Новиков Д.К. (и др.). Медицинская микробиология

Подождите немного. Документ загружается.

361

Серологический метод – определяют нарастание титра АТ в

парных сыворотках в ИФА. При первичной инфекции характерно по-

явление IgM. При рецидивах – IgG, IgА.

Биологический метод: при нанесении материала на скарифика-

цию роговицы кролика возникает кератиат, а в мозгу новорожденных

мышат – энцефалит.

Экспресс-метод – РИФ с моноклональными антителами против

вируса.

Реакция гибридизации и полимеразная цепная реакция приме-

няется для молекулярно-генетической диагностики герпеса.

Лечение. Используют противовирусные препараты: ацикловир

(зовиракс, виролекс), а также теброфен, идоксуридин, видарабин, ко-

торые назначают не позже 72 часов после появления первых призна-

ков инфекции.

При использовании противогерпетических и противоцитомега-

ловирусных средств через 2 дня необходимо делать анализ крови.

Выраженная нейтропения (<500/мкл) и тромбоцитопения (< 25

000/мкл) являются показанием для срочной отмены этих препаратов.

Профилактика. Для профилактики рецидивов многократно вво-

дят инактивированную вакцину (эффект 60-80%).

20.2.2.2. Вирус ветряной оспы и опоясывающего лишая

(Род Varicellovirus)

Вызывает 2 типа поражений – ветряную оспу (varicella) и опоя-

сывающий лишай (herpes zoster).

Ветряная оспа – острая вирусная антропонозная инфекция,

наиболее характерным признаком которой является специфическая

сыпь. В 80% случаев болеют дети до 7 лет. У 80-90% людей в анамне-

зе отмечается ветряная оспа.

Вирус отличается быстрым распространением в клеточной

культуре и вызывает ЦПД в виде некроза клеток, включений в цито-

плазме, симпластов.

Эпидемиология и клиника. Источник инфекции – больной чело-

век (ребенок).

Механизм заражения – воздушно-капельный и контактный (че-

рез отделяемое везикул). Заразность очень велика для невакциниро-

ванных детей. Чаще заболевание возникает в осенне-зимний период.

Инфекция очень легко переносится на большие расстояния.

Входные ворота – слизистые оболочки верхних дыхательных

путей, далее вирус попадает в лимфоузлы, затем в кровь.

Инкубационный период – 13-14 дней, но может увеличиваться

до 21 дня. Начало заболевания острое. Вирус обладает тропизмом к

эпителию кожи. Первые симптомы – высыпания: сначала розовое

362

пятно, потом возникает папула, которая переходит в везикулу, язвоч-

ку, корочку. Величина сыпи различна (напоминает «разбросанные

капли воды»). Обычно заболевание протекает благоприятно.

Иммунитет после инфекции стойкий, пожизненный.

Herpes zoster – опоясывающий лишай – эндогенная инфекция,

возникает при активации вируса, персистирующего в ганглиях задних

корешков спинного мозга через много лет после перенесенной ветря-

ной оспы. Вирус мигрирует по ходу межреберных нервов, появляются

сильные боли и на 2-3 день везикулезная сыпь по ходу нервов (боко-

вая поверхность кожи груди).

Лабораторная диагностика

Основана на типичной клинической картине.

Вирусологический метод: выделяют вирус в культурах клеток

(материал – жидкость из везикул, ликвор). Индикация – по ЦПД.

Идентификация – в РН ЦПД, РИФ, РСК.

Серологический метод: в парных сыворотках определяют

нарастание титра АТ в РСК, ИФА. При ветряной оспе выявляют IgМ-

антитела, а при опоясывающем лишае – IgG.

Лечение. Элементы сыпи смазывают водными растворами ме-

тиленового синего, бриллиантового зеленого, риванола. Больным с

иммунодефицитами или диссеминированными поражениями назна-

чают противовирусные препараты, нарушающие репликацию ДНК

вирусов (ацикловир, видарабин).

Профилактика. Изоляция больных. Для профилактики ветряной

оспы детям до года вводят вакцину. Контактным вводят нормальный

донорский иммуноглобулин, содержащий антитела к вирусу.

