Баркова З.Н., Жданова Е.В., Назаренко Е.В. Руководство к практическому курсу патофизиологии

Подождите немного. Документ загружается.

пАт0Фи3и0л0гия

0РгАнн0_ткАнБв0г0

кР0в00БРАщБния

микР0циРкуляции

|]е

ль з ан ятпия.' 9м

еть

диф

ер е нцир овать

рму

па-

топогии периферинеского кровоо6ращения

по вне-

шним

прояв'1ениям

осо6енностям

кровотока

со-

судах и определять ее

механизмьт

развития

и по-

спедствия.

€тудент

допжен

знать:

3идьт нарушений

периферического кровоо6ра-

щения

(та6л.

6).

Артериальная

гиперемия. [ейрогенньтй и

щмо-

ральньтй

механизмь1 местной

вазодилатации;

нейромиопарашитический механизм артериаль-

ной типеремии. йзменения микроциркуляции

при

артериальной

гиперемии. 8идьт,

симптомы

и значение артериапьной

гиперемии

(та6л.

7).

],1шемия. [1рининьт

увеличения

сопротивления

току

крови

в артериях.

(омпрессия

€ос![ов; 3тт-

гиоспазм, тром6оз, эм6олия

(видьт,

значение в

развитии

других

патологических

процессов),

скдеротические изменени'1

стенок артерий.

1ъ{ик-

роциркуляция

при ишемии.

[имптомьт

поспед-

ствия ишемии. 3начение

уровня функциониро_

вания ткани и органа' шунтирования и

ко'1пате_

ра'1ьного

кровоо6ращения

исходе и.:шемии. ![:т-

фаркт

как спедствие

ишемии

(та6л.

10).

Бенозная

гиперемия, ее причинь!. }г1икроцирку-

ляция в

о6ласти

венозного

застоя. 6имптомьт и

значение

венозной гиперемии

(та6л.

8).

€таз. ],1шеминеский, застойньтй и

<истинньтй>>

капи'1'!ярньтй стаз. 3кспериментш1ьное модепи-

рование

нарушений периферинеского

кровоо6;

ращения

(та6л.

9).

1иповьте

формьт расстройств

микроцирку-

ляции крови и лимфьт: внутрисосудистьте,

трансмуральнь1е, вне

с о судисть1е.

|,1х прининьт.

возможнь1е механизмьт проявпения и

поспед-

ствия. 1]онятие

капилпяротрофинеской

не_

достаточности.

Ёарушления

реологических

свойств

крови

как

причина

расстройств

органно-тканевого

крово-

о6ращения

и микроциркуляции' 1,1зменение

вяз-

кости крови.

|емоконцентрация. Барушениё

суспензионной

устойнивости

деформируемо_

сти эритроцитов, агрегация

агглютинация

тром6оцитов и эритроцитов,

(сладж)

фено-

мен. Ёарушение структурь1 потока

крови

в мик_

рососудах.

[индром

неспецифинеских геморео-

'1огических

расстройств.

!ля

пе0шапрцческо 2о

акульпепа

0собенности

регионарного

кровоо6ращения,

гемостаза

гемореологии

новорожденньтх.

8опросьт 6азовьтх

дисциппт|н;

н€о6ходи-

шь|е

дпя

прора6отки темьт:

{.'

морфофункцион;1пьн.1я характерйсгика основнь|х

компонентов микроцирку1яторного

русла.

[1оня-

тие о тк;1невом

фулткцион.|пьном

элеме1пе.

1(агмл-

лярньй кровоток

и его осо6енностй1'!1ре- и пост-

х!1пи'1'1ярное сопротивление,' кр6Ёяфе'

давпение

капи'1]1ярах

разньтх

органов,

фанс1(айтилл:ярная

филъщация

факторьт,

влияюфе

на нее.

1т1икроциркуляция и ее

р0ль

в мёхаъ|изме о6ме-

на

жидкости и

различньтх

вёществ]между

кРо-

вью и т[анями.

€оотнош:ение

между микроцир-

куляцией и

системнь1м

оРганным кРовотоком.

3.'

)1ймфатическая система, ее строение и

функ-

ции.

