Шпаргалка - детские инфекционные болезни
Подождите немного. Документ загружается.
Из осложнений наиболее часто наблюдаются катаральные отиты. На частоту отитов при
аденовирусной инфекции указывают итальянские авторы (Filippi, 1959; Bassi, 1960).
Пневмонии при аденовирусной инфекции. Поражения дыхательных путей и
респираторных отделов дыхательного тракта — нередкое явление при аденовирусной
инфекции.
Р. С. Дрейзмн, Е. К. Жукова и Л. Д. Князева (1960) среди госпитализированных детей у
80% наблюдали пневмонию в большинстве случаев с тяжелым течением. По данным С. Г.
Чешик (1962), среди находившихся под наблюдением детей во время вспышки
аденовирусной инфекции пневмония была обнаружена у 36,7%. B. Д. Соболева (1965)
выявила пневмонию у 26,1 % детей, госпитализированных в инфекционную клинику
Института педиатрии АМН СССР по поводу аденовирусной инфекции. По данным Б. А.
Макуцкой, М. А. Морозенко и Е. А. Сиротенко с соавторами (1967), при изучении
вспышек аденовирусных заболеваний примерно у половины заболевших детей на 2—4-й
день болезни наблюдалось развитие пневмоний, отличавшихся затяжным, нередко
рецидивирующим течением. У отдельных больных течение пневмонии было почти
бессимптомным и выявлялось только при рентгенологическом исследовании. Пневмонии
при аденовирусной инфекции наблюдались в основном у детей раннего возраста,
преимущественно в возрасте до одного года.
Возникают пневмонии при аденовирусной инфекции у большинства детей с первых дней
заболевания, что дает основание предполагать их вирусную природу, не отрицая
возможного участия бактериальной флоры (А. В. Цинзерлинг с соавторами, 1967; В. Ф.
Барчук с соавторами, 1968). По данным В. Ф. Барчука с соавторами, симптомы пневмонии
с первого дня заболевания аденовирусной инфекцией были обнаружены у 57,4% больных,
а у 42,5% больных пневмония диагностирована на 2—3-й день и позже. По данным В. Д.
Соболевой, при аденовирусной инфекции пневмонии возникали преимущественно у детей
в возрасте до одного года. Начало пневмонии у большинства детей было острым, с
высокой (38—39°) температурой, частым кашлем, выраженными катаральными
явлениями.
Температура у большинства больных пневмонией держалась длительно (до 10—15 дней),
чаще была неправильного типа, с большими колебаниями. У некоторых больных,
преимущественно в первые месяцы после рождения, в течение всего заболевания была
субфебрильная температура. Общее состояние детей в начале заболевания обычно
тяжелое: обращает на себя внимание одышка, нередко выраженный цианоз носо-губного
треугольника, частый короткий кашель. Однако стето-акустиче-ские данные в первые 1—
2 дня обычно скудные: над легкими тимпанический оттенок перкуторного звука, жесткое
дыхание, у некоторых больных умеренное количество крупно- и среднепузырчатых
хрипов. В последующие дни количество хрипов нарастает, появляются влажные мелкие
хрипы, усиливается кашель, нарастает цианоз.
Разнокалиберные влажные хрипы держатся у некоторых больных длительно, до 2—3
недель, иногда и больше. Тяжесть, длительность течения, наклонность к рецидивам и
обострениям — характерные черты пневмонии при аденовирусной инфекции. У
отдельных детей осложнением аденовирусных пневмоний является вовлечение в процесс
плевры.
При рентгенологическом обследовании обращает на себя внимание массивность
поражения легочной ткани. На фоне выраженного усиления корневого и легочного
рисунков, набухания лимфатических узлов легочных корней с отеком окружающей
клетчатки (что обычно наблюдается и при неосложненной аденовирусной инфекции) при
возникновении пневмонии обычно появляются полиморфные очаговые тени, чаще в
нескольких сегментах легких, нередко с наклонностью к слиянию очагов и медленному
рассасыванию (В. Д. Соболева и 3. Л. Кругликова, 1964, 1965).
Полисегментарность, обширность и стойкость поражения — отличительные черты
рентгенологической картины аденовирусных пневмоний, в то время как для гриппа
характерно поражение одного сегмента с быстрым обратным развитием.
Аденовирусы, по-видимому, принимают активное участие в формировании пневмонии.
Об этом свидетельствует возникновение пневмонии в ранние сроки заболевания, тяжесть
течения, наличие некротических очагов, а также выделение вируса из легочной ткани. В
дальнейшем участие бактериальной флоры становится частым явлением, что находит свое
подтверждение в бактериологических исследованиях. Исследования последних лет
указывают на вероятность участия в возникновении пневмонии совместно с вирусом
также и микоплазм (В. Д. Тимаков, 1968; Л. Д. Князева, С. А. Липкович, Э. М. Вахнович,
М. С. Бокжомартов и др., 1967).
