Баркова З.Н., Жданова Е.В., Назаренко Е.В. Руководство к практическому курсу патофизиологии

Подождите немного. Документ загружается.

з. 9 6с!льного жадо6ьт на одьтшку

при интенси!-

ной

физинеской

нагрузке. 8 покое:

9[[ 16 в

мин,9[[

75 в

мин. м0с

4,5 л,

А!'1'20/80 мм

рт.

ст.,

певая

граница сердца смещена кнаружи

от сре-

диннок'|ючичной

динии

на 2 см. Ё}0, артери-

альной крови

97о/о,в

венозной

671о.

рЁ

крови

7,37, [одержание в периферинеской крови эрит-

роцитов

5,з.!о12| л,

гемогло6ина

1'75т/л.

:Больному

проведена про6а 1т,1астера;

нерез 10 мин

после

дозированной

физинеской

натрузки 9[!

22 в

мин,,9[[ 95

в мин, !у|0|

4,2 л.

4' } 6ольного

за

грудиной появились сильньте

6оли во время

интенсивной

физинеской ра6о-

.тьт,

которь1е

уменьшипись

после

приема нитро-

гпицерина.

8енером 6оли возо6новились, по-

явилась

одьтшка, ка1шель с о6ильной жидкой

шокротой.

(ожньте

покровь!

6ледньте

циано_

тичнь1м

оттенком, чдд 45 в мин, чсс 1'24 в мин,

м0с 2.5

п,

А!'90/60 мм

рт.

ст. 11ри аускультации

вь!слушиваются

разнокалиберньте

хрипьт

над

'всей

повеРхностью легких. ЁБ0,

артериальной

крови 79о/о,'Б венозной

34о/о.

рЁ

крови 7,32;

р[0,

50 мм

рт.

ст., гематокрит

0,55. }1ейкоцитов

периферической крови 77.1'09|л, лейкофор-

мула: Б-0, э-0, ю-2, л-15,с-61,л-17'м-5'

5. 9 6ольного

жапо6ьт

на

летучие 6опи

крупньтх

суставах, одьтшку при незначительной

физинес-

кой нагрузке,

6оли в правом подре6ерье,

уча-

щенное

сердце6иение,

отеки

на ногах. 1(ожньте

покровьт

цианотичнь!,

яремнь!е

веньт на6ухшие,

пупьсируют. [ечень

увеличена.

чдд

22 в мин,

чсс 100 в мищ м0с

3,5 л, А!'1'70/80 мм

рт'

ст.,

цвд

180 мм вод. ст. ЁБ0,

артериальной крови

80%, в венозной 35%.

[одержание эритроцитов

в периферической

крови 6,0. 1'012

л, гемо!ло6и_

на

180 г/л, лейкоцитов

7,2.709|л,

лейко-

формупа:

Б-0, э-з, л-7,

с-67, л-21, м-?. [-реак-

тивньтй

6епок

+++,

о6щий

6елок 91

т|л,тло6ули-

ньт

54о/о. [утонньтй

диурез

700

мл.

} 6ольного

жалобьт

на

одьтшку в покое, тяжесть

в правом

подре6ерье/ вьтраженньте

отеки на

но-

гах. Резко вьтражен

цианоз

кожньтх покровов,

пе-

чень

значительно

!ведичена,

в 6рюшной полос-

ти

определяется сво6одн;1я

жидкость' 9[[

мин,9[[

150 в мин, м0с 1,5

л,

А,{

80/б0 мм

рт.

ст.

[1равая

граница сердца

смещена на 2,5 см кна-

ружи

от правого края грудиньт. ЁЁ0, артериаль-

ной

крови 96оБ, в венозной 25'Б,

р|1

крови 7,29;

р[0'

30 мм

рт.

ст.06щий

6елок

71'г|л,

гпо6у-

линьт

55о7о.

[ример

ре1цения

ситуационхой задачи

! 6ольного жалобьт на одьтшку в покое, тяжесть

в правом подре6ерье'

отеки на ногах, по ноча}'1

приступьт

удушья.

Резко вьтражен

цианоз

кожньтх

покровов,

печень значительно

увеличена,

бр|ош_

ной попости опредепяется сво6одная

жидкость'

8 нижних

отделах

легких

вь1слушиваются

впажньте

хрипьт. чдд

в мин, чсс 150 в

мин, 1т{0€ 1.5 л,

А[

80/60

мм

рт.

ст. )1евая граница сердца

смещена

на

3 см от срединно-ключичной линии

впево и на 2,5 см

от

правого

края

грудиньт вправо.

[{б0,

артериаль-

ной крови 80%,

венозной

25о/о,

|\1

крови 7,33,

р[0,

мм

рт'

ст. [одёржание

эритроцитов

5,9.]012

|л,темогло6ича

185 г/л,

ретикулоцитов

20%о. [ронньтй

диурез

500 мл. 06щий

анализ мочи:

цвет

жептьтй;

реакция

кислая,

6елок

...

0,7

т|

л, лей-

коцить| 2-3

в поле

зрения, эритроцить1 3_4 в

поле

зрения.

Рецленце

|емодинамические признаки

серденной

недо-

статочности

([Ё)

: знанительное €н1!'|@н!1€ !4&з

нутпно2о

о6ъема

сераца

(м0с 1,5

л)

;

арпеР||с

алъная ецпотпензця 80/60 мм

рт.

ст.

сокрф

п]ение

пульсового

давления

(разница

между

систолическим и

диастолическим давлением

20 мм

рт.ст.)

вследствие

уменьшения

сердечно-

го вьт6роса; патодогическая тахикардия 150

уд.

в мин

(рефлекс

Бейн6риджа).

|&рёшалъньте

прц3наки [Ё: тпахшкар0шя

смещение

кнаружи левой и правой

границ

сер-

дц4

указьтвающее

ъ1а мцо?енную 0шлапацшю

со9тветствующих отделов мшокар0а.