11имфоо6разование и ме'сапизшьт его

регу-

.]]|

пяции. Факторьт,

обеспечивающиё

лимфоток, и

механизмь| его

регуляции.

йетодики исследо-

вания

микроциркуляции.

1есть:

ш!я

к0нтр0ля

3наний

"!|''

при

сам0п0дготовке

(

внутрисосудистьтм

нарушениям,,|{икроцирку-

,1яции относят:

1) поражения клеток

соединиЁельной'11ани

паренхимьт,

окружающих

микрососуды;

ческие процессьт;

7) тром6оз;

эмболию'

;

нарушение

проницаемости сосудов;

10) изменение скорости

кровотока.

(

сосудистьтм

наруптениям микроциркуляции

.,,''относят: ]

],1

'}!|.

1'];

1) поражение

клеток

соединитёль*|т!й

фсани

паренхимь1,

окружающих'микро6осудь|;,

}_:

д3руцения

ре

ологичестсих'

свойств крови;

реакцию

тучнь1х

клеток;

.':,4)

повРеждение эндотелия

сосудов;

5) затруднение

лимфоо6рафе:тия;

!:;

1: 1',6

вовлечение

микрососудов в

нейродистрофи-

ческие процессь|;

7) тром6оз;

8) эм6олию;

9) нарушение проницаемости-сосудов;

10) изменение скорости кровотока,

1( внесосудистьтм нарушения''{

микроциркуля-

ции

относят:

з)

ких,ф!гдщций

тканей;

утпвтеши9,специфических

неспецифитес-

хих1фушхций тканей;

11)

инфаркт;

12)

разрастание

соединительной

ткани.

11оследствиями

ишемии могут бьтть:

ускорение

кровотока;

2) замедление

кровотока;

тастинная или полн;1я закупорка

микрососу-

дов;

4) активация специфинеских и

неспецифинес-

ких

функций

тканей;

угнетение

специфинеских

неспецифинес-

ких

функций

тканей;

'6)

дистрофия;

микро- и

макрокровоизлияния;

некро6иоз;

1'"

некроз;

110)

отек;

;"11)

инфаркт;

12)

разрастание

соединительной ткани.

[1оследствиями

стаза

могщ 6ьтть:

ускорение

кровотока;

2) замедление кровотока;

3) настичн;|'я ипи полная закупорка микрососу-

дов;

'4)

активация

сп.ецифических и неспецифинес-

]

ких

функций

тканей;

угнетение

специфинеских и неспецифинес-

'('

ких

функций

тканей;

,,б)

Аистрофия;

7) микро- и

макрокровоизлияния;

некро6иоз;

некроз;

10) отек;

:11)

инфаркт;

;:12)

разрастание

соединительной ткани.

9;'

0сновньте механизмь1 тром6оо6разования:

релинение

о6ъемной и линейной

скорости

кровотока;

уменьшение

линейной

скорости кровотока;

'г

3) активация

свертьтвающей системьт

крови;

-',4)

активация

противосвертьтвающей

системьт

'к!@в}1]

угнетение

противосверть1вающей

системьт

}:.

крови;

6) изменение

сосудистой стенки,'

7) тром6оэмболия.

10.

'[оследстви'1ми

тром6оза

могщ 6ьтть:

ускорение

кровотока;

,2)

замедление

кровотока;

.3)

настинная

ипи полная закупорка

микрососу-

А9в!

4) активация

специфинеских и неспецифинес-

ких

функций

тканей;

угнетение

специфинеских

и неспецифинес-

]

ких

функций

тканей;

дистрофия;

дов;

;.:.;-

8идьп нарушений

[!рининь:

€осудисть:е

изменения проница@мости

стенки

сосудов;

повреждения эндотелия;

адгезия

форменнь:х

элементов

крови

к эндотелию;

диапедез

форменнь:х

элементов

крови,

м икрокровои3 лияния

Бнутрисосудисть:е

реологические расотройства,

(сладж)

феномен, увеличение

вязкости крови;

гиперкоагуляциякрови;

онижение скорости

кровотока

и перфузии ткани;

повреждение

мембрань! клеток;

образование агрегатов

из

форменнь!х

элементов;

ишемия тканей

органов

8несооудисть;е

вь!деление биологически

активнь|х веществ

из

клеток соединительной

ткани и парен-

химь!

