Шпаргалка - детские инфекционные болезни

Подождите немного. Документ загружается.

содержания углекислоты в выдыхаемом воздухе более 4,5%; 3) падение содержания

кислорода в артериальной крови до 91-93%. При этом надо помнить, что клинический

признак гипоксии - цианоз - появляется при большем обеднении крови кислородом (85% и

ниже). Косвенным показателем увеличения углекислоты в крови является повышение

артериального давления. Л. М. Попова считает, что лечение в боксовых респираторах

показано только при свободных дыхательных путях (при сухих формах) и приводит

следующие противопоказания к аппаратному лечению: 1) ларингеальный паралич; 2)

фарингеальный паралич и закупорка дыхательных путей («мокрые» формы); 3)

центральные нарушения регуляции дыхания и полное несовпадение ритма дыхания

больного с аппаратами в течение 20-30 минут.

При фарингеальеом типе расстройства дыхания рекомендуется отсасывание секрета и

лечение «положением дренажа» для освобождения глотки от заполняющего ее секрета.

Если этим методом не удается освободить дыхательные пути, необходима срочная

трахеотомия. Своевременно проведенная трахеотомия является важнейшим методом

лечения дыхательных расстройств и спасения жизни больного. Важность и сложность

лечения дыхательных расстройств требуют проведения их в специализированном

учреждении. В последние годы в крупных детских больницах организованы

реанимационные отделения, которые обеспечивают высококвалифицированную помощь

при дыхательных расстройствах различного происхождения и других нарушениях

жизненно важных функций ребенка.

Профилактика полиомиелита успешно обеспечивается массовой вакцинацией и

ревакцинацией детского населения живой аттенуированной вакциной по Сэбину.

Применяется моновакцина (из вирусов одного типа) и поливакцина из всех трех типов. В

Советском Союзе приготовлена поливакцина для применения per os в форме конфет и

драже (М. П. Чумаков с соавторами), что значительно облегчает проведение вакцинации.

Для маленьких детей вакцина применяется в каплях. Эффективность советской

полиомиелитной вакцины является общепризнанной. Вакцина против полиомиелита у

здоровых детей не вызывает побочных явлений. При различных заболеваниях, при

наличии повышения температуры, катаральных явлений и т. п. вакцинацию надо

отложить. Вакцинация и первые две ревакцинации в 2 и 3 года проводится троекратно с

интервалами в 3 месяца. Ревакцинация в старшем возраста (7-8 лет и 15-16 лет)

проводится однократно. Весьма важно проводить массовую вакцинацию в течение

короткого срока, что позволяет быстро получить широкую иммунную прослойку

населения. Ликвидация заболеваемости полиомиелитом возможна только при охвате

вакцинацией 90% детей до 3-летнего возраста и планово проводимой ревакцинации.

Сроки ревакцинации и интервалов между вакцинацией еще требуют дальнейшего

изучения и уточнения.

Респираторно-синцитиальный вирус был впервые выделен в 1956 г. Morris, Blount и

Savage от шимпанзе с симптомами поражения верхних дыхательных путей и был назван

Chimpanze coryza agent (CCA). В 1957 г. идентичные вирусы, не отличимые по своим

антигенным свойствам от ССА, были выделены от двух детей с пневмонией и крупом

(Chanock, Roizmann, Myers). В дальнейшем учеными различных стран была доказана связь

этого вируса с патологией человека путем выделения респираторно-синцитиального

вируса у заболевших, нарастания у них вируснейтрализующих и комллементсвязывающих

антител, а также воспроизведения этой инфекции на добровольцах (Chanock et al., 1961;

Веет et al., 1964; Peacock и Clarke, 1961; Hamre и Procknow, 1961; P. С. Дрейзин, 1968).

Этиология. Вирус на культуре тканей образует синцитий, в связи с чем по предложению

Chanock он был назван респираторно-синцитиальным (Respiratory syncytial virus, или

респираторный синцитиальный вирус).

Респираторно-синцитиальный вирус относится к РНК-содержащим вирусам, имеет размер

от 90 до 130 ммк. По своему строению и свойствам принадлежит к группе миксовирусов:

основу его клетки составляют две спирали рибонуклеиновых кислот, окруженные

оболочкой; в культуре тканей вирусный антиген локализуется в цитоплазме плеток.

Однако в отличие от остальных миксовирусов респираторный синцитиальный вирус не

размножается на куриных эмбрионах, не дает реакции гемагглютинации с эритроцитами,

не выявляет феномена гемадсорбции. Л. Я. Закстельская (1966) на основании различия в

ширине рибонуклеиновой спирали респираторного синцитиального и парагриппозных

вирусов считает, что респираторные синцитиальные вирусы надо отнести к

самостоятельной группе парамиксовирусов.

Респираторный синцитиальный вирус нестоек и не переносит замораживания. При взятии

смыва из носоглотки при непосредственном внесении в культуру тканей вирус через 2—6

дней дает рост в виде синцития с появлением гигантских клеток и внутриклеточных

эозинофильных включений.

