Шпаргалка - детские инфекционные болезни
Подождите немного. Документ загружается.
определенную роль в патогенезе коклюша.
Многолетними исследованиями установлено, что длительное пребывание на свежем
воздухе оказывает благоприятное влияние на самочувствие больного коклюшем и на
течение болезни. B летнее время желательно пребывание больных на свежем воздухе по
возможности в течение всего дня. B холодное время года прогулки более ограниченны:
учитывается температура воздуха (они не показаны при морозе ниже -10° и сильном
ветре) и состояние больного (необходима осторожность при поражении носоглотки, при
пневмонии с выраженными нарушениями сердечно-сосудистой системы и пр.).
Температура воздуха в комнате, в которой находится ребенок, не должна превышать 21-23
градуса.
Лечение больных коклюшем разреженным воздухом (поднятие на самолете, барокамера),
как показала проверка этого метода лечения, неоправдано. Эффект достигается
сравнительно небольшой, а главное весьма недлительный и в основном у детей более
старшего возраста (В. С. Вайль, 1957; А. И. Доброхотова, 1957). Малооправданным
является также имеющееся среди некоторых врачей мнение о целесообразности перемены
климата для больного коклюшем, вывоза его в горы, на морское побережье и пр.
Антибиотики начали применяться для лечения коклюша с конца 40-х годов и к
настоящему времени накоплен в этом отношении уже весьма значительный опыт. Однако
если в первые годы их применения считалось, что антибиотики являются мощным
средством для лечения коклюша, то в последнее время по этому поводу многие
зарубежные клиницисты высказывают сомнения (Kottgen, 1962; Ghosh с соавторами, 1952;
Eichlseder, 1962; iBrooksaler, 1967, и др.). Во всяком случае все авторы сходятся на том,
что если антибиотикотерания и оказывает лечебный эффект на течение самого коклюша,
то лишь при условии очень раннего ее применения (конец катарального - начало
спазматического периода). Вместе с тем установлено, что ни один из антибиотиков не
обладает купирующим действием в отношении уже возникших приступов
спазматического кашля.
В настоящее время для лечения коклюша применяются такие антибиотики, как
стрептомицин и антибиотики широкого спектра действия (группы тетрациклинов), а
также левомицетин (хлорамфеникол). У детей в первые месяцы после рождения
эффективность стрептомицина проявляется в постепенном урежении и облегчении
приступов спазматического кашля, улучшении самочувствия, устранении припадков
апноэ. Дозировка стрептомицина составляет 25 000-30 000 ЕД/кг в сутки (в два приема
внутримышечно). Курс лечения длится 12-14 дней. Антибиотики широкого спектра
действия (группа тетрациклинов) назначают при коклюше из расчета 30-40 мг/кг в сутки
(per os) или 10 мг/кг (внутримышечно) с разделением суточной дозы на 3-4 приема. Курс
лечения длится 10-12 дней. Левомицетин назначают из расчета 20 мг/кг в сутки (в четыре
приема) и дают в течение 8-10 дней.
В случаях рецидива коклюшного кашля после отмены антибиотиков, можно провести
повторный (более короткий) курс лечения.
Если влияние антибиотиков на течение коклюша, согласно литературным данным,
остается спорным, то при присоединении осложнений, особенно легочных,
антибиотикотерапия является средством выбора. Назначение того или иного антибиотика
в этих случаях должно определяться результатами исследования чувствительности
выделенных штаммов, а в случаях, когда это сделать невозможно, желательно назначение
антибиотиков широкого спектра действия. В последнее время при лечении тяжелой
коклюшной пневмонии с успехом применяется сигмамицин внутримышечно 5-10 мг/кг в
сутки (в два приема).
Принимая во внимание увеличение в последние годы частоты легкого и стертого течения
коклюша, не следует считать обязательным назначение антибиотиков всем больным
коклюшем детям. Оно может быть ограничено следующими показаниями: 1) ранний
возраст больного, 2) тяжелые и осложненные формы коклюша, 3) наличие сопутствующих
заболеваний.
Наряду с антибиотикотерапией для лечения коклюша можно применять также
серологическую терапию, т. е. введение специфического противококлюшного гамма-
глобулина. Последний получил лучшие отзывы и показал себя как эффективное средство
при коклюше, особенно у детей в первые месяцы после рождения, у которых применение
специфического гамма-глобулина в достаточных дозах (от 10 мл и выше) иногда
оказывает почти обрывающее действие. Гамма-глобулин вводят внутримышечно по 3 мл
ежедневно 3 дня подряд, затем через день до наступления эффекта. B последние годы
Центральным институтом переливания крови (С. В. Скуркович с соавторами, 1968)
получен гипериммунный противококлюшный гамма-глобулин, изготовленный путем
липериммунизации доноров и взятием у них крови с последующим плазмаферезом. Он
содержит специфические антитела в высоких титрах.
