Передерій В.Г., Ткач С.М. Клінічні лекції по внутрішнім хворобам (у 2-х томах)

Подождите немного. Документ загружается.

інтоксикація, частіше всього проявляється шлунково-кишковими /нудота,

блювота, біль у животі/ або кардіальними /сповільнення АV-провідності,

шлуночкова екстрасистолія за типом бігіменії/ симптомами. В таких

випадках глікозиди тимчасово відмінюються і призначають препарати

калію у складі поляризуючої суміші або панангін.

Мабуть, для нашого хворого початково призначена і згодом не

зменшена доза дигоксіна /1 таб

. 2 рази на день/, яка виявилася токсичною,

що проявилося шлунково-кишковими симптомами. Проте, подальша

повна відмова від прийому глікозидів привела до погіршення стану, в

тому числі - до виникнення набряку легень. Після виведення хворого з

стану набряку легень йому згодом була проведена дігіталізація середніми

темпами, призначені підтримуючі дози сечогінних і лікування

інгібіторами

АПФ /про це детально буде сказано нижче/.

Неглікозидні засоби з позитивним інотропним ефектом /додатамін,

амрінон/, як правило, застосовуються тільки для короткострокового

лікування серцевої недостатності, в основному з метою невідкладної

терапії.

Ще один напрямок лікування серцевої недостатності, який є одним

із перспективних і широко розробляється в останні роки, це зниження

периферичного судинного

тонусу шляхом застосування периферичних

вазодилататорів і кардіоселективних бета-адреноблокаторів.

Використання вазодилататорів переслідує мету змінити тонус судин

артеріального або венозного кола кровоообігу. Зменшення тонусу великих

або дрібних артерій або артеріол приводить до зниження опору

серцевому викиду, що збільшує ступінь скорочення контратктивних

волокон міокарду, зменшує кінцевий систолічний об'єм і сприяє

наростанню

фракції викиду.

Із групи вазодилататорів для лікування серцевої недостатності

використовуються нітропрепарати, гідралазін /апресін/, нітропрусид,

празозін. Враховуючи доступність і мале число сторонніх дій при

тривалому застосуванні, терапію вазодилататорами краще починати із

нітропрепаратів. Найбільш часто використовується нітрісорбід і ізосорбід.

Ефективна доза у хворих серцевою недостатністю звичайно декілька

вище, ніж у хворих стенокардією /60-80 мг

нітрісорбіду на добу/. Середня

добова доза гідралазіну, яка забезпечує бажаний гемодинамічний ефект,

становить близько 300 мг/добу.

До допоміжних методів лікування серцевої недостатності

відноситься призначення препаратів, що поліпшують метаболізм міокарду

/вітаміни групи В, рибоксин, АТФ, оротат калію/, хоч ефективність їх

сумнівна.

Вибір медикаментозної терапії засновується на ступені вираженості

серцевої недостатності і

носить етапний характер. В початковій стадії

серцевої недостатності буває достатньо обмежити фізичне навантаження і

споживлення кухонної солі. Медикаментозне лікування звичайно

починається з монотерапії діуретиками, інгібіторами АПФ або серцевими

глікозидами. За відсутністю ефекту, а також в тяжких стадіях

недостатності кровообігу прибігають до комбiнованого призначення

препаратів. В таблиці 21 представлений ВООЗовський алгоритм лікування

тяжкої рефрактерної серцевої недостатності.

Таблиця 21

АЛГОРИТМ ЛІКУВАННЯ СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ

- НЕФАРМАКОЛОГІЧНЕ ЛІКУВАННЯ

* низько-сольова дієта

* відмова від паління і алкоголю

* регулярна помірна фізична активність

- ФАРМАКОЛОГІЧНЕ ЛІКУВАННЯ:

* Стандартна терапія:

Діуретик + інгібітор АПФ + дігоксин

* При непереносності інгібіторів АПФ

і низькому серцевому викиду:

Гідралазин +ізосорбіда дінітрат

* При збереженні застою у легенях :

- Додати нітрати

і посилити діуретичну терапію /комбiнацiя

петлевого діуретика з тіазидним або спіронолактоном/

- Дігоксін + ізосорбід /гідралазін/

* За відсутністю ефекту

- Госпіталізація і в/в введення препаратів

При рефрактерній серцевій недостатності поруч з комбiнованим

застосуванням медикаментів, прибігають до в/в введенню препаратів. Так,

наприклад, в/в введення діуретиків майже завжди

ефективніше, ніж

прийом аналогічних доз всередину. Більше того, короткий курс в/в терапії

діуретиками зменшує набряк кишечника, що веде до поліпшення

всмоктування різних препаратів для прийому всередину і підвищенню їх

ефективності.

