Перре М., Бауман У. Клиническая психология

Подождите немного. Документ загружается.

Koob.ru

потенциалов; Vertex-потенциал оказался индикатором OR, «mismatch negativity»

(MMN) — индикатором автоматического распознавания распространения

акустических сигналов (Näätänen, 1992). МЭГ- и ЭЭГ-исследования дали указания

на локализацию генераторных структур этих компонентов. Так, при акустически

возбуждаемом N1 источники из слуховой коры полушарий перекрываются более

широкой активацией в лобных долях. Для MMN тоже можно дифференцировать

(минимум) два компонента, один из которых — специфический для

раздражителя — генерируется во вторичной слуховой коре, а второй —

фронтально.

Измененные мозговые электрические корреляты процессов внимания

могли бы объяснить изменения таких функций обработки информации и их

нейрофизиологических основ при психических и неврологических

расстройствах. В клинической психологии Vertex-потенциалы или MMN

используются для диагностики и прояснения кортикальных основ

психопатологических феноменов. Измененный MMN при расстройствах слуха и

афазиях оценивается как свидетельство недостатка распознавания

характеристик раздражителя («feature-specific functions») в слуховой коре.

Относительно пациентов с шизофренией часто сообщается о редуцированных

амплитудах Vertex-потенциала, но не MMN; эти результаты вместе с

результатами редуцированных же компонентов потенциала, ассоциирующихся с

контролированной обработкой (Р300 и CNV), истолковываются как указание на

редуцированную контролированную обработку при одновременно

«сверхнормальной» (Callaway & Naghdi, 1982) автоматической обработке (Cohen,

1991). С этим согласуются данные о выраженном у пациентов с шизофренией

компоненте P200, который, будучи позитивным компонентом Vertex-

потенциала, ассоциируется с интенсивной автоматической обработкой

информации (Cohen, 1991). Такие изменения в ЭЭГ-коррелятах процессов

внимания можно было бы, например, объяснить, как показали МЭГ-

исследования (Reite, 1990), измененной асимметрией височной коры у пациентов

с шизофренией по сравнению со здоровыми людьми, что обусловливает более

глубокие источники и измененную ориентацию кортикальных диполей,

например, для M100 (магнитоэнцефалографический эквивалент N100).

Результаты томографических методов тоже внесли свой вклад в дискуссию об

измененном (специфическим образом для расстройств) внимании: у пациентов с

тревожными расстройствами несколько повышенное кровоснабжение (rCBF, РЕТ

и SPECT) фронтальных отделов, которое при провокации страха становилось

еще более выраженным с левой стороны фронтально, толковалось как

проявление (обусловленное расстройством) повышенного внимания к ситуации

измерения и к провокации страха.

4.2. Восприятие, образование ассоциаций, память и кортикальная

пластичность

Для возникновения долговременной памяти необходимы устойчивые

Koob.ru

синаптические связи. Кратковременная память реализуется посредством

соединений взаимно возбуждающихся клеток, причем разная ритмичность в

этих паттернах возбуждения, возможно, позволяет при одновременной

репрезентации отделить друг от друга различные объекты. Подобные подходы к

теории мозга смогли бы объяснить основные элементы восприятия, памяти и

научения. Дальнейшее исследование нейрофизиологических основ восприятия

и научения могло бы повлиять на этиологическое или психопатологические

исследование в клинической психологии: с самого зарождения

психопатологической дескрипции и (диагностической) классификации главным

феноменом шизофрении считаются нарушения ассоциаций.

Долгое время бытовало мнение, что соединения между нервными клетками

мозга формируются в раннем детстве и потом жестко закрепляются на всю

жизнь, за исключением тех, которые включены в процессы памяти. И вот в

последнее десятилетие эксперименты на животных показали, что сам мозг

непрерывно реорганизуется. В раннем онтогенезе формируются миллиарды

связей, из которых, однако, сохраняются далеко не все. Какие из них продолжают

существовать — зависит от активности участвующих нервных клеток. Удалось

сделать выдающееся открытие: у обезьян блокада нервных импульсов, которые

поступают в мозг от пальца, не привела к инактивации соответствующей области

мозга. Напротив, через некоторое время эта область мозга реагировала на

импульсы от соседних пальцев; следовательно, организация мозга менялась в

соответствии с раздражителями, поступающими от периферических рецепторов.

