Шпаргалка - детские инфекционные болезни
Подождите немного. Документ загружается.
переходные от легких к среднетяжелым и от среднетяжелых к тяжелым. Показателями
тяжести являются как общие симптомы интоксикации (поражение центральной нервной и
сосудистой системы и вегетативно-эндокринного аппарата), так и местные изменения -
степень поражения зева и регионарных лимфатических узлов.
При легкой форме заболевания отмечается умеренное повышение температуры (не выше
38-38,5°), иногда она может быть нормальной. Симптомы общей интоксикации слабо
выражены или их нет совсем. Рвота однократная, в начале болезни, часто бывает и при
легких формах. Сыпь типичная, бледно-розовая, необильная, исчезает быстро. Ангина
катаральная, реакция регионарных лимфатических узлов незначительная.
Среднетяжелая (форма заболевания характеризуется более выраженной интоксикацией,
температура высокая (до 39-40°), может быть бред, возбуждение. Сыпь обильная, ангина
чаще некротическая. Некрозы локализуются только на миндалинах, регионарные
лимфатические узлы при этом значительно увеличены, плотные, болезненные, но без
периаденита.
Тяжелая форма заболевания мажет быть за счет резко выраженных симптомов
интоксикации типа А (токсическая) или за счет резкого поражения некротическим
процессом зева и регионарных лимфатических узлов - тип Б (септическая), или могут
быть выражены и те и другие симптомы - тип B (токсико-септическая).
Токсическая форма (тяжелая А) характеризуется чрезвычайно тяжелыми, бурно
развивающимися симптомами общей интоксикации: гипертермия (температура 40-41° и
выше), многократная, неукротимая рвота, нередко понос, затемненное сознание, бред,
судорога, менингеальные симптомы. Инъекция сосудов, склер, узкие не реагирующие на
свет зрачки. Сыпь появляется поздно, на 2-3-й день, дианетическая, с геморрагиями,
дермографизм плохо выражен. Зев резко гиперемирован - «пылающий зев», иногда с
дианетическим оттенком. Язык густо обложен, сухой. Губы сухие, щианотические. Тоны
сердца глухие, артериальное давление с тенденцией к снижению, пульс очень частый,
слабый; прощупывается печень, конечности холодные, могут быть кровотечения из носа.
Летальность без применения антитоксической сыворотки и антибиотиков при
токсической скарлатине была очень высокая. В последние годы токсические формы почти
не встречаются.
Септическая форма (тяжелая Б) характеризуется обширными и глубокими
некротическими процессами в зеве, распространяющимися за пределы миндалин - на
дужки, язычок, на слизистую оболочку носа, заднюю стенку глотки. В лимфатических
узлах и окружающей клетчатке также наблюдается некротический процесс -
аденофлегмона. При этом отмечается припухлость на шее, плотная и болезненная, кожа
над лимфатическими узлами становится гиперемированной, лоснящейся, спаяна с
клетчаткой. Температура высокая, иногда с большими колебаниями - септическая. При
поражении носа обильные, гнойные и кровянистые, раздражающие кожу выделения,
дыхание через нос затруднено - храпящее, губы сухие, потрескавшиеся. Может
возникнуть некротический или язвенный стоматит. Из зева по евстахиевой трубе
некротический процесс легко проникает в полость среднего уха; могут поражаться
слуховые косточки. Септическая форма характеризуется рано возникающими гнойными
осложнениями, которые раньше и являлись причиной смерти. В ряде случаев смерть
наступала от кровотечения из крупных сосудов шеи, узурировэнных некротическим
процессом.
Летальность в до антибиотический период от септической скарлатины была очень
высокая. В настоящее время эти формы, так же как и токсическая, почти не встречаются.
При токсижо-септической форме (тяжелая B) сочетаются симптомы общей интоксикации
с тяжелыми некротическими процессами в зеве, носу и лимфатических узлах. Заболевание
обычно начинается как токсическая (форма, а через 3-4 дня присоединяются и быстро
увеличиваются некротические процессы и гнойные осложнения.
К группе атипичных относятся стертые формы, при которых все симптомы бывают очень
слабо выражены и кратковременны или некоторые из них могут совершенно
отсутствовать. Например, скарлатина без сыпи или с атипичной сыпью без температуры.
Это обычно легчайшие формы скарлатины.
Экстрабуккальные, или экстрафарингеальные (ожоговая, раневая, послеродовая), формы
характеризуются коротким днкубационным периодом, отсутствием или очень слабо
выраженной ангиной. Сыпь начинается и более насыщена около входных ворот.
К атипичным относят и формы с агравированными симптомами - гипертоксические и
геморрагические, при которых процесс развивается так бурно и тяжело, что смерть
наступает до того, как разовьются типичные для скарлатины симптомы (сыпь, ангина,
поражение лимфатических узлов). Такие больные обычно поступают с диагнозом
менингоэнцефалита или пищевой токсикоинфекции, и погибают через 1-2 дня при
явлениях коллапса в результате резкого поражения нервной сосудистой системы и
эндокринно-вегетативного аппарата. Эти формы и прежде встречались исключительно
редко.
