Баркова З.Н., Жданова Е.В., Назаренко Е.В. Руководство к практическому курсу патофизиологии

Подождите немного. Документ загружается.

пАт0Фи3и0л0гия

углвв0дн0г0

0БмЁнА

1]елъ

заняпшя.'

}меть определять механизмьт

нару-

шения

угпеводного

о6мена на осн0вании

результа-

тов исследования крови и

мочи.

9яснить

причинь! и

механизмьт

развития

сахарното

диа6ета,

патогенез

его основньтх

проявдений и

осдожнений.

[иа6ети-

ческие

и гипогпикемические

комьт.

€пу 0 енп 0 олхсен 3натпъ:

1. Ёарушения всасьтвания

угдеводов

пищи, про-

цессов

синтеза

депонирования

расщепления

гпикогена'

транспорта

углеводов

в клетки и

ус_

воени'1

углеводов.

2. йпогпикемические'состояния, их видь|

и меха_

низмьт

(та6л.

6з,67).

3. Расстройства

физиопогинеских

фу:ткций

организ-

ма при гипогликемии;

гипогликемическ;1я кома.

4. йпергликемические состояния. их Ёидьт и

ме-

ханизмь1

(та6л.

63,

рис.

28).

5. [ахарньтй

диа6ет,

его видь1. 3тиология

и патоге-

нез

разнь!х форм

сахарного

диа6ета.

}4еханиз-

мьт инсулинорезистентности

(рис.

29).

6. [арушения

углеводного

других

видов о6ме_

на при

сахарном

диа6ете;

расстройства физи-

ологических

функций,

осложнения, их меха-

низмьт

(та6л.

68).

[иа6етинеские

комь!. 8идь1. 11рининьт.

!!атоге-

нез.

[1роявления

(та6л.

64-66):

!ля

пе0шапрцческоео

акулъпепа

Ёарушения

углеводного

о6мена при наслед-

ственнь1х

ферментопатиях.

0со6енности

диа6етинеской

комьт

детей.

8опросьт

6азовьтх

дисциппин,

нео6ходи_

мьте

для

прора6отки темьт

06щая схема

источников

и путей

расходования

глюкозьт

в организме.

(ата6олизм

глюкозь1. Аэро6ньтй

распад

ос_

новной путь

катаболизма глюкозьт

чеповека.

[1оспедоватепьность

реакций

до

о6разования

пирувата (аэро6ньтй

гликолиз) как

специфинес-

кий

для

глюкозь1 пщь ката6олизма. ],1спользо-

вание тлюкозь1

для

синтеза жиров в печени и в

жировой

ткани.

з. Анаэро6ньтй

распад

глюкозьт

(анаэро6ньтй

тли-

колиз). Распределение

физиологическое

зна-

чение

анаэро6ного

распада

гдюкозьт.

4. Биосинтез гпюкозьт

(глюконеогенез)

из амино-

киспот, гпицерина и молочной

кислотьт' 3заи-

мосвязь гликопиза в мьтшцах и гпюконеогенеза

в печени (цикл

(ори)'

5. [войства и

распространение

гликогена как

ре-

зервного полисахарида. Биосинтез гдикогена.

},1о6илизация гликогена.

0собенности о6мена глюкозьт в

разньтх

органах

клетках: эРитроцитьт,

мозг, мьтшцьт, жировая

ткан\ печень.

Ёаследственньте нарушения о6мена моносаха-

ридов

дисахаридов:

галактоземи& неперено-

симость

фруктозьт,

непереносимость и мальа6-

сор6ция

дисахаридов.

йикогенозь! и ;шликоге-

нозьт.

Роль инсулина,

глюкагона и адрен;1пина в мета-;

6олизме глюкозьт,

депонировании

-мо6илиза-

ции

жиров в жировой ткани.

}(етоновьте

тела:

6иологическое значение,!

структша, химизм

о6!:азования и окисления.

10. Регуляция

энергетического мета6олизма,

роль|

инсулина и

контринсулярньтх гормонов в о6ес:,

печении

гомеостаза. Роль инсулина и гпюкаго-'1

на

регуляции

энергетического мета6олизма

при норм;1пьном питании и при

голодании.

!ля

пе0шапрцческо

ео

акульпепа

1. 3начение глюконеогенеза

в мета6олизме |тпода.

2. Резистентность и

склонность к кетозу

детей.

1есть:

для

к0нтр0ля

3наний

при сам0п0дг0т0вке

]

1'. 1у1еханизмьт

гипергликемического эффекта

€1|:

активация

фосфорилазь1

в печени и мио-

карде;

активация

фосфорилазьт

печени

и мьтшцах;

3) стимуляция гликогенолиза;

]

4) торможение

поглощени'1 гдюкозьт

клетками;

5) стимупяция глюконеогенеза

из аминокислот.

и лактата;

стимуляция пиполиза;

стимуляция кетогенеза в печени;

8) 6локада

секреции

инсулина;

стимуляция секреции глюкагона;

10)

стимупяция инсулиназьт печени;

11) инги6иция

гексокиназь1.

