Шпаргалка - детские инфекционные болезни
Подождите немного. Документ загружается.
еще в прошлом столетии. В литературе описано более 200 случаев неврологических
осложнений ветряной оспы (Г. Г. Стукс, 1937; А. Н. Борисов, 1941; В. Н. Верцнер и Э. М.
Назарова, 1956, и др.).
Клиническая картина этих осложнений ветряной оспы разнообразна, что связано с
различной локализацией патологического процесса. Наиболее часто встречаются
атаксические формы энцефалита, миелиты, энцефалиты с нарушением психики,
изолированные поражения нервов (лицевого и др.), менингоэнцефалиты, серозные
менингиты.
В. Н. Верцнер подразделяет все неврологические осложнения на две группы. К первой
группе относятся осложнения, возникающие в ранний период болезни, одновременно с
массивным высыпанием сыпи, на фоне высокой температуры, тяжелого состояния и
бурного развития общемозговых симптомов (потеря сознания, судороги). По выходе из
этого тяжелого состояния выявляются очаговые симптомы в виде гемиплегий, парезов, с
быстрым обратным развитием. Вторая, чаще встречающаяся группа нервных осложнений,
возникает позднее (на 4—7-й день болезни) и развивается постепенно. Общемозговые
симптомы выражены нерезко. Наиболее частой симптоматикой этих осложнений является
атаксия. Могут наблюдаться гиперкинезы, синдром поражения базальных ганглиев,
офтальмоплегия и др.
Прогноз при ветряночных энцефалитах у большинства больных благоприятный.
Выздоровление наступает в сроки от 2 недель до 1 1/2 месяцев. Описаны редкие случаи
стойких остаточных явлений. Летальные исходы относительно редки (не более чем в 10%
случаев). Смерть может наступить в самом начале очень бурного развития общемозговых
симптомов.
Сочетание с другими инфекциями. По признанию большинства клиницистов и автора
данной главы, ветряная оспа в сочетании с другими инфекционными заболеваниями
протекает в более тяжелой форме и неблагоприятно сказывается на течении
сочетающейся с ней болезни. Однако в литературе приводятся и противоположные
данные, свидетельствующие о более легком течении обоих сочетающихся инфекционных
заболеваний (например, ветряной оспы и скарлатины, ветряной оспы и эпидемического
гепатита и др.).
В. Н. Верцнер считает, что если заболевание скарлатиной начинается в последние дни
инкубационного периода ветряной оспы или совпадает с началом периода высыпания
ветряночной сыпи, то оба инфекционных заболевания протекают легче, чем обычно. Если
ветряная оспа предшествует скарлатине на 5 дней и более, скарлатина чаще протекает в
более тяжелой форме (с некротической ангиной и другими септическими проявлениями).
Вместе с тем хорошо известно, что прежде при длительных сроках госпитализации
больных скарлатиной ветряная оспа, занесенная в скарлатинозное отделение, нередко
провоцировала септические осложнения скарлатины в поздние строки. Сама же ветряиая
оспа у больных скарлатиной протекала тяжелее, чем обычно.
При сочетании ветряной оспы с дизентерией также имеет значение время и
последовательность присоединения инфекций. Одновременное (на протяжении 3—4 дней)
возникновение этих двух заболеваний не вызывает их заметного утяжеления.
При предшествующем заболевании ветряной оспой чаще наблюдается тяжелое течение
дизентерии. Присоединение ветряной оспы к дизентерии иа 3-й неделе и позднее часто
обусловливает ее рецидивы, а также удлиняет сроки бактерионосительства. При
наслоении ветряной оспы на коклюш довольно часто отмечается наличие
геморрагического содержимого ветряночных пузырьков, особенно на лице, шее и в
области грудной клетки.
Ветряная оспа в сочетании с эпидемическим гепатитом наблюдается нередко и, судя по
литературным данным, оба инфекционных заболевания при этом протекают более легко,
чем обычно. По-видимому, имеет место вирусная интерференция (Р. К. Галеева, 1965).
Присоединение стафилококковой инфекции к ветряной оспе дает обычно очень тяжелое
течение. При затяжных пневмониях наслоение ветряной оспы нередко обусловливает
рецидив.
Судя по литературным данным, у больных острым лейкозом она резко ухудшает течение
последнего.
Прогноз. Согласно литературным данным, летальность при ветряной оспе составляет от
0,01 до 0,05%. В настоящее время летальность при ней несомненно снизилась, так как
благодаря современной антибактериальной терапии резко уменьшилось число тяжелых
септических осложнений, бывших прежде преимущественной причиной смертельных
исходов. Тем не менее летальные исходы при тяжелой форме ветряной оспы, хотя и очень
редко, имеют место и теперь. При прогнозе надо учитывать и отягчающее влияние этой
болезни при наслоении ее на другие заболевания.
