Баркова З.Н., Жданова Е.В., Назаренко Е.В. Руководство к практическому курсу патофизиологии

Подождите немного. Документ загружается.

€ерденная

недостаточ-

ность по

левожелудоч-

ковому

типу

!меньшение

Ф!-{(

мос

ццркуля-

порная

ецпокоця

Блокада

цитохромокси-

дазь!

ецс[по/поксцче-

окая ецпоксця

йнактивация

гемоглоби_

на

-.еемц-

ческая

2шпокс|!я

Разобщение

окислитель-

ного

фосфо-

рилирова-

ния

ецс!по-

поксцческая

е!]поксця

!гнетение

дь!хательного

центра

0ьлхагпельная

2|1покс0я

}гнетение

сосудодвига-

тельного

центра

ццркуля[пор-

ная

ецпоксця

Ангибиция

дь!хательнь|х

ферментов

ецспопо*сц-

ческая

!меньшение

@!-{( и

мос

ццркуля-

порная

ецпоксця

Ёарушение

утилизации

Ф, тканя-

ми

2цс!по-

поксцческая

ешпоксця

Рис. 27.

этиология и пАтогЁнБз

смЁшАнной1

гипоксии

2) венозная

гипоксемия;

3) снижение

кислородной емкости крови;

4) снижение

артериовенозной

ра3ниць1

по кис-

лороду;

увелинение

артериовенозной

разницьт

по

киспороду;

уменьшение

}г10[;

7) гиповолемия;

снижение о6ъемного

кровотока;

увелинение

о6ъемного кровотока.

0сновньтми

показателями

циркуляторной

ги-

поксии явпяются:

1) артериальная

гипоксемия;

2) венозная

гипоксемия|

снижение кислородной

емкости крови;

4) снижение

артериовенозной

разницьт

по кис-

лороду;

увепинение

артериовенозной

разницьт

по

кислороду;

уменьшение

}40(;

7) гиповолемия;

снижение о6ъемното

кровотока;

увелинение

о6ъемното

кровотока.

0сновньтм показатепем

гемической

гипоксии

является:

артериальн;1я гипоксемия;

2) венозная гипоксемия;

снижение кислородной

емкости крови;

4) снижение артериовенозной

разниць|

по кис-

лороду;

увепинение

артериовенозной

разницьт

по

кислороду;

уменьшение

}40[;

7) гиповолемия;

8) снижение о6ъемного

кровотока;

увепинение

о6ъемного

кровотока'

9. 0сновньтм

показателем гистотоксической

ги-

поксии является:

артериальная гипоксемия;

2) венозная

гипоксемия;'

3) снижение

кислородной

емкости крови;

4) снижение

артериовенозной

разницьт

по

кис-

лороду;

увелинение

артериовенозной

разницьт

по

кислороду;

уменьшение

]т{0[;

7) гиповолемия;

8) снижение

о6ъемного

кровотока;

увелинение

о6ъемного

кровотока.

10. ]т,[еханизмьт

экстренной

адаптации

гипоксии:

централизация

кровоо6ращения;

увелинение

о6ъема альвеолярной

вентиля-

\ии;

3) стимуляция

эритропоэза;

увелинение

концентрации

2,3-[Ф|

в эритро-

цитах;

130

5) мо6илизация

депонированной

крови;

6) гипертрофия

миокарда;

усиление

митохондриогенеза;

8) тахипноэ;

тахикардия;

10)

усиление

анаэробного

глихопиза;

11) активация

110]1.

11. ]у1еханизмь1

допговременной

адаптации

ги-

поксии:

усиление

митохондриогенеза;

2) тахипноэ

тахикардия;

усиление

анаэро6ного

гликолиза;

5) активация

|10/!;

6) гипертрофия

миокарда;

7) мо6илизация

депонированной

крови;

увелинение

концентрации

2,3-АФ|

эритро-

цитах;

9) стимупяция эритропоэза;

10)

увелинение

о6ъема

альвеолярной

вентиля-

ции;

централизация

кровоо6ращения.

12. 0сновньте

показатепи

нарушения энергетичес-

кого о6мена

при гипоксии:

увелинение

внеклеточного

калия;

метабопический ацидоз;

3) гиперлактацидемия;

гиперазотемия;

5) отрицатепьньтй

азотистьтй 6аланс;

б) гиперкетонемия;

7) из6ьтток ААФ,

А]у1Ф;

дефицит

макроэргов;

гипогликемия.

13. 0сновньте

показатели нарушения 6елкового

о6-

мена при гипоксии:

1) гипогликемия;

2) гиперлактацидемия;

дефицит

макроэргов;

4) из6ьттох А,{Ф,

А1т{Ф;

диспротеинемия;

гипоаль6уминемия;

гиперкетонемия;

8) гиперазотемия;

гипохолестеринемия;

10) отрицательньтй

азотистьтй

6аланс.

14. йеханизмьт

нарушений кислотно-щелочного

6аланса

при гипоксии.

11оследовательность

раз-

вития:

1) кислородная

недостаточность;

2) гиперкетонемия;

3) активация

гликолиза;

метабопический апкалоз;

5) из6ьтток

А,4Ф, А}г1Ф;

дефицит

макроэргов;

нарушение

ресинтеза

лактата;

мета6олический

ацидоз;

увелинение

внекдеточного

калия;

10)

гиперлактацидемия.

1 5 .

0сновньте

показатеди

нару1шения

пипидного

о6_

мена

при гипоксии:

увелинение

внеклеточного

капия;

гиперазотемия;

гипохолестеринемия;

4) отрицатепьньтй

азотистьтй

6аланс;

гипогликемия;

гиперкетонемия;

гиперлактацидемия;

8) из6ьтток А'4Ф,

А}г1Ф;

дефицит

макроэргов.