2' }4еханизмьт гипергликемического

эффекта ти-

роксина:

1) активация

фосфорилазьт

в печени;

стимудяция гпикоген олиза;

3) торможение поглощения

глюкозьт

кпетхами;

4) стимуляция гпюконеогенеза

из аминокислот

лактата;

5) стимуляция липопиза;

6) стимуляция

кетогенеза в печени;

7) 6локада секреции инсупина;

стимуляци'1 секреции гдюкагона;

9) стимуляция инсудиназьт

печени;

10)

стимуляция гдикогенолиза;

11)

ингибиция гексокиназьт.

140

нАРушгния

углЁводного оБмЁнА

видь|

гипЁРгликЁмия

гипогликЁмия

этиология

. &иментарная

2. Ансулиновая недоотаточность

14збь:ток

контринсулярнь!х

гормонов

4. !{ейрогенная

6тресо

6. 3моции

Боль

Ёаркоз

эфирнь:й, хлороформнь:й

9. €удороги

'!0.

!-!рием

лекарственнь!х препаратов

(пероральнь:е

контРацептивь!,

адреномиметики и

др.)

!-олодание

Антенсивная

мь!шечная

работа

!лительное

умственное

напряжение

!-иперинсулинизм

Ёедостаток

контринсулярнь!х гормонов

Ёедоотаточность

печени

!_ликогенозьг

|-ипоксия

3нтерить:

'10'

Ёефрозь:

11. 8:-гиповитамино3ь!

пАтогвнЁз

]4нтенсивное

всаоь!вание

в кишечнике

2' 8озбргцение

симпатичеоких

центров

з' [орможениегликогенеза

4' 6тимуляция

глюконеогенеза

6тимуляциягликогенолиза

6. |орможение

окисления

углеводов

в !-][(

7. [орможение

поглощения

глюко3ь! клетками

1. Ёедостатонное

поступление из кишечника

а) бедная

углеводами

пища

б) нарушение

всась!вания в кишечнике

[1овь:шенная

экскреция глюкозь!

с мочой

6тимуляция

гликогенеза

4. 1орможёние

глюконеогенеза

6тимуляция

гликолиза

Активация

окисления

углеводов

в !-|1(

пРоявлБния

(онцентрация

глюкозь!

в крови

>5,5

ммоль/л

2' [-люкозурия

з.

[!олиурия

[1олидипсия

5. [1олифагия

6. €ухооть

кожи и слизисть!х

(онцентрация

глюко3ь! в крови

<3,3

ммоль/л

[ремор,

мь!шечная

дрожь

з.

€лабость

4. 9увство

голода

[1отливость

_6удороги

7аблоца

7аб7ица 64

пАтогЁнЁз гипгРоомоляРной

комь!

(оме

предшествуют

заболевания и

состояния, вь!3ь!вающие

нарастание

гипергликемии, инсулиновой

недостатонно_

сти и

АегиАратации,

организма.

йасоивная гипергликемия -+

инги6иция

кетогенеза

в печени

2. !-люкозурия

--)

осмотический

диурез

а) прогрессирующая

внгриклеточная

дегидратация

ингибиция

липолиза

б) гиповолемия

полицитемическая

в) гиперальдостерони3м

+ гипернатриемия

г) повь:шение

осмолярности

крови

д)

гемоконцентрация -э,[8€-синдром

3' !-ипотензия -э

коллапс

а) ишемия почек

олиго-,

анурия

б) гиперазотемия

в)

нарушение

мо3гового кровообращения,

мелкоочаговь!е

кровоизлияния

г)

дегидратация

нейроцитов

э гипертермия

д)

падение л{икворного

давления

е)

расстройства

сознания,

кома

|4!

!. глю!(Агон

1 активация

фосфорилазь!

в печени

миокарде

2 гликогенолиз

глюконеогенез из аминокислот

и лактата

4 лилолиэ

гипвРгликЁмия

торможение поглощения глюкозь!

клетками

6 стимуляция

кетогенеза в печени

!!. АдРЁнАлин

1 о-рецепторь! островковь!х клеток

2 блокада секреции

инсулина

3 активация

фосфорилазь!

в пё{ени

и мь!шцах

4 гликогенолиз

гипЁРгликЁмия

липоли3

6 торможение

поглощения

глюко3ь! клетками

стимуляция

секреции глюкагона

!!!. стг

1 гиперплазия с[-клеток островков

2 стиму ляция секреци и глюкагона

3 стимуляция инсулина3ь! пё{ени

!у. глюкокоРтикоидь!

катаболизм

белков

2 глюконеогенез из аминокислот

ингибиция гексокиназь!

4 торможение

поглощения глюкозь! клетками

у' тиРоксин

1 активация

фосфорилазь!