3кстпр

акар ёшалънъте'

прцзнакц [Ё:

цианоз

кож-

нь|х покровов,

эрищоцитоз, тахипноэ, @1€{14;

|]шаноз

о6усповпен повьтшением концентрации

восстановленного

гемогдо6ина в венозной

кро-

ви из-за

активной

утипизации

кислорода тканя-

ми и

снижения транспорта кислорода вслед-

ствие падения о6ъемного

кро!отока.

|1родукци-

онньтй

эрц7процц/поз

(в

крови содержание

эритроцитов

5,9.1012

/п,

гемогпо6ина 1'85 г|л,

ретикулоцитоз)

результат

активации эрит-

ропоэза.

!ахшпноэ

(чдд

в мин)

вслед-

ствте ацшёозс

(р!{

крови 7,33), нарушения окси-

генации

артериапьной крови

пегких

(арперш-

а]!ън а я 2цп ок с е мц

8 0

%), недо статочного в ь1в е-

дения

[0, из

организма

(ешперкап*т;я

56 мм

рп'сп.). !ианоз,

эритроцитоз и тахипноэ

проявления

экстракардиальньтх

механизмов

компенсации

циркуляторной

гипоксии/ возник-

шей

на

фоне

[Ё.

(ардиальньтй

механизм

ком-

пенсации

тахикардия.

|епатомегалия,

тяжесть в

правом подре6ерье,

отеки

на ногах, асцит

о6условлень1 3ас/поем

щовц

в 6ольшом кру2е

кровоо6ращенця|

что

!жазьтвает

17а правох(елу0онковую

6Ё. 11рояв-

дения'серденной астмьт и

отека легких

(присту-

пьт

удушья

по ночам' хрипь1

в нижних отдепах

пегких'

артериальная гипоксемия. гиперкап-

ния)

щазьтвают

на

застпой кров1| в малом кру-

1..

110

?е кровоо6ращенця

прц лево)келу0онковой

6Ё. 0лигурия

(уменьшение суточн0то

диуреза

до

500 мл)

6опьного

связана

умень1шением

кпу6онковой

фипьтрации

и повьт]1]енной

реа6-

сор6цией в почечньтх

канальцах

натрия

(гипер-

натриемия 151 ммоль/л)

и водьт

вследствие ак-

тив ации РАА[,

вторичного

гипер;!льдостер ониз-

ма. [1ротеинурия

(6елок

в моче 0,1'

т/л) и мик-

рогематурия

(эритроцитьт в моче 3_4 в

по'1е

зрения) о6условленьт

повь11шением проницаемо-

сти капи]1'1яров

почечньтх

клубонков

на

фоне

ацидоза.

3аключение

1вная попалъная

сер0енная

неёоспапоч-

нёспь,

так

как

есть прояв]1ения

и правожелудочко-

вой, и левожелудочковой

недостаточности.

!шла-

пацця

мшокар0а

мшо2енная,

так как, несмотря

на

увепиченнь|е

размерь],

сердечная

мьт]шца не обеспе-

чивает

адекватньй

потре6ностям

организма сер-

денньтй

вьт6рос, что

проявпяется наличием

в покое

карди;1пьньтх

и экстракардиальньтх

признаков [Ё.

[!итература

0сновная

[1атологичеокая

физиология

|оА

ред.

А.А' Адо,

й.А.

Адо

др.

й.:

|риада-{,2оо2.

с. 424427.

[1атофизиология

[од

ред.

!_1.Ф' .[!итвицкого.

\4.:

гэотАР-мЁд,

2оо2'

_т.

!!.

с.

105_'107;

140_158.

'1естовьпе

задания по курсу

патофизиологии !

0оАреА.

[-.3. !-!орядина]-

м.: вунмц'

1998.

с' 142_164.

[\:1етодинеские

рекомендации

к занятиям

по патофизи-

ологии

|!од

ред.

['!.Ф.

[!итвицкого.

[ч:1.: гэотАР-мЁд'

2оо2.

с. 89_92.

!ополншгпельная

[!атофизиология !

|оА

ред.

8.8.

[!овицкого' Ё.!.

[оль.

дберга.

]омск, 2оо1.

с.

466-470.

патологическая

физиология

[

0оА

ред-

Ё.Ё.

3айко,

}Ф.8. Бь:ця.

1т4.: йБ,[преос-информ,

2оо2

с. 395_

414.

-с1ереьинев

Б.А.,

Рц-:ков

Б./-. [атофизиология.

й.:

8ече' 2001.

с. 375_390

421422.

[1атологическая

физиология

!-1од

ред.

8.А. Фролова.

[т/': Фонд к3а

экономичесцю

грамотность)'

1997.

с' з49-зв0.

|-!атофизиология | 0од

ред.

!-1.Ф. !1итвицкого.

[:1.: [\4е-

дицина,

1995.

с. 46в-483.

[1атологическая

физиология

[од

ред.

А'А.

Адо и

3 Б. Ёовицкого.

[омск: йзд_во

]омского

ун-та,

1994.

с.294-з13'

111

пАт0Фи3и0л0гия с0судист0г0

т0нусА

||е лъ

з ан япия.'

Ёауниться

ормулир

овать

понятия

(артериадьн;|я

гипертензия)) и

((артериапьн;ш

ги_,

потензия).

9яснить их основньте видь1, причинь1

механизмь1

развития.

9меть опреде'1ять

механизмьт

нарушений

сосудистого тонуса

(первинньте

и вто-

ричнь1е

или

(симптоматические)

гипо- и гипертен_

зии).

!ифференцировать

основньте стадии гипер-

тонической

6олезни

по

данньтм

кдинико-па6ора-

торнь1х

исследований.