Более легкое течение аденовирусной инфекции наблюдается при изолированно
протекающем фолликулярном конъюнктивите, негнойном кератоконъюнктивите,
тонзилло-фарингите.
Изолированный фолликулярный конъюнктивит, по литературным данным, протекает
нередко в виде вспышек <в коллективах как детей, так и взрослых с небольшой
температурной реакцией, отсутствием гнойных выделений из глаз. Течение часто
длительное, до 2—3 недель (Р. С. Дрейзин, В. М. Жданов, 1962; Bieling, Gselle, 1962).
Более редкой формой аденовирусной инфекции является эпидемический аденовирусный
кератоконъюнктивит, вызываемый серологическим типом 8. Он характеризуется болями в
глазах, светобоязнью, обильным -отделяемым. Начало заболевания чаще внезапное, с
повышением температуры до высокой, головной болью, общим недомоганием. С первых
дней заболевания возникает конъюнктивит одного глаза, через 3—7 дней — второго
глаза; на 10—12-й день присоединяется помутнение роговицы, сначала в виде мелких
пятен, которые вскоре сливаются. Течение длительное, но обычно благоприятное,
изъязвлений роговицы не наблюдается. Через 3—4 недели болезнь заканчивается полным
выздоровлением. Имеются указания, что кератоконъюнктивит возникает чаще у лиц,
подвергавшихся ультрафиолетовому облучению.
Наконец, ряд авторов описывают тонзилло-фарингит аденовирусной этиологии,
протекавший с умеренной температурной реакцией, гиперемией и зернистостью дужек,
язычка, задней стенки глотки, тонкими пленчатыми наложениями на миндалинах, с
опуханием регионарных лимфатических узлов, но без конъюнктивита (Р. С. Дрейзин,
1962; Ф. Г. Эпштейн, 1963; Э. Э. Кушнарева и В. В. Андреев, 1965; Bieling et al., 1962, и
др.). К ним, по-видимому, можно отнести описанные отечественными авторами
пленчатые ангины аденовирусной этиологии. Имеются указания на то, что у детей,
перенесших тонзилло-фарингит аденовирусной этиологии, часто наблюдаются
обострения процесса, что является одной из причин развития хронического тонзиллита (Л.
Д. Князева, О. Д. Янкевич, Р. С. Дрейзин, П. А. Игнатова, 1962; В. Н. Марченко, 1965;
Chany, Lapine, belong et al., 1958).
В. И. Марченко в своих работах (1958—1965) указывает, что при хроническом тонзиллите
имеет место хроническая аденовирусная инфекция, наличие которой доказывается
вирусологическими, клинико-эпидемиологическими, морфологическими и
иммунологическими методами. Роль аденовирусов, по мнению автора, заключается
прежде всего в снижении сопротивляемости организма к стрептококковой инфекции,
усилении патогенного действия гемолитического стрептококка и в меньшей степени в
непосредственном повреждающем действии аденовируса на ткани человека.
Имеются отдельные указания на возникновение у детей мезаденитов аденовирусной
этиологии. Заболевание протекало с приступами болей в животе, иногда симптомами
непроходимости кишечника, температурной реакцией и умеренными катаральными
изменениями. При хирургическом вмешательстве обнаруживались пакеты увеличенных
лимфатических узлов. При гистологическом исследовании иссеченных узлов выявлялась
их гиперплазия. При вирусологическом исследовании выделялись аденовирусы первого и
второго типов. Диагноз подтверждается нарастанием антител к ним в парных сыворотках
(М. Л. Чиджавадзе, Н. М. Златковская, Р. И. Кузмайте, 1963).
Диагноз
Клиническая диагностика аденовирусной инфекции, протекающей в виде фаринго-
конъюнктивальной лихорадки с наличием пленчатого конъюнктивита, не представляет
затруднений для клинициста. Однако распознать катар дыхательных путей аденовирусной
этиологии или пневмонию, протекающую без наличия пленчатого конъюнктивита, только
по клиническим признакам в спорадических случаях при отсутствии эпидемиологических
данных чрезвычайно трудно, при этом требуется помощь лабораторный методов
исследования. Вирусологические и серологические методы диагностики не могут
полностью удовлетворить клиницистов, так как они являются ретроспективными.
Из всех предложенных методов ранней лабораторной диагностики преимущественное
значение при аденовирусной инфекции {как и при других респираторных инфекциях)
имеют методы иммуно-флюоресценции.
Лечение и профилактика аденовирусной инфекции
Лечение аденовирусной инфекции проводится в основном по общему принципу лечения
респираторных вирусных инфекций. Однако учитывая, что аденовирусы поражают
слизистую оболочку дыхательных путей, нередко с образованием некрозов, вследствие
чего наслоение вторичной микробной флоры встречается часто при этой инфекции,
необходимо при тяжелой и cреднетяжелой форме заболевания раннее применение
антимикробной терапии (антибиотики, химио-препараты) даже в тех случаях, когда
клинические методы исследования не помогают выявить пневмонию или другие
осложнения.