пФ.;ени

гликогенолиз

РгликЁмия

Рис. 28. мЁхАнизмы гипЁРгликЁмичЁского

дЁйствия

кнтРинсуляРнь!х

гоРмонов

142

пАтогЁн Ё3 кЁтоАцидотичЁокой

комь!

|-1рогрессирующая

инсулиновая

недостаточность

1. |орможение гексокиназь! э

ухудшениелилизации

глюко3ь! тканями

-э

дефицит

энергии в

клетках

2. 6тимуляция

вь!деления

контринсулярнь!х гормонов

а)

усиление

гликогенолиза

б)

стимуляция

глюконеогенеза

в)

акгивация липолиза

г) жировая инфильтрация печени

д)

акгивация гликоли3а

-э

лактацидо3

е)

декомпенсация

метаболического

ацидоза

подавление синтеза

инсулина

прогрессирующая инсулиновая

недостаточность

3' !-1ри

декомпенсированном

ацидо3е вь!ход и3 клеток

и [:192:[

--'

резкое угнетение

!-|[(

!худшение

утилиэации

Ац_(оА

рост

кетонемии и холестеринемии

Рост

осмолярности крови

а)

дегидратация

клеток

б)

усиление

осмотического

диуреза

в) гиповолемия

полицитемическая

[1отеря

электролитов и

фосфора

а) падение 2,3-дФг

б)

увелинение

глюкогемоглобина

в)

ухудшение

дисооциации

Ёб@а + гемическая

гипоксия

усуцбление

ацидоза

7, |_ипервентиляция

(дь:хание

(уссмауля)

-э

гипокапния

падение сосудистого тонуоа

гипотен3ия

8' йеханизмь: повреяцения !-.[Ё6

а)

гиперкетонемия

б)

декомпенсация

метаболического

ацидо3а

в) гиперазотемия

г) накопление в нервнь!х клетках

оорбитола и

фрукгозь:

-э

3начительное повь!шение осмотического

давления

-э

вь!сокая готовность к отеку

д)

уменьшение

синтеза

нейромедиаторов

е) протеолиз внутриклетоннь:й

ж) подавление

аэробного превращения глюко3ь!

з)

дефицит

А[Ф, нарушение

(!!.|6

и электролитного баланса

и) потеря

оо3нания'

кома

7а6лица 65

7аблица 66

пАтогЁнЁз гипЁРлАктАцидЁм ичЁской

комы

(оме

предшествуют заболевания и

состояния' сопровождающиеся гипоксией' а таюке прием бицанидов,

стимулирующих гликоли3

Анги6иция

превращения пирувата в Ац-(оА

йзбьгт6чное

накопление пирувата и лактата

[\:1обилизация

контринсулярнь!х гормонов

4. 6тимуляция

анаэробного

гликоли3а

,[екомпенсация

метаболического ацидо3а и подавление синтеза инсулина

!-иперкалиемия,

гиперкальциемия

Блокада

адренергических

рецепторов

сердца и сооудов

а) аритмии сердца

б) нарушение сократительной

функции

миокарда

в) артериальная

гипотензия

г)

острая сердечная недостаточность

д)

ишемия

почек

анурия

гиперазотемия

!ь:хание

(уссмауля

9. 3нцефалопатия вследствие гиперлактацидемии, гипера3отемии, прогрессирующей

гипоксии

143

[аблица 67

гипогликЁмичЁскАя комА

этиология

|-иперинсулинизм

2' Ёеадекватностьсахароонижающейлекарст-

[еченочнаянедостаточнооть

венной терапии

Ёедостаточность

контринсулярнь!х гормонов

3. Ёарушения

режима

питания

на

фоне

инсули- 9'

Алкогольная

интоксикация

(стимулирует

либерацию ин-

нотерапии

оулина, ингибирует гликогеноли3, потенцирует

сахарос_

4. ['!олное голодание

нижающее

действие

сульфаниламидов)

[4нтенсивная

фи3ическая

нагру3ка

6. ['1сихическаятравма

пАтогЁнБз

. @строе начало гипогликемии

а) энергетический

дефицит

нейронов

б) компенсаторная активация

симпатоадреналовой системь! и вь!свобождения

в кровь контринсулярнь!х гормо-

нов

в) стимуляция гликогенолиза

г)

стимуляция

глюконеогенеза

(иперадреналинемия

а) пот)тивость

б) тремор

в) тахикардия,

аритмия

г) судороги клонические

и тонические

д)

психическое возбр;цение,

злобность,

агреосия, неадекватность

поведения

(ожа

бледная, влажная,

тургор сохранен

4. [онус гла3нь!х яблок

сохранен

5. йь:шечньцй

тонус, сухожильнь!е и

периостальнь;е

рёфлексь!

повь!шень!

6. @страя гипоксия

мозга

а)

нувство

голода

е) афазия

б)

головная

боль

ж) судороги

в) помранение

со3нания

3) падение А,{

г)

неадекватность поведения

и) гипертермия

д)

галлюцинации

к) потеря соэнания

7аблица

хРоничЁскиЁ

осложнЁния

сАхАРного

диАБЁтА

-1.

