Передерій В.Г., Ткач С.М. Клінічні лекції по внутрішнім хворобам (у 2-х томах)

Подождите немного. Документ загружается.

припинилася і хворий доставлений в терапевтичне відділення. Через 30

хвилин після госпіталізації у відділенні приступ задухи виник знову.

Об'єктивно: загальний стан тяжкий, положення в постелі змушене,

напісидяче, з піднесеною головою. Різко виражений акроціаноз губ,

кінчика носу, мочок вух. ЧД - 40 на 1 хвилину, пульс - 110 на 1 хвилину,

ритмічний, слабого наповнення. АТ - 100 /60 мм.рт.ст

. Верхівочний

поштовх не пальпується. Ліва межа відносної серцевої тупості на 3 см

назовні від лівої срединно-ключичної лінії, верхня - по нижньому краю 2-

го ребера по лівій парастернальній лінії. Тони серця глухі, у 5-й точці

вислуховується ритм галопу. Над нижніми відділами легень перкуторно -

укорочення перкуторного тону. Аускультативно - на фоні різко

послабленого і

змішаного дихання в нижніх відділах легень численні

дрібно - і середньопухірчаті вологі хрипи. Живіт злегка роздутий,

болісний навіть при поверхневій пальпації у правому підребір'ї, де

виразно пальпується нижній край печінки, який виступає з-під ребрової

дуги на 6-8 см, закруглений, болісний при пальпації. Селезінка не

пальпується. Симптом Пастернацького з обох боків негативний

. Набряки

обох гомілок і стоп. Бригадою швидкої допомоги ще дома була знята ЕКГ,

на якій визначалися рубцеві зміни міокарду без ознак гострої ішемії:

двофазний зубець Т у V2-4, негативний зубець Т у V5-6, комплекс QS у

V2-4.

Отже, у хворого виник приступ задухи. Основні 2 причини задухи -

це приступи кардіальної і бронхіальної астми. Їх диференційний

діагноз

детально буде приведений в лекції по бронхіальній астмі. Зараз же

попередньо можна припустити, що в даному випадку має місце кардіальна

астма і її крайній прояв - гострий набряк легень . Про це свідчить анамнез

хвороби /перенесений інфаркт міокарду, напади стенокардії, поступове

прогресивне погіршення стану, задишка - до 40 на 1 хвилину, численність

вологих хрипів

у легенях, тахікардія, глухість серцевих тонів і ритм

галопу. Крім того, у хворого існують периферичні набряки і збільшена

печінка. Всі ці ознаки дають підставу вважати, що в даному випадку має

місце хронічна недостатність кровообігу як ускладнення ІХС і

постінфарктного кардіосклерозу.

Для початку слід визначитись з термінами і визначеннями. В

західних країнах

практично завжди застосовується термін серцева

недостатність, що в російськомовних країнах традиційно вважається

еквівалентним терміном хронічна недостатність кровообігу /ХНК/. Проте

ХНК - поняття значно більш широке, ніж серцева недостатність, оскільки

містить у собі ще і судинні порушення.

Існує велика кількість визначень серцевої недостатності /СН/ і

хронічної недостатності кровообігу /ХНК/. Приведемо деякі з

них.

Серцева недостатність - патологічний стан, при якому порушення

функції серця приводить до його нездатності перекачувати кров із

швидкістю, необхідною для забезпечення метаболічних потреб організму

або це спостерігається тільки при тиску наповнення /лівого або правого

шлуночка/ Є. Браунвальд, 1992/.

Серцева недостатність - клінічний синдром, в основі якого лежить

порушення скоротливої функції серця. Для цього

синдрому характерно

зниження /у зв'язку із задишкою і швидкою стомлюваністю/ толерантності

до фізичного навантаження /Д.Кін, 1995/.