16. 0сновньте

показатели

нарушения

углеводного

о6мена

при гипоксии:

гиперазотемия;

2) гипохолестеринеми'1

3) гиперлактацидемия;

гипоаль6уминемия;

диспротеинемия;

6) гиперкетонемия;

дефицит

макроэргов;

из6ьтток А,[Ф, АйФ;

гипогликемия.

1.1,2,5

2. 1,7,8

з.7,2,4,7

4.1.,2,6

\'з,7

6.1

2,5,6,8

8.з

0талонь| 0твет0в

9.4

7о. 1,2,5,8,9,]о

\1.

],6,8,9

12.8

1з,5,6,8,1о

1',6,5,з,7,]о,2,8,9,4

15. 3,6

16,3,9

[1рактинеская

раб0та

0пьтт

0травпение

окисью

углерода

1т,1ьтшь помещается под

воронку, соединенную

помощью

резиновой

тру6ки с источником

газа

(коп6а,

в которую

налито

мл концентрированной

['50*

и 2 мл !1[00Ё, слегка

подогревается

на пла-

мени

горелки). [1риоткрьтв

кран,

небопьшими пор-

циями

вводят газ под

воронку. Ёа6людают

за со-

стоянием

и поведением животного.

11осле ги6ели

мьтши

вскрь|вают грудную клетку'

вводят в

по-

лость

плеврьт несколько капель

5о/о

!аство!а

ли-

моннокиси

для

постановки химических

про6 с

формалином,

с 50%

раствором

(0Ё

дистилпиро-

ванной

водой.

(3атравка

мьтши

производится в

вьт-

тяжном

ш:кафу.)

8опросът

(аким

патогеннь|м

действием

на организм о6-

ладает

угарньтй

газ?

131

(акая

гипоксия

развивается

при отравпении

угарнь!м

газом?

0пьтт 2. 0травпение

мьт1ци азотисто_кис_

пьтм

натрием

]у1ьтши вводят

подкожно 1%

раствор

азотисто-

киспого натрия йз

раснета

0,0б5 мл

на

г веса.

}1абпюдают за

состоянием

животного.

[1ри наступ-

пении ги6ели 6ерут

кровь из сердца

ш1я

спектро-

скопии в

разведении

1:10.

8опросьт

(акие

патопогические изменения

развиваются

в организме при отравлении

нитритаии?

2. 0пределить

тип гипоксии.

.0пьтт

11атогенное

действие

на организм

мьт:цей

разреженной

атмосферьт

Белую мьтшь помещают

под

колпак, соединен-

ньтй

резиновьтм

1}1п;тнгом через

трехходовой

клапан

насосом

(омовского

и вак!цмметром. Равномерно

и медленно вращают

рукоятку

насоса. 0станавлива-

ясь

на 1-2 миът

соответственно

на

уровнях

0,8; 0,6;

0,4, 0,2 атм., понижают

давление до

момента смерти

животного.

8едщ на6пюдение

за

поведением

живот-

ного, изменением

дьтхательньЁ,к

движений,

состояни-

ем сосудов кожи

(ушки),4ветом

глаз. Регистрируют

сроки наст]пления судорог и

смерти

(отснитьтвая

время

с момента

начапа

откачивания воздуха). [1ос-

пе

разгерметизации

вскрьтвают

груд}цю ю1етку жи-

вотного и

берщ кровь

из полости ппеврьт

д'1я

спект-

роскопии

и проведения

цветовьтх

химинеских

про6

на

карбоксигемоглобин

и метгемогпо6ин.

11роба

дистиллированной

водой проводится

следующи}1 образом: 6ерут 10 мп водьт и

добавпяют

в про6ирку 1

мл крови. Б

присутствии

[0 кровь

имеет малиновьтй оттенок, а не желтоватьтй как в

норме.

(ровь,

содержащая метгемогпо6ин,

тем-

но-коричневая.

8опросьт

7. Ёазвать симптомьт,

свидетельствующие о ком-

пенсаторнь1х

реакциях

организма на

понижение

содержания

кислорода

окружающей среде.

2. Ёазвать

симптомьт, свидетельствующиР о

патопо_

гических

изменениях в организме при гипоксии.

06основать

патогенез

развивающихся

измене_

ний.

8опросьтк

вцаеофцльму

<с[Б0

прак!пц'<е

цнпенсцвной перапшш>>

1. 06основать

попожительньте эффектьт гипер6а-

ритеской

оксигенации при лечении 6ольньтх.

2. Ёазвать

отрицательньте эффектьт киспорода под

повьтшенньтм

давпением.

[1ри

каких

гипоксиях показано

применение ги-

пер6аринеской оксигенацищ при

каких

про-

тивопоказано и понему?

[хема

решения

ситуаци0ннь]х

3адач

\. 0ценить

функцию

внешнего

дьтхания

и опреде-

лить:

недостаточность

внешнего

дьтхани&

ее ста-

дию,

вид по этиопогии

и патогенезу;

компенсаторную

гиперфункцию.

2, 0ценить

функцию

системьт

кровоо6ращения

определить:

недостаточность кровоо6ращения,

ее

форму;

компенсаторную

гиперфункцию.

3. 0ценить

функцию

эритроцитарной

системьт

опРедепить:

анемию, ее вид по

гематологической харак-

теристике' этиологищ

патотенезу;

инактивацию гемогпо6ин4

ее

этиологию;

компенсаторньтй эритроцит0з.

4. 0ценить

функцию

тканевого

дьтхания

опре-

делить:

недостаточность тканевого

дь1хани&

ее эти-

ологию, патогенез;

компенсаторную

активацию

анаэро6ного

гликолиза;

компенсаторную активацию окисления и

фосфорилирования.

5. 0пределить вид гипоксии.

