Перре М., Бауман У. Клиническая психология
Подождите немного. Документ загружается.
Koob.ru
уменьшается от 30 до 90%. Наряду с этим у пациентов с деменцией при болезни
Альцгеймера было доказано отклоняющееся от нормы скопление амилоидных
(более богатых белком) бляшек, особенно во многих областях коры больших
полушарий мозга и в гиппокампе, которые не так явно или лишь в более
поздних стадиях поражают также мозжечок, спинной мозг и сенсорные области
коры. Кроме того, это амилоидное скопление влечет за собой массивные
нейронные дегенерации. Отсюда напрашивается вывод — искать причины
симптомов деменции при болезни Альцгеймера в дефицитарных
холинергических проекциях от субкортикальных к неокортикальным
структурам. Амилоидное скопление, предположительно, обусловлено
генетически, по-видимому, здесь играют роль прекурсор-протеины,
закодированные в хромосоме 21.
6. Перспективы
Думается, что обзор данных, посвященный нейрофизиологическим
основам клинических расстройств, отчетливо показал, что в настоящее время для
большинства расстройств невозможно удовлетворительно определить
этиологический вклад нейрофизиологических процессов. Вероятно, это
объясняется тем, что, во-первых, если принять очередность: от
фундаментального исследования — к развитию методов, то можно сказать, что
соответствующее клиническое исследование пока еще в самом начале пути; во-
вторых, если говорить о функциональных и
электро/магнитоэнцефалографических особенностях, выявленных у пациентов
с нарушениями поведения или аффективными расстройствами, то чаще всего
мы едва ли в состоянии решить, оценивать ли эти особенности как ковариацию
симптоматики или как выражение нейрофизиологических процессов
этиологической значимости. Это пробел, который должен быть восполнен в
будущем.
Применение знаний неврологии для лучшего понимания и лечения
аффективных расстройств, нарушений мышления и поведения называют еще
нейропсихиатрией. С этой точки зрения клинико-психологические расстройства
рассматриваются как следствие дисфункциональных процессов в мозге. Мы уже
упоминали вначале, что доктрину Гиппократа о жидкостях организма можно
было бы толковать как первый опыт в этом направлении. Однако новейшие
исследования пластичности и функциональной реорганизации головного мозга
уже не позволяют предполагать каузальность только в единственном
направлении — от физиологической плоскости к психологической. Опыт,
тренировка, афферентный поток и реафферентация определяют организацию
коры большого мозга и в конечном итоге многие физиологические параметры в
гораздо большей мере, чем принято считать в традиционной физиологии и
медицине. Уже одно только переживание, оставшееся в памяти, приводит к
изменению в нейронной сети и тем самым — «Hardware» головного мозга.
Иногда (например, при посттравматическом стрессовом расстройстве) в
Koob.ru
результате еще до конца не понятых процессов одно-единственное переживание
может довести до клинического расстройства. Трудно сказать, в какой мере
описанные здесь неинвазивные методы изучения мозговых функций могут
повлиять на этиологические модели клинических расстройств, — ведь эти
методы тоже предоставляют нам лишь макроскопическое изображение крайне
сложных процессов. В будущем очень важно использовать знание
психофизиологических взаимодействий для лучшего понимания клинико-
психологических расстройств.
7. Литература
Andreasen, N. C. (Ed.). (1990). Schizophrenia: Positive and Negative Symptoms and
Syndromes. Basel: Karger.
Birbaumer, N. & Schmidt, R. F. (1996). Biologische Psychologie (3. Aufl.).
Heidelberg:Springer.
Braitenberg, V. & Schüz, A. (1991). Anatomy of the cortex. Berlin: Springer.
Buchsbaum, M. S. (1990). The frontal lobes, basal ganglia, and temporal lobes as
sites for schizophrenia. Schizophrenia Bulletin, 16, 379-389.
Callaway, E., & Naghdi, S. (1982). An information processing model for
schizophrenia. Archives of General Psychiatry, 39, 339-347.
Castle, D. J. & Murray, R. M. (1991). The neurodevelopmental basis of sex
differences in schizophrenia. Psychological Medicine, 21, 565-575.