Вскоре то же самое было обнаружено и для других областей тела, а также и для

других органов чувств — зрения и слуха. Таким образом, все области мозга

непрерывно приспосабливаются к изменяющимся сигналам из окружающего

мира. Понимание этой постоянной реорганизации было бы очень важным,

например, для реабилитации пациентов после повреждения какой-то области

мозга в результате несчастного случая или болезни. Несмотря на то что новых

нервных клеток не появляется, новые связи, по-видимому, могут образовываться.

Это удалось доказать и у людей с помощью магнитоэнцефалографических

(например, Elbert, Pantev, Wienbruch, Rockstroh & Taub, 1995) и

электроэнцефалографических (например, Röder, 1995) исследований. У

музыкантов, которые много лет регулярно играют на струнных инструментах,

оказалась увеличенной та область мозга, которая обрабатывает сигналы,

поступающие от пальцев левой руки, то есть руки, обслуживающей струны и

обладающей высокими моторными навыками. У тех музыкантов, которые

начали играть на скрипке до 12 лет, эффекты были вдвое более выраженными,

чем у людей, начавших регулярно играть на скрипке или виолончели в более

позднем возрасте. Более частыми — но более поздними — упражнениями не

удавалось достичь столь же выраженного эффекта, как в случае более раннего

начала занятий музыкой. Редер (Röder, 1995) отмечает, что у слепорожденных,

ослепших впоследствии и зрячих людей наблюдаются разные топографические

распределения поздних ВП в ответ на тактильную стимуляцию. Выраженность в

затылочных областях у слепорожденных позволяет заключить, что эти области

Koob.ru

не стали инактивными вследствие афферентной сенсорной депривации, но

приняли на себя другие функции, скажем обработку тактильных

раздражителей. В общем, старая мудрость о том, что знания нужно приобретать

смолоду, может, отчасти и верна, но все же оказывается, что в пожилом возрасте

мозг гораздо пластичнее, чем полагает большинство из нас.

4.3. Эмоциональное возбуждение

Эмоции — эйфория, печаль, гнев и радость — всем нам хорошо знакомы.

Но, несмотря на то или, может быть, именно потому, что эмоции затрагивают

многие соматические процессы, у нас до сих пор, кажется, нет точного научного

определения этому понятию. Но раз мы можем ясно и осознанно воспринимать

эмоции, раз в эмоциональных реакциях всегда участвуют и когнитивные

реакции, значит, можно предположить участие коры. Одновременно эмоции

сопровождаются вегетативными, эндокринными и мышечными реакциями,

которые модулируются субкортикальными структурами, особенно

миндалевидным ядром, гипоталамусом и стволом мозга. Сложное

взаимодействие этих центров и лимбической и фронтальной коры, видимо,

приводит к феномену эмоций. Эта гипотеза подтверждается изучением

пациентов после повреждений лобной доли мозга или фронтальной

лобэктомии. Так, например, этих пациентов меньше мучают хронические боли,

чем людей без повреждений мозга. В соответствии с этим эмоциональные, то есть

как болезненные, так и приятные раздражения, воздействуют двояким образом.

Во-первых, они обусловливают то, что миндалевидное ядро вызывает

вегетативные и эндокринные реакции, которые через гипоталамус формируют

внутреннюю среду для соответствующего адаптивного поведения, то есть

различные компоненты реакции бегства/страха, нападение или сексуальную

активность и т. д. Эти реакции не требуют сознательного участия и по существу

врожденные. Во-вторых, кора, взаимодействуя с окружающим миром, все же

включается и выполняет моделирующую и оценочную функцию.

Гипотезы о нейрофизиологических основах эмоциональных процессов в

основном базируются на результатах наблюдения за измененными

эмоциональными реакциями при дисфункциях в полушариях мозга. Однако

сообщения, что после повреждений в правом полушарии мозга люди скорее

склонны к эмоционально индифферентным или эйфорически расторможенным

состояниям, в то время как после инсультов в левом полушарии часто

наблюдаются депрессивные состояния, нельзя убедительно подтвердить или

объяснить локализацией мозгового повреждения (а не, скажем, транзиторными

состояниями, медикаментами и др.). А значит, и бытовавшее долгое время

представление о том, что позитивные эмоции закреплены и управляются левым

полушарием, а негативные — правым, кажется несостоятельным. Лишь в очень

ограниченной мере можно проверить нейрофизиологические основы

эмоциональных реакций, например, путем электрического раздражения во

время нейрохирургических вмешательств. В таких обследованиях пациенты

Koob.ru

показывали в ответ на раздражение лимбических и височных областей мозга

отчетливые признаки страха или печали (Penfield & Jasper, 1954). Эти данные

подтверждаются наличием параллелизма в симптоматике, с одной стороны,

припадков страха, а с другой — чувства страха в связи с височной эпилепсией.