Течение скарлатины может быть: 1) без осложнении и без аллергических волн, так
называемое гладкое течение, 2) с осложнениями, 3) с аллергическими волнами.
Осложнения. Скарлатина и в прежние годы, по выражению Н. Ф. Филатова, принадлежала
«к числу самых коварных болезней, так как различные осложнения, ей свойственные, и в
особенности воспаления почек могут присоединяться ко всякому случаю,.как бы
правильно он ни тек и каким бы легким он ни казался».
Наиболее частыми осложнениями бывают лимфаденит, отит, синусит, мастоидит, нефрит,
синовит, гнойный артрит и другие гнойные и аллергические осложнения. Осложнения
возникают в разные сроки болезни, но чаще они бывают на 2-3-й неделе от начала
заболевания. В генезе осложнений играют роль два фактора - аллергия и вторичная
инфекция стрептококком того же или иного типа.
Аллергические осложнения (простой лимфаденит, синовит, нефрит) возникают обычно во
втором периоде болезни. Гнойные осложнения (отит, лимфаденит) могут возникать как в
ранние, так и в поздние сроки от начала заболевания. Они чаще наблюдаются у детей
раннего-возраста, особенно у ослабленных предшествующими заболеваниями. Такие
осложнения, как нефрит и синовит, обычно бывают у детей старшего возраста.
Осложнения со стороны органов дыхания (экспедирующая пневмония, гнойный плеврит и
некротический ларинготрахеит) при скарлатине и в прежние годы встречались очень
редко, только в случае септической скарлатины. Бронхопневмонии, возникающие иногда
у детей раннего возраста во время скарлатины, являются результатом наслоения
сопутствующего заболевания острой респираторной вирусной инфекцией.
Поскольку в генезе осложнений (особенно гнойных) основную роль, играет перекрестная
инфекция стрептококком, создание соответствующих условий госпитализации,
исключающих возможность суперинфекции, и ранняя пенициллинотерапия почти
полностью предупреждают их возникновение.
В настоящее время после того, как разработана и внедрена в практику правильная система
лечения скарлатины и профилактики осложнений, скарлатина перестала быть такой
коварной болезнью и количество осложнений при ней сведено до минимума. Гнойные
осложнения вообще не встречаются.
Аллергические волны возникают обычно на 2-3-й неделе болезни, после того, как уже
ликвидировались юсе проявления начального периода скарлатины (нормализовалась
температура, исчезла сыпь и ангина), у ребенка вновь отмечается повышение температуры
на 1-2 дня, а иногда и на более длительный срок. Повышение температуры может быть от
очень незначительного до 38-30°. В это время могут появиться различные высыпания
(мелкопятнистые, иногда уртикарные или аннулярные). Сыпь больше локализуется на
разгибательных поверхностях конечностей, она слабо выражена, эфемерна - быстро
появляется и вновь исчезает. Может быть небольшая катаральная ангина, иногда с
поверхностными некрозами. Отмечается одутловатость лица, легкие катары слизистых
оболочек - конъюнктивит, ринит, бронхит, энтерит, увеличение и сочность всех
периферических лимфатических узлов, эозинофилия. Все это в выраженных случаях
весьма напоминает сывороточную болезнь. Аллергические волны могут быть
однократными или повторными, иногда может быть 2-3 волны и больше.
Своеобразны сердечно-сосудистые изменения, возникающие во время аллергического
периода. Они проявляются тахикардией, снижением артериального и венозного давления
(так называемые вегетативно-сосудистые ножницы по А. А. Колтыпину). Эти изменения
вполне доброкачественны. Размеры сердца при этом нормальные, общее состояние
ребенка мало нарушено.
Описан миокардитический синдром, возникающий в аллергический период скарлатины
(Б. Г. Ширвиндт). При этом наряду с более выраженной тахикардией и падением
артериального давления отмечается расширение границ сердца, увеличение размера
печени, расщепление тонов, на электрокардиограмме удлинение интервала Р-Q. Эти
изменения связаны с отеком мышцы сердца (аллергический миокардит). Течение его
более длительное, но обычно доброкачественное.
Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы типа «скарлатинозного сердца» мы
не считаем осложнением, так как они отражают патогенетически обусловленную смену
фаз вегетативной настроенности.
Рецидивы, т. е. возврат основных симптомов скарлатины, (сыпь, ангина, температура),
возникают обычно на 3-4-й неделе болезни, но могут возникнуть и в более ранние сроки -
на второй неделе (10-11 день). В этих случаях очень важно, чтобы первоначальный
диагноз скарлатины не вызывал каких-либо сомнений, так как к этому сроку может
возникнуть скарлатина у детей, ошибочно помещенных в скарлатинное отделение.
