Передерій В.Г., Ткач С.М. Клінічні лекції по внутрішнім хворобам (у 2-х томах)

Подождите немного. Документ загружается.

мультирезистентних штамів, добре переносяться і мають не дуже велике

число побічних ефектів.

Найбільш значний препарат цієї групи — ципрофлоксацин

(ципробай), який ідеально розподіляється в тканинах бронхолегеневої

системи, проникає в бронхіальний секрет, харкотиння і фагоцити, має

довгий період напіввиведення і тому призначається 2 рази на добу, тим

самим створює зручність для медичного персоналу.

Ципробай при

пневмоніях застосовується 2 рази на день перорально або в/в по 250—500

мг залежно від ступеню важкості.

Неетіотропна /неспецифічна/ терапія містить в собі проведення

дезінтоксикації /реополіглюкін, 5 % р-н глюкози/, протизапальної терапії

/після зниження температури тіла - індометацин або діклофенак по 0,025 г

3 рази на день/, глюкокортикоідів /тільки у хворих тяжкою пневмонією -

3-4 категорії важкості/, ненаркотичних протикашльових засобів при

частому сухому кашлі /тусупрекс, лібексин/, відхаркувальних рослинних

засобів /термопсіс, алтей/ і муколітиків /бромгексін, ацетилцистеін,

амброксол/, теплих лужних інгаляцій, імуномодуляторів при

сповільненому дозволі пневмонії /тактивін, тімоген, діуцифон/.

Більшість летальних наслідків при пневмоніях спостерігаються в

перші 3 дні від початку захворювання і в основному пов'язані з

такими її

ускладненнями як бактеріємія і інфекційно-токсичний шок, гостра

дихальна недостатність.

Таблиця 17

ЦІЛЕСПРЯМОВАНА АНТИБАКТЕРІАЛЬНА

ТЕРАПІЯ ПРИ ПНЕВМОНІЇ

ЗБУДНИК

ПНЕВМОНІЇ

ПРЕПАРАТИ ВИБОРУ

Пневмокок

Бензилпеніцилін - по 0,5-2 млн. ОД в/м, в/в

рівними дозами кожні 4-6 години;

Ампіцилін - по 0,5 г 4 рази на добу в/м

Еритроміцин - по 0,5 г 4 рази на добу, 1 г в/в

кожні 8 годин або інші макроліди /сумамед, рулід

та ін. /

Стафілокок

Оксациллін - по 0,5-1 г 4 рази в/м, в/в

Ванкоміцин - по 1 г в/в 2 рази на добу

Псевдомонас

/синьогнійна

паличка/

Ципрофлоксацин -0,2 г 2 рази на добу в/в, 0,5

г 2 рази на добу всередину

Гентаміцин - по 80 мг 2 рази на добу в/м, в/в

Карбеніциллін - по 4-8 г в/м кожн 4-6 годин

Фортум, клафоран

Мікоплазма,

рикетсії, орнітоз

Доксіциклін - по 0, 1 г 2 рази на день

всередину

Гемофільна

паличка

Ампіцилін - по 0, 25-0, 5 г 4 рази на добу в/м

Клебсієла

/паличка

Фрідлендера/

Цефалоспорини 3-го покоління /цефтріаксон,

клафоран, фортум/ - по 1 г 2 рази на добу в/м, в/в

Легіонела Еритроміцин - по 0, 5 г 4 рази на день, 1 г в/в 3

рази на добу

Пневмоциста Ко-тримоксазол /бісептол, бактрім/ - по 1 таб.

4 рази на день, 3-10 мл в/в 2 рази на день

На випадок розвитку гострої дихальної недостатності проводиться

оксигенотерапія, призначаються бронходілататори /еуфілін по 10 мл 2,4%

г-ну 2-3 рази і більше на добу/, преднізолон /30-90 мг і більш на добу/,

спеціальний вид дихання з позитивним тиском в кінці видоху, діуретики

/лазикс/ на випадок розвитку некардіогенного набряку легень.

При виникненні бактеріального шоку призначаються великі дози

глюкокортикоідів, дезинтоксікаційна терапія плазмозамісними

розчинами, гідрокарбонат натрію, аскорбінова кислота. Початкова доза

антибіотиків у таких випадках знижується вдвічі, оскільки висока

імовірність погіршення стану внаслідок інтенсивного розпаду

бактеріальних тіл.