Диагноз
В типичных случаях диагноз ветряной оспы не представляет особых затруднений, так как
ведущий симптом этой болезни — своеобразная сыпь, разбросанная на разных частях
тела, достаточно показатален и убедителен.
Чаще всего ветряную оспу приходится дифференцировать с различными формами
пиодермии (например, буллезная етрептодермия, пемфигус, импетиго). Но от ветряночной
сыпи различные элементы пиодермии отличаются локализацией (преимущественно на
конечностях, лице, в складках кожи), дряблостью пузырьков и гнойным их содержимым с
образованием гнойных же корок. Иногда элементы строфулюса напоминают своим
внешним видом ветряночную сыпь. Но их плотная консистенция и групповое
расположение (главным образом на конечностях и ягодицах и никогда на лице и голове),
сильный зуд, нормальная температура, нередкая повторяемость дают возможность
сравнительно легко исключить ветряную оспу.
В некоторых случаях ветряная оспа имеет сходство с натуральной оспой. Последняя
иногда может быть завезена к нам извне и в каждом подозрительном случае ее
обязательно следует обоснованно исключить. При этом, кроме соответствующего
эпиданамнеза, следует иметь в виду продромальный период, который при натуральной
оспе обязателен и протекает с тяжелыми общими симптомами, болями в кресте и нередко
с высыпанием екарлатиноподобной или кореподобной сыпи. Продолжительность
продромального периода 3—4 дня. При ветряной оспе продромы или нет, или она очень
кратковременна. Высыпание при натуральной оспе сопровождается снижением
температуры, при ветрянке -- повышением. Сыпь при натуральной оспе появляется
сначала на лице, затем на туловище и позднее на конечностях, в связи с чем на одном
участке кожной поверхности все элементы сыпи находятся в одной фазе развития. При
ветряной оспе высыпание беспорядочно, более обильно на туловище, толчкообразно;
полиморфизм сыпи выражен повсюду. Развитие элементов сыпи с папулы до пустулы при
натуральной оспе происходит в течение 2—3 дней, при ветряной оспе от пятна до
везикулы — несколько часов. В основании элементов сыпи при натуральной оспе лежит
плотный инфильтрат; при ветряной оспе инфильтрата нет. Пустулы при натуральной оспе
имеют многокамерное строение и пупко-видное вдавление. Везикулы при ветряной оспе
обычно имеют выпуклую поверхность и преимущественно однокамерное строение.
Вместе с тем митигированная форма натуральной оспы у привитых (вариолоид) может
быть спутана с ветрянкой. Основным отличием этой формы от ветряной оспы является
плотность элементов сыпи, если даже они единичны.
Из дополнительных методов диагностики, необходимых для отличия от натуралыной
оспы, наиболее достоверным является вирусологический метод — посев содержимого
пузырька сыпи на культуру ткани и выделение вируса.
Лечение и профилактика ветряной оспы
Специфического лечения ветряной оспы пока нет. Больного рекомендуется содержать на
постельном режиме в течение всего периода высыпания сыпи, даже при нормальной
температуре и ненарушенном состоянии, а в дальнейшем в зависимости от состояния.
Необходим хороший уход и строгое гигиеническое содержание больного во избежание
вторичного инфицирования ветряночных элементов. Целесообразно применять теплые
ванны с марганцово-кислым калием, особенно в период высыпания. Ветряночные
пузырьки и корочки после ванны рекомендуется смазывать спритовым раствором
анилиновых красок (1—2% раствор биллиантового зеленого, метилвиолета,
генцианвиолета или метиленового синего). Это предупреждает вторичное инфицирование,
способствует уменьшению зуда и более быстрому обратному развитию элементов сыпи.
В случае появления элементов сыпи на слизистых оболочках следует применять
полоскание полости рта дезинфицирующими растворами и осторожное смазывание
элементов сыпи растворами анилиновых красок. Надо тщательно следить за состоянием
конъюнктивы глаз и наружных половых органов у детей.
При тяжелых начальных проявлениях ветряной оспы (гипертермия, бессознательное
состояние, судороги) необходимо применить весь комплекс мероприятий, направленных
на быстрейшее выведение больного из этого угрожающего состояния (антисудорожная
терапия с применением хлоралгидрата в клизмах и внутривенного введения
нейроплегических средств; гипотермичеокие мероприятия; дегидратирующие и сердечно-
сосудистые средства).