€пу

0 енп 0 о

лукен

знатпъ:

]. Артериальньте гипертензии.

0пределейие

поня-

тия. Формьт

(та6л.

56).

2. [1ервинная

артериальная гипертензия

(гиперто-

ническая

6олезнь). 3тиодогия. [1атогенез, ста-

дии

развития,

клинические

проявления'

ослож-

нения, поспедствия

(та6л.

55).

8торинньте

(<симптоматинеские>>)

артери.1пь_

нь|е гипертензии, их видьт, причинь!' механиз-

мь!

развития

(рис.

20).

0со6енности гемодинамики при

разпичньтх

ви-

дах

артериапьньтх гипертензий. 0сложнения и

по

спедствия артериапьньтх гипертензий.

5. Артериапьньте

гипотензии. Бидьт,

этиопоги&

па-

тогенез.

0стрьте и хронические

артери;шьнь|е

гипотензии

(рис.

21).

6. ]]онятие

гипотонической

6олезни. 3тиология,

патогенез, проявления.

(оллапс,

его видь1, проявления и посдедствия.

3опросьт

6азовБтх

дисциппин.

нео6ходи_

мьте

дпя

пРора6отки темьт

(ровеносньте

сосудьт. 06щие принципьт сщое_

ни& тканевой

состав, зависимость строения

со-

судов

от

гемодинамических

условий.

(пассифи_

кация

сосудов.

2' Функциональная

система поддержания

уровня

кровяного

давления

и органного кровотока.

(ровоо6ращение

как вегетативньтй

компонент

целостной деятепьности

организма.

3. 06щее периферинеское

сопротивление сосудов.

},[еханизм

формирования

сосудистого тонуса.

Факторьт,

о6еспечивающие

движение

крови по

с0судам вь1сокого и низкого

давления.

[корость

движения

крови в

различньтх

отделах системьт

кровоо6ращения. 3ремя полного

кругооборота

крови.

(ровяное

давпение,

его видь1

(систолинеское,

диастолическое'

пудьсовое,

среднее.

центр;1пь-

ное

и периферинеское, артериальное и

веноз-

ное)' Факторь1,

определяющие величину кровя-

ного

давления'

1т,1етодики измерения

кровяного

давпения

эксперименте и клинике.

5. Физиологические предпосьтлки

нарушения

уровня

кр

овяного

давления.

[ейрогумор.!'пьн.ш

регуляция

сосудов. €истема

ренин-ангиотен-

зин-адьдостерон:

Биохимические механизмь1

возникновения почечной гипертонии.

л я пе ё иапр цч е ск о 2 о

аку льп епа

8озрастньте осо6енности системь[

кровоо6ра-

щения.

1есть:

для

к0нтр0ля 3наний

при сам0п0дг0т0вке

1' [1огранинная артериапьная гипертензия

харак-

теризуется повьт1цением:

систолинеского

А[

от

120

до

140 мм

рт.

ст.,

диастопического

от 80

до

90 мм

рт.

ст.;

2) систолитесхого А[ от 140

до

149 мм

рт.

ст,,

диастолического

от 90

до

94 мм

рт.

ст.;

3) систопинеского

А[

от 140

до

159

мм

рт.

ст.,

диастолического

от 90

до

мм

рт.

ст.;

систопинеского А[ от 1'20

до

160 мм

рт.

ст.,

диастолического

от 80

до

100 мм

рт.

ст.;

5) систолинеского А,{ от 130

до

1б0 мм

рт.

ст.,

диастолического

от 85

до

100 мм

рт.

ст.

2. Факторами

риска

гипертонической 6олезни яв-

ляются:

хронинеское психоэмоцион;шьное перенап-

ряжение;

наследственно-конституцион:1льная пред.

расположенность;

3) гипертиреоз;

4) профессион.шьнь|е вредности (шум,

ви6ра-

ция,

напряжение внимания и

др.);

гиподинамия;

сахарньтй

диабет;

гломерулонефрит;

8) ишеминеская

6олезнь сердца;

9) возраст: после

55 лет

мужчин и после

лет

женщин.

з. 3 патогенезе

(транзиторной)

стадии гиперто-

нической

болезни ведущая

родь

принадлежит:

активации симпатоадреналовой

системь1;

активации

ренин-ангиотензин-альдостеро-

новой системьт;

3) истощению

депрессорной

системьт почек;

4) гипертрофии

миокарда

и мьтшечньтх

стенок

артерий;

уменьшению уровня

прогестерона

в крови;

6) нарушению

саморегуляции

сосудодвига-

тельного

центра.

7) активации

депрессорной

системьт почек.

патогенезе 1[ (ста6ильной)

стадии

гипертони-

ческой

6одезни

существенную

роль

играют:

1) активация

симпатоадреналовой

системьт;

активация

ренин-ангиотензин_альдостеро-

новой

системь1;

!!2

гипЁРтоничЁскАя

Болвзнь

этиология

Факгпорьл

рцска:

йркчинь:

>55

лет; женщинь!

>65

лет

(урение

|олеотерин в крови

>6,5

ммоль/л

€емейньгй анамнез

ранних

сердечно-сосудисть!х

заболеваний

(у

женщин

<65

лет,

мркчин

<55

лет)

€ахарнь:й

диабет

Фжирение

[-иподинамия

€оциально-экономическая

группа

риска

|7ршнона

психоэмоциональное перенапряжение

хроническое или острое

(реже)

!сгпаёця

(гпранзшгпорная)

пАтогЁнЁз

3астойньгй

онаг возбуяцения в коре головного мозга

(патологическая

доминанта).

2. [{арушение саморецляции оосудодвигательного

центра.

Акгивация гипоталамуса,

симпатоадреналовой

системь!.