органов,

дегрануляция

тучнь!х клеток;

нейродистрофинеские

изменения

в ткани'

нарушениялимфообращения

нАРушгния

ми кРоци

Рку ляции

пАтоФизи о логия АРтЁРиАл

ьной

ги п ЁР Ёмии

7аблцца 6

[аблцца

]9!еханизмь:

нейрогеннь:й

гуморальнь!и

при

увеличении

вазодилататоров

(аденозина,

оксида азота, кининов,

роста

гла ндинов)

неиромиопарали-

тическии

истощение 3апасов

катехолам инов;

онижение тонуоа гладкомь!

шечнь!х

клеток артериальнь!х

сооудов

['!роявления

ра3литая

краснота;

повь!шение местнои температурь!;

повь!шение

тургора ткани;

увеличение

объема гиперемированного

участка;

увеличение

давления

в артериях' капиллярах и венах;

увеличение

числа и

диаметра

артериол' капилляров и венул;

пульсация

мелких артерий и капилляров;

увеличение

скорости кровотока;

уменьшение

диаметра

осевого

(цилиндра)

[!оследствия

активация опецифинеоких

функций

органа илиткани и потенцирование неспецифинеских

функций;

обеспечение

гипертрофии и гиперпла3ии структурнь!х элементов

тканей

субстратами и

кислородом;

перерастяжение и микрора3рь!вь!

сосудов с кровоизлияниями в ткани или кровотечениямй

(наружнь:ми

или внрренними)

пАтоФизио логия вЁно3ной гипЁРЁмии

['!рининь:

компрессия или обтурация

вен;

оердечная

недоотаточнооть;

нарушение эластичности

венознь!х стенок

(варикоз)

!9!еханизмь:

нарушение вено3ного оттока

[1роявления

снижение температурь!

участка

органа

или ткани;

цианоз;

отек;

увеличение

числа

диаметра

капилляров

и венул

возрастание нисла

функционирующих

капилляров

3амедление оттока венозной

крови;

3начительное

расширение

осевого

цилиндра;

<маятникообразное>'

движение

крови

|-!оследствия

гипоксия и отек тканей, вследствие чего:

снижение специфинеских и неспецифических

функции

органов и тканей;

гипотрофия и

гипоплаэия структурнь!х элементов клеток и тканей;

разраотание

соединительной ткани

(склероз'

цирроз),

дистрофия;

некробиоз;

некро3

[аблцца 8

7аблшца 8

пАтоФизиология стАзА

[1рининь:

ишемия;

венозная гиперемия;

факгорь:,

вь!3ь!вающие

агрегацию

агглютинацию клеток

[/|еханизмь:

агрегация клеток крови в связи

с агглютинацией под влиянием:

проагрегантов

(А.!Ф'

тромбоксань:, проотёгландиньгЁ

и Ё, катехоламинь:'

агглютининь:);

избьптка ионов

(*,

са2*,

ша*, А:|9'*

др.,

изменяющих

заряд клеток;

адсорбции белка на клетках;

изменения

реологических

свойств крови

(диспротеинемия'

гемоконцентрация);

патологические и3менения в

капиллярах

8идьп

истиннь!и

ишемическии

венозно-застой н

ьг

[!роявления

остановка кровотока'

3начительное

расширение

просвета капилляров

(при

венозно-заотойной

ста3е) или

уменьшение

их проовета при ишемическом;

(сладж)-феномен

(большое

количество агрегатов

форменнь:х

элементов крови в

просвете

сосудов и на их стенках);

микрокровоиэлияния

(наще

при застойном отазе)

[!о9ледствия

дистрофия;

инфаркт

7аблшца 8

пАтоФи3 и

о лог

ия

и\!]Ёмии

[|рининь:

сдавление

сосудов извне;

спазм

сосудов.под

действием

физинеских

(низкая

температура),

химических

(никотин,

эфед.

рин,

мезатон),

биологинеских

(БА8-катехоламинь!,

ангиотензин

!!,

вазопрессин,

простагланди-

нь! группь!

г и

др.)

