Перре М., Бауман У. Клиническая психология
Подождите немного. Документ загружается.
Koob.ru
центральная нервная система пользуется определенными биохимическими
веществами. Психология больше не может и не должна пренебрегать этими
знаниями. Кроме того, в настоящее время мы знаем, что организм активирует
многочисленные протективные и регенеративные вещества, которые
способствуют значимым защитным рекреативным функциям только тогда, когда
в этом есть необходимость. Вполне вероятно, что в обозримом будущем мы
научимся, с одной стороны, измерять индивидуальную мобилизованность этих
веществ и включать ее в клиническую диагностику, а с другой — сможем
проверить, каким образом активизировать эти вещества психологическими
способами, чтобы повысить эффективность психотерапевтических методов.
6. Литература
Abbas, A. K. Lichtman, A. H. & Pober, J. S. (1994). Cellular and molecular
immunology. Philadelphia: Saunders, W. B.
Ader, R. & Cohen, N. (1991). The influence of conditioning on immune
responses. In R. Ader, D. L. Feiten & N. Cohen (Eds.), Psychoneuroimmunology (pp. 611-
646). San Diego: Academic Press.
Ader, R. & Cohen, N. (1993). Psychoneuroimmunology: Conditioning and stress.
Annual Reviews of Psychology, 44, 1-5.
Ader, R., Felten, D. L. & Cohen, N. (1991). Psychoneuroimmunologie. San Diego:
Academic Press.
Azmitia, C. E. & Whitaker-Azmitia, M. P. (1995). Anatomy, cell biology, and
plasticity of the serotonergic system: Neuropsychopharmacological implications for
the actions of psychotrophic drugs. In E. F. Bloom & J. D. Kupfer (Eds.),
Psychopharmacology: The Fourth Generation of Progress (pp. 443-449). New York: Raven
Press.
Ballenger, C. J. (1995). Benzodiazepines. In F. A. Schatzberg & B. C. Nemeroff
(Eds.), Textbook of Psychopharmacology (pp. 215-230). Washington: American Psychiatric
Press.
Bannon, J. M., Granneman, G. J. & Kapatos, G. (1995). The dopamine transporter.
Potential involvement in neuropsychiatric disorders. In E. F. Bloom & J. D. Kupfer
(Eds.), Psychopharmacology: The Fourth Generation of Progress (pp. 179-188). New York:
Raven Press.
Barker, L. E. & Blakely, D. R. (1995). Norepinephrine and serotonin transporters
molecular targets of antidepressant drugs. In E. F. Bloom & J. D. Kupfer (Eds.),
Psychopharmacology: The Fourth Generation of Progress (pp. 321-333). New York: Raven
Press.
Bloom, E. F. & Kupfer, J. D. (1995). Psychopharmacology: The Fourth Generation of
Progress. New York: Raven Press.
Buske-Kirschbaum, A., Kirschbaum, C., Stierle, H., Lehnert, H. & Hellhammer,
D. H. (1992). Conditioned increase of natural killer cell activity (NKCA) in humans.
Psychosomatic Medicine, 54, 123-132.
Buske-Kirschbaum, A., Kirschbaum, C., Stierle, H., Jabaii, L. & Hellhammer, D.
Koob.ru
H. (1994). Conditioned manipulation of natural killer (NK) cells in humans using a
discriminative learning protocol. Biological Psychology, 38, 143-155.
Charney, S. D., Bremner J. D. & Redmond Jr., D. E. (1995). Noradrenergic neural
substrates for anxiety and fear. In E. F. Bloom & J. D. Kupfer (Eds.),
Psychopharmacology: The Fourth Generation of Progress (pp. 387-395). New York: Raven
Press.
Civelli, O. (1995). Molecular biology of the dopamine receptor subtypes. In E. F.
Bloom & J. D. Kupfer (Eds.), Psychopharmacology: The Fourth Generation of Progress (pp.
155-161). New York: Raven Press.