6. 0босновать этиодогию и патогенез

развиваю-

щихся

изменений.

11ри

ре1шении

задач

следует

ориентироваться на

значения приведенньтх ниже показателей кисло-

родного

бюджета организма:

0ксигемогпо6ин

артериапьной крови

венозной

крови

(ислородная

емкость крови

96-989'

7 0_7 61о

1'9-21 о6.о!'

6итуационнь|е 3адачи

0характеризовать

тип кислородной

недостатон-

ности и

опредедить ее этиопогию и

патогенез, если

известно, нто

больного:

Ё}0,

артериальной крови 75%, венозной

42о!',р|02

мм

рт.

ст.;

9,([ 22 в мин,

ЁБ.!] 3,0 л,

индекс

1)аффно

50о/о;

9([ 98 в мин, }'г10[ 6

п,

А,{

1'4о/9о

мм

рт.ст.

(ислородная

емкость крови

35 о6.,!,,0цк

5 л

(масса

тела

72 кг).

(оличе-

ство

эрищоцитов

5,8.19"/,, содержание ге-

могло6ина

180 г/л,

пейкоцитов

1'5-1о9|л,

лейкоформула: Б-0, э-7о,т|-2, с-58, л-25, м-5.

2. ЁБ0, артериальной

крови 96о7о, венозной

40'!о,

р[0,

мм

рт.

ст.; 9АА 25 в мин; чсс 110 в мин,

м0с

з л, А[ 100/80 мм

рт.

ст.

(ислородная

ем-

кость крови 37 о6../',0цк 4,2 л

(масса

тела

60 кг). }(оличество

эритроцитов

_6,0

.1о12|

л,

содержание гемогло6ина

190 г,/п,

ретикуло-

цитов

20%о.

132

3. ЁБ0, артериальной крови 859', венозной

55%,

р[0,

50 мм

рт.

ст.;

9[[ 24в мин;9€€ 130 в

мин, }у[0[

3,8

л, А[ 80/60 мм

рт.

ст.

(ислородная

емкость крови 32 о6.'!,,0цк 5,5 п

(масса

тела

70 кг).

(оличество

эрищоцитов 5,5.7012| п, со-

держание

гемогло6ина

165 г/щ

ретикупоци-

тов

17%о.

4. ЁБ0,

артериальной

крови 96%, венозной

65'/о,р|12 27 мм

рт.

ст.;

9[[

25 в

мин; 9[€ 95 в

мин, },10(

5,8 л,

А[ 1'4о/9о мм

рт.

ст. 0[}( 5 л

(масса

тела

75 кг).

(оличество

эритроци-

тов

2,7.7012|л, содержание гемогпобина

1'05с|л,

ретикулоцитов

1о|оо.

нь02 артериальной крови 98о/о,

Б€[@3ной

80%,

р[0,

29 мм

рт.

ст.;

{[[

22 в

мпът;9€€ 105 в

мин, ]"10[ б л, АА 15о/9о мм

рт.

ст.

(ислородная

емкость крови 35 о6.о!о,0цк 5,б

(масса

тепа

75 кг).

(оличество

эритроцитов

5,8.10|2|л,

содержание гемогпо6ина

180

г/д

ретикуло-

цитов

25%'.

0сновной о6мен

300 ккал/сщ.

[[ример

ре|цения

сицационной

задачи

!{Б0,

артериальной крови

78%. венозной

40.|.,р00.

мм

рт.

ст.

9[[ 25 в

мин, жвл 1,5 п;9[[

уд.

в мин.

м0с 6 л.'(ислородная емкость крови

30 о6'.!,,0цк

4,9 п

(масса

тела

70 кг).

(оличество

эритроцитс!в

5,7

7о12

|л,

содержание гемогло6и_

на

177

г/п, колинество лейкоцитов

72.709|л,

лейкофорллул а: 3-2, л-з, с--7

5, л-1'6,

м-4.

Рецленце

1. Арпершалъная

ецпоксемия

(11Б0,

арт. кр. 70%)

у| 211перкапния (р[0,

55 мм

рт.

ст.)

критерии

ело6альной

супа0цц 0ътхатпелъной неёостпа-

почно

с/пц

(,{Ё

)

. }1зменения спирографине ских

показатепей

(тахипноэ

чдд 25 в мин;

сниже_

ние

[Ё]]

до

1,5 л)

шазьтвают

на нару1шение вен_

типяции

легких

дн

вентипяционного типа

за

счет

рестриктивного

механизма.

2. |емодинамические показатепи:

пахшкар0шя

(чсс

уд.

в мин),увелцченньтй

сер0еннътй вьт6-

рос

(}г10[

л)

пр.!энакцкомпенсапорной.

аш-

перфнкс1шш

сер 0 енно-соч0шстпой

сцстпемът.

з. €о

стороньт эритроцитарной системь! проявле-

ния компенсации:

эрцпРоццпоз

(колинество

эритроцитов 5,7' 7о12

л, содержанйе гемогло6щ-

на 777 т|л),

увелшчена

нцслороёная

емкоспь

нровш

(30

о6."/').

8 следствие ко мпенс атпор

но

е о

по

вь1,'!енц

я по

пре6ленця кцслороаа

п,,(анямц и активации

тканевого

дь|хания

увеличена

артериовенозная

разница

по кислороду

(АвР по

кислороду

!{Б0а

арт. кр.

нь02 вен.

кр.

70оБ

40о/о

3о%).

[цпохсця 0ътхатпельноео

/пцпФ

критерием

ко-

торой

является артериапьн;!я

гипоксемия.

11ринина гипоксии,- венти'1яционн;ш

дьтхатель-

н;ш недостаточность бронхолегочная,

ресщик-

тивного тип4 гло6альн;1я стади& вспедствие вос-

п;шения

легких.

