Баркова З.Н., Жданова Е.В., Назаренко Е.В. Руководство к практическому курсу патофизиологии

Подождите немного. Документ загружается.

[аблцца 80

диФФЁРЁнциАг|ьнАя диАгностикА

тРомБоФилий и ст

Р'дий

двс-синдРомА

['!оказатель

Ёормальноё

значение

['!ретром6отине-

ские соотояния

1ромботине-

ские состояния

двс

стадия

двс

!! стадия

двс

!!! стадия

!лительность

кровотече_

ния по

!юке'

з0_9о

]

] 0 ] 1

8ремя сверть!вания крови

по

[|и_!айту' мин

6-9

] ]

.! .1.

(оличество

тромбоцитов в

крови, х1 09/л

1 8о_4оо ш/т

ш ш

.|.

8ремя

агрегации тромбо-

цитов'

сек

14-18 ]

}

!{е опреде-

ляется

Активированное время

рекальцификации

плаз-

мь!' с

4о_60

, ] 1 0 1

Акгивированное частично

тромбоплаотиновое

время

(А9тв)'

зз_45

, ] ] ] 1

[1ротромбиновь:й

индекс,

85_1 о5 1 1 1

о 11

|ромбиновое время

(|8),

с 11-18

] 1 ,

Ёе

опреде-

ляется

Ёе опреде-

ляется

€понтаннь:й

эуглобулино-

вь:й лиэис,

мин

(насов)

12о-24о

(24н)

Ёе определя-

ется

}

Ёе

опреде-

ляетоя

Ёе опреде-

ляется

6тимулированнь!й эугло-

булиновь:й лизис, сек

зо_45

Ёе

определя-

ется

Ёе

опреде_

ляется

Ёе опреде-

ляется

Антитромбин

!!!,

от нор-

мь!

85_1 оо

]

01 }1 01

[1ротеин

от нормьг 85_1о0 ]

]

,1.1

+1 10

(онцентрация

раствори-

мь!х комплексов

мономе_

ров фибрина

(Р(!т4Ф)'

мг/л

2фз6

1 1 1 1 1

(онцентрация

продуктов

деградации

фибрина

(!-1!Ф)'

мг/л

4-6

1 1

1 1 1

|олерантность

плазмь! к

гепарину

(|!-1!-)'

мин

7-11

йенее

7 мин

[\4енее

3 мин

!\4енее

3 мин

[ч/|енее

3 мин

[:'!енее

3 мйн

го типа.

-11рининьт

тром6оцитастений:

4) гиперспленизм;

5) острая

кровопотеря;

6) механинеская

желт!гха;

7) аллергинеские

реакции

цитотоксического

типа;

8) а.тш:ергинеские

реакции

иммунокомплексно-

6. 3ндогенньте

факторьт,

усиливающие

адгезию и

агрегацию тром6оцитов:

Реличение

скорости

кровотока;

замедление скорости

кровотока;

простациклинь!;

тромбоксаньт;

повреждение

эндотелия;

гипоаль6уминемия.

1) наспедственньте нарушения

адгезии и

агре-

7. 3ндогенньте

факторьт,

тормозящие адгезию и

аг-

гации;

регацию

тром6оцитов:

механинеская жепщха;

увелинение

скорости

кровотока;

3) нарушения

созревания в

костном мозге;

2) замедление

скорости

кровотока;

4) из6ьттонньтй прием

аспирина;

3) простациклиньт;

5) гиперспленизм;

4) тром6оксаньт;

серденная недостаточность.

5) повреждение

эндотелия;

1в0

6) гипоаль6уминемия;

7) гистамин.

(

эндогенньтм

антикоатулянтам

относятся:

1) 6радикинин;

2) гепарин;

3) антитром6ин

111;

4) тром6оппастин;

5) простацикпийьт;

6) протеин

(;

7) протеин 5;

8) оксид азота

($0).

9' [1рининьт

прио6ретенньтх

коагулопатий:

гестоз;

2) амилоидоз;

3) гепатит;

4) гемолитическая

желтуха;

5) механинеская жептуха;

6) вьтра6отка аутоиммунньтх

инги6иторов.

10. [1рининьт тром6офилий:

1) механинеск;1я желтуха;

2) острьтй

гемолиз;

3) острая лучевш1 6олезнь;

резус-конфпикт;

серденная

недостаточность;

6) сепсис;

7) гепатит;

8) ожоти, отморожения.

11. [1рининьт

[Б(-синдрома:

1) острая л}шевая

6опезнь;

эм6опия окопоплодньтми

водами;

3) зпоканественньте

новоо6разования;

4) сепсис;

гестоз;

6) тяжельте

травмь!;

ожоти, отморожения;

8) серденная

недостаточность;

9) септинеские

состояния.