Испытано лечебное действие (при аппликации на пораженные слизистые оболочки)
фермента дезоксирибонуклеазы (Д. И. Солганик) и экзогенного интерферона. Отзывы
различных авторов противоречивы, эффект сомнителен.
Профилактика. Общие профилактические мероприятия такие же, как и при гриппе. В
очаге больной находится в изоляции до 7—10-го дня с момента выздоровления (при
наличии соответствующих клинико-эпидемиологических показаний больного
госпитализируют), проводится текущая и заключительная дезинфекция; для группы
детского учреждения после изоляции больного рекомендуется разобщение на срок не
менее 10 дней.
Вакцинопрофилактика аденовирусной инфекции находится в стадии изучения.
азвание «скарлатина» - от итальянского слова Scarlatto - багровый, пурпурный, английское
название - Scarlet fever - пурпурная лихорадка.
Скарлатина известна с давних времен, но она часто смешивалась с другими
заболеваниями, сопровождающимися сыпью. Первые сообщения о скарлатине были
сделаны сицилийским врачом Ingrassias, который еще в 1554 г. описал сыпное
заболевание под названием Rossania, отграничив его от кори.
Первое точное описание клинической картины скарлатины было дано английским врачом
Sidenham (1675) под народным названием Scarlet fever - пурпурная лихорадка.
В конце XVI века эпидемии скарлатины наблюдались в различных странах Европы и
описывались под различными местными названиями. Эпидемии протекали в большинстве
случаев легко, доброкачественно, но наблюдалось и тяжелое течение болезни. Например,
Sidenham вначале описал скарлатину как легкое заболевание, а 15 лет спустя сравнивал ее
по тяжести с чумой. В Испании в те времена скарлатина протекала тяжело, с сильно
выраженным шейным лимфаденитом и с большой смертностью и называли ее garotillo
(гаррота), что значит железный ошейник.
Этиология. Изучением этиологии скарлатины занимались на протяжении многих
десятилетий. По мере развития медицинской микробиологии в литературе появилось
большое количество сообщений по обнаружению различных микробов и простейших у
больных скарлатиной, которым приписывалась роль в этиологии скарлатины. Однако, как
оказалось в дальнейшем, ни один из описанных ранее микробов не получил бесспорных
доказательств, подтверждающих этиологическую роль при скарлатине.
Параллельно с поисками микробов - возбудителей скарлатины велись исследования и по
выделению вирусов. Первые исследования в этой области были проведены в 1911 г.
Bernhardt, Cantacuzene, Landsteiner и Levanditi. Им удалось вызвать скарлатиноподобное
заболевание у обезьян путем введения фильтратов соскобов с языка и миндалин. При
проверочных исследованиях эти работы, так же как и более поздние (1934-1935),
проведенные японскими авторами (Immamura, Ono, Endo, iKawamura, 1935), не получили
подтверждения. Работы 50-х годов по выделению вируса у больных скарлатиной
(Wildfuhr, 1951; С. И. Ручковский, 1950; Б. Г. Вайнберг, 1952) также не получили
признания.
Выдвигалась гипотеза о вирусно-стрептококковой ассоциации скарлатины (С. И.
Златогоров, 1927, 1928; Cantacuzene, 1911; Вingel, 1949; Noe, 1950). При этом одни
считали возбудителем скарлатины вирус, а стрептококк - проявлением вторичной
инфекции, другие говорили о более интимной связи вируса и стрептококка, полагая, что
вирус придает стрептококку особые скарлатинозные свойства - способность образовывать
токсин и вызывать скарлатину. Однако убедительных доказательств в пользу этой
гипотезы также не приводилось.
И в последующие годы многочисленные работы по выделению вируса, проведенные с
применением современных методов вирусологического исследования, не позволили
обнаружить вирус у больных скарлатиной (В. И. Иоффе, П. В. Смирнов). Наиболее
обоснованной в настоящее время является стрептококковая теория этиологии скарлатины.
Первые сведения о выделении стрептококка из крови 3 больных скарлатиной относятся к
1869 г. (Hallier); затем Loffler (1882-1884) сообщил о выделении стрептококка из слизи
зева больных скарлатиной. В последующие годы появляется ряд работ,
свидетельствующих о постоянном обнаружении стрептококка у больных скарлатиной.
Большое значение в изучении этиологической роли стрептококка при скарлатине имели
работы Г. Н. Габричевского и И. Г. Савченко (1905). И. Г. Савченко приготовил
стрептококковый токсин, который был использован для иммунизации лошадей и создания
антитоксической сыворотки. Г. Н. Габричевский приготовил противострептококковую
вакцину для профилактики скарлатины.
Исключительное значение для подтверждения роли стрептококка в этиолагаи скарлатины
имели работы супругов G. F. Dick и G. H. Dick (1923-1925). Они предложили
внутрикожную реакцию с токсином скалатинозного стрептококка для определения
восприимчивости к скарлатине, которая называется их именем (реакция Дика). У детей, не
болевших скарлатиной, или у больных в первые дни от начала заболевания реакция Дика
бывает положительной. В результате перенесенного заболевания вырабатывается
антитоксический иммунитет и реакция становится отрицательной.