Другой доступ к основам эмоционального возбуждения предлагают

исследования нейротрансмиттеров: на основе, с одной стороны,

экспериментальных изучений мозгового самораздражения у животных, а с

другой — изучения воздействия на ЦНС анксиолитических и антидепрессивных

препаратов или психотропных опьяняющих наркотических средств были

выдвинуты гипотезы о «системе поощрения» (доминированной

дофаминергически и эндорфинергически) и «системе наказания»

(доминированной норадренергически). Тем не менее в ЭЭГ-исследованиях до

сих пор не удалось убедительно доказать локализацию различных

эмоциональных реакций или состояний; возможно, потому, что не в последнюю

очередь управление эмоциональными процессами закреплено за

субкортикальными структурами, активность которых невозможно

зарегистрировать в поверхностной ЭЭГ. Измененные по сравнению с

контрольными лицами кортикальные индикаторы у людей, страдающих

эмоциональными расстройствами (тревожными, депрессивными

расстройствами), возможно, легче связать с процессами восприятия и внимания

— чрезвычайно эмоционально окрашенными и измененными по причине

расстройства.

5. Применение нейрофизиологических фундаментальных знаний и

измерительных методов в клинической психологии

По мере того как растет понимание мозговых функций,

нейрофизиологические основы и концепции постепенно занимают свое место в

клинико-психологическом мышлении и этиологических моделях психических

расстройств.

Ниже мы представим некоторые примеры (см. табл. 12.1; подробные

сведения по отдельным расстройствам и этиологическим моделям см. в других

главах настоящей книги или в других соответствующих учебниках по

клинической психологии, например, Davidson & Neale, 1996; Reinecker, 1994).

Таблица 12.1. Результаты клинических исследований с применением

нейрофизиологических измерительных методов: (Э) — этиологическая

интерпретация данных, (К) — интерпретация данных по ковариации

Расстройство

Томографические

методы

ЭЭГ/МЭГ

Участвующие в

этиологии

расстройства

трансмиттерная/

рецепторная

системы

структурно

функциона

льно

Koob.ru

Шизофрения

Расширение

желудочка

(Э)

Измененная

зависимости

от симптома

асимметрия

(К, Э?)

Уменьшение

амплитуды

компонентов

вызванного

потенциала, (К),

измененная

асимметрия

полушарий (К,

Э?)

Аффективные

расстройства

—

Уменьшение

амплитуды

вызванного

потенциала при

повышенной

периферической

активации (К)

Эндогенные

формы:

постсинаптическа

я α2-

адренорецептор-

чувствительность

Неэндогенная

форма:

пресинаптический

недостаток

норадреналина

Фобии/стрессо

вые

расстройства

—

Повышение

церебрально

го

кровоснабже

ния,

зависящее от

раздражител

я (К)

Увеличение

амплитуд

вызванного

потенциала в

ответ на

фобический

раздражитель

Уменьшение

амплитуд

вызванного

потенциала в

ответ на другие

раздражители в

фобическом

состоянии

(дистракция) (К)

Сверхчувствитель

ность голубого

пятна, недостаток

ГАМК

Навязчивые

расстройства

Уменьшение

объема

базальных

ганглиев

(хвостатое

ядро) (Э)

Повышение

активации

моторных

рефлекторн

ых кругов

(К)

Увеличение

вызванных

потенциалов

(негативная

волна) (К)

Недостаток

серотонина

Деменция

Атрофия

—

Недостаток

Koob.ru

мозга (Э)

ацетилхолина

5.1. Шизофрения

Вот уже почти столетие существуют революционные в свое время

сообщения и гипотезы Крепелина, а причины и нейропатологические

корреляты шизофрении по-прежнему неясны, многогранны и спорны (Watzl &

Rist, 1996); и все-таки знания, почерпнутые из нейрофизиологического и

нейропсихологического исследования мозга за последнее десятилетие, все

больше заставляют рассматривать шизофрению как проявление структурных и

функциональных изменений (например, Frith, 1993; Weinberger, 1995; Knable &

Weinberger, 1995; Castle & Murray, 1991; Chua & McKenna, 1995). С помощью

томографических методов и патологоанатомических исследований снова и снова

предпринимались попытки доказать наличие у лиц с диагнозом «шизофрения»

структурных изменений (расширение желудочков и борозд) или

функциональных нарушений пирамидных клеток гиппокампа по сравнению со

здоровыми людьми или контрольными лицами с психическими заболеваниями

(Jones et al., 1994; обзор см. в том числе Andreasen, 1990, или Rockstroh et al., 1997);

правда, достоверно подтвержденным считается только расширение бокового

желудочка. Такие изменения наблюдаются всего лишь у 1/3 выборок пациентов.