Ёа

это

]шазьтвают

о6щий при-

знак

восп;шения

продшционньй

нейщофиль-

ньтй лейкоцитоз' и местньтй

нарушение

функ-

ции

пегкшк, проявившееся

уменьшением

)1(Б.}1, та-

хипноэ' изменением

газового состава крови. 1,1е-

х;1низмьт компенсации вьтявлень| со

стороньт

не-

поврежденнь1х

систем кислородного 6юджета

организма:

сердечно-сосудистой" эрищоцитарной

и тк;1невьтх

дьЁ,кате]ънь|х

ферментов.

[!итература

@сновная

['!атологическая

физиология

0од

ред.

А.А' Адо'

|т:1.А. Адо и

др.

й.: [риада-!,

2002.

с' 284-296'

[1атофизиология

['!од

ред.

!-1.Ф.

[!итвицкого.

й.:

гэотАР-мЁд'2оо2._

т. !.

с.478_513.

[естовь:е задания по курсу патофизиологии

[1од

ред.

|-.8. !-1орядина.

[ч:1.: вунмц' 1998,

с' 1т_22.

йетодинеские

рекомендации

к 3анятиям по патофизи-

ологии

!-'!од

ред.

[!.Ф.

11итвицкого.

й.: гэотАР-мБд'

2оо2.

с' 27_31.

!ополншгпельная

['!атофизиология

['!од

ред.

8.8. Ёовицкого, Ё.!.

!-оль_

дберга.

[омск' 2001.

с.

525_5з7.

[1атологическая

физиология

/ !-1од

ред'

8.А. Фролова.

й.: Фонд <3а

экономичесцю грамотность)' 1997.

с.181_192.

[атологйческая

физиология

! 0од

ред.

Ё|'Ё. 3айко,

}@.8. Бь:ця.

|т/.: йБ!пресс-информ,

2оо2.

с. з43_

355.

[1атофизиология:

(урс

лекций

!-'!од

ред.

[1'Ф. [!итвицко.

го.

!ч:!':

йедицина' 1995.

о.

197-213.

['|атологическая

физиология

! 0оА

ред.

Ё.!{.

3айко.

3листа' 1994.

с.321-332.

[1атологическая

физиология

0од

ред.

А.!. Адо'

8.8. !{овицкого.

[омск, 1 994.

с. 354-361.

133

п Ат0Ф

0л

0 гшя к.Асл 0тн 0

щгл

н 0

г0

с 0 ст0я

н1Ая

1]ель

занятпия.'

Ёа основании показатедей

крови и

мс)ни науниться

дифференцировать

форму

наруше-

ний

кислотно-щелочного

состояния

ее

возмож-

ньте

механизмьт

развития,

определять

реакции

ком-

пенсации и повреждения

при

этих

нарушениях.

€тпу 0 енп ё олхсен

зна1пъ:

0сновньте

нарушения кислотно-щелочного со-

стояния.

(лассификация

(та6л.

57).

2. |,1ета6олический ацидоз. 3тиодогия. 1]атоге-

нез. }{еханизмь! компенсации. Ёарушения

функции

органов

систем.

0сновньте показа-

тели кислотно-щелочного состояния

(по

Аст-

рупу)

(та6п.

59).

|азовьтй

ацидоз. 3тиопогия.

[атогенез. },г1еха-

низмьт компенсации. Ёарушения

функции

орга-

нов

и систем. 0сновнь:е

показатепи

(та6л.

53).

4. ]у1ета6олический

алкалоз. 3тиология.

[атоте-

нез.

}'1еханизмьт

компенсации.

Ёарушения

фун-

кции органов

систем.

0сновньте показатели

(та6л.

60).

5. Ёзовьтй а'пка]1оз. 3тиология.

1]атогенез. ]т{еха-

низмьт компенсации. Ёарушения

функции

орга-

нов и систем. 0сновньте показатели

(та6л.

61).

6. [мешанньте

формьт

нарушений кислотно-щелоч-

ного

состояния. 3тиодогия.

1]атогенез. ]т{еха-

низмьт

компенсации.

[арушения

функции

орга-

нов и систем. 0сновньте показатели.

8опросьт

6азовьтх

дисциплин,

нёо6ходи_

мьте

дпя

проРа6отки темьт

7, Буферньте

системьт крови: гидрокар6онатная'

фосфатная,

гемогпо6иновая, протеиновая.

}у[е-

ханизмьт

действия

6уферньтх

систем и их коли-

нАРушЁния кислотно_щЁлочного РАвновЁсия

дь!хАтЁльнь!й

(гА3овь!й)

Ацидо3

[аблцца 57

[аблцца 58

Ацидоз Алкалоз

(омпеноированнь:й

€убкомпенсированнь:й

!екомпенсированнь:

р[!

рЁ

7'з5-7'4о

7'з4-7,2о,

7''|9-6'8о

'4о_7

'45

7,46-7,55

7'56-7

'8о

этиология

|_иповентиляция

Ёарушения вентиляционно-перфузионнь:х

отношений

!{арушения

диффузии

га3ов

альвеолах

!ьгхание

газовь!ми

смесями с вь!соким

содержанием 6Ф2

пАтогвнЁз Ёарушения

газообмена в легких

гиперкапнйя

покАзАтЁли

1р€@а, 1зв

нАРушвния

6пазм артериол

повь!шение

Ф!_]€€

повь:шение АА'

ишемия почек

снижение

фильтрации

олицрия

|илатация

сосудов головного мо3га

повь!шенное образование ликвора

повь!шение внутричерепного

давления

головньпе

боли

['!овь:шение возбудимости блуждающего нерва

брадикардия, во3можна

остановка сердца

спазм бронхиол

усиление

оекреции слизистой бронхов

[овь;щенная

оекреция катехоламинов

(ома

воледствие

наркотического эффекга

гиперкапнии

мЁхАнизмь]

компЁнсАции

з.