Нерідко при тяжкій серцевій недостатності, особливо при підготовці

до оперативного лікування, прибігають до спеціальних методів лікування,

таких як діаліз, ульрафільтрація

крові, електрокардіостимуляція в

спеціальному режимі DDD, внутрішньоаортальна балонна контрпульсація

або допоміжний кровообіг /як етап підготовки до трансплантації серця/.

Такі методи видалення рідини як лікувальна плевральна пункція,

парацентез, кровопускання або накладення жгутів на кінцівки можуть на

час зменшити задишку і асцит, а також набряки і застій у легенях .

При рефрактерній серцевій недостатності

і вираженій дисфункції

лівого шлуночка /при зниженні фракції викиду менше 20%/ на фоні ІХС

проводяться різні хірургічні методи реваскуляризації міокарду, найбільш

широкого розповсюдження з яких отримала операція аорто-коронарного

шунтування. Проте, слід пам'ятати, що вона проводиться тільки за умов

наявності життєздатного міокарду і адекватних “у технічному плані“ для

шунтування коронарних судин.

Дієвим способом лікування окремих хворих в термінальній стадії

серцевої недостатності, при неефективності інтенсивної медикаментозної

терапії і недоцільності виконання іншого втручання

/коронарного

шунтування, протезування клапанів, балонної ангіопластики/ є

трансплантація серця.

Обов'язкові умови трансплантації серця: вік молодше 60 років, пізня

стадія захворювання серця /3-4 клас по класифiкацiї Нью-Йоркської

кардіологiчної асоціації/, психосоціальна адаптованість, неефективність

всіх інших методів лікування і відсутність тяжких несерцевих

захворювань, здатних порушити відновлення після операції або привести

до посттрансплантаційних ускладнень.

В післяопераційному періоді проводиться потужна імуносупресивна

терапія, направлена проти відторгнення трансплантата і включаючє

циклоспорін, азатіопрін і кортикостероїди.

До посттрансплантаційних ускладнень відносяться гостре і хронічне

відторгнення трансплантату, інфекції, зумовлені подавленням імунітету,

сторонні ефекти імуносупресивних засобів і посттрансплантаційна

коронарна артеріопатія.

За даними реєстру Міжнародного товариства по трансплантації серця

і легень

, у який занесено 21942 хворих, яких прооперували за період з

1967 по 1992 рік, середня тривалість життя склала 79,1%, 67,8% і 55,8% на

протязі відповідно 1 року, 5-ти і 10 років. В кращих клініках ці показники

ще вищі і досягають 90% у перший рік і до 80% через 5 років. Як правило,

функціональні можливості після трансплантації значно поліпшуються і

більш 65% реципієнтів

повертаються до колишньої професійної

діяльності.

Для поміток

ЗАХВОРЮВАННЯ ОРГАНІВ ДИХАННЯ

Результати епідеміологічних досліджень, проведених на початку 90-х

років, свідчать про тривожні тенденції відносно поширеності захворювань

легень. Встановлено, що в загальній клінічній практиці на респіраторну

групу захворювань приходиться близько 25% від загального числа

хворих, що звернулися за медичною допомогою. Мається на увазі

патологія як нижніх, так і верхніх дихальних

шляхів. На долю тільки

пневмоній приходиться не менше 10% всіх госпіталізацій. У

Великобританії на початку 90-х років щорічно відзначалось біля 750 тисяч

хворих пневмоніями /при населенні близько 50 мільйонів чоловік/, а у

США, за даними Національного інституту здоров'я, - не менше 3-х

мільйонів на рік /при населенні біля 260 мільйонів чоловік/. На жаль, ці

цифри

мають тенденцію до збільшення.

Хронічні обструктивні захворювання легень /ХОЗЛ/, під якими

розуміють хронічний обструктивний бронхіт, емфізему легень і

бронхіальну астму, займають 5-е місце серед причин смертності у

Північній Америці і є однією з небагатьох причин смертності, частота якої

з кожним роком зростає!