При ранней пневмонии целесообразна оксигено- и аэротерапия, а также стимулирующая
терапия (гамма-глобулин, плазма, витамины). Гормональная терапия в начале заболевания
ветряной оспой не показана, а по мнению некоторых авторов, противопоказана (В. И.
Верцнер).
При лечении осложнений (вторичная пневмония, лнойные, септические осложнения)
следует широко применять антибиотики.
При неврологических осложнениях рекомендуется абсолютный покой,
противосудорожная и дегидратирующая терапия, десенсибилизирующая терапия
(димедрол и другие средства), витамины, при параличах — массаж, лечебная
физкультура, физиотерапевтические процедуры.
Профилактика. Важнейшим профилактическим мероприятием против ветряной оспы в
настоящее время считается оберегание детей от контактов с больными данной инфекцией.
Наблюдениями установлено, что быстрая (в течение нескольких часов после появления
элементов сыпи) изоляция больного ветряной оспой может предупредить заражение
окружающих его детей. Срок изоляции — до 9-го дня с момента появления сыпи.
Специфической активной иммунизации пока нет. Пассивная иммунизация
контактировавших детей методом внутримышечного введения гамма-глобулина (3—6 мл)
широкого распространения не получила. Но ряд авторов дают ей положительную оценку.
В больничных стационарах тяжелобольным детям этот метод профилактики следует
применять.
Еще за 400 лет до нашей эры Гиппократ дал первое описание эпидемического паротита.
Изучение его различных клинических вариантов было представлено в работах А. Д.
Романовского (1894), Н. Ф. Филатова (1895). Контагиозность больных свинкой
убедительно была показана И. В. Троицким.
Более углубленное изучение эпидемического паротита стало возможным после открытия
возбудителя (1934). Большой вклад в изучение различных сторон эпидемического
паротита внесли советские ученые А. А. Смородинцев, А. К. Шубладзе, М. А. Селимов, Н.
С. Клячко и др.
Этиология. Возбудителем эпидемического паротита является вирус (Pneumophilis
parotidis), открытый в 1934 г. Johnson и Goodpasture, которым удалось вызвать паротит у
обезьян (macaca rhesus) путем введения в стенопов проток слюны больного
эпидемическим паротитом. В Советском Союзе вирус впервые выделен и пассирован на
куриных эмбрионах А. К. Шубладзе и М. А. Селимовым (1950), Н. С. Клячко (1953).
Относится к группе миксовирусов.
Вирус паротита содержит рибонуклеиновую кислоту (РНК). Он весьма чувствителен к
различным факторам внешней среды: нагреванию и высушиванию, облучению и
воздействию химическими веществами (хлорная известь, формалин, лизол и др.);
значительно лучше переносит низкую температуру; антибиотики не оказывают на него
действия.
В экспериментальных условиях вирус паротита патогенен для обезьян, у которых,
развивается припухание околоушных слюнных желез.
Эпидемиология. Источник инфекции. Эпидемический паротит относится к
антропонозным инфекциям. Единственным источником является больной человек,,
который становится опасным для окружающих в конце инкубационного периода.
Наибольшая заразительность отмечается в первые 3-5 дней болезни. Эпидемиологические
наблюдения (С. Э. Ганзбург с соавторами, 1957) дали основание считать, что
заразительность больных прекращается к 9-му дню болезни. Большое
эпидемиологическое значение имеют больные стертыми формами паротита, у которых
заболевание протекает с едва заметным увеличением околоушных слюнных желез (Д. И.
Дранкин и 3. П. Сенина, 1965, и др.). Этим больным нередко ставят диагноз лимфаденита.
Эпидемиологическое значение носительства не всеми признается, а его существование
требует уточнения.
Пути распространения. Основным путем передачи инфекции является воздушно-
капельный, что связано с механизмом выделения заразного начала из организма больного.
Чаще передача происходит в непосредственной близости от больного. Передача инфекции
на большое расстояние, даже в закрытых помещениях, не имеет большого
эпидемиологического значения. Д. И. Дранкин и 3. П. Сенина (1965) при изучении
большого количества вспышек эпидемического паротита показали, что дети из одной
семьи заболевают чаще, чем дети из другой семьи, проживающей в той же квартире.
Распространение инфекции через третье лицо, предметы ухода за больными, через
игрушки возможно только при условии быстрого перехода ослюненных вещей и
предметов к здоровому восприимчивому человеку (Л. В. Громашевский). Но этот
механизм распространения не имеет большого эпидемиологического значения.
Восприимчивость к эпидемическому паротиту довольно высокая. По данным М. А.