20.2.2.3. Цитомегаловирус (ЦМВ)

(подсемейство Betaherpesvirinae)

В настоящее время установлено, что инфицирование ЦМВ ши-

роко распространено, но редко проявляется клинически из-за рези-

стентности людей. При внутриутробном заражении или заражении

сразу после рождения возникает генерализованная инфекция ново-

рожденных – цитомегалия. Заболевание характеризуется появлением

крупных внутриядерных включений в клетках слюнных и других же-

лез, легких, печени.

Особенности вируса:

- тропизм к лейкоцитам, клеткам слюнных и других желез;

- инфицированные клетки увеличиваются в размерах – гигант-

ские клетки (цитомегалия, клетки Микулича);

- вирус культивируется в культурах клеток, где вызывает появ-

ление гигантских клеток с внутриядерными включениями, по-

вреждение хромосом, однако размножается медленно;

363

- хорошо сохраняется при комнатной температуре, но чувстви-

телен к нагреванию, замораживанию, к эфиру, к дезсредствам,

кислой среде.

Эпидемиология. Источник инфекции – больной или вирусоноси-

тель, который выделяет вирус со слюной, мочой, молоком, спермой, ка-

лом.

Механизм заражения: воздушно-капельный, контактный, поло-

вой, трансплацентарный.

У 90-96% взрослых людей есть АТ к вирусу. Это свидетельству-

ет о том, что инфицирование широко распространено. При наличии

АТ вирус может циркулировать в организме и инфицировать кон-

тактных лиц.

Клиника. Наблюдается гриппоподобное состояние. Генерализо-

ванная форма развивается у детей до 3 лет и у людей с иммунодефи-

цитами. Протекает очень тяжело, с поражением легких, почек, желу-

дочно-кишечного тракта, печени, ЦНС.

При инфицировании беременной в ранние сроки цитомегалови-

русная инфекция приводит к гибели плода и самопроизвольному

аборту; в более поздние сроки возникают уродства плода, отставание

в развитии, слепота, поражение ЦНС.

Лабораторная диагностика

Материал для исследования: моча, слюна, ликвор.

Цитологический метод: готовят мазки, окрашивают их по Рома-

новскому, выявляют гигантские клетки с внутриядерными включения-

ми.

Вирусологический метод: заражают культуру клеток, выявляют

гигантские клетки.

Серологический: выявляют IgM- и IgG-антитела в ИФА. Обна-

ружение в сыворотке IgM-антител свидетельствует о свежей инфек-

ции (опасно для беременных).

Полимеразная цепная реакция позволяет выявить вирус в любой

клетке по наличию его ДНК.

Лечение. Применяют противовирусные препараты, гиперим-

мунный противоцитомегаловирусный иммуноглобулин. В частности,

назначают ганцикловир, который ингибирует репликацию всех гер-

песных вирусов in vitro, включая цитомегаловирусы, Herpes simplex и

Herpes zoster. Основное клиническое применение препарата заключа-

ется в лечении цитомегаловирусной болезни.

Также он назначается больным СПИДом для лечения случаев

цитомегаловирусного ретинита, пневмонии, эзофагита и колита.

Профилактика. Разработаны вакцины, которые применяют по

показаниям, например, вводят перед пересадкой органов.

364

20.2.2.4. Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ)

(подсемейство Gammaherpesvirinae)

Данный вирус вызывает острое вирусное заболевание – инфек-

ционный мононуклеоз, характеризующееся лихорадкой, поражением

зева, лимфатических узлов, печени, селезенки и изменениями в крови.

Это заболевание встречается повсеместно, болеют люди всех возраст-

ных групп. У детей и юношей в Центральной Африке ВЭБ вызывает

лимфому Беркитта, а у мужчин в Китае – назофарингеальную карци-

ному.

Особенности вируса:

- способен репродуцироваться только в культуре В-лимфоцитах

человека и обезьян, вызывая их пролиферацию, без лизиса пора-

женных клеток;

- способен длительно персистировать в клетках, оставаясь в ин-

тегрированном состоянии с ДНК клетки хозяина.

Отличается от других герпесвирусов по антигенным свойствам.

Обнаружены мембранный АГ (МА), комплементсвязывающий ядер-

ный АГ (ЕВNA), антиген вирусного капсида (VCA).

Эпидемиология и клиника. Источник инфекции – больной чело-

век и вирусоноситель.

Механизм передачи – воздушно-капельный. Восприимчивость у

людей низкая. Заражению способствует тесный контакт. Болеют

обычно дети и люди молодого возраста.