!иабетинеская

микроангиопатия

(накопление

гликопротеидов

базальной мембране артериол)

а)

диабетинеская

ретинопатия

б)

диабетинеская

нефроангиопатия

2.,[иабетинеская

макроан гиопатия (атеросклеро3

круп нь!х сосудов):

а) коронарнь:х

артерий

б) артерий мозга

в)

артерий нижних конечностей

(<диабетинеская

стопа)

-боли,

гангрена)

!иабетинеская

полинейропатия (демиелинизация

периферических

нервов вследствие хронинеской

сосудистой

недостаточности)

боли, пареотезии,

потеря всех видов

чувотвительности,

трофинеские

язвь!, гангрена,

безболевая

форма

инфаркга

миокарда

4.,[иабетинеская

дерматопатия

вследотвие гиперлипиАемии

а) липоиднь:й некро3

б) ксантомато3нь!е вь!сь!пания

5. йммунодефицит

144

цнсулцно3авцсцмь'й

гпшп)

видь!

этиология

1. [ронинеский панкреатит

2. Фпухоли

!_емохроматоэ

4. Ашемия

поджелудочной

железь:

(атеросклероз,

гипертоническая болезнь)

5. Ароиммуннь!е повреждения бета-клеток

[1оврецдение гликорецепторов

Ёаследственнь:й

дефекг

биооинтеза инсулина

[1овьгшенная

секреция

простагландинов А, Ё

пАтогЁнЁ3

1. Ёедостатонность

секреции инсулина бета_клеткам

2. Ансулиновая

недостаточность

на

уровне рецепторов

3' [орможение поглощения глюкозь! клетками

4. [орможение гликогене3а

6тимуляция гликогеноли3а

6. @тимуляция

глюконеогенеза

7. []иполиэ

8. |орможение

окиоления

углеводов

в !-{[(

нсул

ноне3ав цсц м ьл й

(!| гп

ш п)

['1збь:точная

концентрация

контринсулярн ь!х

гормонов

Активация иноулиназь! печени

Блокада инсулина синальбумином

['1накгивация инсу лина жировь!ми

ингибиторами

Ащоантитела к инсулину

!ефицит

цинка

и меди

6нижение чувствительности клеток к

инсулину

а)

деградация

инсулиновь!х

рецепторов

б) нарушение их биосинтеза

в) нарушение

фосфорилирования рецептора

г) нарушение взаимодействия

рецептора

гормоном

д)

блокада

рецепторов

антителами

Блокада

инсулина или

рецепторов

при нормальном

или

повь!шенном

уровне

гормона

гипЁРгликЁмия

глюко3урия

полиурия

полидипсия

гиперазотемия

иммунодепресоия

потеря

веса

полифагия

гиперхолестеринем ия

гиперлипидемия

гиперкетонемия

кетонурия

гиперлактацидемия

з.

а) отрицательнь:й азотистьгй баланс

Рис. 29.

оАхАРнь!й

диАБЁт

з. ],1еханизмьт гипергпикемичесхого

эффекта глю-

7) стимуляция

кетогенеза в печени;

кокортикоидов:

8) 6локада секреции инсулина;

активация

фосфорипазь1

в печени

и мио-

9) стимуляция

секреции

гпюкагона;

карде;

10) стимуляция инсупиназьт печени;

2) активация

фосфорилазьт

в печени и мьтшцах;

11)

инги6иция

гексокиназьт.

3) стимуляция гпихогенолиза;

1т{еханизмьт

гипергликемического

эффекта

ад-

торможение

погпощения гпюкозьт клетками;

реналина:

5) стимуляция гпюконеогенеза

из

аминокис_

1) активация

фосфорилазь|

в печени и мьтшцах;

пот;

2) стимуляция гликогенолиза;

стимупяция

липолиза;

3) торможение поглощения гпюкозьт

кпетками;

1о РуководФокцрсуплофиэиолоп"

145

4) стимуляция

глюконеогенеза

из

аминокислот

торможение глюконеогенеза;

и лактата;

9) стимуляция

гпикогенеза;

5) стимуляция

л\^лолиза'

10) торможение

гликогенеза.

6) стимуляция

кетогенеза

в печени}

}4еханизмьт

гипогликемии:

6локада секреции

инсупина; 1) торможение

гликогенеза;

8) стимуляция

секреции

г'1юкагона; 2) стимуляциА

гликогенеза;

9) стимуляция

инсупиназь] печени. 3) торможение

гдюконеогенеза;

},1еханизмьт

гипергликемическото

эффекта

глю-

4) стимуляция

глюконеогенеза;

катона:

5) торможение

гпикогёнолиза;

1) активация

фосфорилазьт

в печени и мио-

6) стимуляция

гликогенолиза;

карде;

7) стимупяция

гликопиза;

2) активация

фосфорилазьт

в мьтшцах;

8) торможение пот'1ощения

тлюкозьт клетками;

3) стимуляция

гликогенолиза;

9) алиментарная

недостаточность

углеводов;

4) торможение

поглощения

глюкозьт к'1етками;

10) нару1шение всась1вания

углеводов

в ки1шеч-

5) стимупяци'1

гпюконеогенеза из аминокислот

нике;

и 11актата;

11) повьтшенная экскреция г'1юкозьт с

мочой.