факторов;

стаз, тромбоз,

эмболия

йеханизмьп

раз-

вит14я

снижение

притока крови

вследствие нерЁнь:х,

тморальнь!х

воздействийилимеханического

п!епят!т!ия-;!оц

крови по

артериолам

(сдавление,

обтурация'

нейрогеЁнь:й

спазй);

повы шение

ра9х9д1'

|!|19лорода

субстратов метабол

изма

тканям и

[!роявления

уменьшение

диаметра

и количества

артериол'

капилляров;

снижение

пульоации

артериальнь!х

сосудов;

3амедлен4е тока

крови;

расширение.осевого

(цилиндра);

боль;

бледность

ткани;

понижение

тёмпературь;,;

снижение

лимФообразования;

уменьщччиР.

ря.}е.д

тургор€

ткан

||рследствия

7) микро-

и макрокровоизлияния;

8) некро6иоз;

9) некроз;

10)

отек;

11) инфаркт;

мьтшць1

и 6рюшину

на правой

6оковой

линии

живота

средней

и нижней

его трети.

1,1з вскрьттой

6рюш-

ной полости

осторожно,

не

травмируя

внщренних

органов,

извпекают

петлю

тонкого

кишенника,

6рьт-

жейку

которого

расправляют

над

6оковьтм

отверсти]

ем

дощечки,

фиксируя

ее 6улавками.

11ри

изтотовле-

нии

препарата

6рь1жейки

нео6ходимо

следить/

что-

6р1

петлп кцшечника

6ьтла не

перекручена.

11риго-

товлецньтй

препарат

микроскопируют

и под

маль!м

увеличецием

из!нают

картину

норм;1пьног@

{!овФ:

тока в

со_судах.

11ри

этом обращают внимание

на

ве-

личину просвета

сосудов/

количество

функциониру-

ющц{ капи]1пяров,

скорость

кровотока

в них.

0письт-

вают

зарисовьтчают изменени'1,

свойственньте

дпя

артериа'1ьной

венозной

гиперемии

',0пьтт,2.

!!роцесс

о6разования

присте}{оч_

н'ого

тРом6а

сосудах

6рьтжейки

ки1цечни_

ка пящ1цхи

Ёа

приготовленнои

для

опьтта

1 препарате

на-

ходят

место

слияния

двух

вен

среднего

кали6ра и

помещают

туда

крист;1,1п х.'1орида

натрия

помо-

щ{ю

препаровбльной

игпьт.

Ёа6людают

за о6разо-

ванием

пристеночного.

тром6а.

0пьтт

3. )|(ировая

эм6опия

сосудов

6рьт-

жейки

лящ1цхи

подость

желудочка

сердца

лягушки вводят

0,2 мл вазелинового

масла.

11репарат

бьтстро поме-

щают

под

о6ъектив

микроскопа,

на6людают

за

про-

движением

в просвете

сосудов

эмболов

развити-

ем

расстройства,кровоо6ращения

6рьтжейке.

[1о-

до6ньте

нару1шения

на6людают

и в плаватепьной

1. 2,],8,1о

5.1''4'7

4,9

6. 2,5,,6,7,1о,1'2

з. 1"з,5,6

7.2,5,6,8,9,1'1,1'2

2,з,5,7,8

8. 2,5,6,8,9,1,о,!'.2'

11рак|инеская

р%%б.ота

0пьтт 1. Артериальная

и веноз}тая

гипе_

ремия

на 6рьтжейке

лягу1цки

0бездвиженную

лятушку

помещают

ка

дощечку

6рюшком

кверху так,

что6ьт

ее правьтй

6ок в

ето

средней

трети

расположйть

над

кр}ггльтм отвер9тием

дощечки'

Ёожницами

послойно

разрезают

кожу,

перепонке животного. Результатьт опьттов запись|-

вают

в протокол,

зарисовьтвают

ан:шизируют.

!1росмотр видеофипьмов:

<<1][ихрогемо-

циркупяция>>

и <<[1атопогия

микроциркупяции)).

8опросьт

фильму

(([1атопогия

микроцир-

щ/'1яции)

1. }(аковьт осо6енности строения артериол'

тр1фи

ческих

капи.]1пяров,

венул и отличия кровотока

в них?