Cohen, S. & Williamson, C. (1991). Stress and infectious disease in humans.
Psychological Bulletin, 109, 5-24.
Cotman, W. C., Kahle, S. J., Miller, E. S., Ulas, J. & Bridges, J. R. (1995). Excitatory
amino acid neurotransmission. In E. F. Bloom & J. D. Kupfer (Eds.),
Psychopharmacology: The Fourth Generation of Progress (pp. 75-85). New York: Raven
Press.
Dantzer, R., Bluthe, R. L., Kent, S. & Godall, G. (1993). Behavioral effects of
cytokines: An insight into mechanisms of sickness behavior. In E. B. DeSouza (Eds.),
Neurobiology of Cytokines (pp. 130-151). San Diego: Academic Press.
Dorian, B. & Garfinkel, P. E. (1987). Stress, immunity and illness. Psychological
Medicine, 17, 393-407.
Duman, S. R. & Nestler, J. E. (1995). Signal transduction pathways for
catecholamine receptors. In E. F. Bloom & J. D. Kupfer (Eds.), Psychopharmacology: The
Fourth Generation of Progress (pp. 303-320). New York: Raven Press.
Glennon, A. R. & Dukat, M. (1995). Serotonin receptor subtypes. In E. F. Bloom &
J. D. Kupfer (Eds.), Psychopharmacology: The Fourth Generation of Progress (pp. 415-429).
New York: Raven Press.
Häder, D.-P. & Häder, M. (1993). Moderne Labortechniken, Stuttgart: Thieme.
Hellhammer, D. H. (1983). Gehirn und Verhalten. Eine anwendungsorientierte
Einführung in die Psychobiologie. Münster: Aschendorff.
Hellhammer, D. H. & Ehlert, U. (1991). Psychoneurobiologie der Angst. In D. H.
Hellhammer & U. Ehlert (Hrsg.), Verhaltensmedizin — Ergebnisse und Anwendungen (S.
85-96). Göttingen: Hogrefe.
Hellhammer, D. H., Ehlert, U. & Lehnert, H. (1992). Verhaltensmedizinische Aspekte
der Hypertonie. Gräfeling: Soziomedico Verlag.
Hellhammer, D. H., Gutberiet, I., Kreutz, M, Traupe, H. & John, F. (1989).
Psychobiologie der männlichen Sterilität. In R. Wahl & M. Hautzinger (Hrsg.),
Verhaltensmedizin: Konzepte, Anwendungsgebiete, Perspektiven (S. 105-112). Köln:
Deutscher Ärzteverlag.
Hellhammer, D. H. & Kirschbaum, C. (im Druck). Die Hypothalamus-
Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse. In D. H. Hellhammer & C. Kirschbaum
(Hrsg.), Enzyklopädie der Psychologie. Psychoendokrinologie und Psychoneuroimmunologie.
Göttingen: Hogrefe.
Hellhammer, D. H. & Pirke, K. M. (Im Druck). Neuroendokrinologische
Grundlagen. In A. Ehlers & K. Hahlweg (Hrsg.), Grundlagen der Klinischen Psychologie.
Koob.ru
Göttingen: Hogrefe.
Hellhammer, D. H., Rea, M. A., Bell, M. & Belkien, L. (1984). Leraned
helplessness. Effects on brain monoamines and the pituitary gonadal axis.
Pharmacology, Biochemistry, and Behavior, 21, 481-485.
Heninger, R. G. (1995). Indoleamines. The role of serotonin in clinical disorders.
In E. F. Bloom & J. D. Kupfer (Eds.), Psychopharmacology: The Fourth Generation of
Progress (pp. 471-482). New York: Raven Press.
Herbert, T. B. & Cohen, S. (1993). Stress and immunity in humans: A meta-
analytic review. Psychosomatic Medicine, 55, 364-379.