Вирус проникает через эпителий слизистых оболочек верхних

дыхательных путей.

Инкубационный период при инфекционном мононуклеозе – 5-

12 дней (до 60). Характерно постепенное развитие заболевания: по-

вышение температуры, головная боль, недомогание, потливость, боли

в горле.

В лимфатических узлах, миндалинах, селезенке происходит

пролиферация ретикулярных и лимфоидных клеток с образованием

крупных мононуклеаров, возникают очаги некроза. В печени образу-

ется лимфоидные клеточные инфильтраты.

Главные признаки инфекционного мононуклеоза – лихорадка,

поражение зева (ангина), увеличение лимфоузлов, печени, селезенки.

В крови увеличивается количество лимфоцитов и моноцитов с изме-

ненной морфологией. Лимфома Беркитта представляет собой опухоль

из трансформированных вирусом В-лимфоцитов. Вирус вызывает му-

тации в с-myc-протоонкогене В-лимфоцита, что в итоге подавляет

апоптоз трансформированных клеток. В этих клетках содержатся ко-

пии интегрированного генома вируса.

Иммунитет после перенесенного заболевания стойкий. Появля-

ются специфические Т-киллеры, мишенью которых является вирус-

365

ный антиген МА на поверхности В-лимфоцитов. Активируются есте-

ственные киллеры, увеличивается активность супрессоров, которые

тормозят пролиферацию В-лимфоцитов. При выздоровлении появля-

ются Т-клетки памяти, которые уничтожают зараженные вирусом В-

лимфоциты. Синтезируются также вируснейтрализующие АТ. В кро-

ви больных появляются сначала IgM, затем IgG-антитела к антигенам

вируса.

Лабораторная диагностика

В крови при инфекционном мононуклеозе выявляются атипич-

ные мононуклеары – средние и крупные лимфоциты с широкой цито-

плазмой (от 10 до 40%). Повышен титр антител к эритроцитам барана

и других животных (реакция агглютинации Буннеля, титр выше 1:32).

Специфические АТ к вирусу выявляют в ИФА и в реакции непря-

мой иммунофлюоресценции. Для выявления вирусной ДНК применяют

ПЦР.

Лечение. Симптоматическое, в тяжелых случаях – глюкокорти-

костероиды.

20.2.3 Семейство поксвирусов

Виды, вызывающие заболевания человека и принадлежащие се-

мейству Poxviridae, входят в роды Orthopoxvirus, Parapoxvirus, Mol-

luscipoxvirus, Yatapoxvirus. Род Orthopoxvirus включает вирусы оспо-

вакцины и натуральной оспы, род Parapoxvirus – вирусы «узелков до-

ярок» (псевдооспы рогатого скота), род Molluscipoxvirus – вирус кон-

тагиозного моллюска, род Yatapoxvirus – вирусы оспы обезьян.

Вирус натуральной оспы является возбудителем особо опасной

инфекции человека.

В прошлом эпидемии оспы возникали во многих странах мира.

Только в Европе до конца XVIII века от оспы погибло около 150 млн

человек. После получения Э.Дженнером (1796) вакцины против оспы

началась активная борьба с этой болезнью. В СССР она была ликви-

дирована к 1937 г., но завозные случаи регистрировались до 1960 г.

В 1892 г. Г. Гварниери описал цитоплазматические включения

(тельца Гварниери) в клетках роговицы инфицированного кролика, а

в 1906 г. Пашен обнаружил элементарные тельца (вирусные корпус-

кулы) в жидкости оспенных везикул.

Свойства. Вирус натуральной оспы крупный – 200х300 нм, име-

ет кирпичеобразную форму с закругленными углами. В центре распо-

лагается сердцевина в форме гантели, окруженная белковым капси-

дом. В ней содержится ДНК, внутренние белки. Наружная оболочка

вириона содержит липиды и трубчатые белковые структуры, которые

образуют выступы.

366

ДНК двунитевая, нефрагментированная. В составе вириона со-

держится 30 белков, около 50 белков находятся в инфицированных

клетках, среди них примерно 10 белков являются ферментами, кото-

рые катализируют синтез нуклеиновых кислот.

Антигены. Нуклеопротеиновый антиген NР располагается в

сердцевине вириона, является общим для всего семейства. Во внеш-

ней оболочке содержится вирусный гемагглютинин, имеющий липо-

протеидную природу, термолабильный и термостабильный раствори-

мые антигены.