В тяжелых случаях показана комбинация антибиотиков с гамма-глобулином. При
тяжелых и осложненных формах коклюша, особенно у детей раннего возраста, при
наличии клинически выраженных симптомов гипоксемии и гипоксии имеются также
прямые показания к проведению интенсивной оксигенотерапии.
Положительное действие последней проявляется в улучшении функции внешнего
дыхания, в облегчении и урежении приступов спазматического кашля, постепенном
прекращении апноэ и судорог, нормализации деятельности центральной нервной системы
и сердечно-сосудистой системы, увеличении насыщения артериальной крови кислородом
(А. Ф. Деньгина, 1959; В. О. Брагинская и А. Ф. Деньгина, 1960). B зависимости от
состояния больного сеансы продолжительностью в 30-60 минут повторяются несколько
раз в сутки. Во время наступления апноэ до помещения больного в кислородную палатку
необходимо прежде всего (в порядке первой помощи) добиться восстановления
дыхательных движений, что достигается путем проведения энергичного и иногда
довольно длительного (30-40 минут) искусственного дыхания. Следует иметь в виду, что
при остановках дыхания у больных коклюшем не показано применение средств,
возбуждающих дыхательный центр, поскольку они не только не оказывают в этих случаях
эффекта, но, напротив, могут усугубить патологическое состояние дыхательного центра,
находящегося у таких больных в состоянии резкого перевозбуждения, граничащего с
парабиозом. Помимо оксигенотерапии, при наличии выраженных признаков
кислородного голодания показанным является также внутривенное введение глюкозы (15-
20 мл 20% раствора) желательно вместе с глюконатом кальция (3-4 мл 10% раствора).
В последние годы при лечении коклюша получили широкое применение соединения
группы фенотиазина, получившие название нейро-плогических средств ввиду их
основного свойства тормозить проведение нервных импульсов и угнетать деятельность
различных отделов нервной системы. По отзывам многочисленных авторов (B. П.
Брагинская и Н. B. Захарова, 1964; А. Д. Швалко, 1964; Р. М. Брюм с соавторами, 1964; Э.
Р. Бухтеева, 1965; Canestri, 1960; Kleinsorge и Rosner, 1958; Ramsay, 1961, и др.),
применение нейроплегических препаратов (аминазин, пропазин и др.) способствует
общему успокоению больных, удлинению и углублению сна, улучшению аппетита,
уменьшению частоты и тяжести приступов спазматического кашля и сопровождающих
его рвоты и апноэ спастического характера, а также оказывает благоприятное влияние на
кровообращение, уменьшая спастическое состояние сосудов. B отличие от антибиотиков и
гамма-глобулина, оказывающих положительное влияние лишь при назначении их в. очень
раннем периоде коклюша, нейроплегические препараты являются эффективными и в
более позднем периоде болезни, когда роль микроба-возбудителя уже отступает на второе
место по сравнению с включившимися в процесс патологическими нервными
механизмами. Дозировка аминазина и пропазина обычная (1-3 мг/кг в сутки). Курс
лечения длится 10-12 дней.
Исходя из представлений о том, что в патогенезе коклюша немалая роль принадлежит
аллергическому компоненту, рекомендуется назначать больным различные препараты
десенсибилизирующего и антигистаминного действия (димедрол, пипольфен и др.). В
тяжелых случаях и при наличии осложнений назначают также стероидные гормоны
(преднизалон и др.) в убывающей дозировке (из расчета 1 мг/кг в сутки) в течение 10-12
дней. По отзывам авторов (Harnack, 1959; Kriletal., 1959; Maggia, 1959, и др.), применение
гормонотерапии в подобных случаях оказывает выраженное положительное действие.
В последние годы в качестве средства симптоматической терапии применяются
различные лекарственные вещества, спазмолитические, отхаркивающие, антибиотики,
которые апплицируются в виде отрицательных аэрозолей. По данным H. Н. Беспалко
(1970), использование в таком виде протеолитических ферментов (химопсин,
химотрипсин, фибринализин) облегчает отхождение вязкой мокроты, способствует
улучшению функции внешнего дыхания и уменьшает приступы спазматического кашля,
особенно у детей раннего возраста.
Особенно большого внимания и индивидуального подхода требует лечение детей с
затянувшимся коклюшем. В этих случаях необходимо, применение различной
стимулирующей терапии (гамма-глобулин, плазма и пр.), физиотерапии при затянувшихся
изменениях в легких (например, УВЧ терапия по 10-15 сеансов с аппликацией на грудную
клетку), наконец, санаторное лечение реконвалесцентов.
Профилактика
Среди общих противоэпидемических мероприятий в очаге наиболее эффективной
является ранняя изоляция больных, особенно первого случая заболевания. В связи с часто
встречающимися легкими и атипичными формами коклюша в последние годы на каждого
начавшего кашлять ребенка следует обратить внимание и изолировать eго от других детей
до установления причины кашля (клиническое наблюдение, бактериологическое
обследование). В случае подтверждения диагноза коклюша больной должен быть
изолирован (дома или в стационаре) на 30 дней от начала заболевания. Дети до 7 лет, не
болевшие коклюшем и бывшие в контакте с больным, подлежат разобщению в течение 14
дней с момента последнего контакта с больным. Если больной остался дома, разобщение
прекращается к моменту окончания его изоляции.