Многократно указывалось также на то, что структурные и функциональные

изменения (например, в височных долях и в лимбических структурах) связаны с

психопатологическими признаками, такими как преобладающая негативная

симптоматика, трудности преморбидной адаптации, более раннее начало

психоза, более неблагоприятный прогноз, плохая переносимость нейролептиков

(обзор: Chua & McKenna, 1995; Andreasen, 1990; Crow, 1990; Castle & Murray, 1991).

Поскольку в течение болезни эти структурные изменения не усугубляются

и, мало того, иногда наблюдаются и до первого проявления симптоматики,

лучше пока воздержаться от тезиса «нейродегенеративных» процессов (Frith,

1993; Knable & Weinberger, 1995). Значение структурных и функциональных

изменений в этиологии шизофрении неясно.

Характерным образом измененные электроэнцефалографические и

магнитоэнцефалографические данные у больных шизофренией по сравнению

со здоровыми индивидами учитываются как ковариация психопатологических

характерных признаков: их можно истолковать (например, уменьшенные

амплитуды вызванных потенциалов) как выражение изменения «когнитивных»

коррелятов этих электрических параметров мозга. В психопатологическом

фундаментальном исследовании с применением ВП, SPECT, rCBF и PET

гипотезы об ограниченных функциях фронтальной коры у больных

шизофренией были изменены: предположение о глобальной

«гипофронтальности» не удалось в достаточной мере подтвердить (Chua &

McKenna, 1995); поэтому скорее можно предположить нарушение

функциональных кругов (Cleghorn & Albert, 1990; Buchsbaum, 1990; Weinberger,

Koob.ru

1995; Lewis, 1995), внутри которых фронтокортикальные дисфункции нельзя

рассматривать независимо от дисфункций базальных ганглиев и дисфункций в

медиальных частях височных долей. Результаты изучения регионального

мозгового кровотока и метаболизма говорят о том, что специфические паттерны

повышенной и пониженной активности областей, возможно, являются

ковариацией специфических шизофренических кластеров симптомов (Liddle,

1995).

Анализ топографического распределения амплитуд ВП у больных

шизофренией свидетельствует об измененной по сравнению с контрольными

лицами асимметрии межполушарной электрической активности; правда,

интерпретацию затрудняет некоторое несоответствие данных о редуцированных

электрокортикальных реакциях у больных шизофренией как в левом, так и в

правом полушарии (обзор, например, у Taylor, 1987; Castle & Murray, 1991).

Обсуждается также возможность того, что у больных шизофренией

редуцирована «нормальная» структурная асимметрия между левой и правой

височными долями (у правшей латеральная борозда слева простирается кзади

дальше, чем справа) и благодаря этому усугубляется топографическая

асимметрия в поверхностной ЭЭГ. Магнитоэнцефалографические исследования

(Reite, 1990) фиксируют у больных шизофренией измененные ориентации

диполей и менее выраженную асимметрию M100 между полушариями; при

использовании же томографических методов нельзя с уверенностью говорить о

более выраженной асимметрии (большей разнице между левым и правым

полушариями) височных структур. Остается еще конкретизировать взаимосвязь

между структурной и функциональной асимметрией, компенсаторной

активностью или измененной регуляцией, нетипичными паттернами ВП и

психопатологическими феноменами (такими, как симптоматика или результаты

нейропсихологического тестирования). Все перечисленные сведения плюс

биохимические данные о воздействии антипсихотических медикаментов,

блокирующих в первую очередь дофаминергическую трансмиссию, тоже

повлияли на формирование этиологической модели. Сначала, например, у

больных шизофренией с преобладающей негативной симптоматикой и

когнитивными дефицитами предполагались скорее структурные основы, а у

пациентов с преобладающей позитивной симптоматикой, хорошо реагирующих

на антипсихотические медикаменты, — скорее биохимические (Andreasen, 1990).