Позже было доказано наличие двух фракций эритрогенного токсина гемолитического
стрептококка - термолабильная (истинно токсическая) и термостабильная (белковая или
аллергическая) (В. А. Крестовникова, 1930; С. В. Коршун, 1929; Ando, 1929; Tojoda, 1930).
Применение чистого токсина, очищенного от белковой фракции, в реакции Дика дает
постоянно четкие результаты и свидетельствует о специфичности этой реакции при
скарлатине.
Последующие исследования отечественных и зарубежных ученых уточняли и углубляли
положение, обоснованное супругами Dick, об этиологической роли гемолитического
стрептококка три скарлатине.
В настоящее время возбудителем скарлатины считают (З-гемолитический стрептококк
группы А по Lancefield (1943). Установлено 46 различных серологических типов по
Griffith (1934). Любой из этих типов может быть возбудителем скарлатины. Антитела,
образующиеся в организме в ответ на введение эритрогенного токсина, общие для всех
типов. Бактериальные антигены моноопецифичны (типоспецифичны) и ответная реакция
(преципитины, агглютинины, бактерицидные, ком-плементсвязывающие антитела) также
моноспецифична, т. е. вырабатывается только против одного определенного типа.
Доказательством роли гемолитического стрептококка при скарлатине является:
постоянное обнаружение гемолитического стрептококка в зеве и носу больных
скарлатиной; наличие положительной реакции Дика у лиц, не болевших скарлатиной, и
переход ее в отрицательную в конце заболевания; в детских учреждениях при заносе
скарлатины заболевают в основном дети с положительной реакцией Дика;
внутримышечное введение токсина гемолитического стрептококка вызывает
симптомокомплекс скарлатины (сыпь, повышение температуры); способность, сыворотки
переболевших скарлатиной или сыворотки животных, иммунизированных эритрогенным
токсином гемолитического стрептококка, нейтрализовать действие токсина; феномен
гашения сыпи Шульца-Чарльтона - исчезновение сыпи на месте введения
антитоксической лошадиной сыворотки или сыворотки реконвалеецентов; наличие
ответных иммунологических реакций на стрептококковые антигены (токсины частного
приложения) в виде образования анти-О-S-стрептолизинов, антифибринолизинов,
антилейкоцидина, антигиалуронидазы (фактор распространения Дюран - Рейнальса);
наличие стрептококковых антигенов в моче у больных в первые дни болезни (И. М.
Лямперт).
Однако в теории стрептококковой этиологии скарлатины имеется ряд трудно объяснимых
моментов. Прежде всего это то обстоятельство, что стрептококк, вызывающий
скарлатину, никак (ни по культуральяым, ни по ферментативным свойствам) нельзя
отличить от стрептококка - возбудителя рожи, ангины и многих других заболеваний.
Лица, перенесшие скарлатину, приобретают стойкий иммунитет к ней и в то же время не
становятся иммунными по отношению к стрептококку.
Сторонники стрептококковой теории этиологии скарлатины (М. Г. Данилевич, В. И.
Иоффе, П. В. Смирнов, И. М. Лямлерт, И. В. Давыдовский и др.) считают, что скарлатина
нe является строго специфическим заболеванием, а представляет собой лишь одно из
проявлений стрептококковой инфекции и что в зависимости от реакции организма один и
тот же тип рнгемолитичеокого стрептококка группы А может вызвать различную картину
болезни (скарлатина, ангина, рожа и др.). И в то же время разные серологические типы
гемолитического стрептококка обуславливают возникновение одних и тех же
клинических форм стрептококковой инфекции. Скарлатина возникает в том случае, если в
организме в момент инфицирования гемолитическим стрептококком не имеется или
имеется недостаточно напряженный антитоксический иммунитет. При наличии
достаточно напряженного антитоксического иммунитета, но при отсутствии
антибактериального иммунитета инфицирование тем же типом стрептококка приведет к
возникновению не скарлатины, а другого стрептококкового заболевания (ангина, рожа,
трахеит и др.).
Таким образом, скарлатина выделяется из группы других стрептококковых инфекций
наличием выраженного токсического (Компонента, в результате чего вырабатывается
стойкий антитоксический иммунитет, не обладающий типовой специфичностью. В то же
время, поскольку бактериальный иммунитет является типоспецифическим и относительно
не стойким при заражении другим типом стрептококка, человек, перенесший скарлатину и
имеющий антитоксический иммунитет, заболевает не скарлатиной, а какой-либо другой
формой стрептококковой инфекции.
Эпидемиология. Скарлатина распространена во всех странах мира. В прежние годы
описывались различные по тяжести эпидемические вспышки скарлатины. В последние 2-3
десятилетия всюду отмечается значительное снижение тяжести течения скарлатины. В
нашей стране, несмотря на высокую заболеваемость, более чем в 80% случаев
наблюдаются легкие формы.