Селимова (1955), контагиозный индекс составляет 0,5 (50%). Наибольшая заболеваемость
отмечается у детей в возрасте от 5 до 15 лет. Дети до одного года практически не болеют
паротитом. Высокая восприимчивость отмечается и среди взрослого населения (главным
образом в возрасте 18-25 лет), не подвергавшегося ранее инфицированию, в частности
среди военнослужащих. Мужчины заболевают несколько чаще, чем женщины.
После перенесенного заболевания эпидемическим паротитом остается длительный и
стойкий иммунитет. Это в равной мере относится и к больным, перенесшим стертые
формы эпидемического паротита.
Иммунное состояние организма можно выявить с помощью кожно-аллергической пробы
Эндерса, которая, по данным Л. К. Масленниковой (1958), к 12-му дню болезни
становится положительной в 100% случаев.
Особенности эпидемического процесса. Эпидемический паротит встречается в виде
спорадических заболеваний и эпидемических вспышек. Последние часто наблюдаются в
закрытых и полузакрытых коллективах (детские сады, ясли, школы, интернаты, казармы и
др.). Размеры вспышек в значительной мере зависят от иммунного состояния коллектива,
что можно определить с помощью кожно-аллергической пробы. Так, например, дети с
отрицательной кожной реакцией, находясь в контакте с больными эпидемическим
паротитом, заболевают в 3,5 раза чаще, чем дети с положительной реакцией (Н. С. Клячко,
1960).
Характер вспышки и ее размеры определяются численностью коллектива, а также рядом
других факторов: скученностью, временем пребывания детей в закрытых помещениях,
своевременностью изоляции первого заболевшего, изолированностью отдельных групп и
др. При длительном отсутствии заболеваний эпидемическим паротитом в населенных
пунктах в эпидемический процесс включается все взрослое население, а также старики.
Вспышки эпидемического паротита чаще наблюдаются в холодное время года (осень,
зима, первые месяцы весны), что объясняется более благоприятными условиями
распространения и передачи вируса (усиление, контактов, близость восприимчивых лиц
от источников инфекции и др.). По-видимому, определенное значение имеет и учащение в
холодное время года заболеваний катарами верхних дыхательных путей, что может
усиливать распространение вируса паротита.
Вспышки инфекционного паротита развиваются сравнительно медленно с постепенным
вовлечением в процесс все новых лиц. В этом отношении паротит отличается от
некоторых других воздушно-капельных инфекций. Продолжительность вспышек
колеблется от 9 до 22 дней (Д. И. Дранкин и 3. П. Сенина, 1965). Характерной
особенностью эпидемического паротита является периодичность повышенной
заболеваемости через каждые 3-5 лет, что связано с колебаниями коллективного
иммунитета при этой инфекции.
Патогенез и патологическая анатомия. Патогенез эпидемического паротита сложен и
до конца еще не изучен. Это заболевание всего организма, при котором наблюдается
поражение многих железистых органов, центральной нервной системы и отмечаются
сдвиги в различных функциональных системах. Наиболее частым является поражение
слюнных желез.
Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки ротовой полости, носа, глотки.
Оттуда вирус попадает в .кровь и током крови разносится по всему организму: слюнные,
половые и поджелудочную железы, в центральную нервную систему и др. О
гематогенном пути распространения инфекции говорит наличие ранней вирусемии и
возможность многочисленных поражений органов и систем, отдаленных друг от друга и
не связанных общностью лимфатической системы. Существовавшее прежде мнение о
возможности проникновения вируса паротита восходящим путем (через стенопов проток)
в настоящее время не признается, так как не может объяснить многообразия
одномоментного поражения различных органов.
В патогенезе эпидемического паротита большое значение имеет поражение нервной
системы и ее ответная реакция. На этом основании М. А. Селимов (1955) считает, что в
патогенезе эпидемического паротита центральная нервная система играет ведущую роль.
Об этом говорят и наблюдения многочисленных авторов над первичным или
изолированным паротитным менингитом; В слюнных железах и других органах вирус
эпидемического паротита адаптируется, накапливается и в большом количестве снова
поступает в кровь, усиливая первичную вирусемию, Наличие вирусемии и скопление
вируса в железистых органах приводит к ответной общей реакции и появлению местных,
изменений. Важное практическое здачение имеет накопление вируса в, слюнных железах,
откуда, он в огромном количестве выделяется со слюной, обеспечивая, воздушно-
капельный путь передачи инфекции.
При эпидемическом, паротите отмечается изменение функции коры надпочечников. Ю. А.
Элькина (1966) при изучении в условиях стационара больных с тяжелой формой
эпидемического паротита, установила повышение уровня 17-кетостероидов и снижение
выделения 17-гидроксикортикостероидов. Понижение глюкокортикоидной функции
можно выявить и с помощью пробы Торна.