6) стимуляция

11иполиза; 10, 11роявпения гипогликемии:

стимуляция кетогенеза

в печени;

1) сухость кожи и слизистьтх;

8) 6покада секреции

инсулина;

судороги;

9) стимупяция

инсулиназьт

печени|

з)

полифагия;

10) инги6иция гексокиназьт. 4) потливость;

6. 3тиопогия типерт'1икемии: 5) нув'ство голода;

1) недостаток контринсу'1ярньтх

гормонов;

полидипсия;

гиперинсулийизм; 7) слабость;

3) стресс; 8) полиурия;

4) эмоциональное

напряжение;

9) тремор, мьтшечная

дрожь;

длитепьное

умственное

напряжение;

10) глюкозурия.

6) интенсивная мьт1шечная

ра6ота;

11.

11роявления гипергликемии:

7) из6ьтток

контринсулярнь!х

гормонов;

1) тремор, мьтшечная

дрожь;

инсулиновая

недостаточность;

полиурия;

гоподание;

3) слабость;

10)

алиментарная

из6ьтточность легкоусваивае-

4) попидипсия;

мьтх

углеводов;

5) нувство голода;

11)

недостаточность

печени;

6) потливость;

1'2)

6оль. 7) полифагия;

7. 3тиология

гипотликемии:

8) судороги;

1) голодание;

9) сухость кожи

слизисть1х;

2) инсулиновая недостаточность;

10) глюкозурия.

из6ьтток контринсулярньтх

гормонов;

12. [1рининьт инсупинзависимого сахарного

диа-

интенсивная мьтшечная

ра6ота;

6ета:

5) стресс; 1) повьтшенная секреция простагландинов

А, Б;

6) гиперинсулинизм; 2)

6локада

инсулиновь1х

рецепторов

антител;1ми;

недостаток контринсулярньтх

гормонов;

3) наследственньтй

дефект

6иосинтеза инсу-

8) энтеритьт;

]

лина;

9) нефрозьт;

4) нарушение

взаимодействия

рецепторов

10) гликогенозьт. гормонами;

8. ]у1еханизмьт

гиперт'1икемии:

5) повреждение гликорецепторов;

активация

окисдения

угдеводов

в 1]1(;

6) нарушение 6иосинтеза

инсулиновь|х

рецеп-

2) торможение

поглощения глюкозь| клетками;

торов;

3) стимуляция

г'1иколиза;.

дефицит

цинка

и меди;

4) торможение окисления

углеводов

{1(;

8) аутоиммуннь1е повреждения 6ета-клеток;

5) стимуляция

гликогенолиза;

9) инактивация аутоантите'1ами

инсулиновь|х

6) торможение

гликотенолиза;

рецепторов;

7) стимуляция

глюконеогенеза;

10) ишемия поджепудочной

железьт.

146

13. 11рининьт

инсулиннезависимого

сахарного

диа-

10)

стимут:яция поглощения

глюкозь1

клетками.

6ета:

17. }"1еханизмьт гиперпактацидемии

при сахарном

1) из6ьттоннаяконцентрацияконтринсудярнь|х

диа6ете:

7) инактивация

инсулина

жировьтми

ингибито-

6) стимуляция гликогенеза;

гормонов;

2) хронинеский

панкреатит;

3) активация

инсулиназьт печени;

4) опухопи под)[(елудочной жепезьт;

5) 6локада инсулина синаль6умином;

гемохроматоз;

рами;

8) ишемия поджелудочной железьт;

1) стимуляция гликолиза;

2) стимупяция гдюконеогенеза из лактата

аминокислот;

стимуляция

липолиза;

торможение

окисления

углеводов

в 1]1(;

стимупяция

поглощения

глюкозьт клетками;

полинейропатия;

атеросклероз

коронарнь1х артерий;

атероскпероз артерий мозга;

атеросклероз

артерий

нижних

коненностей;

диа6етинесхая

ретинопатия;

диа6етинеская

нефропатия;

диа6

етинеская

дерматопатия.

20.

(

диабетическим

макроангиопатиям

относятся:

фурункулез;

диа6етинеская

ретинопатия;

полинейропатия;

7) атеросклероз

коронарньтх артерий;

8) атеросклероз

артерий мозга;

21'

Ёесахарньтй

диа6ет

развивается

вследствие:

1) снижения

секреции

А,(|;

2) нарушения

у,глеводного

о6мена;

4) снижения

секреции апьдостерона;

повьтшения

экскреции

натрия

мочой.

тическои

комьт:

1) кетоацидоз

и гипергликемия;

2) гипернатриемия и

кетоацидоз;

14. [атогенез гипергликемии при сахарном

диа-

4) стимуляция глюконеогенеза из лактата и

9) нарушение взаи|"1одействия'рецепторов с

то!можениегпикопиза;

гормонами;

10)

торможение

глюконеогенеза.