Эпидемиология. Респираторно-синцитиальная вирусная инфекция относится к воздушно-

капельным инфекциям. Источником инфекции являются больные люди или носители.

Вспышки респираторно-синцитиальной вирусной инфекции носят локальный характер и

наблюдаются ежегодно в осенне-весеннее время года, в течение 2—3 месяцев, во всех

странах мира, независимо от широты распространения других вирусных инфекций и

эпидемий гриппа в том числе.

Вспышки этой инфекции описаны в Англии, США, Франции, Австралии, Советском

Союзе, Японии, Финляндии, Чехословакии и других странах.

По данным стационара Института педиатрии АМН СССР, этиологически связаны с

респираторным синцитиальным вирусом около 30% острых респираторных инфекций у

детей в возрасте до одного года.

Место сохранения вируса в межэпидемический период точно не установлено. По-

видимому, носительство и отдельные спорадические заболевания возникают круглый год.

Заболеваемость респираторной синцитиальной вирусной инфекцией зависит от возраста

контактирующих. Особенно велика восприимчивость к этой инфекции у детей раннего

возраста. Вспышки инфекции среди детей в возрасте до одного года характеризуются

быстрым распространением заболеваний, охватом всех или почти всех детей с развитием

у них клинически выраженных форм болезни. Среди контактных детей в возрасте 1—2

лет заболевают 75%, а среди детей более старших возрастов — лишь 30%.

Выделение вируса из верхних дыхательных путей в окружающую среду начинается с

конца инкубационного периода, нарастает к моменту появления первых клинических

симптомов болезни и продолжается до 5—7-го дня заболевания. Частота выделения

вируса из зева несколько выше, чем со слизистой оболочки носа. У первично заболевших

детей раннего возраста выделение вируса чаще и (более длительно по сравнению с

повторно болеющими и взрослыми.

Здоровое носительство у детей является редким. Так, при обследовании здоровых или

больных соматическими заболеваниями Chanock и Kim с соавторами (1961) выделили

респираторный синцитиальный вирус у 3% обследованных в возрасте 7—12 месяцев

детей и лишь у 1—2% больных в возрасте старше одного года. Однако так как все дети

были обследованы после их госпитализации в больницу, пде они могли контактировать с

больными респираторной синцитиальной инфекцией, истинный процент носительства, по-

видимому, еще ниже. Интересно, что среди детей до 6 месяцев здорового носительства не

установлено.

Для изучения широты распространения респираторной синцитиальной вирусной

инфекции учеными разных стран проведено обследование здоровых контингентов людей

разных возрастных групп на наличие у них в крови вируснейтрализующих и

комплементсвязывающих антител к респираторному синцитиальному вирусу. Chanock

(19S1), Веет, Egerer (1964), Р. С. Дрейзин, О. Д. Янкевич (1963), Moss, Adams (1963) и др.

выявили следующие закономерности: у детей в возрасте до 3—4 месяцев антитела

обнаруживаются у 50—83% обследованных, содержание их снижается до 33—64°/о у

детей в возрасте 4—6 месяцев и падает до 23—38% к 7—11-месячному возрасту. С одного

года до 5 лет число детей с положительными серологическими реакциями увеличивается с

41—58 до 66—83% и в дальнейшем у детей старше 6 лет и взрослых колеблется от 67 до

96%. Одновременно с нарастанием частоты положительных реакций наблюдается

увеличение и интенсивности этих реакций.

Приведенные данные свидетельствуют о широком распространении респираторной

синцитиальной инфекции; к 5—6 годам почти все дети переболевают ею. Высокий

процент обнаружения антител у детей в первые месяцы после рождения зависит, по-

видимому, от наличия у них плацентарного иммунитета, снижающегося к 3-месячному

возрасту. Правильность этого предположения подтверждают Веет, Egerer и Anderson

(1964), показавшие, что титры антител у большинства обследованных новорожденных и

их матерей идентичны. Дальнейшее изучение титра антител у 12 грудных детей с

рождения и до 5-месячного возраста позволило установить, что срок пассивного

иммунитета колеблется от 29 до 92 дней (в среднем 43 дня). Однако авторы

подчеркивают, что наличие антител, даже в высоком титре, не предохраняет от заражения

и развития заболевания респираторной синцитиальной инфекцией.

Suto с соавторами (1965) наблюдали у 4 детей повторные заболевания респираторной

синцитиальной инфекцией через 2 года, 1 год и 3 месяца. Клиника первого и повторных

заболеваний у каждого из этих больных была однородной. М. П. Корженкова (1969)

наблюдала у 8 детей в возрасте от 2 до 6 месяцев повторную вспышку заболеваний

респираторной синцитиальной инфекцией через 2—3 недели после первичного.