Ликвидация инфекционного процесса при эпидемическом паротите обусловлена
накоплением в организме вирулицидных антител, образующихся в достаточном
количестве к 7-9-му дню болезни.
Патологоанатомические изменения при эпидемическом паротите изучены главным
образом за счет прижизненной биопсии пораженных органов и экспериментальных
исследований на обезьянах, а также при единичных летальных исходах. Гистологические
исследования пунктатов показали, что при паротите в основном поражается
интерстициальная ткань слюнных желез, яичек при орхитах и поджелудочной железы при
панкреатитах. Около слюнных протоков обнаруживаются очаги воспаления; выводные
протоки расширены и заполнены белковой массой с примесью клеток. В редких случаях
смерти от паротитного менингита или менингоэнцефалита (И. Максимович, 1880)
обнаруживается гиперемия, отечность головного мозга, фиброзный экссудат в его
бороздах, полнокровие и периваскулярная инфильтрация мозговых оболочек. При
многочисленных гистологических исследованиях не удалось установить первичного
поражения железистой ткани слюнных желез. Таким образом, морфологические данные
позволяют трактовать сущность процесса как эпидемический перипаротит.
Экспериментальные исследования на обезьянах позволили выявить аналогичные
изменения и в других железистых органах (яички, поджелудочная железа).
Клиника
Инкубационный период эпидемического паротита продолжается от 11 до 23 дней (в
среднем 18 - 20 дней). Описаны единичные случаи с удлинением инкубационного периода
до 26 дней. Начало заболевания чаще острое. Но в отдельных случаях на протяжении 1 - 2
дней могут быть продромальные явления, характеризующиеся слабостью, недомоганием,
нарушением сна.
В типичных случаях заболевания начало сопровождается повышением температуры до 38
- 39°, припухлостью околоушной слюнной железы с той или другой стороны, а через 1 - 2
дня в процесс может вовлекаться и другая околоушная железа. Увеличенная в размере
околоушная слюнная железа заметно выступает из-за верхней ветви нижней челюсти и
выполняет пространство между сосцевидным отростком и ветвью нижней челюсти
(retrornaxillaris). Припухлость может распространяться вверх -- на сосцевидный отросток,
вниз - на шею и кпереди на щеку. При значительном опухании слюнной железы ушная
раковина оттопыривается, а мочка уха поднимается кверху. В процесс может вовлекаться
клетчатка, окружающая слюнную железу, отек которой иногда распространяется далеко
от очага поражения. При пальпации слюнной железы наибольшая ее болезненность и
плотность отмечаются в центре, а до периферии болезненность почти отсутствует. Кожа
над слюнной железой натянута и с трудом собирается в складку; изменения окраски этого
участка кожи нет. Больные вследствие увеличенной и болезненной слюнной железы с
трудом раскрывают рот и испытывают боли при жевании и глотании. Особенно
затруднено жевание твердой пищи.
Кроме околоушных слюнных желез, в процесс могут вовлекаться подчелюстные и
подъязычные слюнные железы. Поражение подчелюстных слюнных желез часто является
сочетанным заболеванием других слюнных желез или поражением поджелудочной и
половых желез. Значительно реже встречается изолированное или первичное поражение
подчелюстных желез. При развитии субмаксиллита отмечается припухлость в
подчелюстной области, а при пальпации определяется увеличенная, вытянутая по ходу
ветви нижней челюсти, болезненная, тестоватой консистенции слюнная железа. Иногда
наблюдается отек клетчатки в подчелюстной области, изредка распространяющийся на
область шеи.
Увеличение пораженных слюнных желез наблюдается до 3 - 5-го дня , а затем начинается
постепенное уменьшение отека, болезненности, которые полностью ликвидируются к 8-9-
му дню болезни. Только в единичных случаях исчезновение явлений воспаления
затягивается до нескольких недель.
Несколько реже в процесс вовлекаются половые железы с развитием орхита, бартолинита
и поджелудочная железа (панкреатит). Эти поражения чаще встречаются в сочетании с
поражением околоушных слюнных желез и реже как самостоятельное заболевание.
Вовлечение в процесс поджелудочной железы может сопровождаться болями в животе,
тошнотой, рвотой, запорами или поносами, выраженной анорексией.
Поскольку эпидемический паротит является общей инфекцией, то наблюдаются
изменения со стороны других органов и систем организма.
Со стороны сердечно-сосудистой системы часто отмечается приглушенность тонов
сердца, временами систолический шум на верхушке, незначительное понижение
артериального кровяного давления. Эти изменения нестойки и ликвидируются вместе с
исчезновением токсических явлений.