(лассификация

нарушений микроциркупяции.

(ак

действуют

6иологически активнь|е

веще-

ства

(адренапин,

гистамин, Р0Б.,

Рсг2а)

на

мик-

рососудистое русло?

(ак

изменяется кровоток

в микрососудах при

воспалении?

5. 3кссудация. Реакция сосудов микроциркулятор-

ного

русла.

1,1зменениё тонуса, проницаемости

стенок сосудов и кровотока; их стадии и меха-

низмь1.

[хема

решения

3адач

\' 0пределить вид нарушений

микроциркупяции.

8ьтявить

факторьт,

спосо6ствующие нарушению

микроциркупяции

(внутрисосудистьте,

сосудис-

ть!е, внесосудистьте).

з.

0пределить возможную причину нарушений

микроциркуляции.

4. 06ъяснить

патогенез проявлений.

6итуационнь!е 3адачи

0характеризовать состояние микроциркуляции

и периферического

кровообращения, о6основать

патогенез

развивающихся

изменений и

о6основать

патотенетические принципьт

фармакокоррекции,

есди известно'

что:

1. 9 6ольного

тром6офле6итом

замедпено вь|ве-

дение

радиоизотопа

натрий-йод-131 из мь|шц

нижней правой конечности

параппельньтм

ус-

корением

лимфооттока и лимфоо6разования.

1емперат5ра

кожи

правой

голени снижена. 8

от-

текающей

крови

увепичен уровень

цировиног-

радной

кисдотьт.

11ри

микроскопии

сосудов от-

мечено

отсутствие четких границ

между

кдет-

ками крови, придипание

клеток к стенкам сосу-

дов,

напичие

вихревого

движения

форменньтх

эпементов,

замедление скорости

кровотокФ

воз-

растание

вязкости

крови.

2. 9

6ольного

с атероскдерозом

сосудов жалобьт

на 6оли в правой нижней конечности

при ходь-

6е.

(ожньте

похровьт конечности 6ледньте,

хо-

лодньте

ца

ощупь, мь!шцьт атрофированьт.

11ульс

на а. 0огза11з

ре0!з

не прощупьтвается.

} 6ольного сильньте 6оли за

грудиной, не

купи-

руемь!е

нитрогдицерином.

[1ульс 110 в мин, А[

1'оо/9о мм

рт.

€т.,

1у10€

3 л;

частота

дьтханий

30 Б мин,

сухой кашель'

удлинен

вь1дох, количе-

ство лейкоцитов 9.709/л,

пейкоформула:

Б-0,

э-0, п-8,

Ё-68, !1-22,\ч|я-2,

4. 9 6опьното, накануне пол!нившего закрьттьтй

пе-

релом

6едра со смещением,

сипьньте 6оли в груд-

ной кпетке

справа.

[|уль9 120 в мин, Ад 1оо/

80 мм

рт.

ст.,

},10[

2,5

л,

цвд

200 мм вод. ст.,

веньт на шее

наб5жп:ие'

частота

ртханий

в мин,

экскурсия

щудной

ю1етки справа ограничена.

уд-

динен

вдо&

количество лейкоцитов 12. 109

|л,

лей-

коформупа:

Б:9 3-9 л-7, с-69,|!-20,!'у\н-4,

рЁ

кро-

ви7,33, [в0, в

артериапьной крови 85%.

5. Больного 6еспокоят вь!раженньте

6оли в о6лас.

ти сердц4

ногтевь1х

фаланг.

(ожньте

покровь|

резко

гиперемированът,

периодически

возника-

ют носовь1е

кровотечени& Ад 1'50/9о мм

рт.

ст.'

пульс 90 в мин, толерантность

ппазмь|

гепари-

ну

5 мин. 11ри капилдяросхопии

отмечаются

замедление

скорости линейного кровотока, аг-

регация форменньтх

элементов.

Артериовенозная

разница

по

кисл0роду

34'/о,

количество

эрищоцитов

1'2.10"/щ гемогло6ин

1'60т| л,

ретикулоцить\

20'/',, гематокрит

641'.

,'!7итература

0сновная

1- [1атологическая

физиология

[!од

ред.

А.А. Адо'

!т4.А. Адо

др.