12.17ри вазопатиях:

длительность

кровотечения

укоРочена;

длительность

кровотечения

удпинена;

3) время свертьтвания

крови

шорочено;

4) время свертьтвания крови

удлинено;

Ачтв

удлинено;

6) Ачтв

укорочено;

7) пти снижен;

8) пти

увеличен;

)

паракоагуляционньте

тестьт попожительньт;

10) паракоагуляционнь|е

тесть! отрицате'1ьнь|;

11) содержание

антитром6ина

-111

снижено;

12) содержание

антитром6ина 111

норме.

13. 11ри тром6оцитопатиях:

длитепьность

кровотечения

укорочена;

Алительность

кровотечения

удлинена;

время

сверть1вания

крови

укорочено;

4) время свертьтвания

крови

уддинен0;

А918

удлинено;

А918

укоронено;

111й снижен;

[111,1увепинен;

паракоагуляционньте тесть1 попожитепьньт;

10) паракоагуляционньте

тестьт отрицательньт;

11) содержание антитром6ина 111 снижено;

12) содержание антитром6ина

111 в норме.

14.

|!ри

коагупопатиях:

длительность

кровотечения

укорочена;

длитепьность

кровотечения

удлинена;

время свертьтвания крови

укорочено;

время

свертьтвания

крови

удлинено;

5) Ачтв

удлинено;

Ачтв

укорочено;

7) пти снижен;

8) пти

увеличен;

паракоагуляционньте

тесть1 положительньт;

)

паракоагудяционнь1е тесть! отрицательнь];

11)

содержание антитром6ина 111 снижено;

12) содержание антитром6ина 111 в норме.

15. 11ри претром6отических

состояниях:

Алительность

кровотечения

шорочена;

Алитепьность

кровотечения

удлинена;

время

свертьтвания крови

шорочено;

время

свертьтвания крови

удлинено;

5) Ачтв

уддинено;

6) Ачтв

укорочено;

пти снижен;

пти

увеличен;

)

паракоагуляционнъ1е тесть! положитепьньт;

1 0

)

парак оагуляционньте тестьт отрицатепьнь!;

11)

содержание антитром6ина 111 снижено;

12) содержание антитром6ина 111

норме.

16. в 1 стадию

[8[-синдрома:

длительность

кровотечения

шорочена;

Ал:ительность

кровотечения

удпинена;

время

свертьтвания

крови

шорочено;

время

свертьтвания

крови

удлинено;

5) Ачтв

уддинено;

6) Ачтв

укорочено;

7) пти

снижен;

пти

увеличен;

9) паракоагуляционньтетесть1положительньт;

1 0) паракоатуляционньте

тестьт

отрицатепьньт;

11)

содержание антитром6ина

1[1 снижено;

12)

содержание антитром6ина

[11 в норме.

17. Бо 11

стадию

,[8[-синдрома:

1) копинество

тром6оцитов в норме;

2) колинество

тром6оцитов

уменьшено;

3) время

свертьтвания крови

щорочено;

время

сверть1вания

крови

удлинено;

5) Ачтв

удлинено;

б) Ачтв

укорочено;

1) пти снижен;

181

8) пти

увеличен;

)

паракоагупяционньте тестьт положитедьньт;

10) паракоагуляци0нньте

тесть! отрицательнь1;

11)

содержание

антитром6ина 111 снижено;

12)

содержание антитром6ина

111 в норме.

18' в 1]1 стадию

[3[-синдрома:

ш:ительность

кровотечения

}шорочена;

дпительность

кровотечения

удлинена;

3) время свертьтвания крови

!гкорочено;

время

свертьтвания

крови

удлинено;

А913

удлинено;

А91Б

щоронено;

[1],1снижен;

11[1,1

релинен;

)

паракоагуляционнь1е тестьт положитепьнь1;

1 0

)

паракоагуляционньте тестьт отрицательньт;

11) содержание антитром6ина 111 снижено;

12) содержание

антитромбина

111 в норме.

19.

9кажите,

какие стадии

!3[-синдрома

умень-

шается

количество

тром6оцитов:

1) типеркоагуляции;

разнонаправпенньтх

изменений;

3) гипокоагуляции;

4) исхода.

20. 11ри механической желтухе нарушения

гемос-

таза

обусловленьт:

1) тром6оцитопенией;

коатулопатией

потре6ления;

дефицитом

(-зависимьтх

факторов

гемоко-

агуляции;

4) недостатком антитром6ина 11[;

5) гиперфи6ринолизом'

3талонь: 0твет0в

7.7,з,4,5

8.2,3,6,7

|5.