В заключному розділу про лікування пневмоній знову повернемось

до нашого пацієнта і призначимо йому лікування. Оскільки у хворого

діагностована пневмококова пневмонія, ми можемо

проводити

цілеспрямовану антибактеріальну терапію, призначити в/м ін'єкцію

ампіциліну по 0,5 г 4 рази на день. З дезінтоксикаційною метою протягом

2-3 днів до поліпшення стану призначимо в/в краплинні вливання 5 % р-

ну глюкози з вітамінами і коргліконом. З відхаркувальних засобів можна

призначити бромгексин або рослинні засоби /алтей/. Якщо у пацієнта не

виникне

яких-небудь ускладнень або захворювання не набуде затяжного

характеру, пневмонія у нього повинна розрішитися протягом 14-21 днів. З

самого початку хвороби ми повинні йому проводити реабілітацію у

вигляді активних поворотів у постелі і рухів кінцівками, дихальною

гімнастикою, масажу грудної клітки, ЛФК в палаті, а потім у залі, і в

наслідок - різних методів

фізіотерапії.

За даними американських авторів, летальність при пневмонії 1

категорії становить 1-5 %, при 2-й - менше 5 %, 3-й - 5-25 % /звичайно

хворі гинуть у перші 7 днів/, 4-й - біля 50 % /основна причина загибелі у

перші дні - інфекційно-токсичний шок, а в подальшому - гнійні

ускладнення/.

Слід сказати, що цифри летальності в наших країнах в декілька

разів нижче вищеприведених, оскільки

всі важкі пневмонії у хворих з

супутньою патологією розцінюються як ускладнення цієї патології і тому

не реєструються.

Профілактика пневмоній заключається у дотриманні принципів

здорового образу життя, припинення паління, лiквiдацiї вогнищ інфекції

/у тому числі своєчасне лікування хворих зубів/, лікування гострих

респіраторних вірусних інфекцій, обов'язкової ізоляції захворівших

пневмонією.

Для поміток

ХРОНІЧНІ ОБСТРУКТИВНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ

/ХРОНІЧНИЙ БРОНХІТ ТА ЕМФІЗЕМА ЛЕГЕНЬ /

Хронічна обструктивна хвороба легень - патологічний стан, що

характеризується формуванням хронічної обструкції повітроносних

шляхів внаслідок хронічного бронхіту /ХБ/ і~ або емфіземи легень /ЕЛ/.

Хронічні обструктивні захворювання легень широко розповсюджені.

Підраховано, що на ХБ страждає приблизно 14-20% чоловічого і близько

3-8% жіночого дорослого населення,

проте тільки у відносно невеликої їх

кількості захворювання призводить до стійкої непрацездатності. Дані про

поширеність емфіземи легень засновані в основному на результатах

патологоанатомічних досліджень, оскільки надійних загальновизнаних

критеріїв прижиттєвої діагностики емфіземи не існує. Приблизно у 2 /3

чоловіків і 1/ 4 жінок, як правило, виявляються у тій або іншій мірі

виражені ознаки емфіземи. При розтині

померлих старшого віку /після 70

років/ емфізема виявляється практично у всіх випадках. В зв'язку з

високою поширеністю, зростаючою захворюваностю і смертністю,

величезною економічною шкодою, яку вони завдають суспільству,

хронічні обструктивні захворювання легень є серйозною медично-

соціальною проблемою. Тільки у США збитки від них оцінюються майже

у 2 міліарди доларів на рік.

У розвинених країнах хронічні обструктивні

захворювання легень входять у десятку провідних причин смерті /є

п'ятою провідною причиною смерті після захворювань серця, раку,

інсультів і нещасних випадків/, а темп їх зростання випереджає всі інші

захворювання. В той час, як у розвинених країнах смертність від серцево-

судинних захворювань знизилась на 35-40%, смертність внаслідок

хронічних обструктивних захворювань легень зросла на 20-25% і

постійно зростає. Тривожним є також факт переважним збільшенням

смертності серед жінок, яка майже у 4 рази пеpевищила чоловічу

смертність і, цілком ймовірно, пов'язана із зростанням звички до паління.

Після такого вступу дозвольте представити Вам хворого.