[\4.: [риада.{

2оо2.

с.

65-1

85.

2. [атофизиология

|од

ред.

!-1.Ф. .[1итвицкого.

[\4.:

гэотАР-мБд

2оо2.

т. !!.

с. 196-214.

з. [естовь:е заАания

по

црсу

патофизиологии

[1од

ред.

|-.8. [орядина.

й.: вунмц' 199в.

с. 60_65.

4. [йетодинеские

рекомендации

к занятиям по патофизи-

ологии / !-1од

ред.

[1.Ф.

!!итвицкого.

]\:1.:

гэотАР-мЁд'

2оо2.

с.

2з_27.

!ополншгпельная

5. [атофизйология

0од

ред.

8.8. Ёовицкого,

Ё..4. !-оль-

дберга.

]омск,'

200'|'

6. 182-199.

6. \ереи.:нев

8.А.,

Ршков

Б'|-. !-1атофизиология.

[4.:

8ече,

2001.

с. 180-194.

[атологическая

физиология

0од

ред.

Ё.[!. 3айко,

}@.8. Бь:ця.

й.: йЁ!пресс-информ' 2оо2'_

с.

163-196.

в0спАлЁниЁ

(3Анятиг

\!о

'1)

|]елъ

заняпшя: ||зуяить этиологию

патогенез

воспалени'1.

9меть опредепить стадию нарушения

микроциркуляции в очаге воспапения.

0бъяснить

ее патогенез.

!меть о6ъяснять патогенез местньтх

признаков

восп;шения.

€тудент

допжен

зхать:

1' 8оспаление.

0пределение

понятие.

3тиология. Ролъ

экзогенньтх и эндотенньтх

факторов

(та6л.

11).

2' 1]атогенез

воспаления:

основньте компонентьт

восп;шительного процесса (рис.

3).

з. Альтерация.

[,1зменения

функцищ

о6мена веществ,

состояния

мем6ран клеток и к]1еточньтх

органе'1п.

4. 0сво6ождение

и активация

6ио.т[огически ак-

тивньтх

веществ

медиаторов

восп;|пену|я; у|х

видь!, происхождение

и значение в

динамике

развития

и завершения воспапения.

Бзаимо-

связь

разпичньтх

медиаторов

(та6л.

13).

|!ер-

вичная

и вторичная

альтерация

(та6л'

1'2).

5. 3кссудация. Реакция сосудов

микроциркупятор.

ното

русла'

}1зменение тонусФ

проницаемости

стенок

сосудов и кровотока;

их стадии и меха-

низмь1

(табп.

14).

11зменения

рео{огинеских

свойств

крови

оча-

ге

воспаления;

6елковото

состава и

физико-хи-

мических

свойств п'1азмьт.

9силение

фильтрации,

диффузии,

осмоса и мик-

ровезикуляции

как основа процесса

экссуда-

ции;

значение

физико-химических

сдвигов

очаге восп;1пения

(рис.

4).

8идьт

экссудатов.

9. 3оспалительньтй

отек, его

патогенетические

звенья.

10.

(тадии

и механизмьт

фатоцитоза.

Ёго

роль

в па-

тогенезе

восп;|пения

11.

(ардина_т:ьньте

(местньте)

проявпения

восп;ше-

ния' у|х

патогенез.

12. |{ролиферация,

механизмьт

формирования.

€ти-

муляторь!

ингибиторьт пролиферации.

[ля

пеёшапрцческо

2о

факульпепа

1'. 0со6енности

воспаления в период новорожден-

ности.

2. 0собенности

сосудистой

реакции.

эмиграции,

фагоцитоза

детском

возрасте.

8опросьт

6азовьтх

дисциплин,

нео6ходи_

мьте

для

прора6отки темьт

7. 3ссенциапьньте

жирнь1е кислоть|: ш-3 и ш-6 кис-

лотьт

как пред11|ественники синтеза

эйкозанои-

дов.

€троение, номенкпатура.

6иодогические

функции

эйкозаноидов. Биосинтез простагпан-

дицов,

пейкотриенов.

[ействие

инги6иторов на

6иосинтез

эйкозаноидов.

2. Фагоцитоз.