Holmes, V. P. & Crawley, N.J. (1995). Coexisting neurotransmitters in central
noradrenergic neurons. In E. F. Bloom & J. D. Kupfer (Eds.), Psychopharmacology: The
Fourth Generation of Progress (pp. 347-353). New York: Raven Press.
Kahn, S. R. & Davis, L. K. (1995). New developments in dopamine and
schizophrenia. In E. F. Bloom & J. D. Kupfer (Eds.), Psychopharmacology: The Fourth
Generation of Progress (pp. 1193-1203). New York: Raven Press.
Kelley, K. W. (1991). Growth hormone in immunobiology. In R. Ader, D. L.
Felten & N. Cohen (Hrsg.), Psychoneuroimmunology (pp. 377-402), San Diego: Academic
Press.
Kiecolt-Glaser, J. K. & Glaser, R. (1991). Stress and immune function in humans.
In R. Ader, D. L. Felten, & N. Cohen (Eds.), Psychoneuroimmunology (pp. 849-867). San
Diego: Academic Press.
Klein, J. (1991). Immunologie. Weinheim: VCH Verlagsgesellschaft.
Knable, B. M., Kleinman, E. J. & Weinberger, R. D. (1995). Neurobiology of
schizophrenia. In F. A. Schatzberg & B. C. Nemeroff (Eds.), Textbook of
Psychopharmacology (pp. 479-499). Washington: American Psychiatric Press.
Korczyn, D. A. (1995). Parkinson's disease. In E. F. Bloom & J. D. Kupfer (Eds.),
Psychopharmacology: The Fourth Generation of Progress (pp. 1479-1484). New York: Raven
Press.
Le Moal, M. (1995). Mesocorticolimbic dopaminergic neurons: Functional and
regulatory roles. In E. F. Bloom & J. D. Kupfer (Eds.), Psychopharmacology: The Fourth
Generation of Progress (pp. 283-294). New York: Raven Press.
Maes, M. & Meltzer, Y. H. (1995). The serotonin hypothesis of major depression.
In E. F. Bloom & J. D. Kupfer (Eds.), Psychopharmacology: The Fourth Generation of
Progress (pp. 933-944). New York: Raven Press.
Maes, M., Smith, R. & Scharpe, S. (1995). The monocyte-T-lymphocyte
hypothesis of major depression. Psychoneuroendocrinology, 20, 111-116.
Maier, S. F., Watkins, R. R. & Fleshner, M. (1994). Psychoneuroimmunology.
American Psychologist, 49, 1004-1017.
Marin, B. D., Davis, L. K. & Speranza, J. A. (1995). Cognitive enhancers. In F. A.
Schatzberg & B. C. Nemeroff (Eds.), Textbook of Psychopharmacology (pp. 391-404).
Washington: American Psychiatric Press.
Moore, E. K. & Lookingland, J. K. (1995). Dopaminergic neuronal Systems in the
hypothalamus. In E. F. Bloom & J. D. Kupfer (Eds.), Psychopharmacology: The Fourth
Generation of Progress (pp. 245-256). New York: Raven Press.
Koob.ru
Nathan, I. K., Musselman, L. D., Schatzberg, F. A. & Nemeroff, B. C. (1995).
Biology of mood disorders. In F. A. Schatzberg & B. C. Nemeroff (Eds.), Textbook of
Psychopharmacology (pp. 439-477). Washington: American Psychiatric Press.
Nemeroff, C. B. (1992). The presynaptic serotonin uptake site in depression.
Clinical Neuropharmacology, 15, 347A-348A.
North, W. G., Friedman, A. S. & Yu, X. (1993). Tumor biosynthesis of vasopressin
and oxytocin. Annals of the New York Academy of Sciences, 689, 107-121.
O'Leary, A. (1990). Stress, emotion and immune function. Psychological Bulletin,
108, 363-382.
Pedersen, C. A., Caldwell, J. D., Peterson, G., Walker, C. H. & Mason, G. A.
(1992). Oxytocin activation of maternal behavior in the rat. In C. A. Pedersen, J. D.