Хворий Ч., 48 років, по професії ювелір, поступив

у терапевтичне

відділення по направленню дільницього лікаря зі скаргами на кашель з

важко відокремлюваним харкотинням слизово-гнійного характеру

/близько 50-100 мл харкотиння на добу/, задишку при незначному

фізичному навантаженні, пітливість, субфебрильну температуру, загальну

слабкість, набряки гомілок. Вважає себе хворим протягом останніх 8-10

років, коли періодично /по 2-3 рази на рік/ почали турбувати періоди

задишки і кашлю з харкотинням, що тривали по 3-4 тижня. Лікувався

самостійно відварами відхаркуючих трав, менше палив і відзначав

поліпшення. В періоди між такими загостреннями почував себе

задовільно і тому спеціально до лікаря не звертався. Останні 4 роки

кашель з харкотинням став постійним /зменшувався тільки на 3-4 місяці у

теплу пору року/. Двічі лікувався у санаторії у Криму, після чого кашель і

задишка майже не турбували по 3-4 місяця. Біля 6 місяців назад

відзначалось чергове загострення, після чого стан став поступово

погіршуватись, посилилась задишка, яка стала турбувати і у спокої, у

зв

'язку з чим значно знизилась фізична активність хворого. Близько 1

місяця тому з'явився тупий біль у правому підребер'ї і невеликі набряки

гомілок, які спочатку з'являлись тільки до вечора, а останні 2 тижні

почали постійними. Останні 3 тижні було важко виконувати роботу, а 3

дні тому стан ще більш погіршився, підвищилась температура

тіла і

посилився кашель з харкотинням. Хворий був змушений звернутись до

дільничого лікаря, який дав направлення у стаціонар. З анамнезу життя

встановлено, що з дитинства часто хворів на простудні захворювання,

двічі у дитячому віці після грипу мав тяжке запалення легень. З 16-

річного віку палить, довгитй час палив по 1, 5-2 пачки цигарок на

день, у

теперішній час - до 1 пачки цигарк на день. Своє захворювання пов'язує з

професійними шкідливостями /постійно працює з металами і кислотами у

запиленому приміщенні/. Алергологічний анамнез не обтяжений.

Туберкульоз, венеричні захворювання, інфекційний гепатит заперечує.

Батько помер від раку легень у 53 роки. Мати жива, хворіє на бронхіальну

астму.

Об'єктивно:

стан середнього важкості, діфузний ціаноз шкіряних

покровів з малиновим відтінком, акроціанозом з тим же відтінком.

Задишка експіраторного характеру у спокої /частота дихань - 28 за 1

хвилину/. Одутлуватість і пастозність лиця, ін’єктованість склер,

набухання вен шиї і верхніх кінцівок. При незначній фізичній напрузі

задишка посилюється, хворий змушений приймати положення з упором

на верхні

кінцівки. Грудна клітка звичайної форми. При посиленні

задишки дихання і свистячі хрипи чутні на відстані. Пульс - 96 за 1

хвилину, ритмічний, АТ - 140 /85 мм рт. ст. Перкуторно - межі абсолютної

серцевої тупості не визначаються, права межа відносної серцевої тупості

- по правій парастернальній лінії у 4-м міжребір”ї. При аускультації -

ритм серця правильний, тони серця

на верхівці значно приглушені, акцент

2-го тону на легеневій артерії. Над легеньми укорочений перкуторний

звук з коробковим відтінком. Екскурсія легень по всім орієнтовним

лініям з обох сторін не перевищує 2 см. При аускультації легень на

всьому протязі з обох сторін на фоні послабленого везикулярного дихання

і бронховезикулярного дихання вислуховуються розсіяні крупнопухирчаті

вологі і сухі свистячі і джижачі хрипи. Живіт м'який, злегка болючий при

пальпації у правому підребер'ї. Печінка на 4-6 см виступає з-під реберної

дуги, край її щільний, закруглений. Невеликий набряк обох гомілок і стоп.

Фізіологічні відправлення у нормі.