Рецидивы скарлатины в большинстве случаев связаны с реинфекцией и суперинфекцией
гемолитическим стрептококком нового типа. Это положение подтверждается
наблюдениями о частоте рецидивов, возникающих в условиях общего отделения, где не
исключается контакт выздоравливающих больных и вновь поступающих. Единичные
случаи рецидивов скарлатины у больных, наблюдающихся в условиях индивидуальной
изоляции, могут быть объяснены аутоинфекцией; стрептококком, когда у ребенка в силу
каких-либо неблагоприятных факторов (сопутствующие заболевания) плохо
вырабатывается антитоксический противоскарлатинозныи иммунитет или он резко
снижается в аллергический период. В таких случаях циркулирующий в организме
стрептококк может быть причиной рецидива скарлатины.
Необходимо различать истинные рецидивы скарлатины от псевдорецидивов, т. е. от
аллергических волн, сопровождающихся различными высыпаниями, в том числе и
скарлатиноподобными. При этом следует иметь в виду, что при истинном рецидиве
отмечаются такие же сосудистые изменения, как и в начале заболевания (частый пульс,
повышение артериального давления). Со стороны норови во время истинного рецидива
также отмечается лейкоцитоз нейтрофильного характера. В то же время псевдорецидив
развивается на фоне сосудистых изменений, свойственных аллергическому периоду
(частый пульс, низкое давление). В крови обнаруживается лейкопения, лимфоцитоз и
эзинофилия.
Исходы. В настоящее время скарлатина является легким заболеванием, как правило, с
благоприятным исходом. Менее благоприятный прогноз у детей, страдающих
хроническим тонзиллитом и у детей больных ревматизмом. В этих случаях нередко
возникает длительный субфебрилитет в периоде реконвалесцаниии и может быть
обострение ревматического процесса. У детей, страдающих хронической тонзиллогенной
интоксикацией с неясными кардиальными нарушениями, у так называемых
потенциальных больных ревматизмом, в порядке параллергии может развиться
ревматическая атака или реализоваться латентно протекающий ревматизм.
Диагноз
Диагноз скарлатины в типичных случаях, когда имеется повышение температуры,
мелкоточечная сыпь, рвота и ангина, не представляется трудным. Затруднения в
диагностике возникают при позднем поступлении больных, когда сыпь уже побледнела.
Способствует диагностике «насыщенность» подколенных складок, которая держится
дольше, чем сыпь на остальных участках кожи, наличие петехий на шее, в подмышечных
областях и «малиновый язык». Следует также обращать внимание на сухость кожи и
ранее шелушение на мочках ушей, на мошонке и на шее.
Выявление больных скарлатиной на 2-3-й неделе обосновано на обнаружении
пластинчатого шелушения, проявлений «скарлатинозного сердца». Наличие лимфаденита
в этот период также облегчает диагностику скарлатины в позднем периоде, разумеется,
при учете анамнеза и эпидемиологической ситуации в окружении больного.
Значительные трудности возникают при диагностике стертой формы скарлатины и
особенно скарлатины без сыпи. В этих случаях приходится в основном ориентироваться
на характер поражения зева (резко отграниченная гиперемия мягкого неба от бледного
твердого неба). Рвота в начале болезни, однократная, нередко бывает и при стертой форме
скарлатины.
Некротическую скарлатинозную ангину без сыпи необходимо дифференцировать с
дифтерией. Цвет и характер неврозов при скарлатине (грязно-серые, крошковидные,
рвущиеся при попытке снять их пинцетом) при наличии выраженной гиперемии зева
значительно отличаются от налетов при дифтерии (серовато-белые, гладкие,
фибринозные). Необходимо иметь в виду скарлатиноподобную сыпь, возникающую в
периоде продромы кори и при ветряной оспе.
У грудных детей поводом к ошибочной диагностике скарлатины может быть появление
потницы. При этом надо учитывать влажность кожи и значительное ослабление
гиперемии ее при охлаждении ребенка.
Применение различных мазей и натираний, вызывающих гиперемию кожи, может быть
поводом к ошибочной диагностике скарлатины. Некоторые медикаменты
(сульфаниламидные препараты, антибиотики, хинин, хлоралгидрат и др.) могут вызывать
скарлатиноподобные сыпи.
В прежние годы часто возникали затруднения при дифференциальной диагностике
сывороточной болезни со скарлатиной. Наличие в анамнезе сведений о применении
лошадиной сыворотки, отсутствие ангины, увеличение и сочность всех лимфатических
узлов, иногда болезненность суставов и другие проявления помогают в диагностике
сыворсточной болезни.
Септические эритемы, возникающие при стафилококковой инфекции, также могут быть
поводом к неправильной диагностике скарлатины. Токсические случаи скарлатины,
сопровождающиеся частой рвотой, высокой температурой, затемнением сознания,
бредом, судорогами и менингеальными явлениями, приходится дифференцировать с
менингитом.