Таким чином, захворюваність хворобами легень, в силу самих

різноманітних причин, на жаль, має стійку тенденцію до збільшення і

навіть та потужна кампанія, яка проводиться в західних країнах по

боротьбі з палінням, поки що, всупереч розповсюдженому погляду на те,

що зменшення паління зробило ХОЗЛ проблемою що зникла, радикально

на захворюваність бронхолегеневими захворюваннями поки не вплинула!

Що стосується України, то нам

поки що невідомі широкомасштабні

епідеміологічні дослідження в цьому напряМКХу, хоч, за даними НДІ

фтізіатрії і пульмонології, ситуація з поширеністю бронхолегеневих

захворювань у нас в країні близька до світового і навіть обганяє її!

В запропонованих Вашій увазі 3-х наступних лекціях будуть

представлені основні бронхолегеневі захворювання. Перше, з чим нам з

Вами

слід добре розібратись, це пневмонії. Дуже цікаве, складне і

найважливіше питання для лікаря будь-якого клінічного фаху, тим більш,

що збільшення летальності від пневмоній відзначається усюди в світі!

Особливо висока летальність при так званих госпітальних пневмоніях,

при яких у ряді випадків вона досягає 40-50%. У осіб, які перенесли

пневмококову пневмонію, став реєструватись

високий відсоток штамів,

резистентних практично до всіх груп антибіотиків. У зв'язку з цим одразу

ж слід вказати на динамічну природу чутливості мікроорганізмів до

антибактеріальних препаратів, що диктуює необхідність зміни схем

лікування у середньому кожні 2-3 роки!

Отже, після такого невеликого вступу до проблеми бронхолегеневих

хвороб, дозвольте перейти до конкретної темі і, як звичайно, почати її з

клінічного розбору хворого.

ПНЕВМОНІЯ

Хворий Д., 26 років, робітник АТ по будівництву громадянських

об'єктів, постійний житель Києва, поступив у терапевтичне відділення в

порядку швидкої допомоги. При надходженні пред'являв скарги

на

відчуття жару з високою температурою /до 39,5 °С/, приступоподібний

кашель з виділенням невеликої кiлькості “іржавого” харкотиння, виражені

болі у грудній клітці праворуч, які посилюються при кашлі і глибокому

диханні, задишку, профузний піт, виражену загальну слабкість і

нездужання.

Вважає себе хворим протягом 2-х днів. Не дивлячись на те, що був

червень-місяць, на роботі промок під проливним дощем і переохолодився

на протягу. Вже по дорозі додому відчув позноблювання, загальну

слабкість, нездужання. Вважав, що банально застудився, прийшов

додому, провів “домашнє лікування”: прийняв гарячий душ, таблетку

цитрамону і 150 г перцовки. Проте вже до ранку з’явився болісний кашель

і колючий біль у правій

половині грудної клітки, який поступово

посилювався. Продовжував думати, що у нього звичайна простуда,

вирішив залишитись дома, думав, що швидко все пройде. Проте, якщо ще

вранці стан був більш-меньш задовільним, то до вечора настало значне

погіршення. Температура підвищилась до 40 °С, значно посилились

слабкість і нездужання, з’явився головний біль, кашель

став різко

болісним, стало відходити у невеликих кiлькостях харкотиння з іржавим

відтінком. Наступного дня стан ще більш погіршився і при спробі

піднятись з постелі знепритомнів. Був викликаний дільничий лікар і

карета швидкої допомоги. Після лікарського огляду каретою швидкої

допомоги хворий був доставлений в стаціонар.

З історії життя відомо, що вважав

себе практично здоровим, ніякими

інфекційними і іншими, окрім рідких ОРЗ, захворюваннями не хворів.

Туберкульоз, венеричні захворювання у себе і в сім’ї заперечує.

Спадковість не обтяжлива. Контакти з птахами, гризунами, тваринами

заперечує. Аллергологічний анамнез не обтяжливий. Протягом останніх

10 років палить до 2-х пачок недорогих цигарок на день.

Об'єктивно: загальний

стан середньої важкості, свідомість ясна,

положення вимушене, намагається лежати на правому боці і береже при

диханні праву половину грудної клітки. Шкіряні покрови бліді, вологі.