Про яке захворювання можна думати у даному випадку? Скарги на

кашель з харкотинням, задишкою, підвищенням температури тіла,

слабкість, пітливість свідчать про те, що у хворого з найбільшою

ймовірністю існує запальний процес у бронхолегеневій системі -

пневмонія або бронхіт. Відсутність гострого початку захворювання,

тривалого анамнезу /включаючи один з основних факторів ризику -

паління/ і

поступове погіршення стану дозволяють запідозрити хронічний

запальний процес. Перкуторно над легенями не визначається якого-

небудь локального укорочення перкуторного тону, а при аускультації не

вислуховується бронхіальне дихання або крепітація, що характерно для

пневмонії. Наявність великоі кількості розсіяних сухих джижачих і

свистячих, а також крупнопухирчатих вологих хрипів у сполученні з

задишкою і

подовженим видихом свідчить про ураження бронхів, а саме -

ускладнення бронхіальної прохідності, тобто - бронхообструкцію.

Коробкової відтінок перкуторного тону над легенями, бочкоподібною

формою грудної клітини, послаблення везикулярного дихання характерні

для емфіземи легень. З попередніх лекцій Ви знаєте, що задишка у

сполученні з акроціанозом, збільшенням печінки і набряком нижніх

кінцівок є характерними ознаками недостатності

кровообігу. Безумовно,

уточнений клінічний діагноз можна буде поставити після проведення

додаткових лабораторних і інструментальних досліджень. Проте вже на

підставі скарг, анамнезу і даних фізікального обстеження можна

поставити попередній діагноз: Хронічний бронхіт у стадії загострення.

Емфізема легень. Дихальна недостатність. Легенево-серцева

недостатність.

Хронічний бронхіт - патологічний процес, що характеризується

надмірною продукцією слизу

бронхіальними залозами, що приводить до

появи продуктивного кашлю не менше 3 місяців щорічно на протязі 2

останніх років, при виключенні інших причин продуктивного кашлю

/бронхоектази, абсцес, туберкульоз, рак легень і т. д. /. В сучасному

розумінні ХБ - це ендобронхіт, що проявляється тривалою гіперсекрецією.

Емфізема - стійке розширення повітрямістких просторів дистальніше

термінальних бронхіол, що супроводжується

порушеннями цілісності

міжальвеолярних перетинок.

Хронічний бронхіт /ХБ/ і емфізема легень /ЕЛ/ - це два відносно

самостійних захворювання, у більшості випадках існуючих одночасно і

обумовлюючих розвиток хронічної обструкції бронхів. Слід відзначити,

що до цього часу багато практичних лікарів невірно розглядають

емфізему легень тільки як ускладнення хронічних обструктивних

бронхітів. Проте прийшов час переглянути

цю уяву і ставитись до

емфіземи легень як до самостійної нозологічної форми, так, як цього

вимагає МКБ 10-го перегляду /Таблиця 1/.

Таблиця 1

КЛАСИФІКАЦІЯ ХРОНІЧНОГО БРОНХІТУ І ЕМФІЗЕМИ /МКБ-

10/

J41 Простий і слизово-гнійний хронічний бронхіт

J41. 0 Простий хронічний бронхіт

J41. 1 Слизово-гнійний хронічний бронхіт

J41. 8 Змішаний

J43 Емфізема

J43. 0 Синдром Мак-Леода /однобічна емфізема/

J43. 1 Панлобулярна емфізема /панацинарна емфізема/

J43. 2 Центрилобулярна емфізема

J44 Інші хронічні обструктивні хвороби легень

J44. 8Хронічний астматичний /обструктивний/ бронхіт

ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ

Основні причини ХБ наведені у таблиці 2.

Таблиця 2

ФАКТОРИ РИЗИКУ

ХРОНІЧНОГО БРОНХІТУ

* Паління

* Атмосферні полютанти

* Інфекційні агенти

* Професійні фактори

* Спадкова схильність

Паління - основна, найбільш важлива причина розвитку хронічного

бронхіту і емфіземи легень.

Тривале паління призводить до порушення

рухівної активності війчастого епітелію слизової оболонки бронхів,

знижує функціональну активність альвеолярних макрофагів, що

супроводжується гіпертрофією і гіперплазією слизеутворюючих залоз.

Крім того, паління табаку сприяє гіперреактивності бронхів і може

супроводжуватись підвищенням бронхіального опору, аж до

бронхоконстрикції і бронхообструкції. Проте взаємовідносини паління і

ХОЗЛ більш складні, ніж їх

звичайно вважають. Не дивлячись на тісний

взаємозв'язок між ними, саме по собі паління недостатньо для розвитку

захворювань. ХОЗЛ виникають тільки у меншості /біля 15%/ курців, що

примушує передбачати наявність іншого, невідомого фактору,

сприяючого пошкодженню дихальних шляхів. Згідно “голандській

гіпотезі”, для розвитку ХОЗЛ при палінні необхідна генетична схильність

до пошкодження бронхолегеневого

апарату. Проблему ускладнює також

той факт, що є невелика кількість ніколи не паливших людей,

страждаючих на незворотні обструктивні захворювання дихальних

шляхів, які нічим не відрізняються від подібних хвороб, викликаних

палінням.