\,з,6,8,9,72

\,2,4 9. з,5,6 |6' 1,3,6,8,9,11

з.7,2,з,5 1о.2,4,5,6,8

|7 . 2,з,6,8,9,1'1'

|+'

],2,з,4,7

1[. 2,з,4,5,6,7,9 18,

?,4,5,7,9,\1'

5. 1,4 |2. 2,7о,1'2 |9.2,з,4

6.2,4,5'6 |з. 2,4,5,1'о,12 2о.3

7.1"з |4.4,5,7,1о,]2

[1рактинеская

раб0та

0пьтт

1. !!ро6а [{ончадовского

Ёа

ладонной поверхности предплечья очерчи-

вают круг

диаметром

5 см. Ёа плечо накладьтвают

манжету

аппарата

д'1я

измерения

артериа.'1ьного

давления.

[1агнетают

давление

манжете

до

90-

100 мм

рт.

ст. [1оддерживают такой

шовень

давле-

ния в манжете в течение

мин.

3атем

манжету

снимают

и в течение

мин

ожидают восстановле-

ния

кровообращения в конечности. 3атем подсчи-

тьтвают число

петехий

очерченном

крще.

[1ри

нормальной

резистентности

капилляРов

чиспо петехий не превьтшает 10. [1ри 17-2о петехи-

ях

проба

считается сла6о

положительной, лри 27-

30 петехиях

положительной, при

и 6олее

резко

положительной.

} здоровьтх пюдей

размер

кровоизпияний не превьтшает 1 мм в

диаметре'

тог-

да

как

при

вазопатиях и тром6оцитопатиях вьтявля-

ются

6олее крупньте кровоизпияния.

0пьтт 2.

0предепение толерантности ппаз_

мьт

гепаРину

11роба характеризует

содержание в

крови анти-

тром6ина 111.

не связанного

гепари}{ом

(резерв

противосвертьтвающей

системьт).

[1ринцип метода.

11ри

до6авлении

к ппазме

крови

гепарина,

последний

связьтвается со сво6од-

ньтм антитром6ином

111.

06разовавшлийся комплекс

проявляет

антикоагулянтньте свойства.

результа-

те продолжитедьность

активированного

времени

рекальцификации

плазмьт

(А8Р)

удлиняется

прямо

пропорцион;1пьно

концентрации

сво6одного

анти-

тром6ина 111.

)(од

опредепения.

1. 11одготовка

о6разца.

Бенозную

кровь смешивают со

ста6илизатором

(3,8%

раствор

цищата

натрия) в

соотношении

9:1,

центрифутируют

7 миц при

скорости 1

500

о6оро-

тов в минуту.

Ботатую

тром6оцитами плазму

отде-

дяют

в пластиков!гю

про6ирку.

0пределение А8Р

иссдедуемой

плазмьт.

Ёа водяную

6аню (37'[)

помещают

пробирки

исследуемой

плазмой,

взвесью

каолина/

раствором

хлорида

кальция

(о,о25

}:1),

раствором

гепарина

ед. в

0,1 мл изотонического

раствора

хпорида на-

трия). ]1о истечении

3 мин определяют

А8Р.

!ля

этого в

сухую пробирку.

помещенную

в водяную

6аню, наливают

0,1 мл исследуемой

плазмьт,

добав-

ляют 0,1

мл взвеси

каолина и

0,1 мл

раствора

хло-

рида

кальция

и включают

секундомер.

Фиксируют

время появления

сгустка.

3. 0пределение

А8Р

в прис!гтствии

гепарина.

сухую

про6ирку, помещенную

на водяную

6аню, последовательно

до6авляют

по

0,1 мл иссле-

дуемой

плазмьт,

раствора

гепарина,

взвеси

каолина,

раствора

х.,1орида

капьция.

8кпючают

секундомер.

[пустя

миньт и

через

каждьте

30 с проверя-

ют

н;!'пичие

сцстка.

{тение

резупьтатов.

8 норме в

присутствии

гепарина

А8Р

удлиняется

на 7_11 мин. 1олерантно-

стью

плазмь1

гепарину

считают

разницу

между

А8Р нативной

и гепаринизированной

плазмьт. [о-

кращение

разницьт

между

А3Р нативной

и гепари_

низированной

пдазмьт (репинение

толерантности

плазмьт

к гепарину)

свидетельствует

дефиците

антитром6ина

1![.

182

6хема

решения

ситуаци0ннь!х 3адач

0ценить параметрьт

гемостазиограммь|.