Число дихальних рухів - 32 на 1 хвилину, дихання поверхневе, при

диханні роздуваються крила носа, права половина грудної клітки відстає в

акті дихання. При пальпації грудної клітки міжреброві проміжки

безболісні. Голосове тремтіння праворуч нижче 5-го ребра посилене. При

перкусії грудної клітки праворуч, починаючи з нижнього краю 5-го ребра

- тупий перкуторний звук по всім орієнтовним лініям. Екскурсія легень

по лопатковій і середньоключичній

лініям - 1, 5 см. Аускультативно на

фоні послабленого везикулярного, бронхо-везикулярного і бронхіального

дихання - у місці тупості /відповідно нижній частці правої легені/

вислуховується шум тертя плеври. Пульс - 104 на 1 хвилину, ритмічний,

задовільний, АТ - 105 /60 мм рт. ст. Ритм серця правильний, тони серця

над верхівкою декілька послаблені, шуми не вислуховуються. Живіт при

поверхневій і глибокій пальпації

м'який, безболісний. Печінка не

збільшена. Периферічних набряків немає. Фізіологічні відправлення в

нормі.

Отже, про яке захворювання можна думати, якщо виходити з

одержаних даних анамнезу і первинного фізікального обстеження?

Оскільки у молодої, раніше здорової людини, висока температура , яка

з'явилась раптово з симптомами інтоксикації, в першу чергу слід думати

про

вірусну або бактеріальну інфекцію. Оскільки дане захворювання

виникло влітку, коли епідемії вірусних захворювань звичайно не буває,

навряд чи слід одразу думати про грип, оскільки навіть у

міжепідемічному періоді його частота не перевищує 4-7% всіх гострих

респіраторних захворювань. Проте про можливість захворювання грипом

або другою гострою респіраторною вірусною інфекцію /респіраторно-

синтіціальним вірусним захворюванням

, парагрипом, аденовірусною

інфекцією та ін./ навіть у міжепідемічному періоді слід пам'ятати

завжди. Крім того, нерідко подібний стан дають гострі запальні

захворювання нирок або органів черевної порожнини. В даному випадку

висока температура тіла і інтоксикація супроводжуються вираженими

симптомами, які вказують на залучення дихальної системи, а саме:

задишка, болісний кашель з

виділенням невеликої кiлькості “іржавого”

харкотиння і болі у грудній клітці, що посилюються при диханні і кашлі.

З курсу пропедевтики Ви пам'ятаєте, що кашель - рефлекторний акт,

найбільш частою причиною якого є подразнення слизової оболонки

дихальних шляхів сторонніми тілами, що попали туди або патологічними

продуктами /частіше за все - харкотиння/. Розрізнюють кашель

постійний,

періодичний і приступоподібний, з хорошим відділенням харкотиння

/продуктивний кашель/ і без неї /непродуктивний, сухий кашель/. Сама

часта причина продуктивного кашлю - це запальні захворювання легень і

бронхів. Болісний кашель, який супроводжується болями у грудній клітці

при диханні і відставанням її в акті дихання, дуже характерні для

запального процесу, що зачіпає

плевру.

У нашого пацієнта існують також деякі характерні фізікальні дані,

які засвідчують про наявність у нього запального процесу у

бронхолегеневій системі. Це - посилене голосове тремтіння і виражене

скорочення /аж до стегнової тупості/ перкуторного тону і вислухане

бронхіальне дихання у місці проекції нижньої долі правої легені. З курсу

пропедевтики Ви також повинні пам

'ятати, що подібні зміни виникають

тоді, коли відбувається виражене ущільнення легеневої тканини, що

найбільш часто буває при пневмонії. Крім того, при аускультації легень

вислуховується шум тертя плеври, який свідчить про її залучення у

патологічний процес.

Безумовно, і на першому етапі діагностики можливі певні помилки, з

метою уникнення яких хворому будуть

проведені додаткові дослідження

/їх ми представимо нижче/. Проте вже на підставі даних анамнезу і огляду

з найбільшою імовірністю можна запідозрити таке захворювання як

запалення легень, тобто пневмонію.

Пневмонія - це гостре, як правило, інфекційне захворювання

переважно респіраторної частини легень /респіраторні бронхіоли і

альвеоли/ з наявністю у альвеолах ексудату, який містить нейтрофіли,

яке рентгенологічно проявляється інфільтративним затемненням легень.

Про актуальність цієї проблеми вже трохи говорили. Ще раз

нагадаємо, що на долю пневмоній приходиться не меньше 10 відсотків

всіх госпіталізацій. До цього часу, незважаючи на здавалось би

надзвичайні успіхи в її лікуванні, пневмонії залишаються однією з

найбільш частих причин смерті, особливо у похилих

і послаблених

хворих.

ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ

Свого часу видатним швейцарським терапевтом Г. Хеггліним, який

написав славнозвісний посібник по диференційній діагностиці внутрішніх

хвороб, ще у 1965 році було запропоновано ділення пневмоній на

первинні і повторні. Це означало, що під первинною пневмонією мається

на увазі пневмонія у людини з раніше здоровими органами дихання

інфекційного походження, при відсутності захворювань інших органів і

систем, які могли б привести до пневмонії або сприяти її виникненню.

Під повторною пневмонією слід вважати таку пневмонію, яка

виникає на фоні ХНЗЛ, пухлин легень, як ускладнення інфекційних

хвороб, серцево-судинних захворювань з застоєм у малому колі

кровообігу, а також інших захворювань, знижуючих

стійкість до інфекції.

Основні типи повторних пневмоній і їх причини представлені нижче

/Таблиця 1/.

Таблиця 1

ТИПИ ПОВТОРНИХ ПНЕВМОНІЙ

НАЙМЕНУВАННЯ ПЕРВИННИЙ

ПНЕВМОНІЇ ПРОЦЕС

Ателектаз-пневмонія Обтурація бронха, колапс долі

Аспіраційна Аспірація їжі, чужорідних

предметів, блювотних мас

Токсигенна Опік парами бензину, хлору,

бойовими отруюючими

речовинами та ін.

Інгаляційна Вдихання отруйних димів,

аерозолів

Інфаркт-пневмонія Інфаркт легені

Гіпопостатична Гіповентиляція,

пневмонія фіксоване положення лежачи

Параканкрозна Рак легень

Післяопераційна Хірургічне втручання

Посттравматична Травма грудної клітки

Променева Період розпалу променевої хвороби

Повторні пневмонії у порівнянні з первинними зустрічаються досить

рідко. Декілька частіше зустрічаються пневмонії змішаного характеру,

при яких існує визначений пусковий фактор /про які ми згадали у

таблиці1/, тобто стан /наприклад, травма грудної клітки, аспірація

блювотними масами та ін. /,

на фоні якого легше відбувається інфікування

і виникає пневмонія.

Основна маса пневмоній представлена первинними пневмоніями

інфекційного генезу.

Пневмонії відносяться до числа захворювань, при яких сезонний

фактор грає значну роль. Хоч, з одного боку, пневмонії зустрічаються у

будь-яку пору року, з іншого боку, їх етіологiчна структура має сезонну

окресленність. Так

, захворюваність пневмококовими пневмоніями

найбільш висока в холодні періоди року, а легіонельозними пневмоніями,

навпаки, в літні і осінні місяці /у цей період найбільш висока

інтенсивність подорожей/. Пневмонії визвані гемофільною паличкою,

найбільш часто реєструються протягом всієї осені, зими і початку весни.

Виникнення пневмоній також знаходиться у великій залежності від

епідеміологічних спалахів респіраторних

вірусних захворювань, які

викликаються респіраторно-синтіціальним вірусом, вірусами грипу і

парагрипу, аденовірусною інфекцією. Особливе місце в етіології

пневмоній займає мікоплазмова інфекція, спалахи якої в Європі останні 4

роки відзначаються особливо часто.

Таблиця 2

ЕТІОЛОГІЧНА СТРУКТУРА ПНЕВМОНІЙ

ЗБУДНИК Середній відсоток висівання

при пневмонії

Пневмокок /Streptococcus pneumoniae/ 34-51%

Мікоплазма /Mycoplasma pneumoniae/ 4-18%

Гемофільна паличка /Haemophilus influenzae/ 3-6%

Вірус грппу А; 6-7%

Хламідії /Chlamidia psittaci/ 2-3%

Легіонела /Legionella pneumophila/ 1-2%

Золотистий стафілокок 1-2%

Гемолітичний стрептокок 1-2%

Клебсіела 1-2%

Збудник не встановлений 22-33%

Дані про частоту виділення різних мікроорганізмів при пневмоніях,

які

представлені різними авторами, нерідко дуже сильно відрізняються

один від одного. Ми приведемо дані про середню поширеність збудників

пневмонії, веріфікованих мікробіологічно у 80-90-і роки в різних країнах

Європи, в тому числі у Росії. Ці дані представлені в таблиці 2.