Chua, S. E. & McKenna, P. J. (1995). Schizophrenia — A brain disease? A critical
review of structural and functional cerebral abnormality in the disorder. British Journal
of Psychiatry, 166, 563-582.
Cleghorn, J. M. & Albert, M. L. (1990). Modular disjunction in schizophrenia: A
framework for a pathological psychophysiology. In A. Kales, C. Stefanis & J. Talbott
(Eds.), Recent Advances in Schizophrenia (pp. 59-80). Berlin: Springer.
Cohen, R. (1991). Event-related potentials and cognitive dysfunctions in
schizophrenia. In H. Häfner & W. F. Gattaz (Eds.), Search for the Causes of Schizophrenia
(Vol. II, pp. 342-360). Berlin: Springer.
Crow, T. J. (1990). Temporal lobe asymmetries as the key to the etiology of
schizophrenia. Schizophrenia Bulletin, 16, 432-443.
Davison, G. C. & Neale, J. M. (1996). Klinische Psychologie (4. Aufl.). Weinheim:
Beltz, Psychologie-Verlags-Union.
Delini-Stula, A. (1991). GABA und Angst. In H. Beckmann & M. Osterheider
(Hrsg.), Neurotransmitter und Psychische Erkrankungen (S. 79-88). Heidelberg: Springer.
Elbert, T. (1992). A theoretical approach to the late components of the event-
related brain potential. In A. Aertsen & V. Braitenberg (Eds.), Information Processing in
the Cortex (pp. 225-245). Berlin: Springer.
Elbert, T., Pantev, C., Wienbruch, Ch., Rockstroh, B., & Taub, E. (1995). Increased
use of the left hand in string players associated with increased cortical representation
of the fingers. Science, 270, 305-307.
Frith, C. D. (1993). The Cognitive Neuropsychology of Schizophrenie. Hillsdale:
Koob.ru
Lawrence Erlbaum Ass.
Hari, R. & Lounasmaa, O. V. (1989). Recording and Interpretation of cerebral
magnetic fields. Science, 244, 432-436.
Heimann, H. (1979). Auf dem Wege zu einer einheitlichen
psychophysiologischen Theorie depressiver Syndrome. Praxis der Psychotherapie und
Psychosomatik, 24, 281-297.
Hoke, M. (1988). SQUID-Based measuring techniques — A challenge for the
functional diagnostics in Medicine. In B. Kramer (Ed.), The art of measurement (pp. 287-
335). Weinheim: VCH Verlagsanstalt.
Höhn-Saric, R. & Benkelfat, C. (1994). Structural and functional brain imaging in
obsessive compulsive disorder. In E. Hollander, J. Zohar, D. Marazziti, & B. Olivier
(Eds.), Obsessive compulsive disorder (pp. 183-211). New York:Wiley.
James, W. (1890). The principles of psychology. New York: Holt.
Jones, P. B., Harvey, I., Lewis, H. S., Toone, B. K., Van Os, J., Williams, M., &
Murray, R. M. (1994). Cerebral ventrical dimensions as risk factors for schizophrenia
and affective psychosis: An epidemiological approach to analysis. Psychological
Medicine, 24, 995-1011.
Junghöfer, M., Elbert, T., Leiderer, P., Rockstroh, B. & Berg, P. (1997). Mapping
EEG-potentials on the surface of the brain: A strategy for uncovering cortical sources.
Brain Topography, 9, 203-217.
Kandel, E. R., Schwartz, J. H. & Jessell, T. M. (1991). Principles of neural science
(3rd ed.). Norwalk: Appleton & Lange.
Knable, M. & Weinberger, D. R. (1995). Are mental diseases brain diseases? The
contribution of neuropathology to understanding of Schizophrenic psychoses.
European Archives of Clinical Neuroscience, 245, 224-230.
Lewis, D. A. (1995). Neural circuitry of the prefrontal cortex in schizophrenia.
Archives of General Psychiatry, 52, 269-273.
