Перре М., Бауман У. Клиническая психология

Подождите немного. Документ загружается.

Koob.ru

3. Эндокринная система и нейропептиды

Головной мозг влияет на функции организма посредством гормонов

железы мозгового придатка (гипофиза) и шишковидной железы (эпифиза).

Гипофиз состоит из передней доли (аденогипофиза) и задней доли

(нейрогипофиза) и связан с основанием черепа гипофизарным стеблем

(инфундибулумом). Эпифиз располагается на задней стенке третьего желудочка;

в английском языке он называется также «Pineal Gland» из-за своей формы,

напоминающей сосновую шишку.

Высвобождение гипофизарных гормонов контролируется гипоталамусом.

Специфические нейроны гипоталамуса обладают длинными аксонами, которые

простираются в заднюю долю гипофиза, и гормоны выбрасываются в кровяной

ток непосредственно нервными окончаниями. Другие нейроны гипоталамуса

выбрасывают свои тропные гормоны в маленькую сосудистую систему,

расположенную в гипофизарном стебле, которая продолжается в сосудистую

сеть в передней доле. По этим мелким кровяным сосудам гипоталамические

гормоны достигают рецепторов на клетках, продуцирующих гормоны. Для

более подробного ознакомления рекомендуем обзорные работы: Немерофф

(Nemeroff, 1992), а также Хелльхаммер и Киршбаум (Hellhammer & Kirschbaum, в

печати). Психоэндокринологические данные, значимые для клиники, мы

излагаем более подробно в другой работе (Hellhammer & Pirke, в печати).

3.1. Ось гипоталамус—гипофиз—кора надпочечников

Высвобождение адренокортикотропного гормона (АКТГ) из передней доли

гипофиза вызывается гипоталамическим кортикотропин-рилизинг-факторами

(CRF; CRH), а также вазопрессином, который в качестве ко-фактора

высвобождается примерно в половине CRF-нейронов. CRF вызывает синтез и

высвобождение АКТГ, а АКТГ через кровяной ток высвобождает кортизол из

коры надпочечников. АКТГ и кортизол, в свою очередь, в виде негативной

обратной связи регулируют высвобождение CRF.

CRF ответствен не только за высвобождение АКТГ из гипофиза; будучи

нейротрансмиттером, он выполняет также различные (синергические) функции

в ЦНС. Введение дозы CRF в ЦНС подопытного животного симулирует

полноценную стрессовую реакцию: быстро поднимаются артериальное

давление, пульс, уровень адреналина, норадреналина и кортизола, снижается

активность желудка и тонкого кишечника, активируются толстый кишечник и

выделительные функции, гипоталамо-гипофизарно-гонадная ось тормозится и

наступают в точности те самые поведенческие реакции, которые, смотря по

ситуации, могут наблюдаться у животного в состоянии страха. Поскольку CRF

мобилизуется при (условных) тревожных расстройствах и, по-видимому,

синхронизирует эндокринную, автономную и поведенческую стрессовую

реакцию, то сегодня он считается клинически наиболее значимым

нейропептидом. Стоит заметить, что СRF-нейроны тесно взаимодействуют с

Koob.ru

дорзальной норадренергической системой и в этом же смысле влияют на

способность адаптации организма к нагрузке. Благодаря всем названным

свойствам CRF этому нейропептиду приписывается значимая роль при

психических (тревожных, депрессивных) и соматических расстройствах

(синдроме раздраженной кишки, высоком кровяном давлении), в которых

участвуют психические факторы (Hellhammer & Pirke, в печати).