(лассификация

фагоцитирующих

кдеток,

осо6енности морфологии

нейтрофипов

и макрофагов.

3. 0сновньте

стадии

фагоцитоза,

их характеристи-

ка. 3авершенньтй

и незавершенньтй

фагоцитоз.

1т{етодьт

определения

фагоцитарной

активнос-

ти'

фагоцитарньтй

показатель

и индекс

фагоци-

тоза.

3начение

фатоцитоза

в защите организма

от

микро6ов

и чужеродного

агента.

Развитие

клеточнь1х

неспецифических

шеха-

низмов

защитьт.

[ля

пе

0шапрцч е ск о 2о

аку

льпепа

0со6енности

фагоцитоза

детей

раннего

воз_

раста.

1есть:

для

к0нтр0ля

3наний

при

сам0п0дг0т0вке

1'. [1рининами

развития

асептического

воспаления

могут

6ьтть:

1) тром6оз

венознътх

сосудов;

2) транзиторная

гипероксия

тканей;

3) некроз

ткани;

кровоизлияние

в ткань;

5) хирургическое

вмешательство,

проведенное

в строго

асептических

условиях;

6) парентер;!пьное

введение

стерильного

чуже-

родного

6елка;

энтеральное

введение

нестерипьного

чуже-

родного

6елка.

7а6лшца

этиологичЁскиЁ ФАктоРь!

воспш1Ёния

(ФлогогЁннь!Ё

АгЁнть!)

эк3огЁннь!Ё

эндогЁннь!Ё

[\:!еханические:

травм ь!, инороднь!е

тела

(ровоизлияние

Ашемия

[ромбоз

(омплексь:

антиген+антитело

[1родукгы

распада

опухоли

(алькулезнь:е

поо!]ессь! )кепчнь!х и

Физические:

ожог' отморожение, иони3ирующая

радиация,

ультрафиолетовое

облунение

|имические:

кислоть!,

щелочи,

вещества

раздражающего

действия

(иприт,

карагинан' скипидар

др.)

Биологические:

бакгерии,

риккетсии,

спирохеть!, вирусь!,

грибь:' простейшие,

гельминть|, токсинь!

насекомь!х,

растений

2в

(алл

икреин-кининовая

система

[1овь;шение

коллоидно-

осмотичеокого

давления

гидростатического

!!ипоксигеназа

Рис.

3' пАтогЁнв3 воспАлЁния

РАзличия пЁРвичной и втоРичной дльтврдции в очАгЁ воспАлЁния

[1ервинная альтерация 8торинная альтерация

[1ринина

Физико-химические'

метаболические

и3менения в 3оне лервичной аль

терации;

действие

медиаторов воспаления

(ферментов'фагоцитов)

||окализация

йесто непосредственного

действия

повреж-

дающего

агента

йеханизм

формирования

6пецифинеское поврех(дение и

разруш9ние

мембран

клеток,

нарушения их метаболизма

(преобладание

катаболизма), знанительнь:е

физико-химинеские

нарушения

Расстройства

нервной

ретляции|

аксонного транспорта, трофине-

ских и

пластических

факгоров,

тонуса стенок сосудов и кровотока;

деиствие

медиаторов воспаления

8ремя

нанала

формирования

€разу после

действия

повреждающего

факгора

[{а

фоне

акгивной

экссудации'

Реакгивность

организма

Ёормергинеская' гипергическая, анергическая,

дизергическая

|-иперергинеская,

ди3ергическая

[аблцца

отно- 5.

(акие

из

]казанньтх

медиаторов

8в[[ют€1

п!Ф:

д5штами

мета6олизма

арахидоновой

кислотьт

п6

циклоохсигеназному

пути?

1) тром6оксаны;

лейкотриеньт;

3) простагландин

Ё2;

4) простациклин;

5) простагландин

г2а.

(ратковременный

спазм

аРтерий

в очаге воспа-,

ления

о6условлен

действие''1:

1) гистамина;

2) 6радикинина;

3) адреналина;

;

4) нервно-рефлекторнь|х

механизмов;

э!

'йБ.'*{;"-дй;\;

6) простагландинов

Ё'';

;

7) тром6оксанов.