Повторные заболевания характеризовались учащением возникновения астматического

синдрома и более тяжелым поражением нижних дыхательных путей. Новые заболевания

возникли у всех контактировавших детей после помещения в группу выздоравливающих

от респираторной синцитиальной инфекции нового больного с острыми проявлениями

болезни. Однородность этиологии этих двух последующих заболеваний была доказана

методом иммунофлюоресценции, позволивших обнаружить наличие антигена

респираторного синцитиального вируса в эпителии верхних дыхательных путей при

первичном и повторном заболеваниях. Эти наблюдения свидетельствуют о

недопустимости объединения больных респираторно-синцитиальной инфекцией детей с

острыми проявлениями болезни с детьми, находящимися в периоде реконвалесценции.

Патогенез и патологическая анатомия. Респираторная синцитиальная вирусная

инфекция принадлежит к воздушно-капельным инфекциям. Вирус поражает эпителий

верхних, а у большинства детей раннего возраста и нижних дыхательных путей.

На вскрытии у детей, умерших в период разгара болезни Adams и Imagawa (1961), Holzel и

Parker (1963), Schneweis, Kackell (1966) находили диффузную гиперемию и отек слизистой

оболочки трахеи и бронхов, наличие тягучего слизистого секрета в виде нитей. Наиболее

тяжелые и постоянные изменения они отмечали в мелких бронхах и бронхиолах: их

просвет был почти полностью закрыт слизью, слущенным эпителием, лейкоцитами и

лимфоцитами. Стенки мелких бронхов, и бронхиол были диффузно инфильтрированы

грануло- и лимфоцитами, имело место разрастание эпителия до 5—8 рядов, появлялись

ги-гантоклеточные многоядерные образования и эозинофильные включения,

вакуолизация ящер, десквамвция и некроз эпителия вплоть до базальной мембраны. У

большинства больных наблюдалось развитие перибронхита с инфильтрацией ткани

мононуклеарами и разрастанием соединительной ткани. Со стороны легочной ткани в

клинике и на вскрытии постоянно отмечалась выраженная эмфизема, что в значительной

степени зависело от остро возникающей обтурации бронхов. На фоне эмфиземы легких

легко возникали очаги ателектаза и инфильтрация ткани легких. В альвеолах

обнаруживался некротический клеточный детрит, выпот фибрина. У погибших в более

поздние сроки болезни отмечалось наличие мелко- и крупноочаговых пневмоний.

Изменения со стороны носоглотки, гортани и плевры были не типичны.

Остро возникающее диффузное механическое сужение и одновременный спазм бронхов

приводят к развитию кислородного голодания. Развитие кислородного голодания является

причиной возникновения диспноэ и тахипноэ, цианоза, выраженной эмфиземы легких и

тахикардии. Однотипный характер поражения нижних дыхательных путей, отмечаемый в

клинике и у погибших больных, a также обнаружение респираторно-синцитиального

вирусного антигена в эпителии мелких бронхов и бронхиол (Shedden, Emefy, 1965)

свидетельствуют о специфической вирусной этиологии этих изменений дыхательного

тракта. Поражения легочной ткани, по-видимому, связаны с присоединением вторичной

бактериальной флоры.

Клиника

Инкубационный период при респираторно-синцитиальной инфекции длится в среднем 4

дня. Вирус может быть выделен из носоглотки в течение первой недели от начала

болезни. При искусственном заражении взрослых-добровольцев первые клинические

признаки болезни развиваются на 3—7-й день от начала заражения.

Клиническое течение болезни характеризуется разной степенью тяжести симптомами

поражения верхних и нижних дыхательных путей. Тяжесть болезни варьирует в широких

пределах от бессимптомных форм и быстро проходящих проявлений катара верхних

дыхательных путей до развития тяжелых поражений нижних дыхательных путей со

смертельным исходом. Тяжесть болезни зависит от возраста больных, от состояния и

исходной реактивности к моменту заражения, от первичности или повторноети встречи с

данным вирусом, а также от ассоциации респираторного синцитиального вируса с

другими вирусами или бактериями.

Синдром катара верхних дыхательных путей характеризуется незначительным

ухудшением общего самочувствия, появлением чиханья, заложенности носа с

последующим обильным выделением вязкого слизистого секрета, умеренной эритемы и

набухлости слизистой оболочки носа, носоглотки и гортани. Больные отмечают першение

в горле и покашливание. Явления конъюнктивита отсутствуют или слабо-выражены;

температура нормальная или субфебрильная, реже отмечается ее повышение до 38—38,5°

на 1—2 дня. Длительность болезни от 2 до 10 дней, в среднем 6 дней. Такое течение

болезни отмечается у большинства детей старше 3 лет и у взрослых.

Течение катара верхних дыхательных путей с явлениями ларинго-трахеита

характеризуется наличием описанных выше симптомов, развитием осиплости голоса,

приступов навязчивого кашля и затрудненным выдохом, (появлением вязкой, густой,

трудноотделяемой мокроты. Длительность течения (болезни 7—10 дней. Частота такого

течения болезни, по данным различных авторов, колеблется от 1 до 13%. Развитие крупа

наблюдается у детей в возрасте старше 7 месяцев и учащается у заболевших в возрасте от

1 года 6 месяцев до 4 лет. Среди больных детей с крупом Werner с соавторами (1963)

выявил этиологическую связь с респираторным синцитиальным вирусом у 28,6%

больных.