АКТГ и кортизол выполняют также психотропные функции, оптимизируя

способность ЦНС реагировать на стимулы, релевантные для нагрузки и

избегания. Кортизол мобилизует энергетические резервы организма и таким

образом способствует стойкому приспособлению к ситуациям перегрузки. При

длительном стрессе стойкий гиперкортизолизм, вероятно, способствует

возникновению инфекционных заболеваний, поскольку кортизол обладает

иммуноподавляющими свойствами и поэтому ослабляет защитную систему. С

другой стороны, при посттравматической стрессовой реакции и истощении

может наступить гипокортизолизм, который, вероятно, понижает болевой порог

и способствует возникновению атопических заболеваний. Наши собственные

обследования психосоматических пациентов позволили предположить, что

гипокортизолизм способствует возникновению упомянутых психических и

психосоматических расстройств также за счет дезингибиции CRF в головном

мозге. Еще одно патологическое изменение гипоталамо-гипофизарно-

надпочечниковой оси известно при депрессивном расстройстве; здесь, кажется,

стойко повышаются CRF, АКТГ и кортизол. Вопрос в том, являются ли эти

изменения причиной, коррелятом или следствием депрессивного расстройства

(Hellhammer & Pirke, в печати; Nathan et al., 1995; Plotsky, Owens & Nemeroff,

1995).

Такого рода изменения гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси

можно более конкретно измерить с помощью эндокринных провокационных

тестов. Если CRF вводится внутривенно, то хотя он и не может пройти

гематоэнцефалический барьер, но достигает CRF-рецепторов в клетках передней

доли гипофиза и здесь вызывает высвобождение АКТГ. Редуцированная АКТГ-

реакция наблюдалась при депрессивных расстройствах, тревожных

расстройствах, посттравматическом стрессовом расстройстве, синдроме

хронической усталости, а также при нарушениях пищевого поведения и болевом

синдроме. Предполагают, что обусловленная болезнью повышенная активность

CRF в ЦНС вызывает снижение регуляции CRF-рецепторов, так что введенный

извне CRF застает меньше рецепторов и поэтому менее эффективно

высвобождает АКТГ. При повышенном уровне кортизола, разумеется, нужно

считаться и с тем, что подавленная АКТГ-реакция может объясняться усиленной

кортизолом отрицательной обратной связью.

Сегодня в клинике нередко применяют дексаметазоновый тест.

Дексаметазон является синтетическим глюкокортикоидом, который симулирует

действие кортизола. Если ввести достаточную дозу дексаметазона, то

посредством негативной обратной связи он вызывает полное временное

торможение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси. Это торможение

Koob.ru

иногда отсутствует — когда вследствие гиперкортизолизма уменьшается число

кортизол-рецепторов (Down-регуляция). Соответствующие данные сообщались в

отношении пациентов, страдающих депрессией, анорексией и булимией. До сих

пор не ясно, отражает ли диагностированный таким образом гиперкортизолизм

при этих расстройствах какую-то патогенетическую гиперактивность CRF в

головном мозге. Так, гиперкортизолизм, с одной стороны, считают возможным

следствием перегрузки, с другой — интерпретируют как причину отдельных

психических и соматических симптомов при этих расстройствах.

В Мюнхенском институте психиатрии Макса Планка проводились

исследования с комбинированной провокацией дексаметазоном и CRF. На

основе вызванного кортизолом дефицита при негативной обратной связи

посредством кортизола можно наблюдать усиленную АКТГ-реакцию на CRF.

Кроме того, сопоставимые изменения наблюдались у пациентов с паническими

расстройствами.

В последнее время применяют также модифицированную версию

дексаметазонового теста. Используется малая, в норме неэффективная доза,

которая может вызвать подавление только тогда, когда имеет место повышение

регуляции кортизол-рецепторов (например, гипокортизолизм по любой

причине). Этот тест оказывается значимым у пациентов с посттравматическим

стрессовым расстройством и болевым синдромом и представляется особенно

пригодным для диагностики гипокортизолизма.

3.2. Гипоталамо-гипофизарно-гонадная ось

Гипоталамические гонадотропин-рилизинг-гормоны (GnRH)

высвобождают фолликул-стимулирующий гормон (ФСГ) и лютеинизирующий

гормон (ЛГ) в передней доле гипофиза. С током крови ЛГ и ФСГ достигают

органов размножения (гонад) у мужчин и женщин и управляют их функцией. У

мужчины ЛГ стимулирует продукцию тестостерона клетками Лейдига, а ФСГ

влияет на функции клеток Сертоли, которые совместно с тестостероном

управляют семясозреванием. Тестостерон и высвобожденный из клеток Сертоли

гормон ингибин влияют по принципу негативной обратной связи на активность

GnRH.