кратковременньтй спазм а'ртерий;

6оль;

краснота;

экссудация;

жар;

пролиферация;

7) припухлость;

з.

Артериальная

гиперемия т| очаге

о6условлена

дейсрвием:

воспалени.'ц

[аблшца 13

мЁдиАтоРь! воспАлЁния

@сновнь:е группь! Фсновнь:е

медиаторь!

Фсновнь:е

ис-

точники

0сновнь:е эффекгь:

|. гуморальнь!ё

[1роизводньге ком-

племента

с5ь-с9

€5а

€3а

[1лазма

1каневая жид-

кость

{каневая

деструкция

(с5ю9)

Акгивация лейкоцитов

[1овь:шение

проницаемости

сосудов

(65а'

63а)

!егрануляция

цчных

клеток

(65а,

63а)

€пазм

гладкой

мускулатурь:

(63а)

(ининьп

Брадикинин

(аллидин

[1лазма

1каневая жид-

кость

8азодилатация

[1овь:шение проницаемости

сосудов

€пазм

гладкой

мускулатурь:

!гнетение гранулоцитов

6тимуляция лимфцитов

фи6робластов

Боль

Факгорь: сверть!-

вающей системь!

крови

Фибринопептидь:

|-1родукгь:

деградации

фибрина

[1лазма Акгива-ция лейкоцитов

}оиление

фаг9цц_то-за

!|.

(л:еточнь:е

1 . 17

реёсуоцес

п' ву'о

щце

8азоакгивнь:е

ами_

нь!

|-истамин

Базофильг

[уннь:е клетки

8азодилатация

[1овьгшение проницаемости

сосудов

€пазм

гладкой

мусщла1урь:

3уд

€еротонин [ромбоцить:

3уд

!гнетение гранулоцитов

6тимуляция

.моноцитов-макрофагов

фибробластов

|1изосомальньпе

факторь:

[1ротеиназь:

|-ранулоцить:

\4оноцитьп_

макрофаги

]каневая

деструкция

!силение эмиграции и

фагоцитоза

€тимуляция

моноцитов-макрофагов

фибробластов

['!

рол

ифераци я и

активация лимфоцитов

|-ранулоцить:

йикробицидность

[1овь:шение проницаемости

сосудов

,{егрануляция

тшнь!х клеток

Адгезия

эмиграцйя лейкоцитов

Ёейромедиаторьг

Ацетилхолин

|олинергине-

ские нейроньп

8азодилатация

6пазм гладкой

мускулатурь:

€тимуляция лейкоцитов

2. 8новь о6Рау,ощцеся

[1роизводнь:е

арахи-

доновой

кислоть!

(эйкозаноидьг)

[роотагландинь:

Ёр, Ёэв

\4оноцить:-

макрофаги

|-ранулоцить:

|ромбоцить:

@нижение тон нь:х

9финкгеров,.повь!-

ш-ение тонуса

х сфинкгеров. !-ипераль-

гический

эффекг

}ромбоксаны

[/оноцитьп-

макрофаги

|-ранулоцить:

[ромбоцить:

Агрегация тромбоцитов

€пазм гладк!й мусщлатурьг

Акгивацйя гранулоцитов

|'!ейкотриень:'

[\4оноцить;_

макрофаги

|-ранулоцить:

|ромбоцить:

Акгивация лейкоцитов','

['1овь:шение проницаемооти

сосудов

(!-тс4'

о4' Ё4)

8азодилатация

€пазм гладкой мускулатурь:

(!-16а,'Б1,

Ё1,

липоксинБ:)

Акгивнь:ё

ф1:рмь:

кислорода

6упороксид_аниоц

|-идроксил-анион

[1ергидроксйл:анион

€инглетнь:й кйслород

[1ерекись водорда

|-ипохлорид

|-ранулоцитьг

[т/оноцить:-

макрофаги

]каневая

дёструкция

Активация

6тимуляци

!гнетение моноцитов

другие

малые моле_

щль!

@кись азота

[\:|оноцить:-

макрофаги

гранулоцить!

]каневая

деструкция

Акгивация гранулоцитов

8азодилатация

[4алоновь:й

диальде-

гиА

[/!оноцить:_

макрофаги

гранулоцить!

!-]итотоксин

ность