Наиболее частыми и типичными проявлениями респираторно-синцитиальной вирусной

инфекции у детей раннего возраста являются синдромы поражения нижних дыхательных

лутей, среди которых различают бронхиолит, бронхит с астматическим синдромом и

мелкоочаговую бронхопневмонию. По наблюдению Hilleman с соавторами (1962), у 44%

больных этим инфекционным заболеванием, среди которых были и взрослые, отмечалось

вовлечение в процесс нижних дыхательных путей, в то время как при других

респираторных вирусах этот процент не превышал 28. Среди детей в первые месяцы после

рождения поражение нижних дыхательных путей имеет место у 86—93% больных, а

среди детей до одного года — у 94—100% (Т. И. Киквадзе, 1966; М. П. Корженкова, 1967;

С. А. Вейссерик, 1967; Holzel, Parker, 1963; Lewis et al, 1961; Gardner, Ederkin, Wall, 1964;

Berlung et al., 1965, и др.).

При этой форме течения начало заболевания чаще постепенное. С первых дней болезни

отмечается заложенность носа с последующим появлением вязких выделений, иногда

очень обильных. Гиперемия зева, дужек и задней стенки глотки выражена незначительно,

конъюнктивит, как правило, отсутствует. Постоянно наблюдаются чиханье и короткий

сухой кашель, который в последующие дни становится более продолжительным и

приступообразным и болезненным, напоминая у отдельных больных коклюш.

Значительное затруднение носового дыхания приводит к появлению у детей раннего

возраста небольшой одышки, беспокойства и умеренного цианоза вокруг рта.

Осиплость голоса отмечается редко. Дети старшего возраста иногда жалуются на

головную боль, боль в груди и в глазных яблоках. У половины больных наблюдается

снижение аппетита и повышенная потливость. Температурная реакция обычно

субфебрильная и продолжается у большинства больных свыше 2—7 дней. Лишь у

некоторых больных могут наблюдаться однократные повышения температуры до 38—39°.

Явления общей интоксикации выражены умеренно. При осмотре таких больных

отмечается гиперемия слизистой оболочки носа, тимпатический оттенок перкуторного

звука над легкими, иногда выслушиваются проводные сухие и крупнопузырчатые

влажные хрипы. На 2—9-й день болезни в связи с бурным вовлечением в процесс нижних

дыхательных путей отмечается ухудшение состояния ребенка.

Если начальный катаральный период болезни мало отличается от течения других

вирусных респираторных заболеваний, то второй период, период разгара болезни, имеет

ряд характерных проявлений. Он характеризуется бурным развитием симптомов

дыхательной недостаточности и быстрым вовлечением в процесс нижних дыхательных

путей. При развитии бронхиолита за короткий отрезок времени дыхание учащается до 60

—80 вдохов в минуту, кожа приобретает цианотичный оттенок. Одышка носит

смешанный характер с преобладанием экспираторной, с втяжением эпигастральной

области и межреберных промежутков. Мелкопузырчатые влажные хрипы слышны при

дыхании ребенка на расстоянии («оральная крепитация»). На фоне нарастающей

эмфиземы легких и развивающегося у большинства детей астматического синдрома столь

же внезапно возникают аускультативные изменения над легкими. Там же, особенно в

задненбоковых отделах грудной клетки, выслушиваются в большом количестве мелко- и

среднепузырчатые влажные хрипы. Внезапность развития одышки с появлением массы

мелкопузырчатых влажных хрипов, разлитой характер поражения, отсутствие очаговых

изменений в легочной ткани на рентгеновских снимках, а также столь же внезапное

обратное развитие всех этих явлений через 2—8 дней свидетельствуют о том, что

причиной таких изменений являются поражения мелких бронхов, а не альвеол.

Частота развития бронхиолита при этом заболевании среди детей в возрасте до одного

года достигает 30—77%, в то время как среди детей в возрасте 1—4 лет - лишь 3—4% (Т.

И. Диквадзе, 1966; М. П. Корженкова, 1969; Lewis, ,1961; Gardner, Ederkin et al., 1964). Ни

одно другое вирусное заболевание не сопровождается столь частым развитием

брояхиолита. Cbanock с соавторами (1961) указывают, что среди больных детей с

клинической картиной бронхиолита этиологическая связь с респираторным

синцитиальным вирусом установлена у 42% больных, а среди детей первого полугодия

после рождения — у 59%. Sandiford и Spenser (1962) у 68,7% больных новорожденных с

картиной бронхиолита подтвердили диагноз респираторной синцитиальной инфекции.