Как уже упоминалось, стресс, активируя CRF, может затормозить ось гонад

через GnRH и таким образом способствовать стерильности. Судя по всему,

активация CRF у мужчин, индуцированная неконтролируемым и

непредвиденным стрессом, нарушает HHGA-функции, вследствие чего, по-

видимому, наступает некоторая редукция количества и подвижности

сперматозоидов. Далее, представляется, что активное поведение во время стресса

за счет активации симпатической нервной системы вызывает вазоконстрикцию

тестикулярных кровеносных сосудов (см. прим. 11.1). Кроме того, описывались и

нарушения цикла у женщин вследствие стресса. Особенно значимыми

представляются длительные требования в сфере достижений, а также изменения

условий жизни. Здесь тоже можно считать релевантным физиологическим

Koob.ru

механизмом активацию гипоталамического CRF, вследствие чего опосредованно

нарушается HHGA. Нарушения GnRH-функций наступают также вследствие

недостаточной массы тела. Подобные нарушения функций, индуцированные

гипоталамусом, были зафиксированы при нервной анорексии. Периоды

голодания, встречающиеся у женщин с нервной булимией или устраивающих

себе ограниченные диеты, тоже приводят к нарушениям цикла, ановуляции и

нарушениям лютеальной фазы. Гипоталамическое снижение продукции GnRH с

последующими нарушениями цикла может возникнуть также в результате

интенсивных занятий спортом (Hellhammer & Pirke, в печати).

Довольно активно исследовался возможный эффект, который оказывают

половые гормоны на эмоции и поведение. Падение уровня эстрогена и

прогестерона после родов, кажется, способствует послеродовой дисфории.

Отсутствие этих гормонов во время климакса, возможно, является причиной

приливов, расстройств сна и изменений настроения. Менее отчетливо

фиксируются психотропные эффекты тестостерона.

Распространенность многих психических расстройств (в том числе

депрессии, анорексии, шизофрении) среди мужчин и женщин зачастую

неодинакова. Это часто интерпретируется как следствие вредных или

протективных влияний половых гормонов. Несмотря на впечатляющие данные,

однозначных доказательств патогенетического значения этих гормонов до сих

пор нет.

3.3. Гипоталамо-гипофизарно-щитовидная ось

Гипоталамический тиреотропин-рилизинг-гормон (TRH) достигает

передней доли гипофиза и стимулирует там синтез и высвобождение гормона,

стимулирующего щитовидную железу (TSH). TSH с током крови попадает в

щитовидную железу и вызывает в ней синтез и высвобождение тироксина (Т4) и

трийодтиронина (Т3). Т3 и Т4 участвуют в регуляции обмена углеводов, жиров,

белков и минеральных веществ и влияют далее на функции ЦНС и органов

размножения.

Следствием гиперфункции щитовидной железы является интолерантность

к теплу с усиленной склонностью к потоотделению, сердцебиение, диспноэ при

перегрузке, тремор, потеря веса и нервозность; при пониженной функции имеет

место утомляемость, интолерантность к холоду и прибавка в весе. Поэтому

нарушения щитовидной железы нередко напоминают психические и

психосоматические расстройства, и соответствующая дифференциальная

диагностика играет важную роль (ср. Hellhammer & Pirke, в печати).

3.4. Гормон роста и пролактин

Высвобождение гормона роста (growth hormone; GH) в гипофизе

регулируется гипоталамическим «Growth Hormone Releasing Hormone» (GHRH;

освобождающим гормоном) и соматостатином. GH способствует росту тела в

Koob.ru

длину и обладает анаболическим и инсулиноантагонистическим действием. GH

повышает, в частности, уровень сахара в крови, снижает чувствительность к

инсулину, повышает основной обмен и повышает поглощение аминокислот и

синтез протеинов в клетках. Это происходит при помощи веществ, выделяемых

печенью и почками и получивших название соматомедины, или «Insuline-like

Growth Factors» (IGF). Посредством соматостатина соматомедины контролируют,

по принципу негативной обратной связи, высвобождение PRL. Высвобождение

PRL в основном подлежит ингибиторному контролю посредством дофамина

(ДА). Стимулирующее влияние приписывается TRH и вазоактивному пептиду

кишечника (VIP) (Hellhammer & Pirke, в печати).