Liddle, P. F. (1995) Inner connections within domain of dementia praecox: Role
of supervisory mental processes in schizophrenia. European Archives of Clinical
Neuroscience, 245, 210-215.
Matussek, N. (1991). Katecholamin-Hypothese. In H. Beckmann & M.
Osterheider (Hrsg.), Neurotransmitter und Psychische Erkrankungen (S. 21-28). Berlin:
Springer.
Matussek, N. (1997). Geschichte und Geschichten der
Neurotransmitterforschung bei Depressionen und antidepressiven Mechanismen. In B.
Rockstroh, T. Elbert & H. Watzl (Hrsg.), Impulse für die Klinische Psychologie (S. 91-115).
Göttingen: Hogrefe.
Näätänen, R. (1992). Attention and brain function. Hillsdale: Lawrence Erlbaum
Ass.
Penfield, W. & Jasper, H. H. (1954). Epilepsy and the functional anatomy of the
human brain. Boston: Little Brown.
Rauch, S. L, Savage, C. R., Alpert, N. M., Miguel, E. C., Baer, L., Breiter, H. C.,
Fischman, A. J., Manzo, P. A., Moretti, C., & Jenike, M. A. (1995). A positron emission
tomographic study of simple phobic symptom provocation. Archives of General
Koob.ru
Psychiatry, 52, 20-29.
Reinecker, H. (Hrsg.). (1994). Lehrbuch der Klinischen Psychologie (2. Aufl.).
Göttingen: Hogrefe.
Reite, M. (1990). Magnetoencephalography in the study of mental illness. In S.
Sato (Ed.), Magnetoencephalography (pp. 207-222). New York: Raven Press.
Robinson, D., Wu, H., Munne, R. A., Ashtari, M., Alvir, J. M., Lerner, G., Koreen,
A., Cole, K. & Bogerts, B. (1995). Reduced caudate nucleus volume in obsessive-
compulsive disorder. Archives of General Psychiatry, 52, 393-399.
Rockstroh, B. (1997). Psychopathologie. In F. Rösler (Hrsg.), Enzyklopädie der
Gesamten Psychologie, Bd. 2 Psychophysiologie (Kap. 13, S. 619-680). Göttingen: Hogrefe.
Rockstroh, B., Elbert, T., Canavan, A. G. M., Lutzenberger, W., & Birbaumer, N.
(1989). Slow cortical potentials and behavior. (2nd ed). München: Urban &
Schwarzenberg.
Rockstroh, B., Elbert, T. & Berg, P. (1997). Die Untersuchung von
Gehirnfunktionen in der experimentellen Psychopathologie am Beispiel der
Schizophrenie. In B. Rockstroh, E. Elbert & H. Watzl (Hrsg.), Impulse für die Klinische
Psychologie (S. 1-27). Göttingen: Hogrefe.
Röder, B. (1995). Langsame Hirnrindenpotentiale als Indikatoren kortikaler Plastizität.
Dissertation, Universität Marburg.
Sartory, G. & Master, D. (1984). Contingent negative Variation in obsessional-
compulsive patients. Biological Psychology, 18, 253-267.
Schmidt, R. F. & Thews, G. (1996). (Hrsg.). Physiologie des Menschen (26. Aufl.)
Berlin: Springer.
Schulz, H. & Lund, R. (1983). Sleep onset REM episodes are associated with
circadian parameters of body temperature. A study of depressed patients and normal
controls. Biological Psychiatry, 18, 1411-1426.
Sokolov, N. E. (1975). The neuronal mechanisms of the orienting reflex. In E. N.
Sokolov & O. S. Vinogradowa (Eds.), Neuronal mechanisms of the orienting reflex (pp.
217-235). Hillsdale: Lawrence Erlbaum Ass.
Stein, D. J., Hollander, E., & Cohen, L. (1994). Neuropsychiatry of obsessive
aompulsive disorder. In E. Hollander, J. Zohar, D. Marazziti, & B. Olivier (Eds.),
Obsessive compulsive disorder (pp. 167-182). New York: Wiley.