Надежных вспомогательных методов лабораторной диагностики скарлатины нет. Высев
стрептококка не дает основания для диагноза скарлатины, так как он может быть
обнаружен и при других заболеваниях и даже у здоровых людей.
Феномен гашения сыпи не получил практического применения, так как для этого
требуется сыворотка выздоравливающих, а, кроме того, данный симптом выпадает
положительным только при выраженной сыпи, когда затруднения в диагностике
возникают меньше всего. Более надежным вспомогательным методом диагностики
является реакция Дика, поставленная в динамике болезни (переход положительной
реакции в начале болезни в отрицательную на 2-3-й неделе). Но этот метод
ретроспективной диагностики мало надежен у больных, лечащихся антибиотиками (И. В.
Гользанд), кроме того, надо иметь в виду, что при стертых формах скарлатины, нередко
уже в первые дни болезни, реакция Дика может быть отрицательной.
Лечение и профилактика скарлатины
В настоящее время сложилась стройная патогенетически обоснованная система
мероприятий, обеспечивающая быстрое, без осложнений выздоровление ребенка и
сокращение заразительного периода. Эта система состоит из мероприятий, направленных
на борьбу с микробом - возбудителем болезни, мероприятий, способствующих
дезинтоксикации и предупреждению осложнений.
Большое значение в сложной цепи лечебных мероприятий уделяется организации условий
госпитализации больных скарлатиной. Учитывая, что в патогенезе осложнений
скарлатины и длительности заразного периода большое значение имеет перекрестная
инфекция, лучше, если скарлатинозные отделения будут состоять из палат на 2-3
человека. Заполнение этих палат больными должно проводиться одновременно в течение
1-2 дней. Больные одной палаты не должны иметь контакта с больными другой палаты.
Режим больного в течение 5-6 дней постельный. Пища должна соответствовать возрасту
ребенка и содержать все необходимые пищевые инградиенты. В зависимости от тяжести
состояния больных (высокая температура, боль при глотании) в первые дни можно давать
молочно-растительную диету, механически щадящую. По мере снижения температуры и
ликвидации болей при глотании ребенка можно переводить на общий стол. Больные
легкой формой скарлатины с первого дня заболевания могут получать общий стол.
Антибиотикотерапия. Учитывая, что даже три легкой форме скарлатины всегда имеется
возможность для возникновения осложнения, а также то, что под влиянием антибиотиков
через 1-3 дня от начала лечения стрептококк исчезает из организма, рекомендуется
применять их независимо от тяжести болезни. Этим достигается быстрая санация
больного и сокращение заразительного периода, что очень важно и дает возможность без
опасности для окружающих сократить длительность пребывания больного в стационаре
до 7-10 дней. Кроме того, в условиях одномоментного комплектования палат больными,
лечения их всех одновременно антибиотиками полиостью исключается возможность
перекрестного инфицирования стрептококком, а следовательно, предупреждается и
возможность возникновения осложнений.
Раннее применение антибиотиков в условиях, исключающих перекрестную инфекцию,
способствует и резкому сокращению аллергических реакций, так как быстрое
исчезновение стрептококка предупреждает сенсибилизацию и аллергизацию организма.
Это доказывается как клиническими наблюдениями (сокращение аллергических волн), так
и результатами реакции Дика с термостабильной фракцией; у лиц, леченных с первых
дней антибиотиками, положительная реакция на термостабильную фракцию токсина
наблюдается значительно реже (в 49% случаев), чем у нелеченых (в 79% случаев) (М. X.
Исмаилова).
В 50-х годах длительное время дискутировался вопрос о целесообразности применения
антибиотиков в случаях легкой формы скарлатины. Ряд авторов (А. И. Доброхотова, 1950;
М. А. Шишлянникова, 1952; В. П. Брагинская, 1951; М. Е. Сухарева, 1954, и др.) считали,
что антибиотики следует применять только для лечения тяжелых случаев скарлатины и
при появившихся осложнениях. Основное в профилактике осложнений, по их мнению,
должно отводиться правильной организации условий госпитализации и рационального
режима в отделении.
Наблюдения за течением скарлатины у детей, находящихся в разных условиях
госпитализации (общее отделение при заполнении его больными по мере освобождения
мест, условия индивидуальных боксов и общее отделение при одновременном его
заполнении больными), показали, что с улучшением условий госпитализации и без
применения пенициллина отмечается некоторое снижение процента осложнений (с 34,7
до 24) и повышение процента гладкого течения скарлатины (с 29,2 до 42,6). Однако
значительно лучшие результаты бывают в тех случаях, когда наряду с улучшением
условий госпитализации всех больных независимо от формы скарлатины с первых дней
болезни лечат антибиотиками, процент осложнений при этом снижается до 4,4, а гладкое
течение скарлатины повышается до 72,3-80% (Н. И. Нисевич).