Подъем GH и PRL часто имеет место при стрессе, например при

физической активности, стрессе при операции, гипогликемии и эмоциональной

нагрузке при прыжке с парашютом. С другой стороны, при методике

наводнения у больных с фобиями, индуцирующей сильный страх, не

наблюдалось никакого изменения PRL, так же как и при стрессе, вызываемом

венной пункцией. При индуцированной стрессом норадренергической

активации можно повлиять на гипоталамические контрольные механизмы

таким образом, что одновременно происходит секреция кортизола, GH и PRL.

Келли (Kelley, 1991) постулировал, что GH и PRL являются антагонистами

иммуноподавляющего действия кортизола и довольно специфическим образом

активируют те самые иммунные реакции, которые блокируются

высвобождением кортизола, индуцированным в результате стресса.

3.5. Окситоцин

Гипоталамический окситоцин (OT) выбрасывается из задней доли

гипофиза в кровяной ток. OT существует и как нейротрансмиттер в

многочисленных областях головного мозга. Количество рецепторов OT, а стало

быть, и его физиологическое действие зависят от свободного эстрогена, поэтому

в первую очередь OT играет роль в женском организме. Новые обзорные работы

по психобиологическим, физиологическим и анатомическим аспектам см.:

Pedersen, Caldwell, Peterson, Walker & Mason, 1992; North, Friedman & Yu, 1993.

На сегодняшний день известно, что OT — гормон, который приобретает

значение именно в контексте репродуктивного поведения. Когда

новорожденный сосет сосок матери, то эта сенсорная стимуляция вызывает

выброс PRL и OT в кровяной ток. Через сокращение молочных желез окситоцин

стимулирует выделение молока. Подобным образом давление головки плода в

родовом канале вызывает высвобождение ОТ, который способствует сокращению

гладкой мускулатуры матки и соответственно изгнанию плода. В обоих случаях

высвобождение ОТ у матери индуцируется ребенком.

Из экспериментальных исследований на животных нам известно, что ОТ у

самок способствует поиску партнера противоположного пола и поведению

спаривания, а также вызывает сложное поведение материнской заботы

(строительство гнезда, вылизывание, чистка, принятие чужих новорожденных,

Koob.ru

принятие роли кормилицы). Торможение ОТ приводит к тому, что самки

прерывают свои социальные отношения с самцом-партнером и с собственным

новорожденным. Поэтому ОТ приписывается также функция при установлении

и поддержании партнерских отношений и отношений мать—ребенок. Даже у

новорожденного, по-видимому, играет роль ОТ. Растяжение желудка,

наступающее в результате приема молока, вызывает подъем ОТ в ЦНС

новорожденного, что, судя по всему, способствует формированию отношений

ребенок—мать (Hellhammer & Pirke, в печати).

3.6. Вазопрессин

Гипоталамический аргинин-вазопрессин (АВП) выбрасывается в кровяное

русло из задней доли гипофиза. АВП называют еще антидиуретическим

гормоном (АДГ), так как он повышает проницаемость собирательных трубочек и

почечных канальцев и таким образом способствует задержке воды.

Гипоталамические АВП-нейроны реагируют в соответствии с этим на

осмотические стимулы и ионы натрия и таким образом регистрируют объем

воды и объем крови в организме. АВП может регулировать кровяное давление —

когда через кардио-пульмональные или артериальные барорецепторы поступает

сигнал о падении кровяного давления или объема крови.

Высвобождение АВП при стрессе варьирует в зависимости от потери воды

и солей (пота), от индуцированной стрессом активности вегетативной нервной

системы, а также от типа и длительности перегрузки. Уровень АВП в плазме при

физическом стрессе повышается, а при психическом стрессе, по-видимому,

падает. Последнее, возможно, является потенциальной причиной ночного

энуреза, тем более что у этих детей отсутствует характерный ночной подъем

АВП и большинство из них симптоматически хорошо реагируют на препарат

десмопрессин, аналогичный АВП.