4' Акгивация

цморальнь!хдепрессоров.

|ип гипертензии

гиперкинетический

(повьгшение

систолического Ад)

€о сторонь: органов-мишеней изменений нет

|| сгпаёця

(сгпабшльной

ашпергпензош)

йстощениецморальнь!хдепрессоров.

2. [ипертрофия сосудйсть:хстенок.

з' !_ипертрофия миокарда левого желудочка.

4. [4шемия

почек

гиперпродукция

ренина

ангиотен3ин

-э

ангиотен3ин !!

альдоотерон

гипернатриемия

гиперволемия.

[ип гипертензии

систоло-диастолический

(эукинетинеский)

(повь:шение

систолического и

диастолинеского

А,[)

6о

сторонь:

органов_мишеней одно или

несколько

изменений

(протеинурия

и!иликреатининемия 1,2_2мг!лл;

атеросклеротические бляшки, генерализованное или очаговое сужение

артерий сетнатки)

| | |

сгп а0 ця

(с

кле

ро

гп шн еская

)

!-]ереброваскулярнь!е

3аболеванця: €осуёшспьле 3аболеванця:

йшемический инсульт Расслаивающая

аневри3ма аорть!

|-еморрагинеский

иноульт €имптоматичеокое поражение

периферических

[ранзиторная ишемическая атака

артерий

3аболеванця серёца:

14нфаркг

миокарда

(шперпоншнеская

ре/пцнопап'ця:

6тенокардия

(еморрагиимли

экссудать!

3астойная сердечная недостаточность

@тек соска

3рительного нерва

3аболеванця почек:

!иабетинеская

нефропатия

1очечная

не0осгпагпочноспь

(креагпинцнемця

>2,0

м!0л)

[ип гипертен3ии

гипокинетический

(повьгшение

диастолического давления)

[аблица

[аблцца 56

клАссиФи кАция уРовнЁй АРтЁРиАл ьного

дАвлЁния

(атегория

6истолическое А,[, мм

рт.

ст.

!иастолинеское

А,[, мм

рт.

ст.

Фптимальное

Ёормальное

8ь;сокое нормальное

! отепень

(кмягкая>)

подгруппа: пограничная

!| степень

(кумеренная>)

!!! степень

(<тяжелая>)

йзолированная

систолическая

подгруппа: пограничная

<12о

<1зо

1 зо_1 з9

140-159

14о-149

1 60-1 79

8о

>14о

'14о_'|49

<8о

<85

85-89

9о_99

9о-94

оо_1 о9

'!о

<9о

<90

Руководство

к куРсу

патофизиологии

113

.[1екарственнь:е

Ангибиция

депрессорной

системь!

эстрогенсодержащие

противо3ачаточнь!е

средства

н€стероиднч!е.

противовоспалитель-

нь!е средства

Ёефрогеннь:е 3ндокриннь:е

Ёеврологинеские

заболёвания

(оарктация

аорть:

(омпенсаторная

гиперфункция сердца

Ренопривнь:е

(уменьшение

массь!

паренхимь!

понек)

гломерулоне-

фрит

пиелонефрит

6нижение

продукции кининов и

простагландинов А, Ё

6нижен ие

вазодепрессорного

эффекта

РеЁоваску-

лярнь!е

(вазореналь-

нь:е)

йшемия [Ф[-А

Ренин

Ангиотёнзин !

6тимуляция РАА6

циклоспорин

эритропоэтин

Ангиотензин !!

Альдостерон

8азопрессорнь:й

эффект

|-иперальдо-

стерони3м

первиннь:й

(болезнь

(онна)

вториннь:й

Болезнь [,4ценко-

(ушинга

Феохромоцитома

[иреотоксикоз

8азоп

рессорнь:й

эффект

гормонов

[1овь:шение

внутричерепного

давления

|-азовь:й ацидо3

@пухоли

мозга

3нцефалить:

Фтравление

свинцом

[1оврехцение

сосудодвигательного

центра

Рис.

20.

симптомАтичЁскиБ

(втоРичнь!Ё)

АРтЁРиА'1ьн ь! Ё гипЁРтЁнзии

8ид

[ип

3тиология

[]атогенез

Рио. 2 1'

АРтЁРиАльнАя гипотЁн3ия

3) истощение

депрессорной

системьт почек;

4) гипертрофия миокарда

и мь1шечнь1х

стенок

артерий;

уменьшение уровня

прогестерона

крови;

6) наруп:ение

саморегупяции

сосудодвигатепь-

ного

центра;

активация

депрессорной

системьт почек.

Ёесостоятепьность

антипрессорной

системьт

при гипертонической

6олезни проявляется

в:

угнетении

кининовой

системьт;

уменьшении

вьтра6отки простагландинов

к'1ассов Ё2,

д,

ь и простациклу\ътат?;

снижении вьтра6отки

инти6итора

ренина

(фосфолипидного

пептида)

;

уменьшении

вьтра6отки

альдостер0на;

угнетении

функции рецепторов

синокаро-

тидной

зоньт

дуги

аорть1;

6) повьтшении

уровня

альдостерона;

повьтшении

чувствительности

адренорецеп-

торов к адренш1ину.

0сновньте

эффектьт ангиотензина [1:

физиолотически

инертен;

2) повьтшает

о6щее

периферинеское

с0против-

ление сосудов;

['|атологическая

[1ервинная

(нейроцирку-

ляторная

дистония

по

гипотен3ив-

ному типу)

8торинйая

(си

мптоматинеская)

|!сихоэмо-

циональное

перенапря-

жение

ш5

увелинивает

частоту и сипу сокращений

ми-

окарда;

стимупирует

вьтра6отку

альдостерона;

5) задерживает натрий;

6) инактивирует 6радикинин.

|йперкинетический тип аРтериальной гипер-

тензии характеризуется:

увелинением

систолического

давления;

2) снижением систодического

давления;

увепинением

диастолического давпения;

снижёнием

диастопического давления;

нормальнътм систолическим

давлением;

6) нормальньтм

диастолическим давлением.