Ацидо- и аммониогене3

[1овь:шенная

реабсорбция

бикарбоната в

канальцах

[_ипернатриемия

134

мЁтАБол ич Ёский

(н

ЁгА3овь! й) дцидоз

этиология

1. !-ипоксия

2. !-олодание

з. €ахарнь:й

диа6ет

4. [1очечная недоотаточность

5. [1еченочная

недостаточность

6. [яжелая

физинеская работа

7. Фтравлениекислотами

пАтогЁнЁз

1 !-!овь:шение концентрации

нелетучих киолот

2 Ёарушение

почечной экскреции нелетучих кислот

з. [1отерябикарбонатов

4. [:1збь:ток Ё*,

дефицит

оснований

покАзАтЁли !величение

дефицита

оснований

вЁ,

|вв)

нАРушЁния

1. !-ипервен|иляция

-э

дь|хание

(уосмауля

--)

гипокапния

падение сосудистого

тонуса

снижение

\4Ф€

снижение АА

2. [1ерераздражение

дьгхательного

центра

снижение

его возбудимости

3. !-ипотензия

ишемия

снижение

фильтрации

в почках

о|1игурия

6нижение

рЁ

гиперадреналинемия

гиперкалиемия

фибрилляция

5. Ацидоз

повь!шение осмотического

давления

внеклеточнои

жидкости

обезвоживание клеток

!екальцинациякостей

7. !гнетение

нервно-мь!шенной возбудимости

мЁхАнизмь!

компЁнсАции

|ипервентиляция

снижение !рсоа, ]эв

2' Ацидо- и аммониогенез

з.

!-иперкалиемия

4. |иперкальциемия

[аблцца

[аблица 60

мЁтАБолич

Ёский

(н

ЁгАзовь!й) АлкАло3

этиология

. йзбь:точнь:й прием

щелоней

2. [1отеря соляной кислоть! при

рвоте

3. [1отери

хлора

(прием

гипотиаэида)

!-иперальдостеронизм

5. йнтенсивноелечениекортикостероидами

пАтогЁнЁз йзбь:ток оснований, недостаток Ё'

покАзАтЁли [:'1збь:ток

оснований

(+вЁ,

'гвв)

нАРушЁния

'1.

[1отеря натрия

повь!шенное

вь!ведение водь!

обезвоживание

€нижение концентрации кальция

в крови

повь!шение нервно-мь!шенной

возбудимости

судороги

€нижение оократительной

функции

миокарда

мЁхАнизмь!

компЁнсАции

1' !-иповентиляция

повь!шение'р6Ф: в крови и его

взаимодеиотвие

с избь:тком натрия

(1рсо?,1$в)

2' Блокада аммонио- и ацидогенеза

з. 3кскреция

избь:тка натрия почками

135

этиология

1. 8ь:сотная Ёипоксия

Фдь:шка

3. [1ерегревание ;

4. [1ередозировка салицилатов

5. [1лохо отрецлированнь!й

режим

}18.|1

пАтогЁнв3

|-ипервентиляция

--)

гипокапния

покА3АтЁли

.!роо?,

+$в

нАРушЁния

. !-ипокапния

€Ё].1)(ё!|].1€ сосудистого тонуса

падение

Ад

снижение

!ч:|@€

коллапс

2' [овь:шенная

экскреция натрия

потеря водь: с моной

обезвоживание

з.

[-ипокальциемия

судороги

мвхАни3мь|

компЁнсАции

Блокада

аммонио_ и ацидогенеза

['!овышенная

экокреция натрия с мочой

з.

дь!хАтЁльнь!й

(гАзовь!й)

АлкАло3

!з

,;5

повьтшенная

реа6сор6ция

6икар69натов в

кан;1пьцах почек.

}*1еханизмьт

компенсации при мета6олическом

ацидозе:

стимуляция ацидо-.и

аммониогенеза в поч_

ках;'

[а6лцца 61

поч_

чественнь|е характеристики.

понятие

о киспот-

но-основном

состоянии организма.

06разование и

диссоциация

6икар6онатов. 3на-

чение

кар6оангидразьт.

Роль почек

в поддержании

рн

крови. йщамина_

за почек; о6разование и

вьтведение солей

аммо-

ния.

Активацу1я гл!ша}'(иназьт почек

при ацидозе.

]есть:

для

к0нтр0ля

3наний

при

сам0п0дг0т0вке

1'.

]т{еханизмьт ко'']тпенсации

при

газовом ацидозе:

стимуляция

ацидо- и ;|ммониогенеза в

почк1х;

блокада ацидо- и

аммониогенеза в

почках;

гипервентипяция;

4) гиповент1^ляцу|я;

'5)

гиперкал:иемия;

6) гипокалиемия;

7) гиперкапьциемия;

8) повьтшенн;1я

экскреция

натрия и

6икарбона_

тов

с мочой;

9) повьтшенная

реа6сор6ция

бикар6онатов в

канапьцах почек.

2. ]у1еханизмьт

компенсации при

газовом

апкапозе:

стишуляция ацидо_ и

аммониоге1{еза

в поч-

ках;

6локада ацидо_ и

аммониогенеза в почках;

3) гипервентипяция;

4) гиповентидяция;

5) типеркалиемия;

6) гипокалиемия;

7) типеркальциемия;

8) повьтшен}{ая

экскреция

натрия и

бикарбона_

тов с моной;

6локада ацидо-

и аммониогенеза в почках;

гипеРвенти'1яция;

гиповентипяция;

гиперк;1пиемия;

,гипокалиемия;

гиперкадьциемия;

повьтшенная

экскреция натрия и

бикар6она-

6икар6онатов в

метаболическом

тов

с мочой;

9) повьтшенная

реа6сорбция

кан;1льцах

почек.