Swedo, S. W. & Rapoport, J. L. (1991). The neurobiology of obsessive-compulsive
disorder. In M. J. Jenike & M. Asberg (Eds.), Understanding obsessive-compulsive disorder
(OCD) (pp. 28-39). Göttingen: Hogrefe.
Taylor, P. J. (1987). Hemispheric lateralization and schizophrenia. In H.
Helmchen & F. A. Henn (Eds.), Biological perspectives of schizophrenia (pp. 213-236). New
York: Wiley.
Watzl, H. & Rist, F. (1996). Schizophrenie. In A. Ehlers & K. Hahlweg (Hrsg.),
Enzyklopädie der Gesamten Psychologie, Bd. 2 Klinische Psychologie (S. 1-154). Göttingen:
Hogrefe.
Weinberger, D. R. (1995) Schizophrenia as a neurodevelopmental disorder. In S.
R. Hirsch & D. R. Weinberger (Eds.), Schizophrenia (pp. 293-323). London: Blackwood
Press.
Koob.ru
Wever, R. (1984). Circadian aspects of human sleep. In A. Borbely & J. Valatx
(Eds.), Sleep mechanisms (pp. 258-271). Heidelberg: Springer.
Глава 13. Психофизиологические аспекты
Дитер Вейтль, Альфонс Хамм
1. Индикаторная функция психофизиологических параметров
Основная задача психофизиологии — систематическая регистрация
сложного взаимодействия эмоций и поведения с физиологическими процессами.
С помощью контролируемых лабораторных экспериментов и полевых
исследований можно определить, как человеческое переживание и поведение
сказывается на физиологических реакциях и регуляторных процессах, и вывести
из этого закономерности психофизических соотношений. Психофизиология, и
особенно клиническая психофизиология, не может обойтись здесь без методов и
знаний смежных дисциплин (медицины, нейрофизиологии, экспериментальной
психологии).
Психофизиологические параметры, как правило, регистрируются
неинвазивно на поверхности тела человека. Они возникают как результат
деятельности различных функциональных систем организма (например,
центральной нервной, нервно-мышечной, сердечно-сосудистой,
электродермальной, респираторной, желудочно-кишечной, эндокринной
систем; Birbaumer & Schmidt, 1990). Измеряя их физические свойства (например,
изменение давления и объема, изменение электрического напряжения и
сопротивления) с помощью подходящих датчиков, одновременно
регистрирующих и усиливающих измеряемые параметры, можно преобразовать
эти величины в биологические сигналы и подвергнуть дальнейшей обработке.
Для детального ознакомления рекомендуются соответствующие учебники
(Schandry, 1989; Andreassi, 1995). На основании изменений последовательности
биологических сигналов делается вывод о лежащих в основе соматических
процессах. Это предполагает, что нам известна взаимосвязь между
физиологическим местом происхождения сигналов и их манифестацией на
поверхности тела. Только в том случае, если эта первичная индикаторная
функция твердо установлена, имеет смысл задаваться вопросом об их вторичной
индикаторной функции, а именно о психофизиологических ковариациях. В
табл. 13.1 представлены параметры, наиболее часто используемые в
психофизиологии, и примеры сочетающихся с ними психических процессов.
Кроме того, клинические формы расстройств могут прояснить сферу
применения психофизиологических методов в фундаментальном исследовании,
диагностике и терапии.
Таблица 13.1. Индикаторы, имеющие значение для психофизиологии
Koob.ru
Система
Метод
регистрации
Область
индикатора
Значимость для
расстройств
Центральная
нервная
ЭЭГ
Вигильность
Переработка
информации
Шизофрения
Расстройства сна
Депрессия
Нервно-
мышечная
ЭМГ
Мигающая
световая
стимуляция
Напряжение/рассла
бление
Физическая
нагрузка
Реакция испуга
Головная боль
вазомоторного
характера
Тревожные
расстройства
Шизофрения
Сердечно-
сосудистая
Сердечные
показатели (ЭКГ)
Ориентировочная
реакция
Габитуация
Активация
Тревожные
расстройства
Соматоформные
расстройства
Кровяное
давление
Нагрузка/Напряже
ние
Гипертония
Вазомоторика
Ориентировочная
реакция
Габитуация
Активация
Болезнь Рейно
Мигрень
Дыхательная
Частота дыхания
Активация
Бронхиальная астма
Электродермаль
ная
Кожная
проводимость
Ориентировочная
реакция
Габитуация
Активация
Тревожные
расстройства
Шизофрения
Депрессия
Другие параметры, используемые в психофизиологии: движения глаз,
реакция зрачков, мигание, температура тела, изменение частоты пульса,
скорость пульсовой волны, кардиодинамика, желудочно-кишечная активность,
кровоснабжение половых органов и т. д.