Все очевидные факты, полученные в результате нейрофизиологических и

нейропсихологических исследований, были интегрированы Вейнбергером и его

сотрудниками (подведение итогов Weinberger, 1995; Knable & Weinberger, 1995) в

гипотезе о том, что в результате какого-либо нарушения развития начинаются

субтильные цитоархитектонические изменения, главным образом в медиальных

височных структурах, и в течение дальнейшего постнатального развития мозга

это может привести (иногда под влиянием еще и родовых осложнений или

полового развития, Castle & Murray, 1991) либо к выраженной нетипичности

регуляторных процессов между субкортикальными и префронтальными

структурами, либо, как предполагает Вейнбергер, к разделению

Koob.ru

(цитоархитектонической дезорганизации) лимбических и фронтокортикальных

структур. Согласно этой гипотезе, рано возникший патологический процесс,

возможно, проявляется только по мере созревания головного мозга.

Взаимодействие между этим кортикальным нейронным патологическим

развитием и нормальным постнатальным развитием интракортикальных

нейронных систем можно тогда рассматривать как основу «уязвимости» больных

шизофренией к развитию психопатологии (см. также Crow, 1997).

Гетерогенность данных и моделей по-прежнему не позволяет сделать

однозначных или удовлетворительных выводов о нейрофизиологических

основах шизофрении.

5.2. Аффективные расстройства

Этиологические теории аффективных расстройств отличаются той

многогранностью, которая говорит о мультикаузальности или диагностической

гетерогенности этого вида психических расстройств. Помимо отчетливого

выделения генетических компонентов при уни- и биполярных аффективных

расстройствах нейроэндокринные исследования позволили конкретизировать

катехоламиновую гипотезу (Matussek, 1991, 1997): если при неэндогенных

формах, по-видимому, имеет место пресинаптическое нарушение

трансмиттеров, то при эндогенных формах предполагается меньшая

постсинаптическая α2-адренорецепторная чувствительность, которая, возможно,

является признаком, не зависящим от состояния. Кроме того, новейшие данные

заставляют уточнить участие опиоидной системы. Расстройства циркадных

ритмов у лиц с аффективными расстройствами — скажем, периодичности сна и

бодрствования с гипосомнией, фазности сна (Sleep—Onset—REM—Periods), с

ранним утренним просыпанием, а также циркадные колебания аффективной

симптоматики — тоже указывают на нейрофизиологические основы этого

расстройства. Однако хронобиологические гипотезы аффективных расстройств

— в смысле фазовой десинхронизации (Wever, 1984) или слабого колебания

температуры (Schulz & Lund, 1983), — в которых подозревается расстройство

биологических часов, подкрепить не удалось. Наблюдаемые у пациентов с

аффективными расстройствами периферическая физиологическая активность и

редуцированные амплитуды вызванных потенциалов истолковывались

(Heimann, 1979) как индикаторы активной ингибиции внешних раздражителей,

что может быть обусловлено, например, преобладающим сцеплением

неудовольствия даже с позитивными раздражителями. Исследовательских работ

с использованием электроэнцефалографических и томографических методов

относительно немного (обзор Rockstroh, 1997); но складывается впечатление, что

электрокортикальные реакции характеризуют прежде всего ковариации

депрессивного состояния и едва ли позволяют сделать вывод о

нейрофизиологических основах расстройства или характерных симптомах.

Кроме того, учитывая «тесную связь различных нейронных, гормональных или

даже иммунологических процессов... при современном уровне знаний было бы

Koob.ru

странно сводить биологическую причину какого-то депрессивного синдрома

только к одной-единственной нейронной системе» (Matussek, 1991, S. 25).

5.3. Тревожные расстройства

Предполагают, что специфические фобии и острые стрессовые

расстройства (без неожиданных тревожных атак, то есть панического

расстройства) либо приобретаются в результате какого-то травматического

переживания, а потом усиливаются, либо постепенно образуются посредством

обусловливания. Такая «реорганизация» кортикальных функций может

произойти у любого человека, оказавшегося в соответствующих условиях.

Предположительно, подобные изменения в мозговой организации протекают по

тем же закономерностям, которые мы описывали в разделе 4. Что касается

многочисленных ситуационных фобий с тревожными атаками, то, возможно, им

содействуют нарушения обмена веществ и генетическая уязвимость.