4. [еханизмьт

компенсации

при

апк;1позе:

стимуляция

ацидо- и

аммониогенеза в

ках;

6локада

ацидо- и аммониогенеза

в почк;1х;

3) гипервентипяция;

4) гиповентипяция;

5) гиперкалиемия;

6) гипокадиемия;

гиперкальциемия;

повьтшенн;|я

экскреция натрия и

6икар6она-

тов

моной;

9) повьтшенная

реа6сорбция

6икар6онатов в

канапьцах почек.

[{арушения

сердечно_сосудистой

системь| при

мета6олическом

ацидозе:

спазм

артериол;

136

;'2)

вазодилатация;

6радикардия;

(,'4)

фибрил:ляция;

повьтшение АА;

6) снижение

А[;

дилатация

сосудов гоповного

мозга.

Ёарушения

сердечно-сосудистой

системь|

12.

Ёарушения

при мета6олическом

;шкш1озе:

1) снижение сосудистого

тонуса;

'' 2) обезвоживание;

:/ 3)

судороги;

полиурия;

коллапс.

13. 3тиология

газового ;1пк;1поза:

1) гиперапьдостеронизм;

одьтш*а;

из6ьттонньтй прием п1елоней;

потери соляной кислотьт

при

рвоте;

г"

вьтсотная гипоксия;

т,'

6) плохо отрегулированная

}13}1.

14. 3тиология

метаболического

;1пк;шоза:

1) гиперальдостеронизм;

2) одьтшка;

и 3)

из6ьттонньтй прием

щелочей;

т' 4)

потери соляной кислотьт

при

рвоте;

5)'

вьтсотная

гипоксия;

плохо

отрегулированная

й8.]1.

15.

3тиология мета6олического ацидоза:

нарушления

диффузии

газов

в;[пьвеолах;

голодание;

гипоксия;

понетная

недостаточность;

гиповентипяция;

м'6) сахарньтй

диа6ет;

тяжелая

физинеская

нагрузка.

при

газовом ацидозе:

1) спазм артериод;

2) вазодилатация;

3) брадикардия;

фибрилляция;

повьтшение АА;

6) снижение А[;

дипатаци'1

сосудов гоповного

мозга.

7. Ёарушения

функции

вне1шнего

дьтхания

при га-

зовом ацид0зе:

дьтхание

(уссмаупя;

_:;

дыхание

9ейна-€токса;

'-'

дьтхание

Биота;

х7+)

6ронхоспазм;

переразщажение и снижение воз6уди|"{ости

дьтхательного.центра;

'{6) усиление

секреции

6ронхиальньтх желез.

8. Ёарушения

функции

внешнего

дьтхания

при ме-

табопическом

ацидо3е:

дьтхание

(уссмаупя;

дьтхание

9ейна-€токса;

дьтхание

Биота;

бронхоспазм;

5) перераздражение и снижение воз6удимости

дь|хатепьного

центра;

усиление

секреции 6ронхйальньтх желез.

9. Ёарушения

функции

почек

при

газовом

ацидозе:

гипертензия;

-2)

гипотензия;

3) ишемия почек;

4) снижение

фильтрации;

\'5)

олигурия;

полиурия.

10. !{арушения

функции

ком ацидозе:

1) гипертензия;

'":

2) гипотензия;

3) ишемия почек;

почек при

мета6опичес-

снижение

фипьтрации;

:.5)

олигурия;

6) полиурия.

11. Ёарушения

при

газовом

апкалозе:

т:

снижение сосудистого

тощ!'са;

т'/

о6езвоживание;

'' 3) судороги;

'.,

попиурия;

5) коллапс;

6) повьтшение сосудистого

тонуса.

7,5,7,9

2.2,6,8

з.7,з,5,7,9

4,2,4,6,8

5.2,4,6

11. 1.,2,3,4,5

|2.2,з,4

|з.2,5,6

|4. !,з,4

15.2,з'4'6'7

[1рактинеская

раб0та

тал0нь] 0твет0в

6.1,з,5,7

7. 4,6

(2,з)

8.1,5

9.']',з,4,5

\о.2'3,4,5

0пределение тищационной киспот1{ости

мочи

Берут

два

одинаковьтх

цилиндра.

один

нали-

вают 10 мл 0,15 й

фосфатного

6уфера с

рЁ

7,4,

а в

другой

10 мп мочи' которую

раз6авпяют

дистип-

лированной

водой в соотношении 1:10' 8

первьтй

ципиндр

припивают такое же количество водьт.

8 оба

цилиндра добавдяют

по 2 мл

фенолового

красного

и титруют

разведенную

мочг

0,1

раство-

ром

едкого натра

до цвета

содержимого

цилиндра

6уфером.

1(оличеством мл

0,1

[{

раствора

едкого на-

тРФ потраченного на титрование, определяют

тит-

рационную

кислотность мочи, которую о6ьтчно

вьт-

ражают

на

100 мл мочи. } здоров1эго

человека она

составпяет

10-з0 мп на 100 мл мочи.

9то6ьт

получить

представление

с]шочном вь!-

делении

киспьтх

веществ, пРоизводят пересчет на

количество мочщ вьтделенной за 24 ч

сантилит-

137

рах

(д]'я

взрослого

норма 100-з00 мл

децинормаль-

ного

раствора

едкого

натРа).

Более точньтй

резупь-

тат получают при сопоставлении

суточного

вьтде-

пения киспьтх веществ с весом тела

(нормальная

ве-

пичина

2_75

мл/кт/24 х).

[пя

перевода титрационной

киспотности

мочи

в ми'ш1иэквив;шентьт

(мэкв)

пол]п!енньте

величиньт

делятна

10.