Детям в возрасте до одного тода (особенно первых 6 месяцев), ее иммунизированным
против коклюша, в случае контакта с больным надлежит ввести гамма-глобулин
(двукратно через день по одной дозе), желательно с повышенным титром
противококлюшных антител.
Особого внимания заслуживает профилактика коклюша у новорожденных детей, для
которых это инфекционное заболевание и по настоящее время остается весьма опасным.
Главное уберечь этих детей or контакта с больными коклюшем как явной, так и стертой
формой.
Большое значение в борьбе с распространением коклюша имеет правильное и
своевременное проведение противоэпидемических мероприятий в детских учреждениях
(яслях, детских садах). Большая частота стертых, трудно диагностируемых форм коклюша
в настоящее время требует от медицинского персонала большой эпидемиологической
настороженности и активного выявления с последующей изоляцией кашляющих детей. В
случае множественных заболеваний в детских учреждениях иногда организуются
специальные группы с круглосуточным пребыванием заболевших детей, а также
отдельные группы для детей с подозрением на коклюш и для детей, имевших контакт с
больными коклюшем.
Госпитализации подлежат больные коклюшем из детских учреждений (первые случаи
заболевания при отсутствии возможности их изоляции на дому), из семей, в которых
имеются новорожденные и дети первых месяцев жизни, а также больные с тяжелыми и
осложненными формами болезни и др.
Что касается обеззараживания внешней среды, окружающей больного, то оно не имеет
существенного значения, так как возбудитель быстро погибает вне организма.
Радикальное воздействие на эпидемический процесс при коклюше может оказать лишь
активная иммунизация, которая является главным звеном в профилактике коклюша. Для
вакцинации детей в настоящее время применяется ассоциированная коклюшно-
дифтерийно-столбнячная вакцина, адсорбированная фосфатом или гидроокисью
алюминия (вакцина АКДС). Первичная вакцинация детей против коклюша, дифтерии и
столбняка начинается с возраста 5-6 месяцев. Она проводится троекратно с интервалом в
80-40 дней. Первая ревакцинация осуществляется через 1 1/2-2 года после законченной
вакцинации и вторая в возрасте 6 лет. Для обеспечения значительного и стойкого
снижения заболеваемости коклюшем необходимо в каждом населенном пункте
обеспечить возможно полный и систематический охват вакцинацией и ревакцинацией
детей соответствующих возрастов. Так, по данным. М. С. Захаровой (1968), значительное
снижение заболеваемости наступает лишь цри наличии не менее 80% привитых.
Необходимым, однако, является дальнейшее усовершенствование применяющихся для
иммунизации ассоциированных вакцин в смысле повышения в них эффективности
коклюшного компонента.
Паракоклюш
Паракоклюш - это эпидемическое заболевание, которое вызывается палочкой
паракоклюша, близкой по своим свойствам к коклюшной палочке.
Впервые возбудитель паракоклюша (Bordetella parapertussis) был выделен и описан в 1937
г. Eldering и Kendrick. Он относится к тому же семейству Brucellaceae, что и коклюшный
микроб. На среде Борде - Жангу также образует конусовидные блестящие колонии,
морфологически представляет собой мелкую грамотрицательную палочку. От
коклюшного микроба может быть отдифференцирован серологически с помощью
специфических агглютинирующих сывороток.
Эпидемиология паракоклюша близка к таковой коклюша. По данным В. Н. Ефремовой с
соавторами (1968), в эпидемиологическом отношении паракоклюшу свойственны
цикличность в распространении заболеваемости, не коррелирующая с цикличностью при
коклюше; сезонное распределение, сходное, но не идентичное коклюшу; высокий уровень
очаговости в организованных коллективах, почти полностью охваченных иммунизацией
против коклюша.
Коэффициент контатиозности при паракоклюше составляет 42% (Н. Я. Якунин, 1967).
Наиболее часто паракоклюшем заболевают дети в возрасте от 2 до 6 лет, на которых
приходится около 80% всей заболеваемости (Л. С. Кузнецова с соавторами, 1964; М. П.
Алферова, 1965; А. А. Демина с соавторами, 1969; Д. Дончев с соавторами, 1958; Vysoka-
Byrianova, 1963, и др.). Заболеваемость паракоклюшем детей в возрасте до одного года в
противоположность коклюшу относительно низкая. По данным многих авторов (Н. Н.
Склярова, 1963; Е. А. Мамаева, 1964; Л. С. Кузнецова, 1964; А. А. Демина с соавторами,
1969), между коклюшем и паракоклюшем существует частичный перекрестный
иммунитет.