Наряду с развитием бронхита и бронхиолита у 20—27% детей раннего возраста возникает

поражение легочной ткани. Возникновение с первых дней заболевания очаговых и

нижнедолевых пневмоний и ателектазов наиболее характерно для детей первых месяцев

после рождения и недоношенных. У таких детей наблюдается ухудшение состояния,

выражены признаки кислородного голодания, повышается температура, нарастает

лейкоцитоз. Большинство авторов полагают, что развитие пневмоний обусловлено

присоединением бактериальной флоры (Т. И. Киквадзе, 1966; М. П. Корженкова, 1969;

Gardner et al., 1964; Adams et al., 1961 — 1963; Holzel, 1963).

Chanock с соавторами (1961) установили респираторную синцитиальную вирусную

этиологию у 54% больных пневмонией в возрасте до 6 месяцев.

Вторым характерным признаком второго периода болезни является развитие

астматического синдрома. Частота развития астматических приступов у детей раннего

возраста достигает 52—73%. Особенно частый и длительный характер эти явления носят у

детей от 6 до 12 месяцев (у 75—83%) и у страдающих аллергическими диатезами. Если

учесть, что частота асматического синдрома у детей, по наблюдениям Freeman и Todd

(1962), при парагриппе составляла 21%, при аденовирусной инфекции - 13%, а при

респираторном синцитиальном вирусном заболевании достигала 52%, то следует думать,

что в возникновении этого синдрома может иметь значение и специфическая

сенсибилизация.

Наряду с поражениями органов дыхания третьим характерным признаком для второго

периода респираторной синцитиальной инфекции является малая выраженность общей

интоксикации и невысокая температурная реакция: большинство детей сохраняют

удовлетворительное самочувствие, улыбаются, активно реагируют на окружающее, сон и

аппетит остаются мало нарушенными. Температура обычно субфебрильная или

нормальная.

Четвертым признаком респираторной синцитиальной инфекции является частое и нередко

значительное увеличение печени (у 72% больных) и селезенки (у 40—50%). Появление

гепатолиенального синдрома идет параллельно с нарастанием дыхательной

недостаточности и исчезает так же внезапно, как и появляется.

Продолжительность второго периода заболевания у детей, у которых наблюдается

поражение нижних дыхательных путей, колеблется от 3—5 дней до 2—3 недель. У 68%

детей в возрасте до одного года длительность заболевания превышает 10 дней.

Из осложнений, возникающих у 20% детей в возрасте до одного года, на первом месте

стоит катаральный средний отит; значительно реже уже на 2—3-й неделе болезни

появляются белок и лейкоциты в моче.

Hilleman с соавторами указывают на частое сочетание респираторной синцитиальной и

аденовирусной инфекции. Авторы полагают, что респираторные сшщитиальные вирусы

активируют латентно текущую-аденовирусную инфекцию.

Наблюдения в клинике Института педиатрии АМН СССР дали однородные результаты:

среди детей со смешанной вирусной инфекцией у половины наряду с респираторным

синцитиальным вирусом определялось нарастание титра антител к аденовирусам, на

втором месте по частоте выявления отмечалось сочетание респираторной синцитиальной

инфекции с гриппом. Обследования вспышек респираторной синцитиальной вирусной

инфекции также подтвердили эту закономерность: у 20% обследованных детей имела

место смешанная инфекция, причем наиболее часто наблюдалось сочетание

респираторной синцитиальной инфекции с аденовирусной.

На рентгенограмме грудной клетки в период разгара болезни постепенно отмечается

эмфизема легких, особенно резко выраженная у больных с поражением нижних

дыхательных путей. У таких больных имеет место расширение грудной клетки за счет

уплощения купола диафрагмы и горизонтального положения ребер. Прозрачность

легочных полей снижена. На фоне общего понижения прозрачности усиливается

легочный рисунок, который принимает вид «пчелиных сот» за счет отека межуточной

ткани. Бронхососудистый рисунок усилен, тяжист, у некоторых больных наблюдается

увеличение лимфатических узлов и отек клетчатки средостения. Иногда обнаруживаются

мелкоочаговые тени воспалительного характера с преимущественной локализацией в

нижне-медиальных и паравертебральных отделах легких или по ходу бронхососудистых

тяжей. На повторной рентгенограмме в периоде репарации очаговые тени, как правило, не

определяются, мутность рисунка легочной ткани исчезает, уменьшается эмфизема легких.

Усиление легочного и особенно бронхососудистого рисунка, нарушение структуры

корней легких и умеренные явления эмфиземы продолжают отмечаться даже через 2—3

недели, несмотря на отсутствие клинических признаков заболевания (В. Д. Соболева., 3.

Л. Кругликова).