Эти наблюдения дают основание рекомендовать применение антибиотиков всем больным
скарлатиной, независимо от тяжести болезни. Можно применять любые антибиотики -
пенициллин, бициллин, стрептомицин, биомицин, тетрациклин и др. (Н. Е. Кеворкова,
1964). Следует только учитывать переносимость антибиотиков больными и их побочное
действие. Длительность курса лечения в среднем составляет 5-7 дней. Суточную дозу
пенициллина при внутримышечном введении 100000-300000 ЕД, в зависимости от
возраста и тяжести болезни, вводят 2 раза. При введении пенициллина per os дозу его
увеличивают в 2 раза.
Другие антибиотики даются в дозах, общепринятых в зависимости от возраста и веса
ребенка. Не следует применять антибиотики, если ребенок находится в общей палате с
детьми, не получающими антибиотики. Это объясняется тем, что у детей, леченных
антибиотиками, хуже вырабатывается антитоксический иммунитет в связи с быстрым
исчезновением стрептококка из организма. Поэтому после отмены антибиотика у
больного, находящегося в контакте с нелечеными детьми, у которых стрептококк не
исчезает длительное время (3-4 недели и дольше), может произойти суперинфицирование
и возникновение осложнений или рецидивов скарлатины. В тяжелых случаях, кроме
назначения антибиотиков, необходимо также проводить и дезинтоксицирующую терапию.
При наличии резко выраженной интоксикации применяется антитоксическая сыворотка,
полученная путем иммунизации лошадей токсином в-гемолитического стрептококка.
Сыворотка оказывает эффект, если ее вводят в 1-2-й день от начала заболевания. Разовая
доза 20 000- 30 000 АЕ. Сыворотку вводят внутримышечно по методу Безредки: сначала
0,1 мл, через 30 минут 0,2 мл и при отсутствии каких-либо реакций через 1 1/2-2 часа все
остальное количество сыворотки. Обычно бывает достаточно однократного введения
сыворотки. Эффект наступает через 6-8 часов.
Наряду с сывороткой при токсических случаях необходимо назначать антибиотики, а при
упорной рвоте рекомендуется капельное внутривенное введение жидкости (5-10% раствор
глюкозы с раствором Рингера), по показаниям назначают сердечные, грелки к
конечностям. Необходимо подчеркнуть, что антитоксическую сыворотку следует
назначать только по строгим показаниям (токсические и гипертоксические формы). Во
всех других случаях применение сыворотки не показано. В последние годы сыворотка
применяется исключительно редко (единичные случаи за ряд лет).
Лечение осложнений проводится по общим правилам, в зависимости от их характера.
При таких осложнениях, как отит, лимфаденит, синусит и др., вызванных стрептококком,
необходимо назначение антибиотиков. Раннее назначение антибиотиков при отитах и
лимфаденитах предупреждает нагноение. Кроме антибиотиков, назначают
симптоматическую терапию (УВЧ терапию на уши, кварцевое облучение при
лимфаденитах, сухое тепло); в случае нагноения парацентез при отите и разрез при
лимфадените. Для повышения защитных сил организма у детей раннего возраста
рекомендуется применение гамма-глобулина.
Лечение послескарлатинозных нефритов, так же как и при нефритах другой этиологии,
включает постельный режим, диету, тепло, назначение антибиотиков.
Профилактика. Специфическая профилактика скарлатины в настоящее время не
проводится. Вакцины, применяемые в прежние годы для профилактики скарлатины
(стрептококковая корпускулярная вакцина, комбинированная вакцина и чистый токсин),
обладают очень высокой реактогенностью и требуют многократных инъекций (до пяти).
Научные исследования в этом отношении направлены на получение скарлатинозного
анатоксина. Применение пенициллина для профилактики скарлатины оказалось
неэффективным. Детям раннего возраста, больным или ослабленным различными
предшествующи ми заболеваниями, при контакте с больным скарлатиной с целью
профилактики можно применять 3-6 мл гамма-глобулина.
Общие меры профилактики сводятся к раннему выявлению и изоляции источника
скарлатины. Детей, заболевших скарлатиной, госпитализируют в больницу или изолируют
в домашних условиях сроком на 7-10 дней с момента заболевания.
Обязательной госпитализации подлежат дети с тяжелой формой скарлатины и в тех
случаях, когда в домашних условиях невозможно изолировать ребенка и обеспечить ему
соответствующий уход. Выписка из больницы производится по клиническим показаниям
и при отсутствии осложнений и воспалительных явлений в носоглотке.
После выписки из больницы или изоляции на дому детей не допускают в дошкольные
детские учреждения ив 1-й и во 2-й классы школы еще в течение 12 дней.