Caldwell, G. F. Jirikowski & T. R. Insel (Eds.), Oxytocin in Maternal, Sexual and Social
Behavior. Annals of the New York Academy of Sciences (pp. 58-69). New York: NYAA.
Plotsky, M. P., Owens, J. M. & Nemeroff, B. C. (1995). Neuropeptide alterations
in mood disorders. In E. F. Bloom & J. D. Kupfer (Eds.), Psychopharmacology: The Fourth
Generation of Progress (pp. 971-981). New York: Raven Press.
Robbins, W. T. & Everitt, J. B. (1995). Central norepinephrine neurons and
behavior. In E. F. Bloom & J. D. Kupfer (Eds.), Psychopharmacology: The Fourth
Generation of Progress (pp. 363-372). New York: Raven Press.
Schatzberg, F. A. & Nemeroff, B. C. (1995). Textbook of psychopharmacology.
Washington, DC; London, England: American Psychiatric Press.
Schatzberg, F. A. & Schildkraut, J.J. (1995). Recent studies on norepinephrine
systems in mood disorders. In E. F. Bloom & J. D. Kupfer (Eds.), Psychopharmacology:
The Fourth Generation of Progress (pp. 911-920). New York: Raven Press.
Shih, C. J., Chen, J.-S. K. & Gallaher, K. T. (1995). Molecular biology of seroton in
receptors. A basis for understanding and addressing brain function. In E. F. Bloom & J.
D. Kupfer (Eds.), Psychopharmacology: The Fourth Generation of Progress (pp. 407-414).
New York: Raven Press.
Stryer, L. (1990). Biochemie. Heidelberg: Spektrum der Wissenschaft.
Touitou, Y. & Haus, E. (1992). Biological rhythms in clinical and laboratory medicine.
Berlin: Springer.
Valentino, J. R. & Aston-Jones, S. G. (1995). Physiological and anatomical
determinants of locus coeruleus discharge. In E. F. Bloom & J. D. Kupfer (Eds.),
Psychopharmacology: The Fourth Generation of Progress (pp. 373-385). New York: Raven
Press.
Willner, P. (1995). Dopaminergic mechanisms in depression and mania. In E. F.
Bloom &J. D. Kupfer (Eds.), Psychopharmacology: The Fourth Generation of Progress (pp.
921-931). New York: Raven Press.
Yu, H. S., Tsin, A. T. & Reiter, R. J. (1993). Melatonin: history, biosynthesis, and
assay methodology. In H. S. Yu & R. J. Reiter (Eds.), Melatonin, Biosynthesis,
Physiological Facts and Clinical Applications (pp. 1-16). Boca Raton: CRC Press.
Глава 12. Нейрофизиологические аспекты
Koob.ru
Бригитта Рокштро, Томас Элберт
1. Введение
Исследование души начинается с исследования головного мозга. Это
мнение, высказанное уже Гиппократом, конечно, не означает, что таким образом
можно в полной мере исследовать человеческую душу. И все же нет сомнений в
том, что любые познания о процессах в головном мозге, и особенно в коре
больших полушарий мозга, могут способствовать дальнейшему пониманию
психопатологических феноменов. Процессы обработки информации в головном
мозге, возможно даже, являются ключом к пониманию психических функций и
психопатологических отклонений. Органические нарушения в головном мозге
нередко драматическим образом изменяют сознание, восприятие, речь, память и
мышление. Такие психические процессы, как эмоции, мышление, социальное
поведение, тоже зависят от интактных функций головного мозга. При
объяснении изменений этих свойств все чаще используются неврологические
знания о ненарушенных психических функциях, и здесь наши привычные
представления о человеке могут быть весьма поколеблены.
В данной главе содержатся: введение в нейрофизиологические основы
возникновения измеряемой активности головного мозга, обзор методов
регистрации этой активности, а также результаты и представления об
элементарных нейрофизиологических процессах, лежащих в основе
психической деятельности. В заключение на примерах из клинической
психологии обсуждаются информативность и границы этих измерений и
методов применительно к исследованию психопатологии и этиологии
психических расстройств.
