландин

Б;

4) интерлейкин-1;

продщтьт

распада

со6ственньтх тканей;

6) адренал:ин.

}1нтерлейкин-1

обладает:

)

спосо6ностью

вьтзьтвать

пейкоцитоз;

2) способностью

стимулировать синтез бепков

<острой

фазьт>;

лих0РАдкА

з.

3в

этиология

лихоРАдки

[|ервинньпе пирогень!

3кзоеенньте:

инфекционнь!е: вирусь!,

бактерии,

грибьс,

риккетсии,

одно-

многоклеточнь|е паразить!

неинфекционнь:е:

белки

белоксодержащие

вещества

3нёоаенньте:

белки,

белоксодержащие вещества, нуклеопротеидь!,

липидь! и липидсодержащие вещества' стероидь!

[аблцца

[аблцца 19

пАтогЁнв3 лихоРАдки

. Фагоцитоз первичнь!х пирогенов;

2' 6интеэ вториннь:х пирогенов

А]1-1;

8торинньпй

пироген определяет повь:шеннь:й

уровень

(установочнои

точки)) температурь!.

! стадия

повь!шение температурь:

(з|.

!псгегпеп1!)

1. [1овьгшение чувствительности холодовь!х

рецепторов

центра

терморегуляции.

А €нижение теплоотдачи 3а очет:

спа3ма

сосудов

кожи;

уменьшения

потоотделения;

брадипноэ.

Б. Активация

теплопродукции 3а счет стимуляции:

(несократительного)

метаболического термогенеза

(усиление

экзотермических

реакций);

(сократительного)

термогенеза

мь!шечная

дрожь

(озноб).

2. [1овь:шение

температурь! тела

до

уровня

(установочной

точки>

стадия

стояние

температурь! на вь!соком

уровне

(5|.

'а5|!9!!)

'!.

8ьтсокий

уровень

метаболического термогенеза

(увеличен

основцой обмен).

!величение теплоотдачи

(раощирение

сооудов кожи,

усиление

потоотделения' тахипноэ).

!!!

стадия

снижение температурь! тела

до

нормальной

(э!.0есгегпеп!!)

'1.

йсчезновение пирогенов' возрастание

уровня

антипирогенов.

2. 8осстановление

(установочной

точки> температурь!'

3. Ёормализация термогене3а и ооновного обмена.

4. }величение эффективности механизмов теплоотдачи:

расширение

оосудов кожи' интенсивное потоотделение

кризис;

во3растание

диуреза'

тахипноэ

лизис.

3) пирогенньтм

действием;

5) бледность кожньтх покровов;

4) спосо6ностью вьтзьтвать

аллергическую

ре-

б)

гиперемия

кожньтх покровов;

акцию;

5) спосо6ностью

вь{зьтвать

интоксикацию;

6актерициднь1м

действием.

,{ля

стадии лихорадки характерньт]

снижение температурь1 кожи;

увепинение

температурь1 кожи;

3) тахипноэ;

4) 6радипноэ;

5) 6педность

кожньтх

покровов;

6) гиперемия кожнь1х покровов;

7) снижение

диуреза;

8) повьтшение

диуреза.

7) снижение

диуреза;

8) повьтшение

диуреза.

(

зацитно-приспосо6ительньтм

реакциям

при

лихорадке

относят:

увеличение

продукции интерферона;

тахикардию;

стимуляцию

фагоцитарной

активности;

активацию

реакций

кпеточной кооперации;

стимуляцию

антитело о6разования;

ацидоз;

кетоз;

гипогликемию.

отпичие

от

1 стадии лихорадки

для

стадии

11оказатепями

нарушения о6мена веществ во

характерньт:

11 стадию

пихорадки являются:

1) снижение температурьт кожи;

1) мета6олинеёкий

ацидоз;

увелинение

температурьт

кожи;

2) кетоз;

3) тахипноэ;

типогликемия;

4) брадйпноэ;

4) гипергликемия;