При эпидемическом паротите могут быть незначительные изменения в крови, касающиеся
чаще развития умеренной лейкопении и лимфоцитоза; только в первые дни болезни у
некоторых больных отмечается умеренный лейкоцитоз; РОЭ остается неизмененной или
ускоряется до 15-20 мм в час.
Одним из серьезных проявлений эпидемического паротита является поражение
центральной нервной системы, проявляющееся головной болью, бессонницей,
менингеальными симптомами за счет поражения мозговых оболочек. В более тяжелых
случаях может быть типичная картина менингита или менигоэнцефалита. Эти проявления
чаще наблюдаются в сочетании с другими клиническими вариантами эпидемического
паротита (паротит, субмаксиллит) и реже как изолированное проявление эпидемического
паротита.
При поражении околоушных слюнных желез имеются изменения в ротовой полости в
виде отечности, гиперемии слизистой оболочки вокруг отверстия стенонова протока,
выделения из него густой слизи (слюны).
В большинстве случаев общие проявления эпидемического паротита развиваются и
усиливаются в первые 3-4 дня болезни. В этот период температура остается на уровне 38-
39°, а в последующие 2-4 дня субфебрильная, снижается до нормы к 6-9-му дню болезни.
Ликвидация общих явлений идет параллельно с обратным развитием местных проявлений
болезни, а чаще несколько опережает последние. В тех случаях, когда идет
последовательное вовлечение в процесс различных желез (околоушные, подчелюстные,
половые, поджелудочная), температура и другие общие явления могут продолжаться до
15-20 дней с медленным обратным развитием. Такое последовательное воспаление
отдельных желез отражается и на характере температурной кривой, которая приобретает
волнообразный характер. Каждое новое вовлечение в процесс другого органа обычно
сопровождается повышением температуры.
В зависимости от степени выраженности местных и общих явлений (уровень
температуры, поражение центральной нервной системы и др.) эпидемический паротит
может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. Наблюдаются также стертые
формы инфекции, представляющие большие трудности для распознавания.
Поражение любого железистого органа или нервной системы, встречающееся в
комбинации с паротитом или изолированно, следует отнести к типичным формам
паротита, что отвечает современным воззрениям на патогенез этого заболевания.
Субмаксиллит чаще встречается в сочетании с поражением околоушной слюнной железы,
но может быть и изолированным. При изолированном двустороннем поражении
отмечается отек клетчатки в подчелюстных областях, который иногда распространяется
на шею. При пальпации определяются уплотненные, вытянутые по ходу нижней челюсти
болезненные железы. Изменений со стороны слизистой оболочки полости рта обычно не
отмечается. Течение субмаксиллита более гладкое и легкое.
Орхит является нередким проявлением паротитной инфекции у молодых мужчин. Частота
орхитов варьирует в широких пределах в зависимости от вспышек (П, Г. Ткачев, 1967). По
данным Robbins (1967), среди взрослых мужчин орхиты встречались в различные годы
наблюдений от 12 до 66%, по В. Н. Реморову (1961) -в 10,9%, по С. Д. Носову (1963) -в
10-30% случаев. Поражается преимущественно одно яичко.
Орхит чаще развивается вслед за поражением околоушных слюнных желез на 5-7-й день
от начала заболевания. Изолированные орхиты встречаются реже. С развитием орхита
больные жалуются на боли в яичке, в паху, усиливающиеся при ходьбе. С первого дня
повышается температура, появляется озноб, головная боль. При осмотре отмечается
увеличенное в 2-3 раза плотное и болезненное яичко. Все эти явления держатся 3-5 дней с
постепенным обратным развитием к концу первой или началу второй недели. В редких
случаях может наступить атрофия яичка.
Значительно реже встречается поражение яичников (оофориты), бартолиновых желез
(бартолиниты), молочных желез (маститы) и др. Панкреатиты могут развиваться вместе с
поражением других желез в любом сочетании и в различной последовательности. В
отдельных случаях панкреатит является единственным проявлением эпидемического
паротита. Ш. С. Халфен, О. В. Пакусина (1957) обнаружили признаки панкреатита у 20%
наблюдавшихся больных, Robbins (1967) -- у 5%, Chrominska и др. (1967) -- у 3%.
В типичных случаях панкреатита клиническая картина напоминает «острый живот».
Больные жалуются на боли в животе, локализующиеся в элигастральной области, левом
подреберье или в области пупка; иногда боли носят опоясывающий характер и часто
появляются по ночам. Больные отмечают тошноту, отвращение к пище, нередко
наблюдается рвота. Со стороны кишечника может быть вздутие, запор или понос. Все эти
явления часто сопровождаются ознобами, головной болью и повышением температуры.