2. Нейрофизиологические основы возникновения измеряемой
активности мозга
Психические процессы в основном приписываются функциям коры
головного мозга. Передача и обработка информации у человека протекает
примерно в 10
9
-10
10
нейронах. Помимо этого, столько же глиальных клеток берут
на себя задачу обеспечения и опоры и поддерживают локальную
биохимическую среду. В одно время одна нервная клетка может получать
информацию от 100-1000 других нервных клеток, а при активации передает
информацию дальше еще на 5-10 тысяч клеток. Число контактов между двумя
нейронами, называемых синапсами, составляет часто 7000-8000. Что касается
количественных параметров подключения (Braitenberg & Schüz, 1991) —
например, количество синапсов на нейрон, число синапсов на аксон (180/мм),
длина аксона на нейрон (4 см) или длина всех аксонов на одном мм
3
(4,1 км) или
просто распределение разных типов клеток в различных областях коры, — то
оказывается, что различные области качественно не различаются в отношении
своей архитектуры. Распределение и автокорреляция расстояний, скорее,
Koob.ru
выглядят так, «как будто синапсы дождем просыпались на аксон». Если не
считать макроскопических пучков волокон, которые устанавливают дальнюю
связь, то кажется, будто установление соединений между нейронами имеет
стохастическую природу. Длину всех дендритов на нейрон можно оценить
примерно в 3-5 мм, или 400 м/(мм
3
коры). Соответственно на один мм дендрита
приходится примерно 2 синапса. Под электронным микроскопом после
окрашивания можно различить два вида синапсов: синапсы I типа считаются
возбуждающими, синапсы II типа (максимум 10% всех синапсов) — тормозными.
Три четверти всех синапсов (и 85% синапсов I типа) находятся в спинном мозге.
Даже если в коре головного мозга и можно выделить разные типы нейронов, все
же этот «смешанный лес» обнаруживает очень похожий состав, поэтому
напрашивается предположение, что как схема и закономерности обработки, так
и генерирование электромагнитных феноменов в различных областях коры
головного мозга тоже сходны.
Часто нервные клетки в мозгу синхронно продуцируют
равнонаправленную электрическую активность (фундаментальные знания о
передаче импульса можно почерпнуть в соответствующей специальной
литературе по биологической психологии, например, Schmidt & Thews, 1996,
Birbaumer & Schmidt, 1996). В результате возникает электрический ток, который
идет по внеклеточному пространству и, распространяясь вперед, вызывает
деполяризацию перехвата Ранвье данного аксона, этот ток можно определить на
поверхности тела, например, с помощью электрокардиограммы (ЭКГ) или
электроэнцефалограммы (ЭЭГ). Электрический ток течет в дендритах — от
синапсов (возбужденный) или к ним (тормозной). Любой электрический ток или
любое перемещение электрических зарядов создает магнитное поле. Если какой-
то импульс поступает ко многим возбуждающим синапсам в области апикальных
дендритов, то поблизости от поверхности коры может появляться «негативная
волна». Внутриклеточно возникший ток от дендритов к телу нейрона
продуцирует магнитное поле, которое можно обнаружить соответственно
чувствительными детекторами в МЭГ (магнитоэнцефалограмме).
Сенсорные входные волокна в кору составляют у человека примерно
1/1000 всех кортикальных нейронов; следовательно, подавляющее большинство
нейронов — это промежуточные нейроны. Таким образом, каждый сенсорный
сигнал, достигающий коры, разветвляется по многим нейронам, пока это не
приведет к моторному поведению, доступному наблюдению. Результат в гораздо
большей степени определяется функциональным статусом этой сети в
определенный момент, чем сенсорным входом.