Инкубационный период колеблется от 3 до 15 дней (M. П. Алферова, Н. А. Якунин и др.).
По своим клиническим проявлениям паракоклюш иногда напоминает коклюш. Однако это
сходство имеет место лишь в 35%, тогда как в остальных 65% заболевание протекает с
клиникой трахеобронхита или острых респираторных инфекций (М. П. Алферова, Н. А.
Якунин, Л. В. Колотилова и Е. И. Куриленко, 1968, и др.). Заболевание, как правило,
протекает легко. Осложнения встречаются довольно редко, преимущественно у детей
раннего возраста. M. П. Алферова у 7,4% наблюдала пневмонию, в возникновении
которой большую роль играло наслоение респираторных вирусных инфекций.
Летальность практически нулевая.
Дифференциальный диагноз коклюша и паракоклюша на основании клинических
симптомов практически невозможен. Единственным надежным методом в этом
отношении может быть бактериологическое и серологическое исследование. Последнее
должно проводиться в динамике с двумя антигенами: коклюшным и паракоклкшшым.
Лечение паракоклюша симптоматическое. В связи с легкостью течения применение
антибиотиков излишне. Неспецифическая профилактика та же, что и при коклюше.
В отношении необходимости специфической профилактики в литературе не существует
единой точки зрения. Одни авторы полагают, что ввиду легкого течения паракоклюша нет
необходимости проводить против него специфическую вакцинацию (Eldering и iKendrick,
1952; Loutrop, 1954; Л. С. Кузнецова, 1965; М. П. Алферова, 1966; А. А. Демина с
соавторами, и др.). Другие исследователи стоят на точке зрения целесообразности
проведения этого мероприятия, ссылаясь на широкое распространение данного
заболевания среди детей (Д. Дончев и М. Стоянова, 1961; О. M. Маливанова, 1966; М. С.
Захарова с соавторами, 1966, и др.). Этот вопрос пока остается открытым.
Впервые ветряная оспа была описана в середине XVI века в Италии врачами Vidus-Vidius
и Ingranus.
Длительное время ветряная оспа не признавалась самостоятельным заболеванием и
считалась разновидностью натуральной оспы. Но многие отстаивали противоположную
точку зрения. В их числе были главным образом педиатры — основоположники
отечественной педиатрии (С. Ф. Хотовицкий, 1847; Н. Ф. Филатов, 1877) и некоторые
зарубежные (Trousseau, 1861; Thomas, 1869, и др.).
Среди русских педиатров прошлого столетия, энергично доказывавших
самостоятельность ветряной оспы, можно назвать Д. Г. Семченко, который опубликовал в
1884—1893 гг. ряд работ, посвященных клинико-эпидемиологическим наблюдениям,
касающимся данного заболевания у 872 детей.
В 1911 г. был обнаружен возбудитель ветряной оспы в содержимом ветряночных
пузырьков и этим окончательно подтверждалась самостоятельность данной болезни.
Этиология. Возбудителем ветряной оспы является Strongiloplasma varicellae или
элементарные тельца Aragao. Это крупный фильтрующийся вирус (от 210 до 250 ммк).
При окраске серебрением (по Морозову) мазков из содержимого ветряночных пузырьков
вирусы под обычным микроскопом обнаруживаются в виде очень мелких кокковидных
образований, группирующихся парами и короткими цепочками или же располагающихся
поодиночке. Под электронным микроскопом форма их напоминает кирпичики.
Особенно большое количество вирусов содержится в ветряночных пузырьках в первые 3
—4 дня болезни. С 5-го дня число их значительно уменьшается, а к 8-му дню болезни они
обычно не обнаруживаются. Только в случаях замедленной эволюции элементов сыпи
возбудитель можно обнаружить и в более позднем периоде (А. С. Молоденков, 1936).
В естественных условиях ветряночный вирус живет и размножается лишь в человеческом
организме и патогенным является только для человека. По современным представлениям
возбудитель ветряной оспы имеет тесное антигенное родство, а может быть и идентичен
возбудителю опоясывающего лишая.
Под электронным микроскопом обнаружена полная морфологическая тождественность
возбудителей этих заболеваний. По характеру цитопатологических изменений в культурах
ткани при первичном выделении и пассажах вируса ветряной оспы и опоясывающего
лишая различий не имеется (Э. Б. Гурвич, 1966). Перекрестная реакция агглютинации
взвеси ветряночных элементарных телец сыворотками переболевших опоясывающим
лишаем дает положительный результат. После прививки вирусной вакциной, полученной
от больных опоясывающим лишаем, в организме у привитых вырабатывается иммунитет
против ветряной оспы.
Все перечисленные факты достаточно убедительно подтверждают точку зрения об
идентичности вируса ветряной оспы и опоясывающего лишая. Однако окончательно этот
вопрос все еще считается не решенным.
Эпидемиология. Источником заражения являются больные ветряной оспой и
опоясывающим лишаем. Еще в 1888 т. Bokay установил возможность заражения ветряной
оспой от больных опоясывающим лишаем. С тех пор имелось огромное число подобных
наблюдений и этот факт сейчас не подвергается сомнению.