При контакте для дошкольников и детей 1-го и 2-го классов школы устанавливается
карантин на 7 дней с момента изоляции больного. Заключительная дезинфекция в очаге не
проводится.
Борьба с распространением скарлатины весьма затруднена в связи с отсутствием
эффективных средств активной иммунизации.
БОЛЕЗНЬ ГЕЙНЕ - МЕДИНА - ДЕТСКИЙ
СПИНАЛЬНЫЙ ПАРАЛИЧ, ОСТРЫЙ
АТРОФИЧЕСКИЙ СПИНАЛЬНЫЙ ПАРАЛИЧ.
Этиология. Вирус полиомиелита - Poliovirus hominis, принадлежит к группе пикорна,
семейству энтеровирусов. К энтеровирусам, помимо полиовирусов, относятся также
вирусы Коксаки и ECHO. Известны три антигенно различных типа вируса полиомиелита:
I - Брунгильда, II - Лансинг, III - Леон. Вирусы полиомиелита I и III типов обладают
патогенностью, помимо человека, для обезьян, а II типа - также для некоторых грызунов.
Полиовирусы имеют весьма малые размеры (25-27 ммк) и содержат РНК, чувствительны к
действию высокой температуры: при нагревании до 50-60° погибают через 15-30 минут, а
при кипячении гибнут мгновенно. Полиовирус может 114 дней сохраняться в воде, в
молоке и масле - до 3 месяцев, в фекалиях - 6 месяцев.
Вирус полиомиелита в отличие от других энтеровирусов крайне редко удается выделить
из спинномозговой жидкости. Из крови он выделялся только в инкубационном периоде
или в самом раннем бессимптомном периоде болезни. Из глоточных смывов больного
вирус выделяется непостоянно и только в первые 7-10 дней болезни, из фекалий часто и
более длительно - в течение 40-42 дней.
Эпидемиология. Единственным достоверным хозяином вируса полиомиелита и
источником распространения инфекции является человек. По данным большинства
отечественных (М. П. Чумаков, А. А. Смородинцев, В. Д. Соловьев, В. М. Жданов) и
зарубежных (Howe, Paul; и др.) исследователей, основным путем распространения
полиомиелита является фекально-оральный. Некоторые ученые (Л. В. Громашевский, И.
Л. Богданов и др.) считают воздушно-капельный путь передачи полиомиелита основным.
Болезнь может передаваться через грязные руки, пищевые продукты, предметы обихода и
игрушки, воздух и мух.
Полиомиелит имеет сезонность с выраженным подъемом заболеваемости в летне-осенний
период (август-сентябрь). Эпидемии полиомиелита были известны уже давно.
Полиомиелитом заболевают преимущественно (от 70 до 90%) дети до 7 лет. В
послевоенные годы во всем мире отмечалось значительное увеличение заболеваемости
полиомиелитом и «повзросление» его. В Советском Союзе в 1950-1958 гг. также
отмечался рост заболеваемости полиомиелитом. В прибалтийских республиках высокая
заболеваемость наблюдалась в течение ряда лет. Эпидемические вспышки были в разных
районах Российской Федерации, в Киргизии, Казахстане, Узбекистане, Туркмении,
Армении и др.
Массовая вакцинация живой полиомиелитной вакциной начата в Советском Союзе в
конце 1958 г. и проводится систематически. Это привело к снижению заболеваемости
более чем в 100 раз.
Все же полиомиелит как одна из форм особо опасных инфекций требует серьезного
внимания органов здравоохранения, особенно в отношении массовой вакцинации и
ревакцинации детского населения.
Патологическая анатомия и патогенез. Изменения в нервной системе возникают рано и
предшествуют появлению параличей. Характерное для полиомиелита поражение
обусловлено внедрением вируса и выражается первичными деструктивными изменениями
в нервных клетках. Наиболее грубо нарушения выражены в крупных двигательных
клетках передних рогов спинного мозга и мозгового ствола. Ранее всего начинается
распад тигроида - тигролиз, цитоплазма становится бледной и гомогенной. Дольше
сохраняются внутриклеточные фибриллы и их гибель происходит только в тяжело
пострадавших клетках. Ядра нервных клеток изменяются несколько позднее протоплазмы,
в них развивается кариоцитолиз. Ядрышко уменьшается в размере, теряет свои контуры,
появляются вакуоли, оно распадается на глыбки и исчезает. Поражение ядрышка является
признаком необратимости изменений в клетке, ее гибели. При гибели ядрышка
нарушается синтез протоплазматических белков, который невозможен без участия РНК.
Для полиомиелита характерна нейронофагия. Нейронофагические узелки образуются на
месте погибших нервных клеток. Наряду с дистрофическим поражением ганглиозных
клеток выражены воспалительные изменения: лериваскулярные и внутрисосудистые
инфильтраты, диффузная инфильтрация мозговой ткани, в которой участвуют клетки
гематогенного и гистиогенного происхождения. Спинной мозг отечен, рисунок бабочки
не выражен, грубо поражены передние рога.