2. 0характеризовать состояние

различньтх

звень-

ев

свертьтвающей

системьт:

сосудистото

гемостаза,

тром6оцитарного гемостаза,

коагуляционного гемостаза,

противосвертьтвающей

системьт,

фи6ринолиза.

3. 0пределить вид

нарушений

гемостаза.

06основать

этиологию

и патогенез вьтявленньтх

изменений.

11ри

решении

задач следует ориентироваться на

значения приведеннь1х ниже показателей концент-

рации

плазменного компонента гемостаза:

(фибриноген)

т1

у11т

уш

1х

[итуационнь!е

3адачи

РкмФ

26 мг/л, пдФ

4,8 мг| п, эугпо6ули-

новьтй

лизис спонтанньтй

21о мин, эугло6у-

пиновьтй пизис стимулированньтй

39 с, анти-

тром6ин !!|

91о/о,

протеин [

98о/', агрега-

ция

тром6оцитов: время

18 с, процент кле-

ток, вступив1ших в агрегацию,

90;

тпг

мин'

1]оложительньт

симптомьт жг!па и

щипка.

} женщиньт 25 лет на коже появились кровоиз-

лияния

от

точечнь|х

до

мм. 0тдельцьте кро-

воизлияния

сливаются

в группьт.

11ри обспедо-

вании

вь!явпено: в крови

тром6оцитов

75.\о9|п,

длитепьность

крозотечения по

!юке

]55

с,

время

свертьтвания крови

по

}1и-9айту

9,5

мин,

АвР

с,

А918

с, пти

95%,

тром6и-

новое

время

1'2 с,

фи6риноген

3,8 т| л,

РкмФ

30 мт| л, г1дФ

4,1' мт| л, эугло6ули-

новьтй

лу\зис спонтанньтй

21,2 мин,

эугло6у-

пиновьтйдизис

стимудированньтй

35 с, анти-

тром6ин

|!|

96'/',

протеин

92'/., агрега-

ция

тром6оцитов: время

18 с, процент кле-

ток,

вступивших в

атрегацию,

90;

тпг

8,5 мин.

3 миелограмме

увеличено

количество

мегака-

риоцитов,

клетки имеют

6опьшие

размерьт'

[ьт-

воротка

крови пациенткщ введенная

лабора-

торному

животному вьтзв;ша

уменьшение

копи-

чества

тром6оцитов в

крови нерез 3

дня

на 10%,

нерез

дней

на 18%.

пациента

после применения

в течение 3 меся-

'1ев

ацетилсалициловой

киспотьт

по поводу

сте-

нокардии

неста6ильного течения

появились

кровоизпияния на

спизисть1х'

кровоточивость

десен.

11ри

о6следовании: в

крови

тром6оци_

тов

420.7о9|л,

длительность

кровотечения по

[юке

225 с, время

сверть1вания крови

по

.|1и_

9айту

10 мин, А8Р

68 с,

А918

с,

пти

98%, тром6иновое

время

13 с,

фи6ри-

ноген

3,8

у|

л, РкмФ

32 мт| л, пдФ

мт| л,

эугпо6улиновьтй

пизис спонтанньтй

220мин,

эутпо6улиновьтй лизис стимулированньтй

32 с,

антитромбин 111

90о/о, протеин

|_ 94о/о,

агрегация

тром6оцитов: время

с,

процент

клеток/ вступив1ших в

агрегацию,

_74;

тпг

мин.

} мальчика

3 лет

после

удаления

зу6а

нерез

30 мин

открьтлось кровотечение,

которое само-

стоятельно не прекратипоеь.

[,1з анамнеза: при

незначитедьной

травматизации

отмечаются

кровоизлияния

в суставьт. [1ри

осмотре колен-

ньте и

локтевьте суставь1

деформированьт,

!ве-

пичень]. 11ри о6следовании: в

крови тром6оци-

тов

240.1'09|л,

длитепьность

кровотечения по

[юке

60 с, время

свертьтвания крови по .}]и-

!айщ

18 мин, АвР

с,

А913

1,20

с,

з.

2-4т/л

85-110'/'

85-110%

70_120"/о

50-130%

']0-105о/'

0ценить показатепи гемостазиограммьт,

оп-

редепить

ведущие механизмьт нару:шехий.