Основным источником инфекции является больной скарлатиной, особенно большую
эпидемиологическую опасность представляют больные стертой формой скарлатины.
Оставаясь часто не распознанными и не изолированными из коллектива, такие больные
могут быть источником вспышки скарлатины в детском учреждении. Источником
инфекции могут быть и больные (дети и взрослые) стрептококковой ангиной и
назофарингитом. Роль здоровых носителей стрептококка как источников скарлатины
выяснить трудно, так как носительство стрептококка распространено довольно широко.
Больной становится заразным с момента заболевания. Длительность заразного периода
точно не установлена. Однако раннее применение пенициллина при скарлатине
способствует быстрому освобождению организма больного от носительства стрептококка
и при гладком течении болезни (без осложнений) практически ребенок не представляет
эпидемиологической опасности уже через 7-10 дней от начала заболевания. При наличии
осложнений, особенно гнойных (гнойный ринит, отит и др.), длительность заразного
периода удлиняется. Опасными являются и реконвалесценты с хроническими
воспалительными заболеваниями (хронический тонзиллит, ринофарингит и др.). У таких
детей наблюдается более длительное носительство стрептококка. Инфекция передается
капельным путем при контакте с больным или носителем. Возможна передача инфекции
через предметы обихода, игрушки, одежду больных, а также через инфицированные
продукты, главным образом молоко. Контагиозный индекс составляет около 40%.
Скарлатину можно считать детским инфекционным заболеванием, так как 90% детей
болеют скарлатиной в возрасте до 16 лет. Наибольшая заболеваемость наблюдается среди
детей дошкольного и раннего школьного возраста. Дети в возрасте до одного года
заболевают скарлатиной редко, особенно редко болеют дети первого полугодия, что
объясняется как наличием трансплацентарного иммунитета, так и физиологической
ареактивностью к токсическому воздействию стрептококка. Имеет значение также
меньшая возможность контакта с больными у детей этого возраста.
Максимум заболеваемости скарлатиной приходится на осенне-зимний период, что
объясняется, так же как и при других капельных инфекциях, увеличением скученности
детей в связи с более длительным пребыванием их в помещениях. Более частые
заболевания в этот период года острыми катарами верхних дыхательных путей также
предрасполагают к возникновению скарлатины.
Патогенез. Наиболее частым путем проникновения инфекции в организм является зев;
иногда воротами инфекции может быть поврежденная кожа (раневая или ожоговая
поверхность), слизистая оболочка матки (послеродовая скарлатина) и в отдельных случаях
легкие.
По данным В. Д. Цинзерлинга, первичная локализация в зеве составляет 97% секционных
случаев, на коже (экстрабуккальная скарлатина) - 1,6% и в легких - 1%. Развитие болезни
с ее резко выраженным циклическим течением связано с токсическим, аллергическим и
септическим воздействием возбудителя.
Попадая на слизистую оболочку или поврежденную кожу, стрептококк вызывает
некротические и воспалительные изменения в месте внедрения. По лимфатическим и
кровеносным сосудам возбудитель проникает в регионарные лимфатические узлы. Токсин
гемолитического стрептококка, попадая в кровь и имея тропизм к вегетативно-
эндокринному и нервно-сосудистому аппарату, вызывает симптомы общей интоксикации,
проявляющейся высокой температурой, сыпью, поражением центральной и вегетативной
нервной системы и сердечно-сосудистого аппарата. Специфический токсикоз,
выраженный в той или иной степени, с повышенной симпатической реактивностью
отмечается во всех случаях скарлатины в первые 2-4 дня болезни.
По мере дезинтоксикации к концу первой - на второй неделе болезни начинает
вырабатываться иммунитет и реакция Дика с термолабильной фракцией токсина из
положительной переходит в отрицательную, что является свидетельством выработки
антитоксического иммунитета.
Наряду с этим в результате циркуляции и распада микроба изменяется чувствительность
организма к белковому компоненту микробной клетки (аллергены микробного
происхождения) и наступает инфекционная аллергия, клинически проявляющаяся обычно
на 2-3-й неделе в виде так называемых аллергических воли с повышением температуры и
различными высыпаниями, напоминающими сывороточную болезнь (Е. X. Ганюшина),
псевдорецидивов, артральгии и осложнений в виде лимфаденита, нефрита. Объективным
доказательством аллерши является внутрикожная реакция с термостабильной
(аллерлизирующей) фракцией токсина, которая из отрицательной в первые дни болезни
становится положительной, положительная реакция Фанкони - Аристовского
(внутрикожная проба с убитой культурой скарлатинозного стрептококка), а также и
экспериментальные исследования - передача пассивной аллергии по методу Клюевой-
Бобрицкой (В. Л. Троицкий и Р. И. Эвентова, 1937; Б. Г. Ширвиндт, 1937).