2. Концепция активации
С самого зарождения психофизиологии одной из главных областей
исследования в этой науке считаются процессы активации. Речь идет о
психофизиологических условиях, побуждающих к кратковременным или
стойким функциональным изменениям в вегетативной и центральной нервной
системе. Эти изменения можно зарегистрировать с помощью отдельных или
нескольких систем индикаторов или индикаторных переменных. Изменения
физиологических функций зависят от интенсивности, длительности,
аверсивности, токсичности и количества этих побуждающих условий (в
обиходной речи их называют «перегрузка», «напряжение» или «стрессор») и в
Koob.ru
худшем случае могут принимать патологические формы.
При применении индикаторных переменных современные теории
активации чаще всего используют многоплановый подход. При этом возникает
вопрос, какие реакции из всей совокупности активированных соматических
процессов можно считать ведущими переменными. Фаренберг и его сотрудники
посвятили этой теме многочисленные лабораторные и полевые исследования
(обзор у: Fahrenberg, Walschburger, Foerster, Myrtek & Müller, 1979). В результате
они выделили восемь ведущих переменных, которые представляются
пригодными для измерения активации (см. табл. 13.2). Эндокринные
индикаторы активации здесь не учтены (ср. главу 11).
Таблица 13.2. Ведущие переменные для измерения активации (по Schandry,
1989)
(1) Субъективно переживаемое
напряжение
(2) Частота сердцебиений
Среднее значение
(3) Пульсовой объем и амплитуда
пульса
Среднее значение
(4) Спонтанная флуктуация кожной
проводимости
Количество/минуты
(5) ЭЭГ
Среднее значение относительной
мощности в Альфа-ритме (8-13 Hz)
(6) ЭМГ (лобная мышца)
Среднее значение интегрированного
EMG/секунды
(7) Мигание
Количество/минуты
(8) Форма дыхания
Процентные составляющие частоты в
кривой дыхания вне частоты дыхания
Используя эти ведущие переменные, все же необходимо учитывать, что они
изменяются не в той же мере, в какой усиливаются побуждающие условия.
Ведущие переменные по-разному реагируют на эти условия, а кроме того,
обладают специфическими для каждой системы характеристиками течения
(более подробно см. Schandry, 1989). Так, уже очень слабые побуждающие
условия (незначительные перегрузки) отражаются в электродермальных и
вазомоторных реакциях, но при этом еще не приводят к изменениям в кровяном
давлении и в мышечном тонусе. Эти системные специфические характеристики
течения реакции могут, в свою очередь, взаимодействовать с такими
компонентами, как индивидуально-специфический и стимул-специфический
паттерны реакции (IRS и SSR; см. ниже) или модулироваться ими. Если принять
в расчет этот психофизиологический факт, то одномерная концепция активации
уже становится невозможной. Скорее, активацию можно подразделить на
различные компоненты активации и процессы активации, и единственная
возможность методически овладеть этим многообразием переменных — это
Koob.ru
использование мультимодального и многометодного подхода (подробности у
Fahrenberg et al., 1979).
Релевантные для теории активации факторы можно установить, изучая
развитие психических или психофизиологических расстройств: это
возникающие при совершенно определенных жизненных условиях длительные
перегрузки — соматические, эмоциональные или обусловленные болезнью, —
которые приводят к серьезным психофизиологическим расстройствам и
заболеваниям. Наиболее интенсивно эти влияния исследовались в сфере
кардиоваскулярных процессов, скажем, в связи с возникновением высокого
кровяного давления и сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ или ИБС).