еспи

извест}{0,

что:

1. 9 6ольного на

фоне респираторного

за6олева-

ния

появипись точечнь1е кровоиздияния' а так-

же петехии, повторяющие

контур сосуда. 8 кро-

ви

эритроцитов 3,9.7012|л, тром6оцитов

45о. 1'о9

л,

длительность

кровотечения по

[юке

245

с,

время

свертьтвания крови по }1и-}айту

5 мин, АвР

30'сек,

Ачтв

20 сек, пти

92о/о, тром6иновое

время

13 сек,

фи6рино-

ген

6,7 т| л, РкмФ

40 мг| л, пдФ

8,0

мт|

л,

эугло6упиновьтй лизис спонтанньтй

105 мин,

эугло6улиновьтй лизис стимулированньтй

60 с,

антитром6ин

1]1

85%, протеин |

97'/о,

агрегация тром6оцитов: время

10 сек, про-

цент

клеток/ вступивших в агрегацию,

99;

тпг

5 мин'

1]опожительна про6а

(ончаповского.

9 6ольного после

длительного

курса антибио-

тикотерапии по поводу

абсцесса легкого появи-

-лись

кровоизлияния

на коже

и слизистьтх ок-

руглой

формьт размером

от 3

до

15 мм. 8 крови

тром6оцитов

29. 1'о9

|л,

гемогло6ина

7 9 т| л,

ре-

тикупоцито

в 4./оо, лейкоцитов 2,з

1'о9

л, лейко

формупа:

Б-0.

э-0,

п-0,

с-36, л-56,м-8,

длитель-

ность

кровотечени'1 по

[юке

42о

сек,

время

свертьтвания крови по .]]и-}айту

9,5

мин,

АвР

64 с, А91Б

46 с, пти

98%,

тром6и-

новое

время

16 с,

фи6риноген

2,9 т| л,

183

тши

99о/о,

щом6иновое

время

11с,

фи6рино-

ген_

4,2т|л,РкмФ_

20мт|л,пдФ

3,6мт|л,

эугло6упиновьтй пизис спонтанньтй

230 мин,

эугпо6упиновьтй лизис

стимулированньтй

30 сек, ахтитромбин

111; 98%, протеин €

96о/о,

1г!€!?ция'

тром6оцитов:

вРемя

74,6

с,

процент клеток'

вступивших в агрегацию,

96;

тпг

11 мин. €одержание

\)"|11

фактора

свер-

тьтвания крови составпяет

3%.

6. }

пациента отмечаются 6оли

правом

подре-

6ерье, иктеричность склер. [1ри о6следова-

нии: в

крови

тром6оцитов 130.109/л; Ас1

56Ёд/л,

Ал1- 1'35Ёд| л, о6щий 6илиру6ин

45 мкмолъ|л, остатонньй

азот 41 ммоль/п, моне-

вина

7,04 ммоль|л.

,(лительность

кровотече-

ния по

,(юке

195

с,

время свертьтвания крови

по }1и-}айту

12 мин, АвР

--.]

78 с, А91Б

45 с,

пти

70'7',

тром6иновое время

с,

фи6ри-

ноген

2,8 г/л, Р(1,1Ф

32 мг/л, ||[Ф

4,9 мг|

л, эщло6упиновьтй лизис

спонтанньтй

520 мин, эугло6улиновьтй лизис стимулиро-

ванньтй

50 сек, антитром6ин 111

80о/о, п!Ф-

теин

[

_75./',

агрегация тром6оцитов: время

с, процент клеток,

вступивших

в агрега-

цию,

90; 111|

1'2 мин.

7. } пациента после

множественнь!х

повреждений

результате

автотравмьт в крови тром6оцитов

2оо

1'о9

л,

дпительность

кровотечения

по,(юке

не

определяется, время сверть|вания крови по

)1и-)/айту

мин, АвР

сек, А91Б

21 с,

пти

118%, тром6иновое время

1'1' с,

фи6-

риноген

2,9 г/л, Р(}г1Ф

80 мт/л, 11[Ф

15,3

мт| л, эугло6улиновьтй пизис спонтанньтй

110

мин, эщло6улиновьтй пизис стимулирован-

ньтй

53 с, антитром6ин 111

5%, протеин

(

0о/о,

€1Р!€Р1\ия

тром6оцитов: время

8,3 с, про-

цент

клеток,

вступивших

агрегацию,

99;

тпг

2 мин.

[|ример

ре1цения

сищацио!тной задачи

! мужниньт

55 лет 6оди за

грудиной, возникаю-

щие

при

физинеской

нагрузке, снимаются приемом

нитроглицерина. 8

крови

тром6оцитов

260-1о9/л,

холестерин

10 ммоль/л.,{лительность кровотече-

ния по

[юке

15 с, время свертьтвания крови по

.]1и-

}айту

мин, АвР

30 с, А918

с,

пти

100%,

тром6иновое

время

9 с,

фи6риноген

'/щ

РкмФ

45 мт/л,

пдФ

1'0 мт| л, эугло6улиновьтй

лизис

спонтанньтй

.--

мин,

эщло6улиновьтй пи-

зис стимулированньтй

60 сек, антитром6ин 111

70%, протеин

€

75%,

агрегация

тром6оцитов:

время

с,

процент клеток, вступивших в

агре-

'гацию,

100; тпг

мин.