Культивирование. Вирус культивируется в куриных эмбрионах,

на хорионаллантоисной оболочке которых образуются белые вирус-

ные бляшки; в первичных и перевиваемых культурах клеток, где дает

характерно ЦПД в виде очаговой дегенерации клеточного пласта. Ин-

дикация вируса проводится в реакции гемагглютинации и гемадсорб-

ции.

Репродукция. Поксвирусы – единственные из ДНК-геномных

вирусов, которые размножаются в цитоплазме клеток хозяина. В цикл

репродукции входит адсорбция на поверхности чувствительных кле-

ток, проникновение в цитоплазму путем рецепторного эндоцитоза,

далее происходит двухэтапное раздевание вириона. Сначала под дей-

ствием протеаз разрушается наружная оболочка, происходит

транскриция и синтез ранних мРНК, кодирующих синтез белка. Па-

раллельно идет репликация вирусной ДНК, дочерние копии ДНК

транскрибируются, синтезируются поздние мРНК. Затем идет транс-

ляция и синтезируется около 80 вирусспецифических белков; часть из

этих белков являются структурными, а другие представляют фермен-

ты и растворимые антигены. Особенностью размножения поксвиру-

сов является модификация ими клеточных структур, а далее идет со-

зревание вирусных частиц и их выход при лизисе клетки или путем

почкования. Цикл репродукции продолжается 6-7 часов.

Экология и распространение. Поксвирусы выдерживают высу-

шивание и сохраняют жизнеспособность в патологическом материале

в течение многих месяцев при комнатной температуре, в 50% раство-

ре этанола инактивируются в течение 1 часа, в 50% растворе глицери-

на при 4 С сохраняются в течение нескольких лет, 1% фенол или

0,2% формальдегид при комнатной температуре инактивирует их

только через 2 часа, 5% хлорамин – в течение 2 часов.

Источником инфекции являются больные люди в течение всего

периода болезни. Инфекция передается воздушно – капельным и кон-

тактным путем через предметы обихода и одежду больного.

Патогенез и клиника. Входные ворота – слизистая оболочка

верхних дыхательных путей. Первичное размножение происходит в

лимфоидной ткани глоточного кольца Пирогова, а далее вирус проника-

367

ет в кровь и поражает клетки ретикулоэндотелиальной ткани, в них раз-

множается, опять возникает вирусемия. Дерматропное действие вируса

связано с его способностью проникать из крови в эпидермис, вызывать

пролиферацию шиповидных клеток и дегенерацию клеток мальпигиева

слоя.

Инкубационный период при натуральной оспе длится 8-18

дней, заболевание начинается остро, возникают головные боли, лихо-

радка, мышечные боли. Через 2-4 дня на слизистой оболочке полости

рта и коже появляется характерная сыпь. В своем развитии сыпь про-

ходит стадии папулы, пустулы, а затем образуется рубец.

Все элементы сыпи появляются одновременно и локализуются

на лице и конечностях. С появлением сыпи температура снижается, а

затем повышается, когда образуются пустулы. От момента появления

сыпи до отпадения корочек проходит около трех недель. При класси-

ческом тяжелом течении болезни летальность достигает 40%, при

легкой форме заболевания летальность не превышает 2%.

Лабораторная диагностика

Наиболее эффективный метод – электронная микроскопия ма-

териала, полученного из везикул.

При отсутствии электронного микроскопа проводят световую

микроскопию окрашенных по Морозову мазков для выявления телец

Пашена и внутриклеточных включений Гварниери, которые распола-

гаются в цитоплазме клеток.

Также проводят выделение вируса на хорионаллантоисной обо-

лочке куриных эмбрионов, в культурах фибробластов эмбриона чело-

века. Характер повреждений, предельная температура размножения

позволяют дифференцировать возбудитель натуральной оспы от ви-

русов оспы животных.

Серологическая идентификация включает постановку рН на ку-

риных эмбрионах, РТГА и РПГА, ИФА, ПЦР.

Специфическая профилактика и лечение. С целью специфиче-

ского лечения и профилактики используется метисазон (марборан),

подавляющий внутриклеточную репродукцию вируса оспы. Он осо-

бенно эффективен на ранних стадиях заболевания и в инкубационном

периоде.