Период заразительности продолжается от последних (1—2) дней инкубационного периода
до 5-го дня после появления последних элементов сыпи. В период обратного развития
сыпи (подсыхание пузырьков, образование корочек, отпадение корочек) больной не
заразен. Об этом свидетельствуют многочисленные клинико-эпидемиологические
наблюдения, в числе которых заслуживает внимания эпидемиологический опыт,
поставленный кафедрой детских инфекций II Московского медицинского института
имени Н. И. Пирогова (Д. Д. Лебедев, М. А. Дадашьян, Л. Г. Бадирян и А. П. Позняк,
I960). В детских учреждениях детей, больных ветряной оспой, на 3—4-й день после
прекращения высыпания допускали в группу и затем в течение 28 дней наблюдали за
всеми контактировавшими с ними детьми. Заболеваний ветряной оспой не последовало.
Основной путь заражения воздушно-капельный. Такой интенсивный путь
распространения инфекции в сочетании с высокой восприимчивостью не болевших
ветряной оспой обусловливает очень высокую конта-гиозность (от 50 до 100% по данным
разных авторов). Однако при кратковременном контакте и быстрой изоляции заболевшего
последующих заболеваний в детском коллективе часто не бывает.
Через предметы и третье лицо инфекция передается редко, однако подобные факты
описаны (С. М. Чечик, 1956; В. Н. Верцнер, 1963; С. Д. Носов, 1963). В литературе
приводятся также случаи внутриутробного заражения ребенка от матери, больной
ветряной оспой.
Болеют ветряной оспой преимущественно дета в раннем и дошкольном возрасте. Но в
первом полугодии случаи заболевания ветряной оспой сравнительно редки. Особенно
выражена резистентность к ней у детей в первые месяцы после рождения. Можно
предполагать, что в этом определенную роль играет пассивный иммунитет, полученный
от матери. Однако дети недоношенные и ослабленные другими заболеваниями болеют
ветряной оспой с периода новорожденности и нередко тяжело. В возрасте старше 10 лет
заболевания ветряной оспой наблюдаются редко.
Максимальная заболеваемость ветряной оспой наблюдается в осенне-зимние месяцы,
минимальная — летом. Сезонность заболеваемости обусловлена главным образом
скоплением детей в закрытых помещениях в холодное время года.
Патогенез и патологическая анатомия. Вирус ветряной оспы попадает в организм через
верхние дыхательные пути и отсюда проникает в кровяное русло, где в инкубационном
периоде и происходит его размножение. В силу эктодермотропности и нейротропности
вирус главным образом сосредоточивается в эпителиальных клетках кожи и в слизистых
оболочках, а также в нервных клетках межпозвоночных ганглиев.
При внедрении вируса в эпителиальные клетки шиловидного слоя кожи в них возникает
отек протоплазмы, а затем отек оболочки и ядра. Происходит растворение ядра,
помутнение протоплазмы, клетка теряет свою форму и превращается в пузырек или
«баллон». Одновременно с этим в шиповидном слое эпителия путем амитотического
деления формируются гигантские многоядерные клетки, содержащие от 4 до 32 ядер.
В результате этих дистрофических процессов и гибели клеток в толще эпидермиса
образуются полости, быстро наполняющиеся жидкостью (лимфой) и таким образом
возникает типичный для ветряной оспы пузырек - везикула. Полость пузырька в
большинстве случаев однокамерная, достигающая сосочкового слоя, сосочки на дне ее
колбообразно вздуваются. Выраженной воспалительной реакции вокруг некротического
распада тканей обычно нет. Серозная жидкость пузырька содержит небольшое количество
лейкоцитов, дегенеративные гигантские клетки, эозинофильный клеточный распад и
элементарные тельца Aragao.
Наиболее полное развитие пузырьков наблюдается в начале болезни. При последующих
высыпаниях ветряночной сыпи многие элементы не доходят до образования пузырьков и
исчезают на стадии пятна или папулы. Если же возникают пузырьки, то они имеют
меньшие размеры.
При обратном развитии сформировавшегося пузырька происходит всасывание жидкости и
образование сухой корочки. После отпадения корочки поврежденный эпидермис в
большинстве случаев восстанавливается без образования рубца, так как некроз эпителия
при этом заболевании обычно не углубляется ниже герминативного слоя. В случаях
повреждения герминативного слоя образуются нежяые поверхностные рубчики.
Высыпания на слизистых оболочках полости рта, эева, конъюнктивы глаз, гортани,
половых губ, вульвы вследствие мацерации характеризуются быстрым образованием
эрозий или язвочек округлой формы без воспалительной реакции вокруг них.
В тяжелых случаях заболевания наблюдается специфическое поражение внутренних
органов (легких, печени, селезенки, почек и др.). Характер этих поражений
принципиально не отличается от поражения кожи. Макроскопически в паренхиматозных
органах обнаруживаются мелкие круглые некротические очажки с геморрагическим
поясом, без воспалительной реакции в окружающей ткани.