Наличие аллергии при скарлатине доказывается и гистоморфологическими
исследованиями, указывающими на специфические изменения сосудистой системы
различных органов (фибриноидный некроз, гомогенизация стенок сосудов и др.),
свойственных гипераргическим реакциям (М. А. Скворцов, А. И. Абрикосов и др.). В ряде
случаев аллергические проявления можно выявить с первых дней болезни, при этом
наряду с мелкоточечной сыпью появляется пятнистая или уртикарная сыпь, отмечается
отечность лица и глаз, увеличение и сочность всех лимфатических узлов, в крови
появляется большое количество эозинофилов и др. Ранние аллергические проявления
обычно наблюдаются у детей, сенсибилизированных предшествующими заболеваниями.
Измененная реактивность организма играет основную роль и в патогенезе
гипертоксической скарлатины (А. А. Колтыпин, М. А. Скворцов,, И. В. Давыдовский).
Поскольку аллергическое состояние сопровождается повышенной проницаемостью
сосудистой стенки, снижением иммунитета и нарушением барьерных функций, создаются
благоприятные условия для микробной инвазии и реализации септического компонента.
Клинически септическая линия патогенеза проявляется гнойными осложнениями
(лимфаденит, гнойный отит, мастоидит, артрит и др.) Септические проявления могут
возникнуть независимо от тяжести начального периода скарлатины. В ряде случаев
септический компонент, связанный с действием стрептококка, является ведущим в
клинической картине с первых дней болезни. Это проявляется обширными
некротическими процессами в зеве, носоглотке, иногда и в гортани, поражением
придаточных пазух носа, ранними (гнойными лимфаденитами или аденофлегмоной. Такие
формы болезни чаще наблюдаются у детей раннего возраста, у которых барьерные
функции в отношении стрептококка плохо развиты и инфекция легко генерализуется.
Эти так называемые три линии патогенеза скарлатины - токсическая, аллергическая и
септическая разработаны и хорошо обоснованы, отечественными учеными (В. И.
Молчанов и Д. Д. Лебедев, А. А. Колтыпин и его ученики Е. X. Ганюшина, Б. Г.
Ширвиндт и др.). Все три компонента патогенеза скарлатины находятся в тесной связи и
взаимодействии. Это проявления единого процесса, но в разные периоды каждый из них
выражен в различной степени; преобладает тот или иной из этих компонентов.
Большое значение в изучении патогенеза скарлатины и клинических проявлений со
стороны сердечно-сосудистой системы имели работы по исследованию состояния
вегетативной нервной системы при этом заболевании. Первые исследования, проведенные
еще в 1916 г. В. И. Молчановым и Д. Д. Лебедевым, показали, что изменения со стороны
сердечно-сосудистой системы, наблюдаемые во втором периоде скарлатины (на 2-3-й
неделе болезни), связаны с повышением тонуса парасимпатической нервной системы.
В дальнейшем более углубленные исследования по состоянию вегетативной нервной
системы при скарлатине в разные периоды болезн» были проведены А. А. Колтыпиным и
его учениками. При этом была показана закономерная смена фаз вегетативных сдвигов в
разные периоды скарлатины: в начальной фазе - в периоде токсикоза в большинстве
случаев отмечается повышение тонуса симптаческого отдела вегетативной нервной
системы - «симпатикус-фаза», которая сменяется преобладанием тонуса
парасимпатической нервной системы во втором периоде болезни - («вагус-фаза» (А. А.
Колтыпин). По мере выздоровления тонус вегетативной нервной системы начинает
нормализоваться. При очень тяжелом токсикозе (гипертоксические формы) может сразу
наступить симпатикопарез или даже симпатикопаралич, клинически проявляющийся
резким падением сердечно-сосудистой деятельности (коллапс), что может быть причиной
летального исхода.
Патогастологические исследования вегетативной нервной системы, проведенные А. И.
Абрикосовым, Б. Н. Могильницким, М. А. Скворцовым, выявили значительные
поражения вегетативной нервной системы в виде резкой деструкции ганглиозных клеток,
симпатических, парасимпатических и интрамуральных ганглиев и даже повреждение
волокон нервов, особенно в области шеи (nn. vagus, sympathicus).
Помимо органических повреждений вегетативной нервной системы «скарлатинозным
токсином, нарушение тонуса вегетативной нервной системы и смену фаз в процессе
болезни («симпатикус-фаза» в первом лериоде и «вагус-фаза» - во втором) А. А.
Колтыпин объяснял изменениями клеточного метаболизма (циркуляция веществ типа
симпатизнов, в начале болезни действующих аналогично адреналину, а в последующем -
веществ типа ацетилхолина или гистамина - медиаторов парасимпатической системы).
Патологическая анатомия скарлатины хорошо изучена и описана М. А. Скворцовым, В. Д.
Цинзерлингом, Б. Н. Могильницким, И. В.Давыдовским и др.
Согласно этим исследованиям, в месте первичной фиксации возбудителя скарлатины
(чаще глоточные миндалины) очень быстро обнаруживается экссудат, слущивание
эпителия и скопление стрептококка, в ткани выявляется зона некробиоза и некроза,
которая распространяется вглубь. В регионарных лимфатических узлах имеются
изменения также в виде некроза, отека, фибринозного выпота и миелоидной метаплазии.