В 1967 г. ВОЗ разработала план мероприятий по ликвидации

оспы во всем мире, широкую материальную помощь в этой програм-

ме оказали СССР, США, Швеция. Использовались живые вакцины, в

состав которой входил вирус осповакцины.

В 1977 г. в Сомали был зарегистрирован последний случай оспы

в мире. Таким образом, оспа исчезла как нозологическая форма бла-

годаря вакцинации населения. В настоящее время по рекомендации

ВОЗ обязательная вакцинация против оспы отменена.

368

20.2.4 Гепатотропные вирусы

К гепатотропным относятся вирусы, имеющие сродство к клет-

кам печени – гепатоцитам. Это РНК-содержащий пикорнавирус гепа-

тита А (см. 20.1.3.2.), ДНК-содержащий вирус гепатита В, включен-

ный в семейство гепаднавирусов, РНК-вирус гепатита С (семейство

Flaviviridae), РНК-вирус гепатита D (дельта), РНК-вирус гепатита Е

(семейство Caliciviridae), РНК-вирус гепатита G и некоторые другие.

20.2.4.1. Гепаднавирусы. Вирус гепатита В

Гепатит В – инфекционное заболевание человека, характеризу-

ется избирательным поражением печени и вызывается гепадновиру-

сом (семейство Hepadnaviridae, род Orthohepadnavirus). В состав се-

мейства включены ДНК-геномные вирусы млекопитающих, птиц,

пресмыкающихся.

Антиген вируса гепатита В был обнаружен Б. Блюмбергом в

1964 г. в сыворотке крови австралийского аборигена, а вирусные ча-

стицы были обнаружены в 1970 г. Д. Дейном с соавторами и названы

частицы Дейна. В дальнейшем в составе частиц Дейна были обнару-

жены геномная ДНК и вирусная ДНК-зависимая ДНК-полимераза,

что указывало на их вирусное происхождение.

Морфология и структура. Вирионы гепатита В человека имеют

сферическую форму, диаметр 42 нм, кубический тип симметрии, со-

стоят из 180 капсомеров. Геном образует кольцевая двухнитевая мо-

лекула ДНК, состоящая из 3200 нуклеотидов, но ее «плюс»-нить на

20-50% короче «минус»-нити. Полный вирион состоит из внешней

липид-гликопротеидной оболочки (суперкапсид), включающей бел-

ковые молекулы, несущие поверхностный антиген – HBs АГ (рис.32).

Суперкапсид HВV состоит из главного или основного S-белка,

среднего М-белка и большого или длинного L-белка; имеется внут-

ренний нуклеокапсид (ядро) диаметром 25-27 нм, фермент ДНК-

полимераза и HBc АГ, который содержится в сердцевине вирионов.

При протеолитическом гидролизе белка капсида образуется полипеп-

тид – НВе АГ – который отщепляется от НВс АГ при прохождении

его через мембрану гепатоцитов и обнаруживается в крови.

В составе поверхностного HBs АГ имеется один общий анти-

ген а и две пары взаимоисключающих детерминант d/у и w/r. Из-

вестны геномы HВV четырех основных субтипов, названные по со-

четанию антигенных эпитопов HBs Аg: adw, ayw, adr, ayr. Антиге-

ны обеспечивают формирование общего перекрестного иммунитета

ко всем субтипам вируса. Субтипы вируса имеют различное рас-

пространение в регионах мира. HBs АГ, его полипептидный фраг-

369

мент preS

играет важную роль в прикреплении вируса к гепатоци-

там за счет связывания их с альбуминовым рецептором. Полипеп-

тид preS

обладает иммуногенными свойствами и используется для

приготовления вакцины. В зараженной клетке HBs АГ синтезиру-

ется в цитоплазме и участвует в сборке вирионов. Наряду с полны-

ми вирионами (частицами Дейна) в сыворотке инфицированных

лиц присутствует свободный HBs Аg в виде сферических частиц

диаметром 20-22 нм или волокнистых образований до 200 нм. Эти

частицы не содержат вирусной ДНК и являются неинфекционны-

ми. Ядерный антиген HBс АГ в свободной форме локализован в

ядре гепатоцитов и экспрессируется на поверхности зараженных

гепатоцитов, на которых и может быть обнаружен, но не выявляет-

ся в сыворотке крови больного.