3. Методы регистрации процессов в мозге
Самый старый и наиболее часто используемый метод отображения
активности мозга заключается в измерении электромагнитного поля,
производимого мозгом в пространстве и во времени. Электрическая и магнитная
составляющие мозговой активности регистрируются электроэнцефалографией
Koob.ru
(ЭЭГ) и магнитоэнцефалографией (МЭГ). Ганс Бергер, изобретатель
электроэнцефалографии (ЭЭГ) ввел обозначение «электроэнцефалограмма».
Долгое время пользовались «стандартным отведением» ЭЭГ из всех или
нескольких выбранных измерительных точек, которые Яспер в 1958 г. определил
в так называемой «системе 10-20» (электроды устанавливаются с шагом в 10 или
20% интервалов между анатомическими маркерами, например между корнем
носа и затылочной костью). Между тем все больше признается, что
специфические выводы по поводу кортикальной репрезентации когнитивных и
регулирующих поведение процессов можно получить только на основе более
точной локализации активности, применяя возможно большее число
измерительных щупов, конкретно зависящее от специфики экспериментальных
условий. В ЭЭГ регистрируется электрическое напряжение, то есть разница
потенциалов между двумя электродами. Топография любого измеряемого
ландшафта не зависит от того, с какого уровня («высота над уровнем моря или
озера») он был определен. Из ландшафта потенциалов можно (через второе
отведение по пространственным координатам) вычислить, в каких точках токи
выходят из черепа и в каких — входят. Анализ плотности этих источников тока
(CSD, Current source density) дает первое указание на то, что под ними лежат
активные области. Еще больше информации дает отображение распределения
потенциалов на оболочках мозга внутри черепа (Junghöfer, Elbert, Leiderer,
Rockstroh & Berg, 1996). Если же ЭЭГ снималась только от немногих точек
(электродов) на поверхности черепа, то очень мало что можно сказать об
источниках электрической активности. (Более подробное описание физических
принципов записи и анализа ЭЭГ, а также возможных источников артефактов и
контроля за ними см., например: Rockstroh, Elbert, Canavan, Lutzenberger &
Birbaumer, 1989; о разных частотных диапазонах в ЭЭГ см: Birbaumer & Schmidt,
1996.)
В плане прояснения психических процессов многого ожидают от
регистрации вызванных потенциалов (ВП). При этом речь идет о колебаниях
потенциала, которые систематически и достоверно возникают до, во время и
после действия какого-то (внутреннего или внешнего) раздражителя или какой-
то моторной либо когнитивной реакции (Elbert, 1992). Поскольку амплитуды ВП
(1—30 mV) обычно меньше, чем амплитуды спонтанной ЭЭГ (до 30—50 mV), то
при однократной регистрации они перекрываются спонтанной ЭЭГ, и поэтому
их едва можно распознать. Тем не менее благодаря своей интраиндивидуальной
надежности при повторном высвобождении эти ответы на раздражители
выступают все более отчетливо, в то время как случайные колебания спонтанной
ЭЭГ при наложении ослабляются или ликвидируются. ВП, экстрагированные с
помощью усреднения, определяются как компоненты по их параметрам
латентности к разрешающему раздражителю и полярности («N» для
отрицательных полуволн, «P» для положительных полуволн); плюс к этому по
характерным максимумам амплитуды в конкретных областях мозга
определяются отдельные компоненты.
Магнитоэнцефалография (МЭГ). В 1964 г. Ламбе (Lambe) и сотрудники
Koob.ru
сконструировали первый SQUID (Superconducting Quantum Interference Device),
который основан на кванто-механическом прерывании электрического тока
внешними магнитными полями (эффект Josephson) и который дал возможность
измерить такие слабые сигналы, как биомагнитная активность мозга. Амплитуда
МЭГ — примерно 1 рТ (10
-12
тесла) — почти на восемь порядков ниже амплитуды
магнитного поля Земли (70 μT), а амплитуда кортикальных магнитных полей,
вызванных сенсорными раздражителями, — ниже еще на один порядок
(несколько 100 fT, или 10
-13
тесла). МЭГ-измерение осуществляется неинвазивно и
бесконтактно. Однако, для того чтобы измерить слабые магнитные поля,
требуется высокий аппаратурный уровень измерительной техники (детали см.