Кроме того, в многочисленных областях головного мозга АВП выполняет

функцию медиатора. Действие АВП, по крайней мере у самцов, подвержено

влиянию тестостерона. Тестостерон изменяет пластичность нервных окончаний:

кастрация уменьшает, а тестостерон повышает плотность нервных волокон,

особенно в областях головного мозга, для которых характерен половой

диморфизм. Данные последних исследований позволяют предположить, что у

самцов АВП оказывает эффекты на репродуктивное поведение, подобные

эффекту ОТ у самок. Так, у хомяка АВП индуцирует так называемое «flank

marking behavior». Доминирующие самцы трутся об окружающие предметы и

маркируют их пахучими веществами. «Flank marking» усиливается под влиянием

тестостерона и, по-видимому, отражает социальный статус самца.

Значение воздействия АВП на ЦНС у людей к настоящему времени

исследовано недостаточно. Повышенное содержание АВП в ликворе имело место

у пациенток с нервной анорексией и нервной булимией, это коррелирует с

ощущением жажды и является в данном случае следствием нарушенной

осморегуляции. Кроме того, была выявлена положительная корреляция между

Koob.ru

уровнем АВП в ликворе и навязчивостями.

В противоположность этому низкие уровни АВП обнаруживаются в

ликворе пациентов с шизофренией и депрессивными расстройствами. У

пациентов с депрессией эти параметры, впрочем, нормализуются при лечении

антидепрессантами (Hellhammer & Pirke, в печати).

3.7. Мелатонин

Мелатонин высвобождается в кровяной ток клетками эпифиза.

Высвобождение мелатонина стимулируется с наступлением темноты. Рецепторы

мелатонина расположены во многих областях головного мозга. У животных,

впадающих в зимнюю спячку, мелатонин, по-видимому, способствует сну и,

тормозя функции щитовидной железы, редуцирует такие функции, как

репродукция и обмен веществ. У человека мелатонин обладает схожим

действием — регулирует сон, обмен веществ, репродукцию и иммунную систему

(Yu, Tsin и Reiter, 1993).

Эксперименты на животных показали, что хронический стресс замедляет

ночное повышение мелатонина. Этот гормон может к тому же предупреждать

индуцированную стрессом язву желудка и иммунологические изменения

(снижение продукции антител и функции Т-клеток). Результаты других

исследований говорят об онкостатическом и продлевающем жизнь эффекте

мелатонина. Кроме того, индуцированные стрессом изменения мелатонина у

человека наблюдались при физической перегрузке. У пациентов с

обусловленным стрессом бесплодием, нервной анорексией и нервной булимией

находили повышенный уровень мелатонина, а у пациентов с

предменструальным синдромом, депрессивными расстройствами и

сжимающими головными болями — пониженный. Поскольку, судя по всему,

сезонные аффективные расстройства варьируют в зависимости от света,

мелатонин привлек в этом отношении особенное внимание; до сих пор, правда,

не было получено однозначных результатов (Hellhammer & Pirke, в печати).

Подобно бензодиазепинам, мелатонин усиливает эффект ГАМК. В

соответствии с этим при терапии нарушений засыпания оказалась эффективной

комбинация мелатонина и бензодиазепинов, тем более что благодаря этому

можно заметно сократить применение транквилизаторов. Мелатонин назначали

также при расстройствах местонахождения после трансатлантических полетов

(Jet—Lag), а кроме того, роль мелатонина исследовалась при некоторых формах

эпилепсии, варьирующих в ритме дня, недели и года. В результате были

получены первые указания на положительный эффект комбинации терапии

светом и мелатонина (Hellhammer & Pirke, в печати).

4. Иммунная система

Иммунная система распознает и уничтожает чужеродные частицы и

патогенные возбудители и таким образом обеспечивает целостность организма, а

Koob.ru

также защиту от заболеваний. В смысле защиты организма можно выделить

неспецифические и специфические иммунные процессы. Так, иммунные клетки

неспецифической защиты (например, макрофаги) уничтожают патогены путем

фагоцитоза и представляют антигенные фрагменты на их поверхности (antigen

processing), что активирует, в свою очередь, специфическую иммунную защиту.