Полиомиелит нельзя рассматривать как заболевание только спинного мозга. Двигательная
область коры головного мозга страдает закономерно, но не грубо. Ядра гипоталамуса
часто и рано вовлекаются в патологический процесс, а изменения в подкорковых узлах
мало выражены. Патоморфологические изменения имеют более распространенный
характер, чем об этом можно судить по клиническим симптомам. По морфологическим
изменениям то, что называется полиомиелитом, является полиознцефаломиелитом. В
мягких мозговых оболочках также выражены воспалительные изменения (гиперемия,
отек, инфильтрация ткани оболочки и стенок сосудов), резче всего в мягкой мозговой
оболочке спинного мозга, особенно вдоль передней спинальный борозды.
На 6-8-й день болезни начинается восстановительный процесс. В клетках с сохранным
ядром и ядышком происходят ресинтез рибонуклеиновой кислоты и восстановление
тигроида (4-6 недель). Происходят поглощение и удаление продуктов распада,
организация дефекта.
Замещение дефекта идет за счет развития пролиферативной реакции астроцитарной глии.
Организация дефекта заканчивается на 3-м месяце и на его месте мозговая ткань
становится порозной, сморщенной, полностью или частично лишенной нервных клеток.
Часто отмечаются четкие глиозные рубцы.
В острой фазе полиомиелита отмечается полнокровие внутренних органов. В
дыхательных путях (Е. К. Жукова, 1957-1959) - экссудативно-катаральный трахеит,
бронхит, нарушения лимфо- и кровообращения в легких с отеком межальвеолярных
перегородок. Реже наблюдаются ателектазы, интерстициальная или мелкоочаговая
пневмония.
В сердце умеренные интерстициальные изменения без грубого поражения сердечной
мышцы. Случаи тяжелого миокардита редки. Изменения лимфатического аппарата в
селезенке, лимфатических узлах, пейеровых бляшках, миндалинах наблюдаются весьма
часто. Bodian (1949) в ранней фазе полиомиелита выделил вирус из лимфатических узлов,
миндалин, пейеровых бляшек, это позволяет предположить, что изменения в
лимфатическом аппарате связаны с жизнедеятельностью вируса в лимфоидных клетках.
Предположение подкрепляется тем, что в лимфоидных клетках наблюдаются
внутриядерные оксифильные включения, аналогичные включениям в нервных клетках.
Пищеварительный тракт является входными воротами инфекции при полиомиелите.
Вирус полиомиелита, который по старым представлениям считался чисто нейротропным,
попадает в нервную систему не более чем в 1% всех случаев инфекции полиомиелита, в
остальных 99% -инфекция ограничивается алиментарной стадией и виремией.
Размножение вируса полиомиелита происходит в клетках регионарных лимфатических
узлов, куда он попадает из пищеварительного тракта, а затем в период виремии - в
кровяном токе (в эндотелиальных и других клетках). Имеются данные (Wenner, 1960),
указывающие, что период виремии не столь короток, как считали некоторое время назад,
и что в этот период происходит активное размножение вируса. Попадание вируса в
нервную систему происходит на высоте виремии. Отсутствие зависимости между местом
введения вируса в организм при экспериментальном полиомиелите и местом наибольшего
поражения нервной системы является одним из важных доказательств проникновения
вируса из крови, а не по нервным проводникам. При внутримышечном заражении вирус
активно размножается в двигательных нервных окончаниях и аксонально по
двигательному нерву попадает в спинной мозг (Wenner, 1957), но и при таком способе
заражения в препаралитической стадии бывает виремия. Биологическая активность вируса
полиомиелита при его попадании в нервную систему проявляется в нервной клетке. Как
показали исследования В. М. Жданова и др. (1961), нуклеиновые кислоты вируса, которые
под влиянием энзимов освобождаются от белковой оболочки, вступают в сложные связи с
нуклеиновыми кислотами нервной клетки. Это нарушает синтез клеточной нуклеиновой
кислоты и внутриклеточный синтез белка, в результате происходит быстрая тибель
нейрона. Hydent (1947), изучивший обмен нуклеопротеидов в нервной клетке, указывает,
что особенностью полиомиелита является быстро возникающее нарушение обмена
нуклеопротеидов с ранним исчезновением их из цитоплазмы нервной клетки. При других
инфекционных поражениях нервной системы этого не наблюдается. Большое значение в
патогенезе полиомиелита имеет выраженный механизм диссеминации вируса от клетки к
клетке. Разрушив нейрон, вирус выходит из него в межуточное вещество и продвигается
по межклеточным пространствам, что называют межклеточной фазой существования
вируса. Новые исследования показали, что параллельно с повышением титра вируса
полиомиелита в организме происходит уменьшение содержания РНК в тигроиде
двигательных клеток спинного мозга и мозгового ствола (А. А. Авакян с соавторами,
1958). Значение в патогенезе полиомиелита имеет и специфический тканевый иммунитет.