Інфекційні агенти. До цього часу питання про можливий зв'язок

гострих респіраторних інфекцій між виникненням і прогресуванням

хронічного бронхіту остаточно не вирішене. Більшість вчених схиляються

до думки, що повторні гострі респіраторні захворювання грають роль

одного

з ведучих факторів ризику розвитку хронічної бронхіальної

обструкції. Зокрема, це доведено для ріновірусної інфекції. Інші ж віруси,

бактерії або мікоплазми у хворих на ХБ частіше виявляють не у періоди

загострень, а у періоди ремісії. Тепер також встановлено, що перенесена у

дитинстві тяжка вірусна пневмонія може стати свого роду пусковим

моментом

у формуванні бронхообструктивного синдрому, переважно на

рівні дрібних бронхів.

Атмосферні полютанти. Епідеміологічні дослідження показують, що

захворюваність і летальність серед хворих на ХБ вище у

високоіндустріальних, урбанізованих регіонах. Встановлено, що

загострення ХБ чітко пов'язане з викидами у атмосферу таких речовин як

двоокис сірки /SO

/ і азоту /NO

/. Так, добре відомий сумнозвісний

Лондонський смог 1952 року, забрав протягом декількох днів близько

4000 життів.

Професійні фактори. Поширеність ХБ значно вища серед робітників,

які у силу своєї професійної діяльності контактують з органічним і

неорганічним пилом /бавовняним, борошняним, азбестовим, кварцовим,

вугільним/ або токсичними газами /аміаком, хлором, озоном, кислотами,

газами, що створюються при газо

- і електрозварюванні/.

Сімейні і генетичні фактори. Хоч сімейна схильність до виникнення

ХБ відома вже давно, конкретні генетичні механізми сімейних випадків

ХБ до цього часу не встановлено. Що стосується емфіземи легень, то у

деяких хворих з її раннім розвитком, сироваткова концентрація альфа1-

антитрипсину, що являється неспецифічним маркером гострофазового

запалення, значно знижена

або він взагалі відсутній. Конкретні механізми

розвитку і прогресування емфіземи легень при дефіциті альфа1-

антитрипсину залишаються невідомими. Вважається, що альфа1-

антитрипсин надає інгібуючий вплив на еластазу і ряд інших

протеолітичних ферментів, здатних пошкоджувати легеневу тканину. При

повторних епізодах гострих респіраторних інфекцій або впливу

полютантів на трахеобронхіальне дерево з лейкоцитів вивільняється

велика

кiлькiсть протеаз, які, не зустрічаючи відповідної протидії з боку

антипротеаз, призводять до пошкодження легень.

Як бачите, у нашого пацієнта існує одразу декілька факторів ризику

виникнення ХБ - тривале паління, професійні шкідливості, вірусні

пневмонії у дитячому віці і обтяжена спадковість. На жаль, пацієнт за весь

час хвороби не протидіяв цим факторам, і не дивно, що ХБ у нього

неухильно прогресував.

Патофізіологічні і патоморфологічні зміни. В результаті тривалого

патогенного впливу компонентів тютюнового диму або інших

інгальованих часток, у бронхах виникають зміни, що призводять до

пригнічення

захисних механізмів бронхів. Структурні і функціональні

порушення /гіперсекреція слизу, зміни його реологiчних властивостей,

пошкодження і зменшення числа клітин миготливого епітелію/

призводять до зниження мукоциліарного кліренсу, сприяють приєднанню

повторної бронхогенної інфекції, чому нерідко сприяють повторні ОРВІ,

які ще більш пригнічують захисні механізми бронхів. Бактеріальна

інфекція, яка знаходиться у бронхіальному дереві

постійно, проникає у

глибокі відділи бронхів, призводячи до розвитку панбронхіту,

перібронхіту, іноді - бронхоектазів.