Як видно з даних, представлених в таблиці 2, провідна етіологiчна

роль при пневмоніях належить

пневмококу. На його долю приходиться

майже половина всіх пневмоній. Проте, якщо порівняти сьогодняшні

цифри з даними десяти- двадцятирічної давності, то можна відзначити, що

за відносно короткий проміжок часу питома вага пневмококових

пневмоній знизилась з 80 до 35-50%. Це частково можна пояснити тим,

що були ідентифіковані раніше не відомі збудники, такі як Legionella

pneumoniae /виділена

у 70-і роки/, Chlamidia psittaci /виділена у 80-90-і

роки/ та інші. Проте, незважаючи на значні успіхи в верифікації

збудників пневмонії, все-таки в середньому у 30 % випадках етіологія

цього захворювання залишається не встановленою. Науковий прогноз дає

нам право говорити про те, що у найближчі роки будуть описані нові

збудники пневмонії.

Таким чином, найбільш

частою причиною пневмонії є пневмокок.

Тепер відомо більш 30 його різновидів, з яких особливе патогенне

значення мають I, II, III серотипи. Пневмокок відноситься до групи

ендотоксинутворюючих бактерій. Це значить, що в процесі своєї

життєдіяльності він позбавлений факторів агресії і виявляє свій токсичний

вплив на макроорганізм тільки після лізису захисної антифагоцитарної

капсули і загибелі мікроорганізму. У

зв'язку з цим, пневмококи можуть

жити у верхніх дихальних шляхах здорових людей, а у деяких умовах,

наприклад, при переохолодженні або гострій респіраторній вірусній

інфекції, проникати у периферичні відділи бронхіального дерева або ще

глибше - у кровоносне русло, що викликає крупозну пневмонію.

Інфікування легеневої тканини найбільш часто відбувається

бронхогенним шляхом і значно рідше - гематогенним або лімфогенним. У

здорової

людини легені, незважаючи на те, що постійно контактують із

забрудненим зовнішнім середовищем, є практично стерильними, що

забезпечується їх потужним захистом. До неї відносять так званий

мукоциліарний кліренс, сурфактант, альвеолярні макрофаги,

антиферментну протеінову систему, множинні неспецифічні імунологiчні

/природні антитіла, комплемент/ і специфічні імунологiчні гуморальні

/секреторний IgA, циркулюючі IgG, IgM/ і клітинні /

лімфоцити,

макрофаги/ фактори.

Тому для подавлення такого потужного захисту необхідні деякі

зовнішні або внутрішні сприяючі фактори. До таких відносять гострі

респіраторні вірусні інфекції, сильне переохолодження, тяжке алкогольне

сп'яніння, аспірацію їжею або блювотними масами, травми грудної клітки,

імунодефіцитні стани, контакт ослабленого пацієнта з хворим пневмонією

або бактеріоносієм, що особливо характерно для

так званих

внутрішньолікарняних пневмоній, дитячий або похилий вік, паління,

хронічні хвороби серця, легень, нирок, шлунково-кишкового тракту,

контакт з птахами, тваринами, гризунами подорожі. Пневмокок вражає

людей будь-якого віку, але найбільш часто - дітей і похилих осіб. В цих

вікових групах /діти раннього віку і особи старші 60 років/ пневмонії

проходять не

тільки найбільш важко, але й найбільш часто помилково

діагностуються. Це стосується як гіпо-, так і гіпердіагностики.

Декілька слів про дуже популярне у студентському середовищі

явище - паління і його роль в етіології бронхолегеневих захворювань.

Паління є одним з найбільш агресивних зовнішніх факторів, які сприяють

виникненню різних легеневих захворювань. Найбільш ранніми проявами

легеневої

патології у людини, яка палить, є бронхіт. Порушення

мукоциліарного кліренсу, підвищення хемотаксису макрофагів і

нейтрофілів, їх розпад приводять до зростаючої протеолітичної активності

і, як наслідок цього, - до зруйнування еластичого складу легень. Ці

патологічні процеси істотно послаблюють вказані вище механізми захисту

органів дихання, сприяють колонізації патогенних мікроорганізмів і тим

самим спричиняють

виникнення пневмоній. Реконвалесценція у людей,

які палять і перенесли пневмонії, звичайно носить затяжний характер.

Завжди у курця з підозрою на пневмонію, особливо - повторну, слід

проводити більш поглиблене діагностичне обстеження.