Как и при других инфекциях (Я. Л. Рапопорт), тканевый иммунитет развивается на фоне
общего неспецифического гуморального иммунитета. Нервная клетка в зависимости от
ряда условий обладает в различной степени защитными реакциями, которые могут
обезвредить вирус в месте его фиксации. Факторы гуморального иммунитета, антитела
воздействуют на вирус в его внеклеточном состоянии.
Инкубационный период при полиомиелите длится, по клиническим и экспериментальным
данным, от 5 до 35 дней, в среднем 9-12 дней.
Классификация полиомиелита основана на современных данных этиологии и
патогенеза болезни. Различают формы болезни без поражения нервной системы и с ее
поражением.
Общепринятыми являются следующие формы.
I. Инаппарантная форма - протекающая без клинических проявлений. Это здоровые
вирусоносители, выделяющие вирус и имеющие высокую концентрацию специфических
антител. В эпидемиологическом отношении инаппарантная форма имеет большое
значение.
II. Форма без поражения нервной системы, или абортивный полиомиелит; ее называют
также не нервной, или висцеральной, формой.
III. Формы с поражением нервной системы: а) Непаралитический полиомиелит; эту форму
часто называют менингеальной; б) Паралитической полиомиелит; под этим названием
объединяют все те формы полиомиелита, при которых имеются клинические симптомы
очагового поражения нервной системы. Это, собственно говоря, тот полиомиелит,
который давно и хорошо известен.
Выделение отдельных форм паралитического полиомиелита, что весьма важно в
практическом отношении, основано на принципе локализации. Форма определяется по
локализации основного очага поражения. Наиболее типичная и частая локализация
процесса в сером веществе спинного мозга и лежит в основе общего названия болезни -
poliomyelitis anterior acuta.
Формы паралитического полиомиелита: 1) спинальная (шейная, поясничная, грудная;
локализованная, или ограниченная, и распространенная); 2) бульварная; 3) понтинная.
Часто наблюдаются смешанные формы: бульбо-спинальная, понто-спинальная, бульбо-
понто-спинальная. Описаны и другие редкие формы - атактическая, энцефалитическая,
полирадикулоневритическая. Формы паралитического полиомиелита определяются не
только пo топике поражения, но также по выраженности клинических симптомов и
течению болезни - стертая, легкая, средней тяжести и тяжелая.
Клиника различных форм полиомиелита
Абортивная форма - общее инфекционное заболевание без признаков поражения
нервной системы. Лихорадочное начало болезни с состоянием общего недомогания,
слабости, вялости, несильной головной болью не имеет ничего специфически
характерного для полиомиелита. Повышение температуры у некоторых больных
сопровождается катаральными явлениями в верхних дыхательных путях: у одних - сухой
кашель, легкий фарингит, насморк, у других - боли в горле, катаральная ангина, у ряда
больных отсутствует аппетит, наблюдаются рвота, боли в животе, явления гастроэнтерита
или энтероколита. В отдельных случаях абортивный полиомиелит протекает с тяжелыми
кишечными нарушениями по типу дизентерии. Описаны даже холероподобные случаи.
Неврологические симптомы при абортивной форме полиомиелита не выявляются.
Спинномозговая жидкость нормальна. Абортивная форма полиомиелита протекает
благоприятно и заканчивается полным выздоровлением через 3-7 дней. Диагностика
абортивных форм полиомиелита представляет исключительно большие трудности и не
может быть поставлена на основании только клинического исследования. Основное
диагностическое значение имеют эпидемиологические и лабораторно-вирусологические
исследования.
Апаралитический полиомиелит, менингеальная форма. Болезнь имеет лихорадочное
начало и сопровождается общим недомоганием, одно-или двукратной рвотой, головными
болями разной степени. Примерно у 1/3 больных температурная кривая имеет двугорбый
тип. В таких случаях первое повышение температуры продолжается 1-3 дня и
сопровождается симптомами, которые наблюдаются при абортивном полиомиелите.
Когда температура нормализуется и проходят все катаральные явления, больного до
второго повышения температуры, которое наступает через 2-3 дня, считают здоровым.
Повторное повышение температуры сопровождается резким ухудшением состояния,
сильными головными болями, рвотой, появлением менингеальных симптомов. У больных
с одним повышением температуры лихорадочный период длится 2-7 дней. Температура у
большинства больных падает литически. Менингеальные симптомы появляются на 2-3-й
день при одном повышении температуры и в первый день второго повышения при
двугорбой температуре. У большинства больных отмечаются ригидность мышц затылка и
спины, симптомы Кернига и Брудзинского. Специальными исследованиями удается
обнаружить и другие менингеальные признаки: симптом треножника (симптом Амосса) -