При токсической форме скарлатины выявляется резкий катар зева, тлотии и даже
пищевода с поверхностным некрозом эпителия. Иногда на разрезе миндалины
обнаруживаются участки некроза. Изменения в регионарных лимфатических узлах
умеренно выражены. В селезенке имеется небольшая гиперплазия пульпы с частичным
некрозом, может быть миелоидная метаплазия. Со стороны печени отмечается жировая
дистрофия, могут быть и точечные очаги некроза. В миокарде дистрофические изменения.
В симпатических и парасимпатических ганглиях изменения в основном деструктивного
характера. В головном мозге острое набухание, резкие циркуляторные нарушения.
При септической форме отмечаются значительно более глубокие некрозы на миндалинах,
иногда на задней поверхности мягкого неба, носоглотки, некроз может распространяться
на пищевод и желудок; крупные очага некрозов могут быть и в регионарных
лимфатических узлах. Гнойное воспаление и некроз могут распространяться и переходить
на капсулу миндалины и прилегающую клетчатку (аденофлегмона). В этих случаях при
распространении и отторжении некрозов деструктивным процессам подвергаются
кровеносные сосуды, в результате чего могут возникнуть смертельные кровотечения.
Гнойные и некротические очаги при септической скарлатине могут локализоваться в
различных тканях и органах (ухо, суставы, серозные полости, почки - интерстициальный
нефрит).
Клиника. Инкубационный период чаще длится 2-7 дней, но он может укорачиваться до
суток и изредка удлиняться до 12 дней. Заболевание начинается, как правило, остро.
Среди полного здоровья повышается температура, появляются рвота и боль в горле. Через
несколько часов можно заметить появление сыпи, которая очень быстро распространяется
на лицо, шею, туловище и конечности. Иногда сыпь появляется на 2-3-й день и позже от
начала болезни. Характерна для скарлатины мелкоточечная сыпь на гиперемированном
фоне кожи. Более насыщенная сыпь по бокам, внизу живота, на сгибательных
поверхностях конечностей, особенно в естественных складках кожи (подмышечные,
паховые, локтевые, подколенные области). Нередко наряду с мелкогочечной розеолеаной
сыпью в этих местах могут быть и мелкие петехии, иногда сыпь бывает сливная. На лице
сыпь особенно густо располагается на щеках, которые становятся ярко-красными, оттеняя
бледный, не покрытый сыпью носогубный треугольник. Дермографизм белый, отчетливо
выражен.
Помимо описанной выше сыпи, при скарлатине может быть так называемая милиарная
сыпь в виде мелких, с булавочную головку пузырьков, наполненных прозрачной или
мутноватой жидкостью, которые также иногда сливаются, особенно на кистях рук. Сыпь
может быть папулезной, когда кожа принимает как бы шагреневый вид, мелкопятнистой
или геморрагической. В более тяжелых токсических случаях сыпь имеет дианетический
вид. Дермографизм при этом будет слабо выражен, прерывистый. Скарлатина может быть
и без сыпи (атипичная форма).
Характерна для скарлатины сухость кожи. Сыпь обычно держится 3-7 дней; исчезая, не
оставляет пигментации. После исчезновения сыпи начинается шелушение, вначале в
местах, тде кожа более нежная; (ушные мочки, шея, мошонка), а затем и по всему
туловищу и на конечностях. Типично для скарлатины крупнопластинчатое шелушение,
особенно на пальцах рук и ног, но может быть и мелкое, типа отрубевидного, на ушных
мочках, на шее. У детей грудного возраста шелушение обычно выражено очень слабо.
Более обильное шелушение бывает после милиарной сыпи.
Ангина -- постоянный симптом скарлатины. Еще Н. Ф. Филатов писал: «Скарлатина без
ангины принадлежит к большим редкостям и поэтому ставить диагностику скарлатины на
основании одной только сыпи - дело очень и очень рискованное».
Типичной для скарлатины является яркая гиперемия зева (миндалин, язычка, дужек),
причем она не распространяется на слизистую оболочку твердого неба. Скарлатинозная
ангина может быть катаральная, фолликулярная, некротическая и ложно-фибринозная.
Некротическая ангина появляется на 2-4-й день болезни. В первый день отмечается только
гиперемия зева. Иногда в самом начале болезни на слизистой оболочке мягкого неба
можно отметить точечную энантему, которая быстро сливается в сплошную гиперемию.
В зависимости от тяжести некрозы могут быть очень поверхностными, в виде отдельных
островков, или очень глубокими, сплошь покрывающими всю поверхность миндалины.
Они могут распространяться и за пределы миндалин, на дужки, язычок, на слизистую
оболочку носа; и глотки (некротический назофарингит и ринит). Некрозы чаще имеют
грязно-серый или зеленоватый цвет. Исчезают они медленно - в течение 7 и даже 10 дней
(в более тяжелых случаях). Катаральная и фолликулярная ангина проходит через 4-5 дней.
