Поздние осложнения развиваются в конце периода высыпания или вскоре после него.
Анатомически это в подавляющем большинстве случаев обыкновенные катаральные
коляты со слизистым или слизисто-гнойным, изредка кровянистым отделяемым (М. А.
Скворцов). Возникновение фибринозного колита большинство авторов связывают с
присоединением вторичной (дизентерийной) инфекции. Нарушения нервной системы при
кори проявляются не только отчетливой ваготонией (падение артериального давления,
усиление феномена Ашнера, гиперсекреция слюнных и слизистых желез, повышенная
активность кишечника, лейкопения, лимфоцитов и т. д.), но и выраженными нарушениями
высших отделов. При кори могут возникать три» формы поражения головного мозга: 1)
коревая энцефалопатия - невоспалительный процесс, выражающийся циркуляторными
нарушениями (стазы) с дальнейшим развитием дистрофических изменений нервных
клеток. Он возникает преимущественно у детей раннего возраста; 2) коревой энцефалит -
воспалительный процесс, встречающийся у детей любого возраста. Как правило, он
клинически начинает проявляться на 3-5-й день после начала высыпания (А. П. Авцын,
1942; Е. А. Босс, 1928; С. Л. Шапиро, 1959; М. М. Модель и Т. П. Симеон, 1952, и др.).
Процесс локализуется главным образом в белом веществе полушарий, под эпендимой
боковых желудочков, и белом веществе спинного мозга. Воспалительные изменения
выражены резко, с отчетливым экссудативным компонентом. Воспалительные
инфильтраты отмечаются и в оболочках головного мозга; 3) поздний послекоревой
менингит или энцефалит; по мнению М. А. Скворцова и др., вызывается вторичной
инфекцией.
Изучение патологических процессов при экспериментальном энцефаломиелите обезьян
(И. Г. Шройт, 1961) показывает, что, по-видимому, коревой вирус воздействует на стенки
сосудов, мезенхимальные элементы ткани головного мозга (микроглию) и, возможно, в
меньшей степени непосредственно на гавглиозные элементы центральной нервной
системы. Можно считать доказанным, что эти изменения начинаются еще в
инкубационном периоде и нарастают в продромальном, т. е. тогда, когда вирус
присутствует в крови и, вероятно, воздействует на эндотелий сосудов. В одних случаях
компенсаторные механизмы обеспечивают бессимптомное течение процесса, которое,
однако, удается уловить с помощью электроэнцефалографа, показывающего в 50% в
случаев неосложненной кори отчетливые изменения (П. А. Пономарева, 1953; Gibbs,,
1962; В. Ф. Аскеров, 1968). В других тяжесть нарушений значительна, и возникает
синдром очагового или диффузного поражения центральной нервной системы.
Корь резко ослабляет организм, приводя к состоянию анергии и открывая путь как для
экзогенной, так и для эндогенной инфекции. Вторичная инфекция играет основную роль в
возникновении осложнений. Наиболее тяжело корь протекает у детей, физически
ослабленных, страдающих рахитом, туберкулезом, кишечными заболеваниями; наслоение
кори на хронически текущий процесс нередко приводит к его обострению. Однако
провоцирующая роль кори в последние годы благодаря значительному улучшению
условий жизни населения и состояния здоровья детей стала менее выраженной.
Касаясь иммуноморфологии кори, следует отметить совпадение двух явлений: распада
гигантских многоядерных цитоагломераций («клеток Уортина - Финкельдея») и
появление антител. Процесс иммунообразования можно представить себе так:
появившиеся перед высыпанием антитела нейтрализуют вирус, находящийся
внеклеточно, и этим прекращают дальнейшее распространение специфических коревых
поражений.
В поддержку этой гипотезы можно привести две работы Enders и Mitus с сотрудниками
(1959), выделивших вирус кори у детей прижизненно и посмертно на 21-36-й день от
начала заболевания; у 2 из них противокоревые антитела перед смертью отсутствовали (у
остальных имелись в низком титре). Примечательно, что в миндалинах, лимфатических
узлах, фолликулах селезенки этих 2 умерших детей были обнаружены «клетки Уортина -
Финкельдея». Эти наблюдения, по мнению И. Г. Шройта (1970), доказывают, что