Носители специфической иммунной системы — это лимфоциты, которые с

высокой специфичностью распознают и связывают определенный антиген. В-

лимфоциты, продуцируя специфические антитела, уничтожают антиген, а

цитотоксические Т-клетки связывают инфицированные вирусом и

дегенерировавшие клетки и элиминируют их, выбрасывая токсические вещества.

Т-клетки-помощники можно рассматривать как регуляторы иммунной защиты:

выделяя цитокины, они стимулируют или ингибируют разные аспекты

специфической и неспецифической защиты (Abbas, Lichtman & Pober, 1994).

На основании данных in vitro и наблюдения ауторегуляторных иммунных

процессов иммунная система долгое время считалась автономной. При этом

казалась невероятной какая-либо регуляция иммунной системы посредством

других систем организма, скажем ЦНС или эндокринной системы (ЭС),

поскольку трудно было представить, что существует физиологическая связь

между головным мозгом и соответственно активированными

иммунокомпетентными клетками. Данные психонейроиммунологии, тем не

менее, указывают на тесную, функциональную связь между ЦНС и иммунной

системой, причем ЦНС, с одной стороны, видимо, регулирует соматические

защитные процессы, а с другой стороны, на нее влияет иммунная система.

Последнее наблюдение, возможно, говорит о некой модуляции поведения

посредством иммунологических процессов (Ader, Felten & Cohen, 1991; Maier,

Watkins & Fleshner, 1994).

4.1. Модуляция иммунной системы посредством процессов в ЦНС

Впечатляющее свидетельство влияния ЦНС на иммунные процессы

предоставляют исследования по классическому обусловливанию иммунной

функции. Так, при использовании различных парадигм научения удалось

выявить классическую обусловленную модуляцию гуморальных иммунных

функций, например продукции антител, или даже модуляцию целлюлярных

иммунных процессов, таких как пролиферация лимфоцитов или активность

естественных клеток-киллеров (NK-клеток). Более новые данные тоже указывают

на возможное изменение иммунной активности у человека путем научения

(Ader et al., 1991; Ader & Cohen, 1993; Buske-Kirschbaum et al., 1992, 1994).

Помимо классического обусловливания иммунных функций о регуляции

защиты организма посредством ЦНС свидетельствуют и данные об изменении

иммунной реактивности, индуцированной стрессом. Так, в модели на животных

можно добиться подавления соматических защитных процессов, предъявляя

различные стрессоры, такие как шок, стеснение движений, вращение, а также

используя социальные стрессоры — например, разлучение детеныша с матерью

Koob.ru

или конфронтацию с доминирующими особями данного вида. Однако

необходимо учесть, что, судя по всему, изменение иммунной функции,

наблюдаемое после предъявления стрессора, зависит, с одной стороны, от

частоты и длительности стрессора и от момента его предъявления, а с другой —

от вида и дозы антигена. Эти данные указывают на некую «критическую фазу», в

которой иммунологические функции особенно чувствительны к стрессовым

раздражителям (Ader & Cohen, 1993).

Сопоставимые данные об измененной иммунной реактивности после

стресса имеются и применительно к человеку. Так, неоднократно сообщалось о

положительной связи между психосоциальным стрессом (смерть партнера,

развод, потеря работы или ситуации экзаменов) и сниженной реактивностью

различных иммунных параметров. Судя по всему, и гуморальные защитные

процессы, например титр антител против латентных вирусов (Herpes simplex —

простой пузырьковый лишай I, вирус Эпстайна—Барра), и целлюлярные

иммунные функции, например активность NK-клеток или пролиферация

лимфоцитов, оказываются чувствительными к психосоциальным стрессам. В

этих исследованиях иммунной модуляции у человека действительно

наблюдалось в первую очередь некое подавление иммунной реактивности после

предъявления стрессора, стрессового воздействия, однако есть и сообщения об

активации иммунной функции после стресса. Лежащие в основе механизмы

двусторонней реактивности иммунной системы после стресса нам еще не

понятны до конца, но представляется, что здесь играют роль такие факторы, как

оценка стрессора, копинг-стратегии или социальная поддержка (O'Leary, 1990;

Kiecolt-Glaser & Glaser, 1991; Herbert & Cohen, 1993).