Недостатність кровообігу - патологічний стан, при якому серцево-

судинна система не здатна доставляти органам і тканинам необхідну для

їх нормального функціонування кiлькiсть крові у спокої або при

пред'явленні до системи кровообігу

підвищених вимог /В.Василенко і

співавт., 1974/.

Як уже було сказано, традиційно недостатність кровообігу

розділяється на серцеву і судинну, гостру і хронічну. У межах даної

лекції ми будемо говорити перш за все про серцеву недостатність.

ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ

Основні причини хронічної недостатності кровообігу представлені в

таблиці 1.

Слід сказати, що існує досить

багато класифiкацiй ХНК і серцевої

недостатності, заснованих на різних ознаках. Наприклад ще Г. Ф. Ланг

виділяв такі причини СН:

1 /перевтома/ при артеріальних гіпертензіях, вадах серця/;

2 /порушення кровопостачання міокарду/ атеросклероз коронарних

артерій, анемії/;

3 /безпосередні зовнішні впливи на міокард/ інфекції, інтоксикації і

ін./;

4/нервово-трофічні і гормональні зміни/ при

ендокринних

захворюваннях/.

Таблиця 1

ОСНОВНІ ПРИЧИНИ РОЗВИТКУ ХНК

/ Згідно “Посібнику по кардіології клініки Мейо”, 1996 /

1. Порушення регуляції судинного тонуса

А. Артеріальна гіпертензія

Б. Легенева гіпертензія

2. Порушення регуляції об'єму циркулюючої крові

/ОЦК/

А. Підвищення ОЦК

Б. Зниження ОЦК

3. Зниження рівня оксігемоглобіну, зміни його

характеристик

4. Стани, що супроводжуються підвищенням хвилинного

об'єму крові /тиретоксикоз, анемія, артеріо-венозні

шунти і ін.

5. Серцева недостатність

А. Хвороби перикарду

Б. Придбані вади серця

В. Вроджені вади серця

Г. Пухлини, травми серця

Д. Порушення серцевого ритму і провідності

. Міокардіальна недостатність:

* Кардіоміопатії /дилатаційна, гіпертрофічна,

рестриктивна/

* ІХС

* Інфільтративні ураження міокарду

* Запальні ураження міокарду

В найбільш загальному вигляді численні причини серцевої

недостатності представлені в таблиці 2.

Якщо говорити про конкретні нозологічні форми, то у переважній

більшості у вигляді основної причини серцевої недостатності, виступає

ІХС /приблизно в половині всіх випадків,

далі йдуть артеріальна

гіпертензія, кардіоміопатія, патологія клапанів серця, міокардити,

ендокринна і інша патологія, причому відзначається її широка

варіабельність в різних країнах.

Таблиця 2

ПРИЧИНИ СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ

I. Ті, які виявляють пряму, пошкоджуючу дію на міокард:

1 /фізичного характеру/ травми, ураження електричним

струмом/;

2 /хімічного/ біохімічного /генезу/ передозування

лікарських і нелікарських засобів, високі

концентрації біологічно активних речовин -

адреналіну, тироксину/;

3 /біологічного походження /токсини, віруси,

бактерії і ін./.

II. Ті, що викликають функціональне перевантаження серця:

1 / надмірна кiлькiсть, що притікає до серця крові

/збільшення переднавантаження/;

2 / підвищення опору вигнанню крові з порожнин

серця в аорту або легеневу артерію /збільшення

постнавантаження /;

3 / безпосередні зміни з боку серця

/зменшення маси скоротливого міокарду в результаті

його ішемії, інфаркту міокарда, кардіосклерозу;

клапанні вади серця / або судинного русла

/артеріовенозний скид, поліцитемія, гіперволемія/;

4 / нейро-гуморальна дисрегуляція серцевої діяльності

/підвищення симпатичних впливів на міокард/.