Повышенное кровяное давление наблюдается в популяциях, которые
подвергаются вредному воздействию шума (например, в микрорайонах, над
которыми пролетают самолеты, или с интенсивным уличным движением), или
среди людей, профессия которых связана с высокими требованиями. Так,
например, у лоцманов гипертония встречается в 5,6 раз чаще, чем у контрольных
лиц, чья профессия связана с аэронавтикой и соответственно подвергающихся
меньшим перегрузкам (Cobb & Rose, 1973).
Участвуют ли в возникновении ССЗ стрессовые окружающие условия или
критические изменяющие жизнь события, и если да, то в какой мере? Этот
вопрос пока остается открытым. Данные ретроспективных исследований не
позволяют судить об этом, поэтому при современном уровне знаний нельзя
отказываться от проспективных исследований. В одном исследовании,
длившемся шесть лет, в рамках многомерного изучения факторов риска
(Multiple Risk Factor Intervention Trial; Hollis, Connett, Stevens & Greenlick, 1990) не
удалось, например, установить связь между стрессовыми жизненными
событиями и частотой инфарктов миокарда. Корреляция между числом
переживаний по поводу утраты и числом смертельных случаев по причине ССЗ
оказалась даже отрицательной. В другом исследовании, продолжавшемся 10 лет
(Rosengren, Tiblin & Welhelmsen, 1991), тоже не было выявлено никакой связи
между стрессовыми жизненными событиями и инфарктами миокарда.
Возможно, что недостаточная очевидность взаимосвязи между психическими
процессами и ССЗ объясняется многофакторным патогенезом этих заболеваний.
По сравнению с этим между психической перегрузкой/напряжением и
отдельными факторами риска, способствующими возникновению ССЗ,
взаимосвязь существенно более тесная. Это относится, например, к влиянию
стрессовых ситуаций на выброс катехоламина, уровень холестерина и агрегацию
тромбоцитов (подробности см.: Köhler, 1995). В проспективных же исследованиях
такие связи вскрыть сложно, возможно, потому, что в течение жизни при
перегрузках развиваются привычки (например, курение и нездоровое питание),
которые со своей стороны тоже представляют собой факторы риска для ССЗ, и
потому их следует принимать всерьез. Психофизиологические концепции
активации только тогда имеют смысл, когда они рассматриваются в комплексе с
другими болезнетворными факторами.
Koob.ru
2.1. Концепции специфичности психофизиологических реакций
В рамках исследования активации, особенно в клинической
психофизиологии, концепции психофизиологической специфичности реакций
являются уточняющими для этого исследовательского подхода. В центре
рассмотрения при этом стоит вопрос: можно ли установить у пациентов с
определенными расстройствами и заболеваниями — например, высоким
кровяным давлением, бронхиальной астмой или головными болями —
специфические паттерны физиологических реакций, регулярно возникающие
при различных напряжениях и перегрузках? Здесь имеют значение два
различных вида специфичности реакций: индивидуально-специфические и
стимул-специфические.
2.1.1. Индивидуально-специфические паттерны реакции (ISR)
Под этим понимается специфическая для индивида тенденция всегда
реагировать при различных перегрузках и напряжениях («стрессовых
ситуациях») физиологически похожим образом. Эта концепция тесно связана с
концепцией уязвимости. Вопрос заключается в том, развивается ли, например, у
лиц, постоянно склонных к кардиоваскулярным гиперреакциям при
перегрузках, в течение их жизни первичная гипертония или ССЗ. Подобный
вопрос можно задать и относительно бронхиальной астмы (повышенное
сопротивление дыхательных путей при перегрузках) или при головных болях
вазомоторного характера (повышенный нервно-мышечный тонус при
перегрузках). Следовательно, с клинической точки зрения имеет значение
вопрос: является ли какой-то ISR фактором риска для более поздних
заболеваний, и если да, то в какой мере? Мнения по этому поводу разделяются.