10) наспедственньтй

дефект

6иосинтеза

инсу-

18. []атогенез гиперазотемии при сахарном

диа6ете.:

пина;

1) стимуляция поглощения гпюкозь1 клетками;

11) бпокада инсупиновь|х

рецепторов

антите-

2) стимуляция гликогенеза;

пами.

стимуляция гликопиза;

6ете:

аминокислот;

1) торможение

окисления

!гтлеводов

в 1]1(;

5) стимупяция липолиза;

стимуляция липопиза;

6) торможение

окисления

углеводов

{1(;

3) стимуляция гпюконеогенеза из

лактата

торможение гпюконеогенеза;

аминокиспот;

8) торможение гликолиза;

9) торможение гликогенеза;

10)

торможение

погпощения глюкозьт кпетками'

стимупяция поглощения

гдюкозьт кдетками;

19.

(

диа6етическим

микроангиопатиям

относятся:

стимупяция гликолиза;

стимуляция

гликотенеза;

торможение гликогенеза;

торможение гликопиза;

торможение глюконеогенеза.

15. }:1еханизмьт

гиперхолестеринемии

при

сахар-

ном

диа6ете:

1) торможение

поглощения гдюкозь{

к'1етками;

2) стимуляция поглощения гпюкозьт

кпетками;

стимуляция гликогенеза;

стимуляция

гпикопиза;

7) стимуляция

липоли3а;

торможение гликогенеза;

9) торможение гликолиза;

10) торможение глюконеогенеза.

6ете:

1) стимуляция гпикогенеза;

стимуляция гликолиза;

аминокиспот;

4) стимуляция липолиза;

6) торможение глюконеогенеза;

7) торможение гликолиза;

8) торможение гликогенеза;

5) стимуляция глюконеогенеза из

пактата и

2) иммунодефицит;

аминокислот;

пиабетинеская

дерматопатия;

6) торможение

окиспения

углеводов

в |]1(;

пиа6етинеская

нефропатия;

16. ]у1еханизмьт

гиперлипидемии при

сахарном

диа-

9) атеросклероз артерий нижних

конечностей.

3) стимуляция глюконеогенеза

из

пактата

3) повьтшения

АА|;

5) торможение

окисления

углеводов

{1(;

22. 0сновньте

метаболические признаки

кетоацидо-

9) торможение погпощения

глюкозьт клетхами;

з) пактацидоз и гипернатриемия;

147

гиперосмолярность

лактацидоз;

гипергликемия

и гиперосмолярность;

гипернатриемия

и гиперосмопярность;

7) лактацидоз

и гиперк;шиемия.

23.

0сновньте

мета6олические

признаки гиперо-

смолярной

комьт:

0пьтт 2.0пределение

ацетона

в моче экс-

пресс_методом

}1а

попоску

фильщовальной

6умаги помещают

та6летку, содержащую

нитропруссид натрия,

и на

нее

наносят пипеткой

две

капли

исследуемой мочи.

9ерез

две

мин}гтьт окраску

та6летки сравнивают

цветной

шкалой. 11ри отсрствии

ацетона

цвет

та6-

летки

не изменяется, при его

нш1ичии та6летка

ок-

рашивается

от

розового

до

фиолетового.

8опросьт

к вшдеофильму

<<(ахарньтй

ди-

а6ет>>

[ чем

бопьнь1е связьтвают

манифестацию

своего

за6олевания?

1{аков

патогенез

пощгдания 6ольньтх сахарньтм

диа6етом?

(аков

патогенез полиурии и

полидипсии при

сахарном

диабете?

9ем

о6условдень|

парестезии, перемежающш1ся

хромота?

[ чем

связано

снижение

резистентности

ин-

фекциям,

скпонность к затяжному

течению вос-

п;|'пительньтх

за6олеваний

6ольньтх сахарньтм

диа6етом?

6хема

решения

3адач

1. 0ценить показатели

углеводното

о6мена: кон-

центрацию

в крови глюкозь|' гликозипирован-

ного гемогло6ина,

фруктозаминов,

нагрузоч-

ньтй тест толерантности

к глюкозе,

наличие

глюкозьт в моче.

2' 0пределить вид нарушения

углеводного

обмена

(гипогликемия,

гипергликемия).

з. 0ценить

функцию

инсулярного аппарата

под-

желудонной железьт'

(норма,

гиперинсулинизм,

нарушение

толерантности к

гдюкозе, сахарньтй

диа6ет).

4. 0ценить показатели жирового, 6епкового,

кис-

лотно-основното и

других

видов о6мена.

5, 06основать этиопогию и патогенез

нарушений.

11ри

решении

задач следует ориентироваться

на

значения

приведеннь!х ниже показателей

углевод-

ного и липидного о6менов:

[ахар крови

йикозилированньтй

гемогло6ин

Фрщтозамин

сьтворотки

Артериовенозная

разница

по сахару крови

френалиновая

про6а

Бюкагоновая про6а

3,з_5,5 ммоль/л

4-6,!'