Можна виділити цілий ряд факторів, які сприяють появі або

загострен нюнаявної серцевої недостатності. Окрім вказаних

захворювань, серцева недостатність може з'явитися і посилитися при

вагітності /особливо на фоні існуючої вади серця/, нирковій недостатності

/за рахунок затримки рідини в організмі/, появі аритмій, виникненні

простудних захворювань або запалення легень /що особливо часто

відзначається у похилих людей/, після в/в введення великих

об'ємів

рідини, при анеміях, тиреотоксикозі, надмірних фізичних навантаженнях і

емоційних стресах, у несприятливих умовах зовнішнього середовища

/висока вологість, спека/.

Особливо слід пам'ятати про такий фактор, як невиконання хворим

лікарських рекомендацій /низький комплайенс/, що особливо характерно

для пацієнтів пострадянських країн /наприклад, самовільне припинення

або нерегулярний прийом препаратів для лікування

СН або артеріальної

гіпертензії, порушення дієти, підвищене споживання солі, алкоголю і т.д.

Таблиця 3

МЕДИКАМЕНТИ, СПРИЯЮЧІ ПОЯВІ АБО ЗАГОСТРЕННЮ

СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ

1. Препарати з негативним інотропним ефектом:

* Бета-адреноблокатори

* Деякі антагоністи кальцію /верапаміл, ділтіазем/

* Деякі протипухлинні препарати

/доксорубіцин, рубоміцина гідрохлорід/

* Деякі антиаритмічні препарати /дізопірамід,

новокаінамід, етацізин, пропафенон /

Деякі трициклічні антидепресанти

/амітіптилін/, фенотіазинові нейролептики

/аміназин/, препарати літію

2. Препарати, які викликають затримку натрію і води в

організмі:

* Деякі нестероїдні протизапальні

засоби /ібупрофен, бутадіон, пірабутол, індометацин/

* Гормональні препарати /естрогени, андрогени,

кортикостероїди /

* Вазодиилататор міноксиділ

3. Неправильне призначення препаратів з позитивною

інотропною дією /серцеві глікозиди,

добутамін /хворим з гіпертрофічною

кардіоміопатіею і діастоличною дисфункцією

Ще один істотний фактор, сприяючий появі або загостренню СН,

якому, на жаль, багато лікарів приділяють недостатньо уваги. Це -

необгрунтоване або погано контрольоване призначення

препаратів, які

мають негативну інотропну дію, і затримують рідину у організмі та ін. У

зв'язку з важливістю цього питання, у таблиці 3 приведені основні

препарати, прийом яких може сприяти появі або загостренню серцевої

недостатності.

Слід також пам'ятати про те, що проведення променевої терапії на

область межістіння /у дозі понад 4000

радій/ може також сприяти появі

серцевої недостатності.

Незважаючи на широкий спектр причин, які лежать в основі

виникнення серцевої недостатності, її розвиток проходить декілька

етапів: початковий /коли існує первинне ураження міокарду або серце

починає піддаватись підвищеній гемодинамічній напрузі/, другий етап

/процес адаптації, який включає гіпертрофію, дилатацію і ремоделювання/

і кінцевий /коли

зміни стають незворотними/. Внаслідок цих змін

формується систолічна або діастолічна дисфункція лівого шлуночка з

появою клінічних ознак СН.

При хронічному гемодинамічному перевантаженні серця може

виникати перенавантаження об'ємом і перевантаження опором.

Перевантаження об'ємом, при якому відзначається ізотонічна

гіперфункція, спостерігається, в основному при регургітаційних вадах

серця. Перевантаження тиском /ізометрична гіперфункція/

спостерігається

при стенотичних вадах серця, артеріальній гіпертензії,

гіпертрофічній обструктивній кардіоміопатії, первинній легеневій

гіпертензії.

При перевантаженні тиском /наприклад, при стенозі вічка аорти/,

серце змушене працювати проти підвищеного опору і затрачати

додаткову енергію. При цьому підвищується внутрішньоміокардіальна

напруга і рано виникає гіпертрофія міокарду. Поки компенсаторні

механізми не виснажені, гіпертрофований міокард справляється з

підвищеним

опором. При декомпенсації порожнини серця розширюються

і знижується серцевий викид.