11ро6а }(ончаловского отрицатедьна.

Решенце

[окращеньт

длительность

кровотечения

и вРемя

свертьтвания крови,

что свидетепьствует

о ги-

перкоагупяции

ипи

тром6офит:ии.

фом6оцитарньтй

гемостаз: копичество

тром6о-

цитов

в норме, но их

функционапьная

активность

повьтшеЁа

(сокращено

времп их агрегации

и все

тром6оцитьт

принимают

в ней

унастие).

(оагуляционньтй

гемостаз активирован:

со-

кращеньт

АвР, Ачтв, тром6иновое

время.

[1ротивосвертьтвающая системаугнетена,так

как

снижено

содержание

антитром6ина 1]1

протеина

Фи6ринолиз активирован, так как

уменьше-

но время спонтанного эугпо6улинового пи-

зиса

удлинено

время стимулированного.

9читьтвая

значения

тпг

мин),

6ольного

пре-

тром6отинеское

состояние.

8озможная

причина тромбофилии

данного

6ольного

ате!:осклероз, на что

указь]вают

ги-

перхолестеринемия и

коронарная недостаточ-

ность.

8 патогенезе претром6отических состоя-

ний

при атеросклерозе

сосудов

играют

родь:

повреждение

сосудистой стенки:.

нарушение

линейности

схорости крово-

тока;

истощение противосвертьвающей

системьт

(ге-

парин испо]ъзуется

д'1я

активации лилазьт).

[!итература

@сновная

[1атологическая

физиология

| |од

ред.

А'А. Адо'

й.А.

Адо и

др.

й.: 1риада-|

,2оо2.

с.

492-509.

[1атофизиология

['!од

ред.

!-1.Ф.

11итвицкого.

[4.:

гэотАР-мБд

2оо2.

т. !!.

с. 56_79.

|естовь;е

3адания по курсу

патофизиологии

/ []од

ред'

|-.8.

[1орядина.

й.: вунмц'

1998.

с.2о3_212.

[!!етодинеские

рекомендации

к занятиям по патофизи.

ологии

1-1од

ред.

[1.Ф. !!итвицкого.

й.: !-3Ф1АР-

мЁд'

2002.

с. 79_84.

!ополншлпельная

[1атофизиология

!|оА

ред.

8.8. !{овицкого,

Ё'А. !-ольд-

берга.

]омск, 2оо1.

с. 428438.

9ереслнев

8'А.,

@шков

Б./-.

!-1атофизиолоЁия.

й.:

8ече,

2001.

с. 585-59в.

|-!атологическая

физиология

/ !-1од

ред.

8.А. Фролова.

й': Фонд

<3а

экономическую грамотность),

1997.

с.74-76'342_348.

[1атологическая

физиология

/ [1од

ред'

Ё.Ё' 3айко,

}@.8.

Бь:ця.

1т4': йЁ,[пресс_информ,

2оо2.

с. 389_394.

['!атофизиология

||од

ред.

!-1.Ф. [1итвицкого,

]т:|.: ]т/е-

дицина,'|

995.'-

с. 426436.

[1атологическая

физиология

/ [1од

ред.

А.А. Адо и

8.8.

Р{овицкого.

[омск: йзд-во

[омского

ун-та,

1 994.

с.288-292.

1в4

1|ель

занятпия.'

}меть

дифференцировать

о6щие

закономерности

возникновения

и основньте ста-

дии

развития

шока' комьт, коплапса;

их

сходство

разпичия.

!меть оценить

мета6олические

рас-

стройства и нару1]1ения

основньтх

физиопогинес-

ких

функций'

€тпу0ентп 0олэкен 3на1пъ:

1. 111ок.

0пределение

понятия. 3идьт.

2. 3тиопогия шока. 0сновньте классификации.

з. 06щий патогенез шоковь!х состояний.

0снов-

ньте

фазьт

(рис'

36):

а) нейроэндохрийньтх изменений;

6) гемодинамических измененцй;

в)

мета6олических изменений.

[ходство и

различия

отдельньтх видов шока.

0со6енности

патогенеза травматического'

кар-

диогенного,

инфекционно-токсического

и ана-

филактинеского

1шока'

]]атогенез

нео6ратимьтх

изменений при шоке.

<][оковое

пегкое).

11атогенез' [тадии. 0снов-

нь|е показатели

(рис.

37).