Клиника
Продолжительность инкубационного периода, как правило, составляет 13—15 дней.
Иногда он бывает укороченным до 11 дней или удлиненным до 21—23 дней.
Продромальный пер иод при ветряной оспе выражен неотчетливо и продолжается не
более 1—2 дней, в связи с чем некоторые клиницисты считают, что болезнь начинается в
большинстве случаев без продромы. Однако при тщательном наблюдении за детьми,
бывшими в контакте, у них довольно часто обнаруживаются некоторые признаки
начинающегося заболевания (Г. Г. Стукс, 1958).
К начальным проявлениям ветряной оспы относят реш (rach), так называемую
продромальную скарлатияоподобную (иногда кореподобную) сыпь. Однако, строго
говоря, она не относится к продромальным признакам, так как часто появляется
одновременно с ветряночными пузырьками или даже на 3—4—5-й день высыпания.
Период высыпания. Самым характерным симптомом ветряной оспы является
своеобразная «ветряночная» сыпь на теле больного, сопровождающаяся зудом. Каждый
элемент этой сыпи имеет несколько стадий развития. Сначала возникает красное пятно
(розеола) размером до 2—4 мм, которое вскоре может несколько увеличиться в диаметре.
Одновременно середина его приподнимается над поверхностью кожи (папула) и
несколько уплотняется. Через несколько часов на месте папулы образуется пузырек
(везикула), наполненный прозрачной жидкостью. Вокруг пузырька можно заметить
красный ободок. Но часто его не бывает и в таком случае развившийся элемент
ветряночной сыпи на неизмененном фоне напоминает «каплю росы». Диаметр типичного
пузырька 3—5 мм.
Через 1—2 дня пузырек подсыхает, уплощается, теряя правильную круглую форму,
середина его западает, содержимое пузырька становится желтоватым. Затем пузырек
темнеет и превращается в буроватую, буро-коричневую или черную корочку. Примерно
через 7—15 дней корочка отпадает и на ее месте, иногда в течение некоторого времени,
остается круглое обесцвеченное пятнышко (нежный поверхностный рубчик, который
потом исчезает). Такой след остается нечасто, но наиболее развившиеся корочки из
первоначальных элементов сыпи, как правило, оставляют после себя рубчик (В. Н.
Верцнер).
Первые единичные элементы сыпи с начала высыпания обычно беспорядочно рассеяны по
всему телу (прежде всего на туловище и голове). Замечено, что наиболее интенсивной
сыпь бывает на тех участках тела, где имеется раздраженная кожа (на местах опрелости,
под компрессами, повязками и т. д.). В. Н. Верцнер наблюдала сегментарное
расположение (по типу опоясывающего лишая) участков более обильной сыпи.
По мере созревания первых элементов сыпи появляются новые, в связи с чем на одном и
том же участке тела уже через 2—3 дня можно видеть характерный для ветрянки
полиморфизм сыпи, т. е. все стадии развития элементов ее — от пятна до корочки.
Для ветряной оспы довольно характерно «толчкообразное» высыпание сыпи. При этом
периодически одномоментно появляется более или менее обильное количество свежих
элементов сыпи, что, как правило, сопровождается повышением температуры. Весь
период высыпания продолжается в большинстве случаев от 2 до 3—5 дней. Иногда он
удлиняется до 7—9 и в редких случаях до 11—13 дней. Замечено, что удлинение периода
высыпания бывает в тех случаях, когда обратное развитие ветряночных элементов идет
замедленным темпом и они остаются в стадии пузырька до 8—13 дней и больше. Обычно
это наблюдается у детей ослабленных, у которых ветряная оспа сочетается с другими
заболеваниями.
Полное очищение от ветряночных корочек происходит в среднем через 2—3 -недели от
начала заболевания. Время очищения корочек мало зависит от обилия сыпи; оно больше
связано с общим характером течения болезни. При абортивном течении ветряной оспы,
когда высыпает всего несколько рудиментарных элементов, кожа очищается от корочек в
течение недели. При замедленной эволюции сыпи у ослабленных детей, а также при
вторичном инфицировании ветряночных пузырьков корочки могут держаться до 1 — 1 1/2
месяцев.
Одновременно с высыпанием на коже, но менее постоянно (по М. Г. Данилевичу в 10—
30% случаев, по В. Н. Верцнер в 40,5—46,5% случаев), ветряночные элементы возникают
и на слизистых оболочках: в полости рта, зева, на конъюнктиве глаз и слизистой оболочке
половых органов. По времени высыпание на слизистых оболочках совпадает с периодом
сыпи на коже. Ввиду того что ветряночные элементы да слизистых оболочках
безболезненны, необильны, мелки, они, как правило, остаются не замеченными ни
больными, ни врачами.