Ёормальньте

вепичинь1 титрационной

киспотно-

сти

для детей

грудного возраста

0,2_2,5

мэкв/кт/

ч'

детей

старшлего возраста

0,2-1,5 мэкв/кт/

24 я,

взросльтх

о,2-\,5 мэкв/кт/24 н.

6хема

решения

ситуаци0ннь]х

3адач

(табл.

62)

7. 0предепить

вид нарушений

(1{€

'(ацидоз,

алка-

лоз) и степень

компенсации

(компенсиРован-

ньтй,

су6компенсированньтй,

декомпенсирован-

ньтй).

0пределить механизм

наруш:ений

(газовьтт!,

не-

газовьтй).

Ёазвать

возможную причину

нарушений.

4. 0пределить

механизмь1 повреждения

при нару-

шении

({[.

5, 0ценить механизмьт

компенсации

нарушения

кщс.

[итуационнь|е

3адачи

0характеризовать

кислотно-щелочное

состоя-

ние,

обосновать этиологию'

пат9генез

принципь1

фармакокоррекцищ

если известно,

что в крови:

рЁ

,35;

рс02

мм

рт.

ст.;

5в

23 мэкв/л;

вв

з5

мэкв|л; вЁ:

_8,0

мэкв/л.

6одержание Ё}0, в

артериальной

крови 80%, в

венозной

52о/о. м0д

11 п, ЁЁ)1

1.8 п, индекс

1иффно

701о.

(оличество

лейкоцитов в крови

72'1'09|л,

лейкоформупа:

Б-0,

э-0, м-0, ю-\,л-7,с-]2,

.]1-15, }:1н-5.

(онцентрация

калия

в ппазме

крови

5,9 ммоль| л, в эритроцитах

71',2 ммоль|л; натрия

в ппазме

крови

1'42,о

ммоль/л, в

эритроцитах

18,3 ммоль|л, хлоридов в плазме

крови

99,о

ммоль|л;

концентрация

молочной

кислотьт в тт'1азме

крови

1',56 ммоль/л. [утонньтй

диурез

850 мл,

титрационн;1я

кислотность

42 мл/1'00 мп мочи;

масса тела 70

кг.

рЁ

7,25;

рс02

78 мм

рт.

ст.; 5Б

28 мэкв/л;

вв

3з

мэкв|л;

вв

-10

мэкв/п.

[одержание ЁБ0, в

артериальной крови 70о/о,

венозной

30'/о.

м0с

3 л. 8 нижних отдел.1х

пегких прослушиваются влажньте хрипьт/

отеки

на

нижних

конечностях.

крови э!ит!о\итов

---

5.1'012| л, нь

1б5 г/л.

(онцентрация

к;шия 8 |(/1!13:

ме крови

3,8

ммоль|л, в

эритроцитах

74,2

ммоль|

л;

натрия

в плазме крови

1,54,о ммоль/л,

эритроцитах

19,6 ммоль|л,

хлоридов в плазме

крови

98,0 ммоль/л;

концентрация молочной

кислоть1

в плазме

*рови

2'64 ммоль/п, [утон-

ньтй

дирез

780 мп' титрационн;1я

кис]1отность

48 мл/1'00 мд мочи;

масса тела 85

кт.

з.

рЁ

7,18;

рс02

27 мм

рт.

ст.; 58

18 мэкв/л;

':;

вв

=27

мэкв|л; вЁ

-16

мэкв/л.

[ахар

крови

25 ммоль/л,

кетоновьте тела

1'5,5 ммоль|

эритроцить{

5,5'1'012| л,\1Б

\65 т/л,

лейкоцитьт 72.109|л,

лейкоформупа: Б-0.

э-2,

м-Ф,

ю-0, п-3, с-65, л-27,

]у1н-3.

(онцентрация

калия

ппазме

крови

6,4 ммоль/л, в

эритроци]22х

70,2 ммоть|л;

нащия в |тпазме

крови

1'48,0

ммоть|

ть

в эритроцитах

20А ммоль|

л, х.,1оридов в ]тпазм€

крови

96,0 ммоль/л.

(щонньтй

диурез

2500 мщ

титрационн;!'я

кислотность

51 мл/1'00 мл мочи;

масса тела

65 кг.

[аблцца 62

схЁмА РЁшвния

ситуАционнь!х

3АдАч

!'!оказатели

Ацидозь:

Алкалозь:

дь:хательнь:й

метаболический

омешаннь!и

дь|хательнь!и

метаболиче-

скии

рЁ

компенсированнь:й

субкомпенсированнь:й

декомпенсированнь:й

7,з5_7,4о

'з4-7'2о

7,19-6,80

'4о-7

'45

7,46-7,55

7'56-7'8о

р€Ф:

(]х|

35-45

мм

рт.

ст.) т .1.

1 , 1

$в

(ш

19-23,9 мэкв/л)

]

} 1

вв

(ш

45_52

мэкв/л) ш

]

8Ё

(|х!

0*2

мэкв/л) \!/1.-,

.-'

<->

\/1"+"

(+,

[итрационная

кислотность

мони

(|х!

2-15

мэкв/кг/сг)

1 т

'г

, ]

138

рн=1'46;

Р(0:

28 мм

рт.

ст.;

18 мэкв/л;

вв

52 мэкв|

т\;

3Ё

мэкв|

л.

Бопьному проводится искусственн;!я в енти'1я-

ция

легких. [одерж!ние 1{б0, в артериапьной кро-

8А

99о|о, в венозной

75./,,

чсс

в мин, Ад

90/50

мм

рт.

ст. концентрация калия в плазме крови

4,2 ммоль|

п,

в эритроцитах

81,4 ммоль|л; натрия

в плазме

крови

1з6 ммоль|л, в эритроцитах

16,4

ммоль|л, хлоридов

плазме крови

99,2

ммопь|

л' [щонньтй

диурез

1800 мл, титрацион-

ная киспотность

мл/1'06 мд мочи; масса тела

75 кт'

рЁ

7,б0;

рс02

20 мм

рт.