<<|1|оковая

почка)). 11атогенез. 0сновньте показа-

теди'

8. пат6физиологические основьт терапии ш!ока.

[индром

длительног9

раздавливания.

3тиодо-

гия. [атогенез.

10.

(ома.

0пределение

понятия. 8идьт.

11.

3тиология и патогенез коматозньтх состояний

(та6л.

81).

12. Роль

первичньтх

нарушений

нервной системь1,

эндокринного аппарата и

о6мена

веществ.

13.

[тадии комь|.

14, 06морок. 3тиология. 11атогенез.

15.

(оллапс.

3тиопогия. |]атогенез

(рис.

з8).

[ля

пеёшапрцческоео

акульпепа

0со6енности

шока

новорожденного.

8опросьт

6азовьтх

дисциппин.

нео6ходи_'

мьте

дпя

!РоРа6отки

темьт

Ёоцицепция. Биологическое значение

6оли,

про-

екционньте и

отраженньте 6оли. 3оньт

|.А.3аха-

рьина-|.

|еда.

[овременньте

представления

ноцицептивной

и антиноцицептивной систе-

мах.

2. }частие

эндокринной системьт в интегратцвной

приспособительной

деятельности

организма.

з. |йпотапамо-гипофизарная

система. Ёейросек-

реть1

гипота1памуса: пи6ериньт и статиньт. Функ-

цион;шьньте

связи гипоталамуса с гипофизом.

[брмоньт гипоталамуса

(ли6ериньт,

статиньт), их

эффектьт.

4. |ормоньт

аденогипофиза: А(1[, [1|, их влияние

на

о6менньте процессьт.

Ёадпоненники. |ормоньт коркового

вещества

надпочечников,

ик

ропь

р9гуляции

о6мена ве-

ществ

фунхций

организма.

Функции мозгово-

го вещества надпочечников.

1есть:

для

к0нтр0ля

3наний

при

сам0п0дг0т0вке

[ля

нейроэндокринной

фазьт

птока

характер-

ньт:

1) гипогликемия;

2) гипергликемия;

гиповопемия;

4) гиперволемия;

5) артериальная гипертензия;

6) артериальная гипотензия.

,{пя

гемодинамической

фазьт

шока характерньт:

1) артериальн;!я гипертензия;

артериальн;!я

гипотензия;

3) гиповолемия;

4) гиперволемия;

уменьшение

сердечного вьт6роса;

увелинение

венозного возврата

к сердцу.

[ля

мета6олической

фазьт

шока характерньт:

1) гипервопемия;

2) гиповолемия|

3) артериальная гипотензия;

4) артериальн;1я гипертензия;

5) артериальн;!я гипотония;

6) артериальная

гипертония;

7) снижение

активности

гипотапамо-гипофи-

зар5ой и

симпатоадреналовой систем.

4. Ёарушения гемодинамики

в 1

фазу

шока харак-

теризуются:

экстРЁмАльнь|Ё

с0ст0яния

депонированием

крови;

редепонированием

крови;

гиповолемией;

артериальной

гипотензией;

артериапьной

гипертензией;

уменьшением

венозного возврата

к сердцу;

тахикардией.

Ёарушения

гемодинамики во 11

фазу

шока ха-

рактеризуются:

депонированием

крови,.

редепонированием

крови;

гиповолемией;

артериальной

типотензией;

артериапьной

гипертензией;

уменьшением

венозного возврата

к сердцу;

тахикардией.

Факторами

токсемии при шоке являются:

1) гипергликемия;

2) гиперлипидемия;

1з Руководбво к куРч

патофизиолопи

1в5

€тадии

(ратковременная

артериальная гипертензия

6пазм

прекапиллярнь:х сфинктеров

1-|ентрализация

(ровообращения

|-ипоперфузия органов брюшной полости

|илатация

прекапиллярнь:х сфинктеров

[1атологическое

депонирование

(секвестрация)

крови

6пазм посткапиллярнь:х сфинктеров

|-ипотензия

|-иперкалиемия

(метаболический

алкалоз)

!!!

[1еченочная недостаточность

Рис.

36. пАтогЁнБ3 шокА

186

стадия

!! стадия

!!! стадия

стадия

Рис.

37.

пАтогЁнЁ3

"шокового

лЁгкого'

\87

}величение

артериовено3ного легочного

шунтирования

до

20!о

,[екомпенсация

комбинирован ного ацидоза

[1овьпшение проницаемости капилляров

!суцбление

гипоксемии

и гиперкапнии

Адгезия и агрегация легочнь!х

макрофагов,

тромбоцитов и эритроцитов

|_лобальная

дь!хательная

недостаточность

со

Фсновньпе

механизмь!