4.2. Клиническая значимость психонейроиммунологических взаимосвязей

Доказательство тесной, двусторонней коммуникации между иммунной

системой и ЦНС имеет эвристическую, но особенно клиническую ценность. Так,

возможность обусловливания иммунной системы указывает на вероятное

участие заученных иммунных реакций при некоторых иммунообусловленных

расстройствах. Эта гипотеза подкрепляется клиническими наблюдениями,

такими как индукция аллергических симптомов при восприятии раздражителей,

ассоциирующихся с аллергией. Но в таком случае возникает мысль о

возможности интервенции, основанной на теории научения, — что-то вроде

угасания ассоциативной связи или латентной ингибиции. Если бы удалось

доказать, что стресс индуцирует модуляцию иммунных параметров,

релевантных для болезни, то это можно было бы использовать как

психобиологический подход к объяснению специфических, обусловленных

стрессом заболеваний, а также положительной связи между психосоциальным

стрессом и течением таких заболеваний, как рак, ревматоидный артрит,

аллергии, инфекции и пр. (Dorian & Garfinkel, 1987; Cohen & Williamson, 1991). В

этой связи доказательство того, что можно редуцировать симптоматику

посредством психотерапевтических мероприятий, таких как управление

Koob.ru

стрессом или релаксация, представляет клинический интерес.

Наряду с приведенными выше рассуждениями в свете новейших данных

все чаще ставится вопрос: можно ли через иммунную систему влиять на

процессы в ЦНС и имеет ли это клиническое значение (и если да, то какое)? Хотя

в том, что касается человека, мы располагаем сегодня лишь очень немногими

данными по этому поводу, но экспериментальные данные, полученные на

животных, говорят о том, что после стимуляции иммунной системы имеют место

специфические изменения поведения, которые характеризуются отсутствием

побуждений, апатией или потерей способности к научению. Далее, в рамках

этих исследований удалось показать, что наблюдаемые изменения в поведении

могут происходить за счет цитокинов, которые выделяются в ходе иммунной

реакции (Dantzer, Bluthe, Kent & Godall, 1993). Новейшие данные о повышенной

иммунной реактивности при психических заболеваниях, например при

депрессивном расстройстве, заставляют предполагать, что

«иммуноневрологические» процессы, возможно, участвуют в патогенезе

симптоматики (Maes, Smith & Scharpe, 1995). Даже если бы эту гипотезу удалось

подтвердить путем наблюдения характерных симптомов депрессивного

расстройства в ходе цитокиновой терапии, в будущем тем не менее не мешало

бы прояснить связь между иммунной функцией, цитокинами и психическими

изменениями. Нынешний уровень исследований пока не позволяет выдвинуть

гипотезу о конкретном значении иммунологических детерминант психических

расстройств. Но есть надежда, что соответствующие сведения будут получены

уже в обозримом будущем.

5. Перспективы

За прошедшие годы в психологии значительно возрос интерес к

биохимическому исследованию. Особенно это относится к США, где мы

наблюдаем активное вовлечение психологии в неврологические науки. Обе

дисциплины в конечном итоге имеют один и тот же предмет исследования и

могут принести друг другу немалую пользу, а потому кажется вполне вероятным

все большее «породнение», а возможно и слияние, обеих дисциплин.

Стремительное развитие измерительных методов будет способствовать этой

тенденции. Новые, неинвазивные молекулярно-биологические методы анализа,

неинвазивные томографические методы и возможности неинвазивного

измерения гормонов в моче и слюне все больше облегчают и упрощают

междисциплинарное исследование.

До сих пор исследователи традиционно пытались подтвердить

нейробиологическими результатами психологические концепции психических

расстройств; теперь же развивается новое направление. В частности, особенный

вклад нейробиологии заключается в том, чтобы распознать собственно

биологические закономерности, после чего выяснить их значимость для

поведения. Приведенные выше сведения о CRF и окситоцине отчетливо

показывают, что для координации особо сложных способов поведения