€истоло-диастолический тип артериапьной ги-

пертензии

характеризуется:

увепинением

систолического

давдения;

снижением систолического

давпения;

увелинением

диастопического давления;

снижением

диастолического

давления;

5) нормальнь!м

систопическим

давлением;

6) нормальньтм

диастолическим

давлением.

1йпокинетический

тип артериальной гипертен-

зии характеризуется:

увепинением

систолического

давпения;

снижением

систопического

давпения;

релинением

диастолического

давления;

снижением

диастолического

давления;

нормальнь|м систолическим

давпением;

6) нормальньтм

диастолически}'|

давлением.

10.

[ерденная недостаточность

при гипертоничес-

кой

6олезни

развивается

вследствие:

перегрузки сердца о6ъемом;

перегрузки сердца сопротивлением;

3) нарушения

коронарного

кровоо6ращения;

4) первинного повреждения

миокарда.

11.

(линические

состояни&

сопутствующие 1]1 ста_

дии

гипертонической 6олезни:

1) поненная

недостаточность;

серденная недостаточность;

3) пененонная недостаточность;

ретинопатия;

5) поражение

желудочно-кишечного тракта;

6) инсульт;

дьтхательн;!'я

недостаточность;

8) панкреатическ;1я недостаточность.

12. 1]очечная

артериапьная гипертензия

развивает-

ся

при:

10) 6олезни

1,1ценко-(ушинга;

11) климаксе;

12) иш:еминеской

6опезни

сердца;

13) коарктации

аорть!.

13. 3ндокринопатическая артериапьная

гипертен-

зия

развивается

при:

1) гломерупонефрите;

2) нефрозе;

3) нарушении

кровосна6жения

поне*;

пиепонефрите;

удалении

одной

и-г:и

о6еих

почек;

феохромоцитоме;

7) гиперальдостеронизме;

'8)

тиреотоксикозе;

нерепно-мо3говой

травме;

10) 6олезни 1,1ценко-(ушинга;

11) климаксе;

12) ишеминеской

6олезни сердца;

13)

коарктации

аорть|.

14. )1екарственнь1е

вещества могут о6усповливать

развитие

артериальной гипертензии вспедствие:

1) стимулирующего

действия

на адренорецеп-

торь!;

2) 6локирующего

действия

на

аш)енорецепторь1;

угнетающего

действия

на антипрессорную

системьт;

токсинеского

действия

на

сосудоАвигатедь-

ньтй

центр;

нарушения

водно-эл_ектролитного 6апанса;

6) нефротоксичности;

7) гепатотоксичности.

1.2

2.2,4,5,6,9

з.1"6,1

4.2,з,4

],2,з,5,6,7

0талонь!

0твет0в

6.2'з'4 7!.1"2'4'6

7. \,6 \2. 1''з,4'5

8. 1,3 1з. 6,7,8,1о,77

9.2,3

14.

1"з,4.5,6,7

1о.2

гпомерупонефрите;

нефрозе;

нарушении кровосна6жения почек;

пиепонефрите;

удалении

одной

или

о6еих почек;

феохромоцитоме;

гиперапьдостеронизме;

тиреотоксикозе;

черепно-мозговой травме;

[1рактинеская

раб0та

0пьтт 1.

3хспериментапьная

артериапь_

}[ая гипертензия

крьтс

9 подопьттной

крьтсьт оценивают окраску кож_

ньтх покровов, характер

и частоту

дьтхания.

8н5при_

брюшинно вводдт

0,1%

раствор

црен;1пина

из

рас-

нета 0,7 мл

на 100 г массьт тела

животного.

9ерез 10

мин

крьтсу за6ивают

декапитацией

и-т:и введением

1,0 мл гексен;ц1а' Ёа вскрьттии оценивают

окраску и

кровен;1полнение

органов 6рюш:ной полости и груд-

ной клетки. Резупьтатьт

фиксируют,

делают

вьтводьт.

8опросът

к вцаеофцлъму <<

3кспершмен-

палъная арперцальная 2цперпен3ця

щъ1с'>

1'. [1онему

изменилась

окраска кожньтх покровов,

частота

дь!хательнь!х движений

животного?

116

(аковьт

окраска и объем

печени?

з.

(ак

изменились о6ъем пегких и окраска

их по-

верхности?

(аков

о6ъем девьтх

правьтх полостей

сердца?

0босновать патогенез

развивающихся

изменений.

0пьтт

3кспериментапьная

артериапь-

ная

гипотен3ия

крьтс

9 подопьттной крьтсьт оценивают окраску

кож-

ньтх покров0в, характер и

частоту

дьтхани'1.

8нщри-

6рюшинно вводят 2 %

раствор

папаверина из

расче-

та

1,0

мл на 100 г

веса

жив0тного.

\атепьно

на6лю-

дают

за состоянием животного.

9ерез

мин

крьтсу

за6ивают

декапитацией

или введением 1,0 мл гексе-

нала. }{а вскрьттии оценивают окраску

кровена-

попнение органов 6рюштной

полости и грудной

клет-

ки. Результатьт

фиксируют,

делают

вьтводь1 и

обосно-

вьтвают патогенез

развивающихся

изменений.

8опросьт к вцаеофцльму

<<3кспершмен-

палъная ар/перцалъная ?цпо!пен3ця

крь1с',

1. 11отему изменились

окраска

кожнь!х покровов,

частота

дьтхательньтх движений

животного?

(аковьт

окраска

и о6ъем печени?

(ак

изменились о6ъем

легких

и окраска их по-

верхности?

(аков

о6ъем певьтх и правьтх полостей сердца?