Наряду с очаговыми пневмониями отдельные авторы описывают поражения целого

сегмента или даже доли легкого, возникновение ателектазов. Воспалительные очаговые

инфильтрации в легких особенно часто обнаруживаются у новорожденных и

недоношенных детей в первые месяцы после рождения. У детей старшего возраста в

острый период болезни отмечено развитие сегментарных поражений легких. Уплотнение

легочной ткани, захватывающее 1—3 сегмента и наблюдающееся чаще в правом легком,

претерпевает быстрое обратное развитие. У таких больных одновременно отмечается

емфизема легочной ткани и усиление рисунка корней. Изменения со стороны

периферической крови не типичны. РОЭ у большинства больных не ускорена. Общее

количество лейкоцитов, с частым сдвигом влево (у 86%), колеблется от 5000 до 15000 в 1

мм3 крови; нарастание лейкоцитоза свидетельствует о развитии пневмонии. У половины

больных, по данным Suto (1955), Forbes, Bennett с соавторами (1961), отмечается

нарастание числа моноцитов и атипичных лимфоцитов. В разгар болезни у половины

больных отмечается также эозинофилия (до 4—20%), что косвенно свидетельствует об

аллергизирующем влиянии этого инфекционного заболевания (М. П. Корженкова, 1969).

Диагноз

Для установления диагноза следует учитывать клинические особенности течения

инфекции у маленьких детей, а также эпидемиологические данные: два периода в

развитии болезни, частое наличие бронхиолита и астматического синдрома,

несоответствие между тяжестью и длительностью поражения органов дыхания и

субфебрильной температурой, частое наличие гепатолиенального синдрома, возраст

больных, быстроту распространения заболеваний и поражение всех детей в возрасте до

одного года. При спорадических заболеваниях ведущее значение в диагностике

заболевания приобретают лабораторные методы исследования. К таким методам

исследования относятся выделение вируса из смыва носоглотки, а также обнаружение в

парных сыворотках крови больнык нарастания в 4 раза и более титра

комплементсвязывающих и вируснейтрализующих антител.

Выделение вируса чаще возможно у больных, в крови которых антител не имеется, а

поэтому высеваемость наиболее высока у детей в возрасте до одного года и редко удается

высеять вирус у больных старше 5 лет (Suto et al., 1965; Т. И. Кдовадзе, 1966; К. Johnson и

др., 1961). Для идентификации вируса в культуре ткани в ранние сроки применяют метод

флюоресцирующих антител (В. Н. Усков, 1968).

У детей старшего возраста и взрослых максимальное нарастание титров

вируснейтрализующих и комплементсвязывающих антител наблюдается к 14—18-му дню

болезни, после чего высота титров остается до 8 иедель и более с постепенным снижением

титра через 4—6 месяцев (Kravetz, Knight, 1961; Suto et al., 1965). У детей в возрасте до 6

месяцев иммунологическая перестройка совершается медленно, титры реакции ниже. По

данным М. П. Корженковой (1969), Chanock (1962), Suto, Jano (1965), Schmidt, Tauchnitz

(1964), более чем у половины больных появление вируснейтрализующих антител и у 70—

80% больных в возрасте от одного года комплементсвязывающих антител происходит

позже 21—30-го дня болезни.

Ross, Stoff с соавторами (1964) оптимальными сроками для взятия второй сыворотки для

постановки реакции связывания комплемента считают 4—6-ю неделю от начала

заболевания, при этом следует применять разведение антигена 1 : 4 против 1 : 32 у

взрослых. Наряду с медленной иммунологической перестройкой у детей в первые месяцы

после рождения отмечается быстрое снижение (через 3—4 месяца) титров

комплементсвязывающих антител. Титры реакции нейтрализации нарастают в (более

ранние сроки и длительно остаются положительными.

При анализе характера динамики противовирусных антител (в острую фазу заболевания и

до 25—48-го дня от начала его) выявлено три типа их колебаний: 1) отсутствие антител в

исходной сыворотке и незначительное их нарастание (в 4—8 раз); 2) отсутствие антител в

первой и высокий их подъем во второй сыворотке; 3) антитела имеются в исходной

сыворотке и в дальнейшем нарастают в фазу репарации. Для детей в возрасте до одного

года наиболее характерным является первый тип динамики антител. Третий тип

свидетельствует о повторном инфицировании этим вирусом; он наблюдается почти у всех

больных старше 6 лет (Suto, Jano et al., 1965; Hamparian, Ketler, Hilleman, 1962).

Третьим методом лабораторной диагностики респираторной еинцити-альной инфекции

является выявление вирусного антигена в эпителиальных клетках слизистой оболочки

носа больных методом флюоресцирующих антител. М. П. Корженкова, используя этот

метод у детей до одного года, подтвердила диагноз респираторной синцитиальной

инфекции у 63,9% больных, что свидетельствовало о диагностической ценности

серологического метода.

Этот же метод диагностики может быть применен для обнаружения вирусного антигена в

эпителии бронхиол иа вскрытии у погибших больных (Shedden, Emery, 1965).

Прогноз. Летальность от респираторной синтициальной вирусной инфекции колеблется,

по данным различных авторов, в очень широких: пределах и зависит прежде всего от

контингента больных. Летальность зависит от возраста больных, отягощенности их

сопутствующими заболеваниями, присоединения вторичной бактериальной флоры, от

своевременности применения комплексной терапии.