3тиология

[1атогенез

@сновньпе

проявления

Фстрая гипотензия

Абсолютная гиповолемия Фстрое

уменьшение

сердечного Фстрое

падение сосудистого тонуса

€нижение сократительной

функции

миокарда

6кись

углерода,

цианидь!,

нитро_'

аминосоединения,

большие

дозь!

раАиац.4и'

перегревание' лихорадка

(кризис)

@безвоживание

(тяжелая

Аиарея,

неукротимая

рвота,

передозировка

салуретиков)

йенингоэнцефали1 брюшной и сь:пной

тиф, боцлизм,

грипп, вируснь:й гепатит

Бь:стрь:й переход в вертикальное

положение,

бь:страя

эвакуация

асцитической

жидкости,

спинномо3говая

или пери

ду

ральн

ая анесте3ия

!меньшение венозного

притока к сердцу

6ознание сохранено,

но

депрессия,

головокружение,

шум

ушах,

ослабление

зрения

(ожнь:е

покрбвьп

бледнь:е,

цианоз

}ургор кожи

снижен'

холоднь:й липкий

пот

Рис.

38. коллАпо

комА

этиология

'|.

[1ервиннь:е поражения

|-]Ё!€

(инсульть|,

эпилепсия, черепно-мозговая

травма, воспаления

и опухоли головного

мо3га и о6олонек).

3ндокринньге

заболевания

(диабетинеские,

гипоглюкокортикоидная,

гипотиреоидная, гипопитуитарная).

з. [1отеря водь! и электролитов

(гиперосмолярная,

хлоргидропеническая,

алиментарно-дистрофинеская)'

4. [ипоксия.

[1нтоксикации:

а) эндогенная

(панкреатит,

недостаточность

печени и почек),

б) экзогенная

(отравления

алкоголем,

наркотиками, Фос' со).

пАтогЁнЁ3

1. Ёарушения клеточного

дь!хания

и обмена

вещестЁ в головном мозге

(уменьшение

А[Ф и

фосфокреатина,

увеличение

А,[Ф, лакгата, аммиака).

2. Ёарушение

баланса

электролитов и поляри3ации

мембран нейроцитов

(расстройства

обмена

(',

}х!а*, м92*, са2*

(|].|€).

з.

Ёарушение

образования

и вь!деления медиаторов

синапсах

цнс.

4. [4зменения метаболизма, струкгурь! и

функции

головного мозга

(набухание,

отек

мозга и мозговь|х оболочек,

повь!шение внгричерепного

давления,

нарушения гемо- и

ликвородинамики).

!оуцбление гипоксии нейроцитов и

угнетение

их

функции,

расстройства

рецляции

вегетативнь!х

функций.

основнь!Ё пРоявлЁния

! стадия

(нанальная):

психическое беспокойство, инверсия сна, атаксия.

!! стадия

(прекомьг):

оонливость,

депреосия,

опганность

со3нания;

резкое

ослабление

реакций

на внешние

раздражители;

снижение болевой

чувотвительности.

11!

стадия

(сопор):

потеря сознания с периодическим прояснением, особенно при сильном болевом

ра3дражении;

спазм отдельнь!х

мь|шц, иногда непроизвольное мочеиспускание

дефекация.

|! стадия

(глубокая

кома): полная

уграта

оознания; арефлексия;

отсщётвие

роговичного

и зрачкового

рефлексов;

тяжель!е вегетативнь!е

расотройотва:

артериальная

гипотензия,

сердечнь!е аритмии,

периодическре

дь!хание,

падение

температурь! тела, та3овь:е

расстройства'

центральнь!е

параличи.

7аблица 31

гипернатриемия;

1) нарушение вентиляционно-перфузионньтх

продуктьт протеолиза,

соотношений;

гиперферритинемия;

нарушение

диффузии

газов

в легких;

6) гиперкалиемия'

3) гиповентиляция;

,{ля

1 стадии шокового легкого

характерньт:

гипервент14ляцу|я;

1) нарушение вентипяционно-перфузионньтх

5) артериальнаягипоксемия;

соотношений;

6) артериальная гипокапния;

2) нарушение

диффузии

газов

легких;

артериальная

гипёркапния.

3) гиповентипяция;

[ля

111 стадии 1шокового

легкого

характерньт:

типервентиляция;

нарушение

вентиляционно-перфузионньтх

5) артериальная гипоксемия;

соотношений;

6) артериальная гипокапния;

2) нарушение

диффузии

газов в легких;

7) артериальная гиперкапния.

типовентипяция;

[ля

11 стадии шокового легкого

характернь!:

4) гипервентипяция;

5) артериальная гипоксемия;

1в9