Hoke, 1988; Hari & Lounasmaa, 1989). Ввиду высоких методических требований
МЭГ, возможно, и не приписывалось бы такого научного и клинического
значения, не обладай она существенными преимуществами по сравнению с
измерением биоэлектрических потенциалов. Пожалуй, решающим здесь
является то, что составляющие магнитного поля, расположенные
перпендикулярно к поверхности тела, вызываются главным образом только
внутриклеточными токами, в то время как распределение электрических
потенциалов на поверхности тела вызывается объемными токами и может
измеряться довольно далеко от источника. Это означает, что распределение
магнитного поля, вызванное определенным источником на поверхности тела,
существенно меньше искажается влияниями от отдаленных источников, как это
происходит в случае распределения электрического потенциала. Добавим к
этому, что ткани тела для биомагнитных полей практически прозрачны, то есть
пронизываются ими без искажения. Объемные токи, наоборот, при
распространении их в тканях тела довольно сильно искажаются, потому что
некоторые ткани тела, например мышечная, анизотропны и различные ткани
обладают разной проводимостью. Из этого следует, что посредством
биомагнитных измерений — при определенных предпосылках —
происхождение базовой биологической активности можно определить с лучшим
пространственным разрешением (до нескольких мм), чем это возможно при
измерениях электрических потенциалов. В особенности это относится к
фокальным источникам, которые вызываются в корковых отделах сенсорных
систем больших полушарий мозга раздражениями органов чувств. Точность
локализации «эквивалентного токового диполя» составляет здесь 2—3 мм, и
таким образом, существенно больше, чем точность томографических методов,
таких как PET' или SPECT.
Помимо ЭЭГ и МЭГ есть методы, которыми можно отобразить структуры
или функции мозга с помощью послойного изображения, эти методы называют
томографическими. Открытие в 1895 г. рентгеновского излучения впервые
позволило отображать внутренние структуры человеческого тела «неинвазивно»,
то есть не нарушая его целостности. Рентгеновская диагностика сделала
доступными для обследования, во-первых, костные структуры, а во-вторых, — с
помощью инъекции соответствующих контрастных средств — кровеносные
сосуды и проводники жидкости в организме. Посредством соответствующих
Koob.ru
расчетов из отдельных теней, которые отбрасывает какой-то объект в различных
направлениях, можно реконструировать послойное изображение этого объекта
или какого-то органа либо его трехмерного изображения. Методы
вычислительной томографии развивались не только для рентгеновских снимков
— рентгенокомпьютерная томография (CT), — но и для радиоактивных методов —
позитронная эмиссионная томография PET, Single Photon Emission
Computertomographie SPECT, — а также для томографических техник, основанных
на электромагнитном резонансе ядер водорода, возбужденных переменными
магнитными полями (магнитно-резонансная томография MRT). Эти
томографические методы можно подразделить на две группы: одни методы
отображают мозговые структуры (CT, MRT), другие — предоставляют
функциональную информацию о метаболических процессах и их развитии во
времени (функциональная магнитно-резонансная томография для MRT, MRS;
PET, SPECT). Как правило, речь здесь идет о послойных изображениях
функциональной активации, например, изменения кровотока или параметров,
которые могут локально возникать в мозге в результате измененного
метаболизма. Все эти методы имеют недостатки. Так, скажем, с помощью
изображений можно интерпретировать только те изменения в кровотоке или в
обмене веществ, которые происходят в мозге до и после раздражителя, прямые
же изображения сильно искажаются структурными свойствами. Далее
информативность ограничивается тем, что региональный кровоток лишь
косвенно отражает нейронную активность и далеко не всегда нейронная
активность вызывает изменения в кровотоке. Другой недостаток состоит в том,
что для изображения при PET и SPECT требуется сравнительно долгое время
(свыше 40 секунд) и кортикальные процессы возбуждения, протекающие более