Наиболее часто ветряночные элементы на слизистых оболочках полости рта
обнаруживаются в виде единичных маленьких круглых язвочек с желтовато-серым дном,
похожих на афточки, без воспалительной реакции окружающей ткани. Заживление
язвочек происходит в течение 1—2 дней.
У детей старшего возраста ветряаочные элементы могут быть более крупными и, кроме
того, у них они нередко локализуются в зеве. Изредка встречаются специфические
высыпания в гортани, что вызывает осиплость голоса, грубый кашель и даже явления
стеноза, причем эти явления могут несколько опередить пойвление сыпи на теле.
Ветряночный круп протекает обычно без резко выраженных явлений стеноза и
хирургическое вмешательство в виде трахеотомии (интубация в этих случаях
нецелесообразна) представляет очень большую редкость. Иногда ветряночные элементы
появляются в полости носа или уха. Общепринятой классификации ветряной оспы нет.
Мы считаем наиболее приемлимой классификацию В. Н. Верцнер.
При легкой форме ветряной оспы общее состояние больного удовлетворительное.
Температура у большинства больных субфебрильная, у некоторых — нормальная. Период
высыпания продолжается 2—4 дня. Полиморфизм сыпи хорошо выражен. Сыпь чаще
необильная, хотя наблюдаются и массовые высыпания с повышением температуры до 38°.
У некоторых больных обнаруживаются единичные элементы сыпи и на слизистых
оболочках. «Продромальная» сыпь — очень редкое явление. При среднетяжелой форме
ветряной оспы общее состояние нарушено, но незначительно. Температура, как правило,
повышается в момент массовых высыпаний сыпи, которые характерны для данной формы
болезни. Высыпание происходит преимущественно толчкообразно. Длительность всего
периода высыпания 4—5 дней, но иногда и больше. На слизистых оболочках высыпание
наблюдается в среднем в 70% случаев. «Продромальная» сыпь встречается
приблизительно у 10°/» больных (В. Н. Верцнер). При переходных к тяжелым формах
заболевания общее состояние больных довольно тяжелое; температура высокая,
наблюдается анорексия, иногда рвота, нарушение сна, сильный зуд. Сыпь обильная,
высыпание продолжается от 4 до 7—9 дней, а иногда и более. Так как эволюция
элементов сыпи замедлена, полиморфизм сыпи слабо выражен. Почти у каждого больного
имеются высыпания на слизистых оболочках и очень часто отмечается реш. Эта форма
заболевания обычно наблюдается у детей, отягощенных каким-либо острым или
хроническим заболеванием, или у только что перенесших острую тяжелую болезнь.
Тяжелая форма ветряной оспы с поражением внутренних органов (висцеральная)
встречается редко, преимущественно у детей первых недель и месяцев жизни, главным
образом недоношенных или же отягощенных каким-либо патологическим состоянием. По
литературным данным, собранным В. Н. Верцнер, из 18 умерших детей (у которых
причиной смерти была ветряная оспа с поражением внутренних органов) 8 были в
возрасте от 6 дней до 5 недель, из них 6 недоношенных; у 9 детей в возрасте от 3 месяцев
до 12 лет ветряная оспа протекала на фоне какого-либо хронического заболевания и
только один ребенок в возрасте 1 года 3 месяцев до заболевания ветряной оспой считался
здоровым. Во всех случаях обнаруживались специфические ветряночные поражения
внутренних органов: печени, легких, почек, надпочечников, поджелудочной железы,
селезенки, яичников, слюнных желез, лимфатических узлов, эндокарда, межпозвоночных
ганглиев, слизистых оболочек гортани, трахеи, пищеварительного тракта, мочевыводящих
путей, влагалища и т. д.
Геморрагическая ветряная оспа. Ветряной оспе свойственна некоторая наклонность к
геморрагическим проявлениям. Геморрагические явления иногда могут возникать и в
продромальном периоде ветряной оспы. В этих случаях заболевание в большинстве
случаев начинается с явлений выраженного нейротоксикоза, на фоне которого возникают
первые элементы сыпи, пропитанные кровью. Но при последующих толчкообразных
массивных высыпаниях сыпь обычно уже не имеет геморрагического характера и с
исчезновением нейротоксикоза заболевание может протекать по типу среднетяжелой
формы ветряной оспы. Наличие геморрагического содержимого в отдельных пузырьках
ветряночной сыпи нередко наблюдается при любой форме ветряной оспы, особенно если
она сочетается с другим инфекционным заболеванием (скарлатиной, дизентерией,
коклюшем и др.).
Резко выраженный геморрагический синдром, обусловливающий тяжелую
(злокачественную) форму ветряной оспы, наблюдается редко. В этих случаях в момент
массового высыпания ветряночной сыпи элементы ее уже на стадии папулы
пропитываются кровью и сплошь все пузырьки наполняются геморрагическим
содержимым. Наряду с этим возникают кровоизлияния в кожу, подкожную клетчатку и в
слизистые оболочки на участках, свободных от сыпи. Одновременно могут возникнуть
кровотечения из носа, желудочно-кишечного тракта, кровохарканье, гематурия и
кровоизлияние во все внутренние органы и в головной мозг. Геморрагическая ветряная
оспа, как правило, заканчивается летальным исходом.