При пальпации живота, помимо болезненности, можно отметить напряжение мышц
(defense). Если эти явления развиваются при наличии других поражений или больной
доставлен из эпидемического очага, установление правильного диагноза серозного (па-
ротитного) панкреатита не вызывает затруднений. Значительные трудности возникают
при изолированном поражении поджелудочной железы. В этих случаях существенную
помощь может оказать исследование мочи на диастазу, активность которой часто
превышает нормальные показатели -- более 64 единиц (Ш. С. Халфен и О. В. Пакусина,
1957, и др.). Существование бессимптомных панкреатитов; выявляемых только по
повышенной активности диастазы, допускают И. Ю. Залмовер, А. Ф. Криницкий (1957).
В противоположность этому имеются и другие наблюдения, говорящие об относительном
значении определения диастазы, так как высокие показатели ее активности находили при
изолированном поражении слюнных желез при отсутствии клинических признаков
панкреатита. В то же время низкие показатели активности диастазы не исключают
ланкреатита.
По Ю. А. Елькиной (1966), при панкреатитах отмечается понижение и
минералокортикоидной функции надпочечников.
Течение паротитного панкреатита благоприятное. Симптомы его стихают через 5-10 дней.
При развитии панкреатита больные нуждаются в консультации хирурга и тщательном
стационарном обследовании и наблюдении (особенно изолированные панкреатиты) для
дифференцирования с панкреатитами другой этиологии, при которых необходима
совершенно иная терапевтическая тактика.
Серозный менингит (менингоэнцефалит) является довольно частым проявлением
эпидемического паротита и его частота колеблется от вспышки к вспышке. Н. И. Нисевич
(1967) поражение нервной системы отмечала в 50-65% случаев эпидемического паротита;
3. П. Семенова и др. (1948) из 163 больных эпидемическим паротитом у 139 (85,3%)
наблюдали симптомы серозного менингита; Chrominska и др. (1967) -- в 16,5% случаев.
Наиболее часто серозный менингит сочетается с поражением других органов и систем и
начинается через 3-6 дней после появления симптомов паротита или реже предшествует
им (С. Д. Носов, 1963).
Начало заболевания всегда острое и сопровождается повышением температуры, головной
болью, рвотой, бессонницей. В отдельных случаях развитие менингита
(менингоэнцефалита) сопровождается адинамией, сонливостью, судорогами и даже
потерей сознания. Чем тяжелее заболевание, тем резче выражены менингеальные и
энцефалитические симптомы. При неврологическом обследовании больного выявляется
ригидность затылочных мышц, умеренно выраженный симптом Кернига и Брудзинского.
Эти симптомы более отчетливо выражены в начале заболевания и держатся недолго (3-8
дней). Задержка обратного развития неврологических симптомов указывает на тяжесть
заболевания.
Характерным является повышение давления спинномозговой жидкости, которая всегда
вытекает струей и бывает прозрачной или имеет слегка опалесцирующий оттенок (в
зависимости от плеоцитоза). Плеоцитоз чаще колеблется в пределах 300-700 клеток и
носит лимфоцитар-ный характер. Чем выше плеоцитоз, тем резче выражены
менингеальные симптомы. Сахар и хлориды в ликворе остаются неизмененными (сахар
иногда повышается), что имеет важное дифференциально-диагностическое значение.
Общее количество белка не превышает 0,3-0,9%о. Параллелизма между содержанием
белка в ликворе и тяжестью клинического течения не наблюдается (Chrominska, 1967).
Течение серозного менингита в большинстве случаев благоприятное. Только в отдельных
случаях при резком снижении защитных способностей организма предшествующими
инфекциями или при сочетанном развитии других заболеваний, особенно в случаях
самостоятельного развития менингоэнцефалита, возможно длительное течение с
последующим развитием астенического состояния.
Прогноз при эпидемическом паротите почти всегда благоприятный. В литературе
имеются отдельные указания на возможное развитие сахарного диабета как результат
длительного отека поджелудочной железы. При двустороннем поражении яичек возможно
развитие бесплодия (азооспермия). Тяжелое поражение нервной системы может
заканчиваться парезами, параличами, поражением слухового нерва с развитием глухоты.
Но все эти осложнения в настоящее время являются большой редкостью.
Диагноз
В типичных случаях эпидемического паротита установление диагноза не представляет
затруднений. Наличие характерного развития заболевания при учете эпидемиологических
данных позволяет в большинстве случаев безошибочно поставить диагноз паротита.
Трудности возникают при развитии изолированного поражения подчелюстных слюнных
желез, а также при первичном возникновении паротита или орхита.