При перевантаженні об'ємом /наприклад, при аортальній

недостатності/, навпаки, серцевий викид /через перерозтягування

шлуночків у діастолу/ збільшується, відбувається рання дилатація

шлуночка, а потім - запізніла гіпертрофія, підвищення діастоличного

тиску в лівому шлуночку і повторному перевантаженні тиском лівого

передсердя.

При переважаній ділатації серця, порушення гемодинаміки

зумовлені, насамперед, порушенням систолічної скоротливої функції

міокарду. При

гіпертрофії серця початковою ланкою у патогенезі

розвитку серцевої недостатності є порушення процесу діастоличного

розслаблення міокарду, тобто діастолична дисфункція шлуночків, так

званий “синдром незавершеної діастоли”.

Відповідно цьому, за кордоном останнім часом, із-за принципових

підходів до лікування, всю серцеву недостатність поділяють на 2 види:

систолічну і діастолічну.

При первинному ураженні міокарду, яке

може бути локалізованим

/наприклад, постінфарктний кардіосклероз/ і генералізованим /при

дилатаційних кардіоміопатіях/ велике значення має асинергія -

дискоординація м'язових скорочень /наприклад, акінезія або гіпокінезія

ділянки постінфарктного кардіосклерозу і гіперкінезія інтактних

дільниць/. В останні роки велике значення у формуванні СН надають

механізму ремоделювання лівого шлуночка, тобто зміненню форми і

товщини його стінок.

Цей механізм добре демонструється на прикладі

інфаркту міокарду. Після виникнення великого ІМ через декілька днів

інфарктована зона потоншується і розтягауться, аж до розвитку

аневризми, внаслідок чого лівий шлуночок у зоні ІМ набуває еліптичної

конфігурації. Проте одночасно відзначається гіперфункція і розвиток

гіпертрофії непошкоджених дільниць міокарду, внаслідок чого виникає

його діастолічна дисфункція. Ці

процеси підтримують ненормальну

геометрію лівого шлуночка, приводять до порушення його скоротливої

здатності. З часом /тижні, місяці/ непошкоджені ділянки міокарду також

потоншуються, внаслідок чого лівий шлуночок набуває форму кулі.

Як тільки внаслідок тієї або іншої причини /частіше за все - ІМ/

знижується серцевий викид і хвилинний об'єм крові, в організмі одразу

включаються компенсаторні механізми, які направлені на його

збільшення. Вони до пори до часу затримують розвиток хронічної

серцевої недостатності, іноді - на довгі роки. Найбільш важливі механізми

компенсації представлені в таблиці 4.

Таблиця 4

КОМПЕНСАТОРНІ МЕХАНІЗМИ ПРИ

СЕРЦЕВІЙ НЕДОСТАТНОСТІ

1. Гіпертрофія міокарду /приводить до зменьшення навантаження на

одиницю маси серцевого м'язу/;

2. Механізм Франка-Старлінга /посилення систоли при діастолічному

перевантаженні/;

3. Рефлекс Бейнбріджа із полих вен і передсердь.

4. Підвищення фукнції симпатичної нервової системи у відповідь на

зниження перфузії органів і тканин /полегшує умови функціонування

серцево-судинної системи за рахунок акселерації

метаболічних процесів,

тахікардії, мобілізації крові з депо/;

5. Активація системи ренін-ангіотензин-альдостерон /у відповідь на

зниження ниркового кровообігу/

6. Стимуляція секреції передсердного натрійуретичного фактору і

антидіуретичного гормону

7. Вазоконстрикція

8. Затримка натрію і води, збільшення ОЦК

На визначеному етапі компенсаторні механізми виснажуються і

виникає серцева недостатність. Біофізично це проявляється

зниженням максимальної

швидкості скорочення і розслаблення

м'язових волокон, зменшенням потужності скорочень на одиницю

маси м'яза серця, порушенням синхронності скорочень шлуночків,

зниженням ефективності використання кисню, виникненням

дефіциту багатих енергій фосфорних з'єднань, зниженням

транспорту креатінфосфату і інтенсивності реакцій анаеробного

гліколізу.