Относительно возникновения тревожных атак было предложено несколько

биологических моделей. Первая модель возлагает ответственность на

возбуждение в голубом пятне — ядре в стволе мозга, которое содержит больше

половины всех норадренергических нейронов. Электрическая стимуляция

голубого пятна или активация йохимбином вызывают атаки тревоги и реакции

страха. И наоборот, такие реакции можно блокировать повреждением или

разрушением голубого пятна. Вторая модель концентрируется на

нейротрансмиттере ГАМК и его рецепторах; вывод о количественном и/или

качественном недостатке ингибиторного нейротрансмиттера ГАМК при

тревожных расстройствах делается на двух основаниях: во-первых, это

воздействие бензодиазепинов, которые снижают тревогу, разворачивая свое

действие на ГАМК-диазепин-рецепторе, а во-вторых, расплывчатый переход

между такими свойствами препаратов, активирующих ГАМКа-бензодиазепин-

рецепторный комплекс, как «снижать тревогу» и «вызывать тревогу» (Delini-

Strula, 1991). В зависимости от состояния, например при провокации фобической

симптоматики, РЕТ-исследования показывают повышенное кровоснабжение в

различных субкортикальных и кортикальных областях (Rauch et al., 1995).

Соответственно в повышенной кортикальной и субкортикальной активности,

наверное, можно видеть нейрофизиологическую ковариацию симптомов

тревоги, не делая, однако, из этого выводов об этиологическом значении

нейрофизиологических механизмов.

Недостаточно подтвержденные причинные отношения между редукцией

тревоги и навязчивой симптоматикой, часто стереотипный характер навязчивых

действий, успешное применение ингибитора обратного захвата серотонина —

кломипрамина (анафранила) — для смягчения стереотипных навязчивых

действий и соответствующей настоятельной потребности к навязчивым

действиям, некоторое сходство навязчивых действий с тиковыми расстройствами

(в частности, стереотипные движения или действия, подобные навязчивым, при

определенных неврологических заболеваниях, например при хорее Сиденгама),

Koob.ru

— все это в последние годы привлекло внимание к неврологическим основам

навязчивых расстройств. В настоящее время формирование этиологической

концепции и исследования фокусируются на поиске функционального

нарушения в базальных ганглиях (редуцированные объемы хвостатого ядра

были зафиксированы благодаря томографическим методам; Robinson et al., 1995)

и связанных с ними рефлекторных кругов, которые включают фронтальную

кору (обзор у Stein, Hollander & Cohen, 1994). Предполагают, что это

функциональное нарушение сопровождается недостатком (ингибиторного)

серотонина, что приводит к растормаживанию моторных программ (Swedo &

Rapoport, 1991). Эта гипотеза сначала была подтверждена томографическими

(Höhn-Saric & Benkelfat, 1994) и электроэнцефалографическими исследованиями

(Sartory & Master, 1984), которые указывают на гиперактивность в

префронтальных областях. Однако не все данные согласуются между собой,

поэтому по ним мы не можем судить о том, имеет ли эта активность первичное

патогенетическое, то есть этиологическое, значение или она представляет собой

компенсаторную реакцию на какое-то нарушение в других структурах мозга, а

данные томографических и электроэнцефалографических исследований

являются скорее ковариацией симптоматики (Höhn-Saric & Benkelfat, 1994).

5.4. Психические расстройства в пожилом возрасте

Доказанные морфологические и биохимические — снижающие функции

— изменения в структурах мозга, наступающие с возрастом (обзор напр. у

Kandel, Schwartz & Jessell, 1991), заставляют предположить наличие у

психических расстройств, типичных у пожилых людей, нейрофизиологических

основ.

На первом месте среди типичных в старости психических расстройств стоят

симптомы деменции. Нейрофизиологические основы обсуждаются в основном

для деменции при болезни Альцгеймера; в ранней стадии этого заболевания

доминируют забывчивость, преходящая бессвязность мыслей, периоды

беспокойства, летаргия и ошибки при формировании суждений, в более

поздних стадиях — полная потеря памяти и потеря контроля над всеми

соматическими функциями и духовными способностями (при других формах

деменции симптомы обсуждаются в связи с депрессией, мультиморбидностью,

общими органическими изменениями мозга, расстройствами сна,

цереброваскулярными травмами и т. д.). Помимо признаков общей атрофии

мозга, наступающей вследствие значительного уменьшения аксонов и дендритов

и расширения желудочков, у пациентов с деменцией при болезни Альцгеймера

обращает на себя внимание отчетливое уменьшение трансмиттера

ацетилхолина (ACh) и его энзимов — холинацетилтрансферазы и

ацетилхолинэстеразы, а также пониженный обратный захват холина и

пониженный синтез ACh. Уменьшение количества холинацетилтрансферазы

коррелирует с размером когнитивных нарушений. Прежде всего число

холинергических нейронов в ядре Мейнерта (Nc. Meynert) в голубом пятне