Эпидемический паротит приходится дифференцировать от опухоли слюнных желез,
слюннокаменной болезни, вторичных (гнойных) паротитов. Опухоли слюнных желез, а
также увеличение железы на почве закупорки станонова протока камнем -- всегда процесс
односторонний, с постепенным развитием, без общих проявлений со стороны организма.
Вторичные паротиты развиваются вследствие присоединения гнойной инфекции на фоне
какого-либо тяжелого заболевания. В отличие от эпидемического паротита наблюдается
гнойное расплавление, определяемое клинически или путем пункции. Определенное
значение имеет и картина крови.
Субмаксиллит при изолированном развитии надо отличать от банального лимфаденита,
развивающегося при поражении зева, при наличии стоматита, кариозных зубов и др.
Осмотр ротовой полости и пальпация лимфатических узлов, определяемых в виде
округлых, плотных и болезненных образований, помогает установить диагноз
лимфаденита. Значительно легче отличить подчелюстной лимфаденит от паротита. При
подчелюстных лимфаденитах инфильтрат определяется под углом нижней челюсти или
по ходу ее нижней ветви, а при свинке опухоль выполняет ямку под ушной раковиной.
В отдельных случаях эпидемического паротита отмечается выраженный отек клетчатки
шеи, что является поводом для смешения диагноза с токсической дифтерией. Серозный
менингит паротитной природы при изолированном развитии вызывает большие
диагностические трудности ввиду его сходства с лимфоцитарными менингитами,
вызванными вирусами Коксаки, ECHO и др. Диагностические трудности часто
усугубляются отсутствием данных об эпидемиологической ситуации в окружении
заболевшего. Установление точного диагноза в этих случаях возможно только с помощью
вирусологических исследований (С. Э. Ганзбург, 1962; McLean, Larke et al., 1967).
От туберкулезного менингита серозный менингит паротитной природы отличается более
острым началом, коротким течением, преобладанием менингеальных симптомов в начале
заболевания, нормальным содержанием сахара и хлоридов в ликворе. Существенную
помощь могут оказать постановка реакции Пирке, рентгенограмма легких и указания на
инфицированность туберкулезом.
Из дополнительных диагностических тестов возможно использование следующих
методов.
Выделение возбудителя из слюны, ликвора путем выращивания на куриных эмбиронах
занимает 8-16 дней, а поэтому для ранней диагностики этот метод мало пригоден (Н. С.
Клячко, 1966).
Реакция связывания комплемента и реакция задержки гемагглютинации имеют большую
доказательность. Недостатком этих реакций, является необходимость двукратного забора
крови (на 2-5-й день и 2-4-й неделе заболевания) для выяснения нарастания антител в
сыворотке крови.
Внутри кожная проба основана на аллергизации организма к вирусу эпидемического
паротита. Эту пробу впервые применил Enders (1948). В качестве диагностикума
используется инактивированная вытяжка куриного эмбриона, зараженного вирусом
эпидемического паротита. При положительной реакции через 24-48 часов на месте
введения образуются инфильтрат и покраснение кожи диаметром 1-3 см; (Л. К.
Масленникова, 1958). В связи с тем что наиболее часто положительные результаты
отмечаются в период выздоровления, эта реакция может быть использована для
ретроспективной диагностики и в очагах для выявления стертых форм эпидемического
паротита.
Лечение и профилактика свинки
Специфических, или этиотропных, средств лечения нет. Все лечение носит
симптоматический характер. Случаи легкого течения нуждаются только в соблюдении
режима: постельное содержание, уход за полостью рта (частое питье, полоскание 2%
раствором соды), сухое тепло на пораженные железы, жидкая или полужидкая лища в
первые 3-4 дня.
В качестве симптоматических средств против головной боли применяют амидопирин,
ацетилсалициловую кислоту, анальгин и др. При развитии орхита, кроме постельного
режима, рекомендуется на 3-5 дней ношение суспензория, а для уменьшения отечности и
болезненности яичка целесообразно на 4-5 дней применение кортикостеро-идных
препаратов в соответствии с принятыми возрастными дозировками.
При развитии менингита показана спинномозговая пункция, имеющая не только
диагностическое, но и лечебное значение. Одновременно проводится дегидратационная
терапия в виде внутривенного введения 40% раствора глюкозы, внутримышечного
введения 25% раствора сернокислой магнезии в соответствии с возрастом больного (0,2
мг/кг до 2 лет,. а старше по 2-4 мл). Надо широко использовать витамины, особенно С и
группы В. При наличии возбуждения рекомендуется применение снотворных (бром,
фенобарбитал), а при судорогах - клизмы из хлоралгидрата.
При тяжелом течении паротита, особенно при поражении центральной нервной системы,