5. 06основать патогенез

развивающихсяизменений.

0пьтт 3. 3кспериме1{тальная артериапь_

ная гипотензия

кроликов

} кропика подсчить!вают число

дьтхательньтх

движений

в минуту. |1змеряют

кровяное

давление

на

центральной

артерии

уха

6ескровньтм методом.

11ри6ор

для

измерения кровяного

давления

состоит

из прозрачной пластинки с застекленньтм отверсти-

ем и

ци'|индринеской

камерьт/

герметически

закрьт-

той

резиновой

мем6раной.

(амера

соединена со

сфингоманометром. 9хо

кропика

располагают

на

пластинке так, что

центральная

артерия

проециру-

ется на

центр цилиндринеской

камерьт. 8 проходя-

щем

свете хорошо видна заполненная

кровью арте-

рия.

11ри

нагнетании

воздуха

в камеру

резиновая

мем6рана,

раздуваясь,

сдавливает сосуд. 1ок крови

становится пульсирующим' а затем при полном

сдавпении исчезает. }"1омент полного прекращения

тока

крови отмечают как.систолическое

давление

по шк;ш1е сфигмоманометра.

11осле измерения

давдени'1

в краевую вену

уха

кролика

6ьтстро

вводят

5'мл

раствора

пептона.

[1осле

введени'1 через

каждьте 5

мин измеряют

кровяное

давление.

Результатьт

фиксируют,

делают

вьтводьт.

8опросът

к вца еоф1']!ъму

}кспер11мен/пс1ль-

нс,я

ар/перцс|лъная ?цпо/пен3ця

у що

лцко в',

1'.

(акова

динамика

изменений артериального

давпения

после введения пептона?

2' 06основать патогенез

развивающихся

изменений.

8опросьт

к вцаео

фцльму

*Артпершалънъ1е

2цпер!пен3цц":

}{еханизмьт повьт1шения А,(

в 1

стадию

гиперто-

нической 6олезни.

2. }"1ехандзмьт ста6ипизации

А{ во 11 стадию

ги-

пертонической

6олезни.

з.

(ритерии

формирования

111 стадии гипертони-

ческой 6олезни.

1'1еханизмьт

климактерической

артериальной

гипертензии.

[хема

решения

3адач

7. 0ценить А!.

?' 0предепить вид гипер- иг1и

гипотензии

[пер-

вичная

или вторичная

(симптоматинеская)].

[1ри первинной

гипертензии

(гипертонинеской

6олезни) опредепить ее стадию, о6основатБ

па-

тогенез проявпений.

11ри вторинной

(симптоматической)

гипертен-

зии определить ее ви& этиологию

и патогенез.

[1ри вторинной гипотензии определить ее

вид

(острая

или хроническая), причину и патогене3.

11ри

недостаточности

даннь|х для

вьтвода о6

этиологии и патогенезе нарушений сосудисто-

го тонуса наметить тактику

дальнейшего

о6сле-

дования

6ольното.

[итуационнь|е задачи

0хар

актперц3о ватпъ состпо янце е емо0цнамц.

кц ц

о6основа/пь

патпо?енез

развцвающцхся

ц3-

мененшй, еслц цзвес!пно, чпо:

7. Больной,

43 года, инженерно-технический

ра6от-

ник,

после конфликтной

ситуации на

ра6оте

предъявляет

жало6ьт

на головнь|е

6оли, головок-

ружение,

то1шноту'

8 анамнезе: в течение после-

дних

двух

лет периодически 6еспокоят голов-

ньте

6олщ связанньте с пере}шомлением. 1бд на-

зад зарегисщировано повь|шение артери;!пьното

давления.

чсс

82 в миц границьт сердца не изме-

неньт. А,{ 76о/8о

мм

рт.

ст., 3(| 6ез изменений.

06щий

анапиз мочи:

удепьньтй

вес 1020,

цвет

жел-

тьт:|,

реакция

сда6окислая, 6елка нет/ сажар отри-

цательньттй"

эритроцитов и лейкоцитов нет.

2. Больнот?,40

лет, предъявляет жало6ьт на годов-

ньте

6олщ

усипивающиеся

после эмоционш1ьньтх

перетрузок.

(ожньте

покровь1

06ьтчной

окраски.

чсс

75 в мин, левая граница

сердца смещена на

2 см влево

от срединно-ключичной

пинии,

А,4

1'8о/1'7о

мм

рт.ст.,

чдд 18 в мин.

0статочньтй азот

крови

20 мкмопь/л, моневина

6 мкмоль/&

альбумин/гло6улиновьтй

коэффициент

1,5. Ёат.

рий

пл|змьт

1'65 ммоль| л, калий

3,0

ммоль/л.

06щий

анализ мочи:

цвет

желтьтй.

реакция

сла-

6окисла&

удельньтй

вес 1020,

белка

сахара нет,

лейкоцитьт 1_2 в поле

зрения.

1\7

Больной.

53 года,

предъявляет

жало6ьт

на голов-

ньте

6оли,

головокружение'

тошнощ,

сжимающие

6оли за грудиной, снимаемьте приемом нитрогли-

церина.

Б течение последнего

года

отмечено

по-

вь1шение

артериального

давления'

11ульс напря-

жен,9€[ 72в

мин, левая граница сердца смещена

на

2 см

впево

от срединно-ключичной линии,

А'(

19о/11'о

мм

рт.

ст. 06щий

6елок

крови

г|л,

аль6уминьт

64'/.,

гло6упиньт

з6чо' [ронньй

диурез

1500 мл. 06щий анализ мочи:

удедь-

ньтй вес 1012'

цвет

желтьтй,

реакция

сла6окислая,

6епка и сахара нет, лейкоцитов нет',эритроцитов

нет.