Загальна схема розвитку систолічної /застійної/ серцевої

недостатності в загальних рисах може

бути представлена у вигляді

замкненого кола /таблиця 5/.

Таблиця 5

СХЕМА РОЗВИТКУ

СИСТОЛІЧНОЇ СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ

Зниження насосної функції серця

Зниження серцевого викиду

Зниження хвилинного об'єму

Зниження АТ

Підвищення активності симпато-адреналової

системи, вазоконстрикція ниркових судин

Погіршення кровопостачання нирок

Активізація системи ренін-ангіотензин-альдостерон

Підвищення реабсорбції Na, збільшення продукції АДГ

Затримка рідини, підвищення ОЦК

Збільшення венозного повернення до серця

Збільшення діастолічного наповнення

лівого шлуночка

Дилатація серця і зниження серцевого викиду

КЛАСИФІКАЦІЯ

Існує декілька класифiкацiй серцевої недостатності. Згідно МКХ-10

перегляду /таблиця 6/, виділяють такі види:

Таблиця 6

I50 СЕРЦЕВА НЕДОСТАТНІСТЬ /

МКХ-10/

I50. 0 Застійна серцева недостатність

/Правошлуночкова недостатність, вторинна по

відношенню до лівошлуночкової/

I50. 1 Лівошлуночкова недостатність

/Гострий набряк легень, серцева астма/

I50. 9 Бівентрикулярна недостатність

ВООЗ рекомендує використати класифiкацiю, запропоновану Нью-

Йоркською асоціацією кардіологів, яка пеpедбачає розподіл серцевої

недостатності на 4 класи /таблиця 7/.

Таблиця 7

КЛАСИФІКАЦІЯ СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ

/Нью-Йоркська асоціація

кардіологів/

I клас - інкасована серцева недостатність з мінімальним порушенням

функцій міокарду, при якій виділяють 2 підкласи:

IА - гіпертрофія міокарду при нормальному хвилинному обємі серця

і відсутності циркуляторних розладів у спокої, які виявляються тільки в

умовах навантаження при спеціальному інструментальному дослідженні;

IБ - характеризується минущими циркуляторними розладами в

умовах навантаження.

II клас - частково

декомпенсована серцева недостатність /з

невеликою дисфункцією міокарду і збереженим хвилинного об'єму

кровообігу, при невеликому збільшенні кінцевого діастолічного тиску і

тиску в легеневій артерії, що підвищуються при фізичному навантаженні/;

Ш клас - частково незворотна, характеризується подальшим

наростанням гемодинамічних порушень і вираженими, але частково,

компенсованими клінічними проявими, застоєм у малому і великих колах

кровообігу;

IV клас - подальше прогресування застійних явищ, повністю

незворотна серцева недостатність.

Перевагою

даної класифiкацiї є можливість переходу із більш

високого класу у більш низький. Досить спірним у цій класифiкацiї є

віднесення гіпертрофії міокарда до I класу, оскільки при деяких станах

/артеріальна гіпертензія, "спортивна" гіпертрофія серця/ гіпертрофія

виникає досить рано і навряд чи в ранніх стадіях характеризується

серцевою недостатністю.

нашій країні прийнята класифiкацiя хронічної недостатності

кровообігу, запропонована Н.Д.Стражеско і В.Х.Василенко і затверджена

ще у 1935 р. на ХII Всесоюзному з'їзді терапевтів, згідно якій виділяють 3

стадії.