2,о_2,8 ммоль/л

2,2_2,5 ммоль/л

4о_7ооь

30-80%

лактацидоз

и гиперкадиемия;

гипернатриемия

и гиперосмодярность;

гипергликемия

и гиперосмопярность;

гиперосмопярность

дактацидоз;

дактацидоз

и гипернатриемия;

гипернатриемия

и кетоацидоз;

кетоацидоз

и гипергликемия.

24.

0сновньте

мета6олические признаки

гиперпак-

тацидемической комьт:

1) гиперосмолярность и лактацидоз;

.лактацидоз

и гипернатриемия;

3) гипернатриемия

и кетоацидоз;

кетоацидоз

и гипергликемия;

5) лактацидоз

и гиперкапиемия;

6) гипернатриемия

и гиперосмолярность;

7) гипергликемия и гиперосмолярность.

0талонь: 0твет0в

9,10

2.1,1о

з.4,5,\1'

4.7;2,3,5,7,8

5.1,з,4,5,6,7

6. з,4,7,8,7о,12.

7. 1.,4,6,7,8,9,1.0

8. 2,4,5,7,1,0

2,з,5,7,9,1'о,1'1

1о, 2'4'5,7

|1. 2,4,7,9,1'о

|2. 1,з,5,8,1о

|з: 1',з,5,7,9,17

|4.1,з,7

|5.

1.,6,7

16.4,5,9

|7. 1,4,7,8

|8.4,6,1о

19.1,5,6,7

2о.7,8,9

21.1

22.1,

2з.2,з

24.5

[1рактинеская

раб0та

0пьтт

1.0предепение

гп{)козьт в

моче

эх-

спресс_методом

1. Бумажку

глюкотеста

погружают в испьтщем!|ю

мочу так, что6ьт

полностью

смочить жедтую по-

лоску'

2. Ёемерпенно

извпекают 6умажку из жидкости,

кладут смоченньтм ко}{цом на пласт}'/тассовую

пластинку и

вьтдерживают

в таком положении

около 2 мин.

3. 11о истечении срока экспозицищ не снимая 6у-

мажку с пластинки. сравнивают изменившуюся

окраску

цветной

п0досьт на бумажке

цветной

шкалой, имеющейся в комплекте.

4. [одержание гпюкозьт в моче оценивают по

наи6одее

совпадающему

со шкалой

цвету

по-

лоски.

0бщие липидьт 4,6-1о,4

ммопь/л

[во6одньте жирньте кислотьт 0,4_о,8 ммопь/л

06щий

хопестерин

3,9-5,2

ммоль/л

[{етоновьте тела

о,о5_7,7

ммопь/л

1{олочная киспота о,99-|,78

ммоль/л

14в

[итуационнь!е 3адачи

0хар акперц3о вап!ъ соспо янце

уеле

во ёное о

о6 мёна, о6осно

вапъ

па/по 2енез

Раз

вцвающцхся

цзмененцй ш пршлцс|пьт

фар

макокоррек11цц. еслц

ц3вестпно' чпо:

[ахар крови натощак

3,0

ммоль/п, нерез 60 мин

поспе приема

г сахара его максимум в крови

5,8 ммоль/л.

8ремя

достижения

исходного

уров_

ня

180 мин.

06щий

6елок

крови

67 т|л,

аль6умин|

тло6улиновьтй коэффициент

0,8;

сво6одньте

жирньте кислотьт

1,2 ммоль/л. 0у-

точньтй

диурез

25оо

мл/реакция

мочи на

бе-

лок' сахар, липидь1 попожительна,

кетоновь|х

тел нет.

[ознание

спутано,

тургор

кожи снижен. €ахар

крови

16,5 ммоль/л, кетоновьте

тела

3,8

ммоль|л, сво6одньте жирнь1е

киспотьт

2,2

ммопь/л,

р[1

крови

7,28,

р€0.

30 мм

рт.

ст.,

5в

18 мэкв|л, вв

40 мэкв|л, 8Ё

-\2

мэкв/л. 8

крови

эрищоцитов _

5,8. 1'612| л,

гемогло6ин

180 г/п; лейкоцитов

1'5.1'09/

л;

лейкоформула: Б-1,

э-о,

[т-2,

[-63, ]1-31, },1н-3'

[утотньтй

диурез

--=

5800 мп,

реакция

мочи

на

сахар и

кетоновь1е тела

резко

положительна.

з.

Больной

раздражителе}{,

темперащра тепа по-

стоянно з-],3-з7,5"с, чсс 100

в мин,

^д]4о/6о

мм

рт.

ст.

€ахар крови

натощак

7,1

ммоль|

л,

после

однократной сАхарной нагрузки

его мак-

симум

1з,з ммоль/л. 8ремя

достижения

исход-

шого

шовня

150 мин. )(олестерин

кРови

3,0 ммоль/п,

о6щий 6елок

65 т|л,

аль6умин/

гло6улиновьтй

коэффициент

1,0. [утонньтй

диурез

1500 мл'

реакция

мочи на сахар и

ке-

тоновьте тела

отрицательна.