11ри экскреторной

урографии

вьтявлено

за-

паздьтвание появления контраста в

правой пон-

ке. Брюшлная аортография вьтяв!4па сужение пра-

вой

почечной артерии.

Больного, 25 пет, 6еспокоят приступьт, харахте-

ризующиеся

сердце6иением,

дрожью,

потдивос-

тью, по6педнением,

сипьнь1ми

гоповньтми 6оля-

ми. Артериа'1ьное

давление

постоянно повь!ше_

но

на

протяжении

последних

двух

дет.

Ад150/

100 мм

рт'

ст. [1ри пальпации

левой

почки

со-

стояние

ухуд1шилось:

кожньте покровьт по6лед-

нели, пульс

напряжен, 120 в мин, А,( 180/100 мм

!т:

[1., сахар крови 8,0 ммоль/л. 11ри

ретроград-

ной

пиелографии на

фоне

введения

кислорода

за6рюшинное пространство вь1явпено

увепи_

чение

левого

1{адпочечника.

3кскреци'1 вани-

лилминд;ш1ьной кислотьт с мочой 380 мкмоль/л.

Больной предъявляет

жалобьт на головные 6оли,

небопьшие

отеки

под

глазами по

утрам,

кото-

рьте

связьтвает с перенесенньтм месяц назад про-

студньтм

за6олеванием.

1]осле

конфликтной си_

туации

на

ра6оте

возникли

резкие

головнь1е

6оли, тошнота. А! 1'80/1'оо мм

рт.

ст.

фаницьт

сердца не измененьт. 0статочньтй азот крови

мкмоль/л, аль6умин|гло6улиновьтй

коэффи_

циент

0,8, с0э 35 мм/н.

€ронньтй

диурез

500

мл.

0бщий аны1из

мочи:

удельньтй

вес

1015,

цвет

розовь1й,

реакция

кис'1;ш, 6елок

3 т/л,

реакция

на

сахар

отрицатедьная, пейкоцитьт

1'-2 в поле

зрения/

эритроцитьт

2о-25 в поле

зрения.

9 6опьного в

ан;1мнезе

дпительное

повьтшение ар-

терш1пьного

давления.

1]осле

конфликтной сиц-

ации на

ра6оте

появи'1ись головн;ш 6олц

рвота.

последующем

сла6ость

левой

рше,

наруше-

ние

речи.

[1ри осмоще 6ольной 6ез сознания, А,{

1'5о/1'з0

мм

рт.

ст.,

9[[ 86 в мин,

дьтхание

9ейна_

[токс4 отмечень1 ]тпавающие

движени'1

глазньтх

я6пок.

ригидность

зать1лочнь1х мьтшц.

3 крови

лейкоцитов

15.1'09

л, лейкоформула: Б-0, э_0, м_0

ю-2,

п-10,

с-6з,л-2о,!т,1н- 5.

} 6опьного после экстракции зу6а появилось го-

ловокружение, потемнение

тпазах. [ознание

отсутствует. Резко

вьтражена

6педность ко)кнь|х

покров9в, похолодание конечностеи,

холодньти

пот.

3ранки

суженьт, не

реагируют

на свет.

,{ьт-

хание поверхностное,9[! 20 в мин. [1упьс спа-

6ого наполнения,9[[ 56

уд/мин.

А! 80/40 мм

рт.

ст. 9ерез 1 мин 6ольной

пришел в

сознание.

!вет

кожньтх покровов нормапизовался. 9[! 15

в мин, пульс

в мин,

^д]]5/6о

мм

рт.

ст.

[|ример

ре1цения

сищ[ационхой задани

Бопьного

6еспокоят сильньте боли за

грудиной,

не купируемьте приемом нитрогдицерина.

чсс

110

в мин,

Ад

80/60

мм

рт.

ст., 9[[ 25 в мин, },10[ 2 л'

(ожньте

покровьт 6ледньте с

цианотичньтм

оттен-

ком.

1емперащра

тепа з7,2"с.

крови лейкоцитов

11'.1'о9/л, лейкоформула: Б-1, э-0, м-0, ю-0, п-10,

с-65, л-2о, йн-4. Ас1 80 Бд,/л, Алт

Ёд/л. Ёа 3(|

элевация сегмента 51, глубокий

Ре:цение

1. Ад 80/60 мм

рт.

ст.

это

артериальная

гипотен-

зия.

2' |емодинамические

(м0с

2 л.

сокращение

пуль-

сового

давления),

кардиальньте

(тахикардия)

экстракарди.шьньте

(тахипноэ,

цианоз)

призна-

ки

указьтвают

на сердечную недостаточность.

[ледовательно, артери;!пьная

гипотензия вто_

ричная

(симптоматинеская),

связанная со сни-

жением сердечного вьт6роса.

з. Болевой,

резор6тивно-некротический

(лихо-

радка,

нейтрофильньтй

лейкоцитоз со сдвигом

влево

до

падочкоядернь1& возрастание

коэффи_

циента де

Ритиса)

синдромьт' а также измене_

ния

на 3(| свидетельствуют

о нео6ратимой ко-

ронарной

нед0статочн9сти

ипи инфаркте мио_

карда, вследствие чего

развипась

вторичная

ос-

тРая артери;ш1ьная гипотензия.

[!итература

@сновная

1. ['|атологическая

физиология

['!од

ред'

А.А. Адо'

й.А. Адо и

др,

й.: [риада-{,

2оо2.

с. 416424.

2. [1атофизиология

|оА

ред.

['!.Ф.

!!итвицкого.

[\4.:

гэотАР-мЁд'

2о02.

т. !!.

с. 159_194.

3' [естовь:е задания

по курсу патофизиологии

[1од

ред.

|-.8.

!-!орядина.

[\;!.: вунмц'

'1998'

с.142_164'

4. йетодинеские

рекомендации

кзанятиям по патофизи-

ологии / !-1од

ред.