Таблиця 8

ХРОНІЧНА НЕДОСТАТНІСТЬ КРОВООБІГУ

/ за Н.Д.Стражеско і В.Х.Василенко, 1935, прийнята ХII Всесоюзним

з”їздом терапевтів /

1 стадія - початкова, прихована, при якій суб'єктивні і об'єктивні

ознаки серцевої недостатності /задишка, тахікардія, підвищена

стомлюваність, легкий ціаноз/ у спокої відсутні, а з'являються тільки при

фізичному навантаженні;

2 стадія - виражена, тривала; характеризується зниженням

працездатності, ознак недостатності кровообігу у великому або малому

колі у стані спокою. Підрозділяється на два періоди

Період А - характеризується недостатністю одного /лівого або

правого/ серця: застоєм крові у малому колі при недостатності лівого

серця або минущого правошлуночковою недостатністю /невелике

збільшення і болісність печінки, периферичні набряки, що з'являються з

вечора і зникають до ранку/;

Період Б - характеризується глибокими порушеннями гемодинаміки

і застою у обох колах

кровообігу, постійним значним збільшенням і

олісністю печінки та масивними периферичними набряками;

3 стадія - термінальна, дистрофічна, що характеризується глибокими

розладами гемодинаміки і незворотними порушеннями обміну речовин у

серці і інших органах, при якій повна компенсація неможлива.

З клінічної точку зору вона більш вдала. Мабуть - це сама “живуча”

класифiкацiя, прийнята в

медицині взагалі. І ми по праву пишаємося, що

ця класифiкацiя, народжена на нашій кафедрі, пройшла випробування

часом. Нам представляється, що через її простоту, ясність і доступність,

вона ще багато років буде застосовуватися лікарямиву багатьох, особливо

російськомовних країнах.

Зверніть увагу, що найбільш живучі” в медицині класифiкацiї,

ніколи не перевищують цифри 3. Здавалось би, навіщо виділяти у 2 або 3

стадіях підстадії А і Б? Чому б не продовжити поділення

на 4, 5 і 6 стадії?

Ми замислювались над цим і прийши до висновку, що лікарський розум

влаштований так, що йому легше всього запам'ятати все до цифри 3.

Мабуть, не треба цьому чинити опір.

Так і відомий кардіолог Мухарлямов Н.М. у 1978 запропонував

вдосконалену класифiкацiю, де в 3 стадії також виділив 2 періоди:

період

А - частково незворотна стадія з вираженими застійними явищами у

великому і малих колах кровообігу, низьким серцевим викидом,

вираженій дилатації порожнин серця, проте частково компенсованій

/зменшення анасарки і застою у внутрішніх органах/ при адекватному

лікуванні; період Б - повністю незворотна стадія. Ця класифiкацiя

представлена в таблиці 9, проте вона більш

громіздка і тому рідко

застосовується.

Таблиця 8 КЛАСИФІКАЦІЯ СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ

/Н. М. МУХАРЛЯМОВ з співавт. 1978 /

По

походженню

По

серцевому

циклу

Клінічні

варіанти

По

стадіях

Перевантажен

ня тиском

Систолічна

недостатність

Переважно

лівошлуночкова

періо

д А

періо

д Б

Перевантажен

ня об'ємом

Діастолічна

недостатніст

Переважно

правошлуночкова

II:

періо

д А

періо

д Б

Первинно-

міокардіальна

/метаболічна /

Змішана

недостатніст

Тотальна

Гіперкінетична

Колаптоідна

Скорочений

синусовий ритм

Брадікардія

III:

періо

д А

періо

д Б

КЛІНІКА І ДІАГНОСТИКА

Основні клінічні прояви серцевої недостатності представлені в

таблиці .

Таблиця 9

КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ

НЕДОСТАТНОСТІ КРОВООБІГУ

I. РАННІ- ТАХІКАРДІЯ /компенсаторний механізм на ранніх