Лечение и профилактика респираторной синцитиальной

инфекции

Лечение респираторной синцитиальной инфекции проводится по тем же принципам, что и

при других вирусных инфекциях.

Максимальное значение имеют создание оптимального режима, кислородо-терапия,

применение общеукрепляющих и стимулирующих средств, ингаляций щелочных

растворов. Малый эффект от различных антибиотиков в острый период болезни, при

бронхитах и бронхиолитах является косвенным доказательством патогенетической связи

этих поражений с вирусам. Недостаточный эффект при астматическом синдроме дают и

такие препараты, как эфедрин, антитистамины и гормоны коры надпочечников. При

вовлечении в процесс нижних дыхательных путей (бронхиолиты, пневмонии)

применяется парентеральное введение антибиотиков широкого спектра действия. В связи

с широким распространением этого инфекционного заболевания среди детей раннего

возраста, актуальны поиски специфической вакцины.

ервое описание коклюша было дано в 1578 г. Guilleaume de Bailou, наблюдавшем в

Париже эпидемию этого заболевания, которое протекало с очень высокой летальностью.

Sydenham на основании наблюдения за эпидемией коклюша в Англии в 1670-1679 гг.

сделал более подробное описание клинического течения этой болезни. В отечественной

литературе первое упоминание о коклюше всстречается у Н. Максимовича-Амбодика в

его труде «Искусство повивания» (СПб., 1784). Клиническая картина коклюша впервые в

России была описана первым русским педиатром С. Ф. Хотовицким в его книге

«Педиятрика», опубликованной в 1847 г. Большой вклад в изучение особенностей

патогенеза, клинического течения, профилактики и лечения коклюша внесли

отечественные педиатры Н. Ф. Филатов, Н. П. Гундобин, А. А. Кисель, М. Г. Данилевич,

А. И. Доброхотова и др.

Этиология. Возбудитель коклюша - коклюшный микроб (Haemophylus pertussis,

Bordetella pertussis), который впервые был выделен и описан в 1906 г. Bordet и Gengou и

по последней классификации (Bergey, 1957) относится к семейству Brucellaceae, род

Bordetella. Коклюшный микроб имеет форму мелкой короткой палочки с закругленными

краями (форма овоида) длиной 0,5-2 мк и шириной 0,2-0,5 мк. Палочка неподвижна и не

образует спор. По Граму красится отрицательно. При окраске по Романовскому - Гимзе

можно увидеть капсулу. В мазках из носоглоточного секрета микробы обычно

располагаются поодиночке, парами и иногда короткими цепочками. Коклюшные микробы

очень чувствительны к внешним воздействиям и устойчивость их во внешней среде

крайне незначительна.

В процессе длительного хранения на искусственной питательной среде в культуре

коклюшного микроба наблюдается его диссоциация с изменением серологических

свойств. Lesli и Gardner (1931) установили, что коклюшный микроб проходит при этом 4

фазы, и к первой фазе относится свежевыделенный микроб, обладающий высокими

вирулентными и иммуногенными свойствами. Его биологическая активность проявляется

токсическим действием, сенсибилизирующей способностью специфического и

неспецифического характера, способностью размножаться в органах дыхания и

иммуногенной активностью, обусловливающей устойчивость организма при повторной

встрече с микробами.

Различными физическими и химическими методами обработки из коклюшных микробов

были выделены отдельные фракции, обусловливающие ответные реакции организма и

обладающие определенными иммунологическими свойствами. Наиболее изученными из

них являются следующие: 1) гемагглютинин, вызывающий у животных образование

антител, но не обладающий защитными свойствами против инфекции;

2) агглютиноген, вызывающий образование агглютининов у человека и животных и

дающий положительную кожную пробу у вакцинированных и переболевших коклюшем;

3) токсин, освобождающийся при разрушении микробной клетки и выделяющийся в

окружающую питательную среду, роль которого при заболевании коклюшем, однако, еще

окончательно не выяснена;

4) наконец, защитный антиген, ответственный за создание невосприимчивости к

инфекции, дальнейшее изучение которого представляется перспективным в отношении

усовершенствования специфической профилактики коклюша (А. В. Машков, 1962).

Патогенное действие коклюшного микроба при искусственном заражении проявляется у

обезьян, котят и белых мышей, хотя ни у одного из них не удается вызвать заболевания с

характерной клинической картиной коклюша, наблюдающейся у человека.

Эпидемиология. Коклюш является типичным представителем группы воздушно-

капельных инфекций. Особенности его эпидемиологии определяются рядом таких

факторов, как высокая восприимчивость люден, начиная с первых дней после рождения,

большая частота стертых форм болезни, трудности диагностики в начальной

(катаральной) стадии болезни, являющейся наиболее заразной, стойкий

постинфекционный иммунитет, малая устойчивость возбудителя во внешней среде и др.

(С. Д. Носов, 1962).

Источником инфекции при коклюше является больной человек, который становится

заразным уже с первых дней заболевания, а по мнению некоторых авторов (В. А.