быстро, например при когнитивных процессах, не могут быть распознаны. В
соответствии с этим, экспериментальные условия приходится или создавать
повторно, или постоянно возобновлять на протяжении длительного временного
интервала. При fMRT, правда, слои конкретной области мозга могут считываться
с частотой ниже 100 мс; однако кровоток изменяется гораздо медленнее (в
диапазоне секунд), что, в свою очередь, затрудняет возможность сопоставить
изображение и когнитивную/кортикальную активность. При fMRT
пульсирующие магнитные поля создают громкий треск, который мешает
дополнительной обработке акустической информации. Кроме того, при этих
методах требуется, чтобы на протяжении всего времени обследования пациент
неподвижно лежал в трубе. Наконец, PET и SPECT являются инвазивными,
поскольку в организм вводятся радиоактивные вещества с соответствующей
лучевой нагрузкой. При MRT, и особенно fMRT с его более сильными
магнитными полями, энергия проводится в мозг. Тем не менее эти методы
позволяют все-таки минимально инвазивным способом проникнуть в
физиологические процессы в мозге, недоступные для других средств.
Обобщая, можно сказать, что существенные достоинства ЭЭГ и МЭГ для
клинических фундаментальных исследований и практического применения —
это их высокая временная разрешающая способность и отсутствие риска при их
Koob.ru
использовании. Прежде всего благодаря исследованиям PET или fMRT можно с
высокой степенью достоверности проверить пространственное распределение,
выявленное через локализацию магнитных источников, для более сложных или
неизвестных структур источников.
4. Нейрофизиологические основы психических функций
Описанные в предыдущем разделе нейрофизиологические методы можно
использовать для описания физиологических основ психических процессов. При
этом, правда, практически исключено, что физиологические и психологические
плоскости описаний можно непосредственно наложить друг на друга и
соотнести такие, например, психологические понятия, как ориентация,
внимание или кратковременная память, с каким-то элементарным
физиологическим понятием. Попытки соотнести отдельные медиаторы,
структуры головного мозга или ВП-компоненты с каким-либо психологическим
конструктом — вниманием или с какой-либо эмоцией, например страхом, — и
соответствующими расстройствами обусловлены предположением, что можно
интегрировать две качественно разные плоскости в одном описании. Но только
описание закономерностей и моделирование функций мозга дает нам надежду
определить правила привязки физиологических переменных, и только тогда их
продукты соответствовали бы психологическим переменным. Такими правилами
и моделями мы располагаем лишь в редчайших случаях, так как пока что
находимся в самом начале развития теории мозга. Однако уже сейчас мы можем
выделить физиологические переменные, которые связаны с определенными
психологическими процессами. Ниже приведем некоторые примеры.
4.1. Внимание, ориентация и габитуация
Каким образом человек выбирает из окружающего его перманентного
потока раздражителей именно те, которые являются релевантными (для
поведения)? Одна из распространенных концепций для ответа на этот вопрос
обращается к «автоматической» и «контролированной» обработке информации
и вниманию. Фокусировку внимания и подготовку реакции можно представить
как результат специфических процессов сравнения между воспринимаемыми
паттернами раздражителей и соответствующими воспоминаниями и моделями,
сохраняющимися в памяти. Если в результате этого процесса сравнения
наблюдается отклонение между энграммой и паттерном раздражителя
(«mismatch»), то формируется ориентировочная реакция (OR); в то время как
повторное совпадение («match») приводит к уменьшению ориентировочной
реакции — к габитуации (Sokolov, 1975). [Habituation (нем.) — привыкание,
снижение реакции при повторяющемся действии того же самого раздражителя в
реальном коротком интервале. — Прим. ред.] Нейроанатомические и
нейрофизиологические основы этих аспектов для ранних, автоматических
процессов внимания исследовались, в частности, с помощью вызванных