В литературе описаны случаи выраженной временной тромбопении у больных ветряной
оспой с благоприятным прогнозом (В. Н. Верцнер). В случаях наслоения ветряной оспы
на заболевание системы крови геморрагические явления обычно резко усиливаются и при
лейкозе ускоряют летальный исход.
Гангренозная форма. Ветряная оспа, по-видимому, может предрасполагать к
некротическим и гангренозным явлениям, если учесть, что типичные, специфические для
нее элементы сыпи — ветря-ночные пузырьки -- представляют собой некроз
эпителиальных клеток кожи или слизистых оболочек. Тяжелая гангренозная ветряная оспа
обычно наблюдается у истощенных, ослабленных детей раннего возраста. Это больные
какой-нибудь затянувшейся или хронической болезнью или только что перенесшие
тяжелое острое заболевание. К атипичным формам ветряной оспы по классификации В. Н.
Верцнер относится рудиментарная и с агравированными общими симптомами ветряная
оспа.
Рудиментарная форма заболевания, как правило, наблюдается у детей, получавших в
инкубационный период ветряной оспы гамма-глобулин, плазму или переливание крови.
Характеризуется такая форма болезни полным или почти полным отсутствием общих
явлений. На теле высыпают единичные мелкие элементы (розеолы, папулы), которые не
всегда развиваются до стадии пузырьков и корочек. В случаях образования корочек
последние очень быстро (к концу недели) отпадают. Часто рудиментарные элементы
ветряной оспы просматриваются и такие случаи заболевания являются «невыясненным
источником» ветряной оспы в детских коллективах.
Осложнения ветряной оспы нечасты. Наибольший удельный вес среди них занимают
осложнения со стороны кожи. По данным Bullowa и Wishik (1935), они составляли 57% из
всех осложнений ветряной оспы, по материалам же В. Н. Верцнер (1963), — немногим
более 30%. Такую разницу в удельном весе осложнений со стороны кожи можно
объяснить влиянием широко применяемой в настоящее время антибактериальной терапии,
которой в 30-х годах медицинская практика еще не располагала.
Следствием инфицирования элементов оспы при расчесывании гноеродной флорой
являются различные формы пиодермии (импетиго, пустулезная сыпь, буллезная
стрептодермия), а также абсцессы, флегмоны, рожистое воспаление и др.
Кожные поражения могут стать истоком лимфаденита, септикопие-мии, остеомиелита и
других тяжелых септических заболеваний. Последние наблюдаются преимущественно у
детей в возрасте одного года, отягощенных предшествующими и сопутствующими
заболеваниями. На втором месте по частоте среди осложнений ветряной оспы у детей, по-
видимому, стоит пневмония (по данным В. Н. Верцнер, среди госпитализированных
больных несколько более 25% из всех осложнений).
В последние годы описаны первичные ветряночные пневмонии у взрослых с характерной
клинической и рентгенологической картиной (Veinstein и Meade, 1956; Kragman, Goodrich,
Ward, 1957). На фоне высыпания ветряночной сыпи и повышенной температуры у
больного возникают кашель, нередко с кровянистой мокротой, боли в груди, одышка,
цианоз; состояние, как правило, тяжелое. Аускультация и перкуссия обычно не дают
ясных указаний на характер изменений в легких. На рентгенограмме в обоих легких
обнаруживаются мелкие, обильные очажки затемнения с расширением корней легких и
увеличением прикорневых лимфатических узлов (рентгеновская картина напоминает
миллиарный туберкулез или карциноматоз легких). Кровь больных характеризуется
лейкопенией. Современная антибиотикотерапия заметного эффекта не дает. В некоторых
случаях (около 10%) заболевание заканчивается смертельным исходом. Но в
подавляющем большинстве случаев наступает полное выздоровление от пневмонии через
1—2 недели, иногда через 1 — 1 1/2 месяца. При висцеральной ветряной оспе,
заканчивающейся летальным исходом у детей, специфическое поражение легких нередко
имеет место (С. Д. Носов и Э. И. Вермаховский, 1960; Л. Н. Воронцова и Б. А. Приблуда,
1960; Vortel, 1968).
В. Н. Верцнер, наблюдая за течением пневмонии у 112 больных ветряной оспой детей,
склонна считать, что в возрасте 1—2 лет более чем в половине случаев пневмония носит
черты первичной («ветряночной»). В более позднем периоде ветряной оспы возникают
вторичные, «банальные» пневмонии.
Из других осложнений ветряной оспы у детей особого внимания заслуживают
энцефалиты. Как было сказано выше, возбудитель ветряной оспы обладает, кроме
дермотропных, также и нейротропными свойствами, что было отмечено клиницистами