Характерною ознакою ХБ є гіперплазія і гіпертрофія

слизеутворюючих залоз, що локалізуються у підслизовій оболонці

великих бронхів. До числа характерних патоморфологічних змін на рівні

дистальних дрібних бронхів належать гіперплазія клітин Гоблета, набряк і

клітинна інфільтрація слизової оболонки і підслизової

основи,

перибронхіальний фіброз, мукоїдні закупорки бронхів, гіперплазія

м'язових волокон. Основні механізми бронхіальної обструкції при ХБ

наведені у таблиці 3.

Таблиця 3

МЕХАНІЗМИ БРОНХІАЛЬНОЇ ОБСТРУКЦІЇ

ПРИ ХРОНІЧНОМУ БРОНХІТІ

1 /запальні зміни стінок бронхів/ набряк, клітинна інфільтрація /;

2 /надмірна кiлькiсть слизу у бронхіальному дереві - гіперкринія;

3 /бронхоспазм;

4 /гіперпластичні і фіброзні зміни

бронхів з їх стенозуванням і

облітерацією;

5 /експіраторний колапс дрібних бронхів внаслідок зниження і

втрати легенями еластичних властивостей;

6 /гіпотонічна дискінезія трахеї і великих бронхів через втрату

еластичних властивостей мембранозної частини, що призводить до її

пролабування у просвіт дихальних шляхів.

При емфіземі у патологічний процес залучаються повітромісткі

структури легень, розташовані дистальніше термінальних

бронхіол.

Виділяють 2 основні морфологічних варіанта ЕЛ - центрилобулярну

/центриацінарну/ і панлобулярну /панацинарну/, хоч вони часто

виявляються одночасно.

При центрилобулярній ЕЛ патологічне розширення і пошкодження

обмежуються в основному респіраторними бронхіолами і альвеолярними

ходами, тоді як периферичні відділи легеневої тканини залишаються

відносно збереженими, у зв'язку з чим рівень вентиляційно-перфузійнних

взаємовідносин може тривалий час залишатись достатнім. Такий вид ЕЛ

найбільш часто виникає як ускладнення ХБ. При пананацинарній ЕЛ, яка

іноді називається первинною і пов'язана з дефіцитом альфа1-

антитрипсину, у патологічний процес залучаються як центральні, так і

периферичні відділи ацинусів, тому у таких випадках дихальна

недостатність настає значно швидше.

Сучасні патофізіологічні дослідження дозволяють розглядати хворих

на ХОЗЛ, як страждаючих від різної комбiнацiї 5 основних

патофізіологічних процесів. Прояви хвороби

у кожного хворого залежать

від того, який з вказаних нижче процесів домінує:

1. Запальне звуження мембранозних бронхіол;

2. Протеолітичне зруйнування сполучнотканного каркасу легень, що

призводить до зменшення об'єму паренхіми;

3. Зменшення площі альвеолярної поверхні і капілярного ложа;

4. Перероздування легень повітрям, викликане втратою

еластичності;

5. Підвищений опір легеневих судин, зумовлений вазоконстрикцією і

зменшенням поверхні капілярного ложа.

Самими ранніми порушеннями при призведених палінням ХОЗЛ є

запальні зміни стінок дихальних шляхів і альвеолярних перетинкок, що

характеризуються підвищеною мікроваскулярною проникністю, набряком

і надходженням клітин запалення. На цій стадії припинення паління,

застосування протизапальних препаратів або антиоксидантив, або

використання інших лікувальних заходів здатно зупинити прогресування

обструкції дихальних шляхів

. Якщо ж процес прогресує, то обструкція

дихальних шляхів наростає, призводячи у більшості випадках до

незворотних змін у легенях і формування далі легеневої недостатності.

КЛІНІКА І ДІАГНОСТИКА

Основний симптом ХБ - кашель з харкотинням, який на початку

хвороби з'являється тільки вранці, посилюється у холодну і сиру пору

року, зменшується або

повністю зникає влітку. Кашель виникає внаслідок

гіперсекреції слизу і пересування харкотиння у район кашльових

рефлексогенних зон /біфуркації трахеї, місця поділу великих бронхів/ і є

важливим механізмом очищення бронхів від надлишку секрету. По мірі

прогресування ХБ кашель стає постійним, виникає протягом всього дня і

вночі. В періоди загострення кiлькiсть харкотиння

збільшується і вона

набуває слизово-гнійного характеру.