!-1.Ф. [|итвицкого.

[\4': гэотАР-мЁд'

20о2._ с.84-86.

!ополншгпельная

[1атофизиология

[1од

ред.

8.8. Ёовицкого,

Ё.!. |-оль-

дберга.

[омск,

2оо1.

с. 452466.

6. ['!атологическая

физиология

[']од

ред.

Ё.!{. 3айко,

!Ф.8. Бь:ця.

1т4.:

йБ'[пресс-информ, 20о2.

_с.42ц52.

7. 9ереш;нев 8'А.,

@шков Б'|-. !-1атофизиология.

\4.:

8ече,

200'1.

с. 426433.

['!атологическая

физиология

!-1од

ред.

8.А. Фролова.

й.: Фонд

<3а

экономичеокую грамотность), 1997.

с.

з81_395.

9. [1атофизиология:

(урс

лекций

['!од

ред.

[!.Ф. [!итвиц-

кого.

м.:

[:1едицина,

1995.

с. 484_504.

118

к0Р0нАРнАя

н Ёд0стАт0ч н0сть

!|елъ

занятпия.'

9яснить

этиологию,

патогенез, видьт

формьт

коронарной

недостаточности.

!меть на ос-

новании

клинико-ла6ораторньтх

даннь1х

вьтявлять

вид

форму

коронарной

недостаточности и

диффе-

ренцировать

о6ратимую и нео6ратимую ее

форму.

€тпу0

енп 0

олх<ен знатпь:

1''

(оронарная

недостаточность а6содютная и от-

носитепьная, о6ратимая и нео6ратимая (рис.

22)'

2. Р1шемическая

6олезнь сердца/

ее

формь|.

этио-

,1огия. Факторьт

риска.

з.

[тенокардия, патогенез ведущих

проявлений.

4. 1,1нфаркт'

миокарда. Ёарушения мета6олизма,

эпектрогенньтх и

сократительньтх

свойств мио-

кардав

зоне

ишемиии

вне ее

(та6л.

56,рис.23).

5. 1]атогенез

0сновньтх

проявлений

инфаркта

ми-

окарда:

а) 6олевой

синдром;

резорбтивно-некротический

синдром;

в) синдром.

серденной недостаточности;

г)

аритминеский

синдром.

6. 11атофизиологическое

объяснение

электрокар-

диографинеских

признаков ишемии и инфаркта

ми0карда.

ишемического и

реперфузионного

повреждения

миокарда.

1. 0спожнения

и исходь{ стенокардии

и инфаркта

миокарда.

8опросьт

6азовьтх

дисциппин,

нео6ходи-

мьте

дпя

прора6отки темьт

[троение

стенки сердца, его

о6олочек, их тка-

невой

состав. 3нутриорганньте

сосудь1

сердца.

1,1ннервация

сердца.

2. 3ажнейшие

6елки миофибрилл:

миозин,

актин,

актомиозин/

тропомиозин,

тропонин' }4олеку-

лярная

структура миофи6рилл. |ъ[иоглобин,

его

строение

функции.

0со6енности энергетичес-

кого

о6мена в мьт]]тце

сердца; креатинфосфат'

з.

Биохимические

механизмь1 мьтшечного

сокра-

щения

рассла6ления'

Роль градиента

однова_

лентнь1х

ионов и

ионов кальция в

регуляции

мьтшечного

сокращения.

4. Физиопот'ические

свойства миокарда

и их осо-

бенности

(воз6удимость,

проводимость,

сокра-

тимость).

Автоматия сердца. [1роводящая

систе-

ма

сердца, ее морфофункциональньте

осо6енно-

сти,

значение в

ра6оте

сердца.

[арахтеристика

нормальной

э[ектрокардиот-

раммьт.

6. Функциональньте

осо6енности

артериы1ьньтх и

венознь{х

сосудов

миокарде, их

центральная

местная

регуляция

(миогенн!я,

гуморальная,

нервная).

]. 8озрастньте

изменения

сердца.

8. 0пределение трансаминаз в сь1воротке

крови

при

диагностике

инфаркта миокарда.

,\ля

пе 0 шапрцч е

ск о е

аку

льп

епа

0собенности

системьт кровоо6ращения

детей.

1есть:

для

к0нтр0ля

3наний

при

сам0п0дг0т0вке

1. 8идьт

коронарной недостаточности:

1) инфаркт

миокарда;

кардиосклероз;

стенокардия

ста6ипьного течения;

транзиторная;

5) состояние

после

реваскупяризации

миокар_

да

при 14Б[;

6) нео6ратимая;

прединфарктное

состояние;

8) стенокардия

неста6ильного течения.

1(линические

формьт

коронарной недостаточно_

сти:

1) прединфарктное

состояние;

2) стенокардия

нестабильного

течения;

нео6ратимая;

4) состояние

после

реваскуляризации

миокар-

да

при й1Б[;

5) транзиторная;

6) инфаркт

миокарда;

кардиосклероз;

8) стенокардия ста6ильного

течения.

[1оспедствия

острой коронарной недостаточно-

сти:

1) серденная

недостаточность;

2) отек

11етких;

артериальная

гипотензия;

4) инфаркт

миокарда;

аритмии;

6) портальная

гипертензия;

7) гиповолемия.

]ъ{еханизмьт

повреждающего

действия

гиперад-

реналинемии

на миокард:

увелинение

содержания

А1Ф;

2) истощение гликогена;

дефицит

А1Ф;

4) повьтшение

сопряженности

окисдения и

фосфорилирования;

разо6щение

процессов

окисления и

фосфо-

рилирования;

увелинение

потре6ления кислорода

миокар-

дом;

уменьшение

потребления

жирньтх кислот в

!1(;

8) типероксигенация

миокарда;

активация 110]1;

з.

119