ст.; 58

15 мэхв/п;

вв

53 мэкв| л;3Ё

+2,5

мэкв/л.

[одержание ЁБ0, в артериапьной

крови 75о/о,

венозной

40о/о, м0д

15 л, ]у10(

3,5 л, А'д90/5о

мм

рт.

ст.

(онцентрация

калия в плазме крови

7,2 ммоль|

л,

эритроцитах

70,8 ммоль/л; натрия в

плазме

крови

т4о ммоль|л, в эритроцитах

18,3 ммоль|п, хлоридов в плазме

крови

99,0

ммопь/л;

концентрация молочной кислотьт в плазме

крови

з,1'2 ммоль/л. [утонньтй

диурез

\200 мл,

титрационн;1я

кислотность

0 мл/1'00 мл

мой; мас-

са тела

88 кг.

р\1

,46;

рс02

мм

рт.

ст.; 53

31 мэкв/л;

вв

59 мэкв|л; БЁ

мзкв/л.

(онцентрация

калия

в плазме

крови

5,4

ммопь/п,

в эритроцитах

90,0 ммоль/п;

натрия в

плазме

крови

16о

ммоль/л, в эритроцитах- 18,4

ммоль/л,

хлоридов в пдазме

крови

80,0 ммоль/л;

концентрация молочной

кислотьт в плазме крови

!,02 ммоль|л,

€утонньтй

диурез

600 мл, титраци-

онная кислотность

0 мл/100 мл мочи;

масса

те-

ла _

70 кг, 0!(

_3,9

л. 8 крови эритроцить|

5,6.1'о12| л, нь, 168 т| л, лейкоцитьт

'1'09/л, лей-

коформупа:

Б-0, э-1, м-0, ю-0, л-2,с-6],!|-27,!'4ът-3.

[ример

ре1цения

сищационной

задачи

рЁ

=7,30;

рс02

30 мм

рт.

ст.; 58

:1'5

мэкв/л;

вв

35 мэкв/л; 8Б

-11,0

мэкв/л.

[одержание

ЁБ0,

артериальной

крови 98о/о,8

венозной

55о/о.

чдд 26

в мин, чсс 110 в

мин,

м0с

3 л. [утонньтй

диурез

850 мл, титраци-

онная

кйслотность

мл/100

мл мочи; масса

тела

70 кг.

Решенце

рЁ

крови

],зо

соответствует су6компенсиро-

ванному

ацидозу.

2. Рост

8Ё,

с отрицатепьнь{м знаком

уменьшение

Б8

признаки метаболических

(негазовьтх)

на-

рушений;

[нижение

р[0,

и 58

резупьтат

ком-

пенсаторной гиперфункции

внешнего

дь1х;1ния.

з. [нижение

1т10[, тахикаРАия и тахипноэ

а6со-

пютньте

признаки

сердетной

недостаточности,

следовательно, причина мета6опичеёкого

аци-

доза

циркуляторная

гипоксия, что подтверж-

Аает

!вепичение

артериовенозной

разницьт

по

кислороду

(4з?.).

8следствие

сердечной недостаточности

форми-

руется

циркуляторная

гипокси& активируется

анаэр96ньтй гликодиз, что приводит к накопле-

нию в

организме молочной кислоть| и

формиро-

ванию мета6олического

ацидоза.

},1е5анизмьт

компенсации газового ацидоза: со

стороньт 6уферньтх систем, внешнего

дьтхашия

(типервентиляция

и гипокапния) и понек

(ре-

пичена титрационная

кислотность мочи, что

обусловлено активацией ацидо- и

аммониоге-

неза в канальцах).

3аключение

} 6ольного

су6компенсированньтй

(так

как

рЁ

крови

7,30) мета6одический (или

негазовьтй) ацидоз.

11итература

@сновная

[1атологическая

физиология

[1од

ред.

А.!. Адо,

]т/.А. Адо

др._

1т,г'!.:[риада-[

,2оо2._с.269-284.

2. [1атофизиология

| |од'ред'

!-1.Ф.

[!итвицкого.

[\:1.:

гэотАР_мЁд,2002.

т. !.

с. 4о5448.

3. 1естовь:е заАания по

курсу патбфизиологии

[!од

ред.

[-.8.

[1орядина.

[ч/.: вунмц' 1998.

с. 104-'!

'!0.

йетодинеские

рекомендации

занятиям по патофизи-

ологии / !-!од

ред.

[1.Ф.

11итвицкого.

й.: гэотАР-мЁд,

20о2.

с. э2_34.

!ополншгпельная

5. [атофизиология

[1од

ред.

8'8. Ёовицкого' Ё.,(. !-ольд_

берга.

[омск, 2оо1.

с. 349_357.

6. 9ереа;нев 8.А',

@шков Б./-. !-1атофизиология'

[\4.:

8ече' 200'1'

с. 359_374.

7. ['1атологическая,

физиология

|од

ред.

8.А. Фролова.

[й.: Фонд <3а

экономическую

грамотность>, 1997.

с.122_1зз.

[атологическая

физиология

! 0од

ред.

Ё.Ё.

3айко,

}Ф'.8. Бь:ця.

й.: йЁ,[пресс-информ' 2оо2.

с. 293_3о'1.

!-!атофизиология

|од

ред.

!-1,Ф. .[1итвицкого.

$.: ]т/е.

дицина|

1995.

с.'1 65-176.

10. [1атологическая

физиология

/ !-1од

ред.

А.!. Адо и

8.8. Ёовицкого.

|омок: йзд-во

[омского

ун_та,

1994.

с'.241_245.

139