Башенин), даже с последних дней инкубации. Больной наиболее заразителен на ранних

стадиях болезни, в дальнейшем же заразительность постепенно снижается параллельно с

постепенно уменьшающейся частотой выделения возбудителя. Так, высеваемость

коклюшных микробов в катаральном периоде и на первой неделе спазматического кашля

достигает 90-100%, на второй неделе она снижается до 60-70%, на третьей - до 30-36%, а

на четвертой неделей позже не превышает 10% (Л. В. Громашевский и Г. М. Вайндрах,

1947).

Наблюдения последних лет показали, что большинство больных незаразны уже спустя 3-4

недели от начала заболевания. Так, Н. Н. Склярова и Н. Г. Григорьева (1953) показали, что

у большинства больных коклюшем возбудитель высевается не позже 30-го дня болезни, а

по данным А. М. Адонайло (1957) и Е. А. Окиншевич с соавторами (1967), уже после 25-

го дня болезни все бактериологические исследования становятся отрицательными. Под

влиянием антибиотикотерапии процесс освобождения организма от микробов ускоряется

и, по данным В. И. Иоффе и Н. Н. Скляровой (1960), заканчивается в основном к 25-му

дню. На сроки носительства коклюшных микробов больными оказывает влияние и фактор

вакцинации. Так, по данным В. Е. Ефремовой с соавторами (1966), у больных, в прошлом

подвергавшихся вакцинации, заканчивается выделение возбудителя к концу 3-й недели в

77,2% случаев, а у невакцинированных в 47,3% случаев. Эти данные позволили сократить

сроки изоляции больных коклюшем с 40 до 30 дней от начала заболевания.

Носительство коклюшного микроба здоровыми людьми кратковременно, наблюдается

главным образом в эпидемических очагах и не имеет существенного значения в

эпидемиологии коклюша.

Существенную роль как источник инфекции играют больные стертой формой коклюша,

частота которой в последние годы в связи с широко проводимой активной иммунизацией

значительно возросла и доходит, по данным некоторых авторов, до 50-60% (М. А.

Андреева, 1965, А. А. Демина с соавторами, 1963). Характерно, что для детей раннего

возраста источником инфекции чаще всего служат дети старше 3 лет, а иногда и взрослые.

Новорожденные дети в большинстве случаев заражаются коклюшем при выписке их из

родильного дома в семью, где имеются больные, нередко со стертой формой коклюша (В.

П. Брагинская, 1961).

Коклюш - это инфекционное заболевание дыхательных путей. Передача инфекции

происходит обычно через воздух, в который во время кашля попадают капельки

носоглоточных выделений больного при непосредственном общении с ним (на расстоянии

до 2 м). Однако в отличие от кори, при которой заражение может произойти при самом

кратковременном контакте с больным, при коклюше требуется более длительная

экспозиция.

Ранняя изоляция из детских коллективов первого заболевшего коклюшем ребенка может

предупредить развитие вспышки (А. Е. Каушанская, 1948; А. И. Доброхотова, 1957; С. Д.

Носов, 1959, и др.). Индекс контагиозности при коклюше достигает 70-75% (М. Г.

Данилевич, de Rudder).

Коклюшем может заболеть человек в любом возрасте, начиная с периода

новорожденности и кончая старческим возрастом. Однако еще Н. Ф. Филатов (1908)

писал, что «коклюш есть настоящая детская болезнь». По данным Всемирной организации

здравоохранения (1961), удельный вес детей до 5 лет среди заболевших коклюшем

составляет 40-50%.

После перенесенного коклюша обычно остается стойкий иммунитет, и повторные

заболевания наблюдаются довольно редко. Невосприимчивость к коклюшу не передается

от матери к ребенку; чресплацентарно переносимые антитела сохраняются у ребенка не

более 4-6 недель (А. А. Сохин, 1968; Vysoka-Burianova et al., 1960) и даже, несмотря на их

наличие, дети в первые дни после рождения могут заболеть коклюшем.

После активной иммунизации во всех странах отмечается значительное снижение

заболеваемости коклюшем. В некоторых странах, приходится менее 10 случаев

заболеваний коклюшем на 100000 жителей, тогда как до введения вакцинации

заболеваемость колебалась от 100 до 1000 случаев на то же число жителей (М. С.

Захарова, 1967).

Однако некоторые авторы (Betke, 1969) утверждают, что за последние 20 лет

заболеваемость коклюшем резко снизилась не только в странах, где широко применяют

прививки, но и там, где они мало практикуются.

В Советском Союзе повсеместная иммунизация начала проводиться с 1960 г. и в 1967 г.

заболеваемость коклюшем в целом по стране по-сравнению с 1959 г. снизилась в 7,6 раза

(Н. М. Рыбкина, 1968). Сохраняется свойственная коклюшу периодичность

заболеваемости с повышениями через 3-4 года, но каждое последующее повышение

оказывается ниже предыдущего.