Фолкнер, Онести и Хамстра (Falkner, Onesti & Hamstra, 1991) смогли показать, что
у 67% подростков, которые при более раннем обследовании отвечали на
кратковременные перегрузки сильными кардиоваскулярными реакциями и
повышенным выбросом катехоламинов, в течение пяти лет возникало
постоянное высокое кровяное давление. Похожие наблюдения сообщают также
Лайт, Долан, Дэвис и Шервуд (Light, Dolan, Davis & Sherwood, 1992), которые
обследовали молодых мужчин в течение 10-15 лет. У тех из них, кто в начале
наблюдения были классифицированы как кардиоваскулярные гиперреакторы, с
течением времени развилась артериальная гипертония. С точки зрения
психофизиологических объяснительных подходов эти специфические для
индивида тенденции реакций объясняются недостаточной адаптивной
регуляцией кровяного давления, а также вегетативной повышенной
возбудимостью.
В одной обзорной работе (Fredrikson & Matthews, 1990) делается, правда,
вывод, что гипертоники не обязательно должны быть еще и
кардиоваскулярными гиперреакторами, если они подвергаются перегрузкам
(например, задачам, которые надо решить в уме) в лаборатории. Кроме того, как
Koob.ru
показал метаанализ (см. в кн. Swain & Suls, 1996), недостаточная
воспроизводимость паттернов кардиоваскулярных реакций вызывает сомнение в
пригодности ISR как фактора риска для ССЗ. В ходе психофизиологического
исследования в этой области выявилось следующее: чем обширнее знания о
факторах, участвующих в патофизиологических процессах, тем сомнительнее
становится концепция, согласно которой тенденция к психофизиологическим
гиперреакциям представляет собой фактор риска для возникновения какого-то
психофизиологического расстройства. Чаще всего, как уже упоминалось, это
несколько факторов, и чтобы вызвать какое-то расстройство или заболевание,
они должны взаимодействовать в течение жизни. При возникновении высокого
кровяного давления — это и генетическая предрасположенность, и
артериосклероз, и привычки в еде, и длительные перегрузки, и лишь в
некоторой мере — кардиоваскулярные гиперреакции по типу ISR. Эти
тенденции реакций в комбинации с другими факторами риска, вероятно,
обладают функцией модераторных переменных. То же самое можно сказать о
ISR пациентов с бронхиальной астмой. При перегрузках у них, как правило,
повышается сопротивление дыхательных путей вследствие сужения бронхов.
Является ли этот ISR фактором риска, обусловленным предрасположенностью,
или он приобретается лишь в течение заболевания — пока не ясно. При
мигренях, например, ISR заключается в изменении вазомоторики краниальных
сосудов при перегрузке. Но и здесь данные очень разобщенные и иногда даже
противоречат друг другу. Возможно, это объясняется тем, что обусловленные
перегрузкой изменения краниальной вазомоторики не обязательно наступают
во время острой перегрузки, а часто включаются лишь впоследствии (Flor & Turk,
1989).
2.1.2. Стимул-специфический паттерн реакции (SSR)
Эта концепция основывается на том, что разные раздражители (внутренние
или внешние) приводят к паттернам физиологических реакций, которые
большей частью зависят от вида раздражителя. SSR зачастую наблюдается при
специфических фобиях. Если конфронтировать людей, страдающих зоофобией,
с пугающими их объектами (например, изображениями змей или пауков), то они
реагируют потоотделением, ускорением частоты сердцебиений,
вазоконстрикцией периферических кожных сосудов и дилатацией мышечных
сосудов. Эти индикаторы свидетельствуют о гиперактивности симпатической
нервной системы (ср. обзор у Hamm, 1997) и интерпретируются как подготовка к
эффективной реакции бегства (Marks, 1987). Этот SSR чрезвычайно стабилен, он
наступает практически всегда, вне зависимости от использованного для
индукции страха средства (картины, фильмы, воображение) и идентичен с
профилем реакции, который можно наблюдать при конфронтации in vivo
(Hamm, 1997).
Совершенно иной SSR демонстрируют лица с гематофобией и фобией
инъекций. После начального подъема кровяного давления и учащения