4, Больной

эйфоринен, отмечает

сонливость

днем

6ессонницу ночью' преходящие

затмения со-

знания. 1емпература

тела з7,8"с.

чсс 98 в мин,

ла6ипьность пульса,

Ад\оо/7о

мм

рт.ст.

крови

о6щий 6епок

50 т|л, аль6умин|тло6улиновьтй

коэффициент

0.8; остаточньтй

азот

30,2

ммоль|

л; мочевина

2,6

ммоль|л;

о6ций 6и:ти-

ру6ин

мкмоль/л;

непрямой_

25 мкмоль/л.

Ас1

55 Ё!л, Ал|

Ёр/л,

сахар

2,8ммоль|

л,

кетоновь1е тела

ммоль/л.

[утонньтй

диу-

рез

500 мл,

реакция

мочи на

сахар отрица-

тельна,

на кетоновьте тепа положительна.

[ахар крови натощак

5,3 ммоль|л,нерез

60 мин

после

сахарной нагрузки

определен его макси-

мум

1'0,2

ммоль| л. }ровень

сахара после вто-

рой

сахарной нагрузки

1'з,2

ммоль/л. 8ремя

достижения

исходного

уровня

часов.

06-

щий

6елок крови

т/л;

сво6одньте жирньте

киспотьт

о,9 ммопь|л;

кетоновьте тела

1,0 ммоль/л, гликози'1иров анньтй

гемогло

6ин

12о7',

фруктозаминьт

2,8 ммоль/л. €утонньтй

диурез

25оо мл. Реакция

мочи на сахар попо-

жительна,

на

кетоновь|е

тепа отрицатепьна.

6. }

6ольного

сла6остц

тремор

рш,

головнь1е 6опй.

€ахар

натощак

2,8 ммоль/л, нерез 60 мин пос-

ле однократной сахарной нагрузки его макси-

мути

4,5 ммоль| л, а

через

мин

2,2 ммоль|л.

8ремя

достижения

исходного

уровня

120 мин.

Артериовенозная

разность

по содержанию са-

хара 2,6 ммоль/л.

€щонньтй

диурез

1700 мл.

Реакция

мочи на сахар и кетоновьте тела отри-

цательна.

7. }ровень сахара в крови

з5,5 ммоль|л, о6-

щий

6елок

крови

92т/л, остаточньтй

азот

76 ммоль|

л,натрий

-']'65,2

ммоль/л, х]1оридьт

130,2

ммоль|л, кетоновьте тела

1,1 ммопь/л.

(оличество

эритроцитов

6.7012/л, гемогло-

6иът

190

с| л,

гематокрит

о,65,

рЁ

крови

7,35,

р00'

37 мм

рт.

ст., 58

2о

мэкв/п, 88

50 мэкв/п,8Ё

_1,5

мэкв/л. м0с з,5 л, А!'90/

50 мм

рт.

ст. [утонньтй

диурез

000 мп. Реакция

мочи на

сахар

резко

попожительна, на

кетоно-

вьте

тела отрицатепьна.

[|ример

ре1цения

сицационной

задачи

9 больного

сахар крови натощак 9,0 ммолъ|л,

после однократной

сахарной нагрузки нерез

мин

14,2

ммоль/'!

время

достижения

исходного

уровня

н; гликози_т:.ированньтй

гемогпо6ин 15о7о,

фрукто-

замин

сь!воротки

крови

3,3

ммолъ|л,

сво6одньте

жирнь1е киспоть1 2,1' ммоль|л,

общий 6елок 56 т|

л.

[щонньтй

диурез

2200 мл. Реакция мочи

на сахар

положительна,

на кетоновьте тела

отрицательна.

Ретценце

1'. |{онцентрация

сахара в

крови

на/пощак

повьт_

шена

ммоль/л)

2цпер2лцкемця.

|естп по-

лерантпноепц

к 2лю,(озе

вь1явил значительное

удлинение

времени

достижения

исходного

уровня

гпюкозьт в

крови

до

ч (в

норме

з н).

Б крови

-!величено

содержание

гпикозипиро-

ванного гемогло6ина

фруктозамина.

йпер-

гпикемия

сопровождается глюкозурией.

8ид

нарушения

углеводного

о6мена

ецпер-

2лцкемця.

з.

Функция

инсулярного

аппарата

поджелудонной

железь1

недостаточна

?цпоцнчлцншзм| ||а

что

указь1вает

измененная

толерантность

глюкозе.

[ледовательно,

тощаковая

гипергли-

кемия,

увепичение

количества гликозилирован-

ного гемогпо6ина

фрщтозамина

о6условленьт

инсулиновой

недостаточностью,

при

которой

нару1шается

поступление

глюкозьт в

кпетку и ее

окислениё,

угнетается

гликогенез' липогенез'

149