Слизистые оболочки полости рта сухие. Язык вначале густо обложек серо-желтым
налетом, со 2-3-го дня начинает очищаться с краев и кончика, становится ярко-красным с
выраженными сосочками («малиновый язык»). Симптом этот держится в течение 1-2
недель.
Соответственно степени поражения зева вовлекаются в процесс и регионарные
лимфатические узлы. Они становятся увеличенными, плотными, болезненными при
пальпации. В септических случаях, сопровождающихся некрозами зева, в процесс
вовлекается и шейная клетчатка, окружающая лимфатические узлы, в которой также
развивается некротический процесс (периаденит, аденофлегмона - phlegmona durum).
Общая интоксикация. Выраженность симптомов общей интоксикации и высокая
температура соответствуют тяжести болезни. Легкие формы скарлатины могут протекать
при нормальной температуре и без выраженной интоксикации. При тяжелых формах
всегда наблюдается высокая температура (до 39-40° и выше), повторная, иногда
неукротимая рвота, сильная головная боль, вялость, сонливость, в токсических случаях -
затемненное сознание, бред, судорога, менингеальные симптомы. Длительность
лихорадочного периода также обычно соответствует тяжести болезни. В легких случаях
температура нормализуется через 2-3 дня, в более тяжелых, особенно сопровождающихся
обширными некрозами, повышение температуры держится до 7-9-го дня от начала
болезни и дольше.
Сердечно-сосудистая система. В начальном периоде отмечается учащение пульса,
умеренное повышение артериального давления, тоны сердца звучные, границы его
нормальные. Белый дермографизм с длинным скрытым периодом и коротким явным.
Симптом Ашнера отрицательный. Эти изменения отражают повышение тонуса
симпатической нервной системы.
Спустя несколько дней, по мере дезинтоксикации и снижения температуры, начиная с 4-5-
го дня, иногда со 2-й недели, появляется замедление пульса, нередко аритмия
дыхательного типа, снижение артериального давления до нормы или ниже нормы,
небольшое расширение относительной тупости сердца влево, нечистота или
систолический шумок. Иногда выслушивается акцент и расщепление II тона на a.
pulmonalis. На электрокардиограмме при этом обычно выявляется синусовая брадикардия
и аритмия. Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы отличаются
лабильностью и общее состояние ребенка при этом заметно не ухудшается.
Изменения со стороны сердца во втором периоде скарлатины - «скарлатинозное сердце» -
описаны еще Н. Ф. Филатовым, который считал, что в основе их лежит миокардит.
Однако исследования, проведенные B. И. Молчановым, Д. Д. Лебедевым, А. А.
Колтыпиным, А. И. Абрикосовым, Б. Н. Могальницким и М. А. Скворцовым, показали,
что в основном они связаны с нарушением вегетативно-эндокринного аппарата. Об этом
свидетельствуют и такие проявления, как положительный симптом Ашнера (замедление
пульса на 20-40 ударов), укорочение скрытого и удлинение явного периода белого
дермографизма, которые отражают повышение тонуса парасимпатического отдела
вегетативной нервной системы. Ряд авторов (Д. И. Блиндер, 1935; М. К. Осколкова, 1954,
и др.), основываясь на электрокардиографических изменениях при скарлатине, считали,
что в генезе «скарлатинозного сердца» в ряде случаев лежит поражение сердечной
мышцы.
Углубленные исследования по изучению генеза изменений сердечнососудистой системы
проведены Б. Г. Ширвиндтом (1942), который считал, что в основе изменений в сердце
типа «скарлатинозного сердца» лежат эксгракардиальные влияния. Однако он не отрицал
и возможности изменения функциональной способности сердца, возникающей вследствие
нарушения обмена и питания мышцы, что и отражается на электрокардиографических
данных.
Сердечно-сосудистые изменения, возникающие при скарлатине, обычно держатся в
течение 2-4 недель, но нередко и более длительно (в течение 3-6 месяцев со дня
заболевания). В дальнейшем они благополучно ликвидируются. Изменения со стороны
других органов. Печень часто бывает несколько увеличена, в ряде более тяжелых случаев
отмечается нарушение ее функции (наличие уробилина в моче, повышение билирубина в
крови). Селезенка прощупывается в случаях, протекающих с септицемией или
септикопиемией. В крови в начальном периоде отмечается лейкоцитоз нейтрофильного
характера, со сдвигом влево; РОЭ ускорена. По мере нормализации температуры и
наступления вагус-фазы отмечается лейкопения.
Часто отмечается лихорадочная альбуминурия, в осадке обнаруживается небольшое
количество эритроцитов и гиалиновых цилиндров.
Классификация клинических форм скарлатины
Общепринятой является классификация, предложенная А. А. Колтыпиным. Она
предполагает деление скарлатины по типу, тяжести и течению. Типичные формы
различаются по тяжести: легкие, средне-тяжелые и тяжелые. Кроме того, выделяются