При попадании HBс АГ в кровь он трансформируется в HBе АГ,

что свидетельствует о высокой инфекционной опасности больного.

HBх АГ менее изучен. Считают, что он имеет отношение к рако-

вой трансформации гепатоцитов.

Резистентность. Вирус гепатита В обладает высокой устойчиво-

стью к температуре, выдерживает кипячение в течение 15-20 минут,

С – несколько часов, в комнатной температуре сохраняет жизне-

способность в течение 3 месяцев, в замороженном виде – несколько

лет. Вирус погибает при обработке 3% Н

, 5% хлорамином, при

УФ-облучении, при обработке сухим жаром при 180 С в течение 60

минут.

Эпидемиология. Источником заражения является больной чело-

век и вирусоноситель. Заражение может происходит при медицин-

ских манипуляциях, при переливании крови; при половом контакте,

плод может заражаться трансплацентарно или через инфицированные

пути матери. Инфицирование возможно через зубные щетки.

Репродукция. Вирус гепатита В не репродуцируется в культурах

клеток и куриных эмбрионах. Репликация происходит в ядрах гепато-

цитов. Она является весьма сложной и состоит из нескольких этапов.

Первоначально ДНК-полимераза достраивает короткую (+)цепь ДНК

до полной молекулы. Эта ДНК проникает в ядро клетки, где с нее

синтезируется РНК-копия, получившая название прегенома. После

этого вирусная ДНК-полимераза начинает строить на матрице РНК

прегенома его ДНК-копию (обратная транскрипция). Прегеном одно-

временно разрушается. Эта ДНК может встраиваться в геном гепато-

цита (интегративная инфекция). С вирусного генома транслируется

информация для синтеза на рибосомах гепатоцитов HBs АГ, HBе АГ,

капсидных белков, вирусспецифических ферментов. Новая вирусная

частица выходит из гепатоцита (рис. 33). Наряду с вновь образованны-

ми вирусными частицами из инфицированной клетки высвобождаются

также «пустые» вирусные частицы, содержащие HBs АГ и HBе АГ.

370

При типичной острой форме гепатита В в крови появляются HBs АГ,

HBе АГ, и антитела IgM, IgG анти-HBс АГ, анти-HBе АГ и анти-HBs

АГ.

Патогенез и клиника. Входными путями служат кровеносные

сосуды слизистых оболочек. Вирус попадает в кровь, заносится в пе-

чень и фиксируется на гепатоцитах. Вирус не обладает цитопатоген-

ным действием, поэтому патологический процесс в печени возникает

не с момента внедрения возбудителя в гепатоциты, а только после

распознования иммуноцитами его антигенов на клеточной мембране,

которые индуцируют появление аутоантител и Т-киллеров к клеткам

печени. Поэтому развивающийся хронический гепатит и цирроз пече-

ни можно рассматривать как аутоиммунное заболевание.

При развитии иммунного ответа, представленные на мембране

макрофагов вирусные антигены индуцируют гуморальный ответ, при

котором образуются антитела IgM и IgG-классов к HBs АГ, HBс АГ,

HBе АГ. Одновременно появляются антигенспецифические Т-

киллеры, разрушающие гепатоциты, на месте которых развивается

соединительная ткань, печень подвергается склерозу, функция ее

нарушается.

Инкубационный период длится от 30 дней до 6 месяцев. Бо-

лезнь может протекать в латентной форме, выявляемой только лабо-

раторными методами, в типичной желтушной форме и тяжелой

(«фульминантной») форме, заканчивающейся летально от печеночной

недостаточности. На фоне увеличения сывороточных аланиновой и

аспарагиновой аминотрансфераз у 30% взрослых больных развивает-

ся желтуха, которая сохраняется несколько недель, реже несколько

месяцев. В разгар заболевания и до 8 недель после него определяются

HBs АГ и HBе АГ. Почти одновременно начинается продукция АТ к

HBс.

Опасность представляет переход болезни в хроническую форму,

который возможен у 15% взрослых больных и до 90% новорожден-

ных от больных матерей. В свою очередь, хронический В-гепатит яв-

ляется фактором риска развития цирроза и гепатоцеллюлярной кар-

циномы.

Лабораторная диагностика

Для диагностики применяют определение АГ и АТ в ИФА,

РИА, ПЦР:

- НВs АГ – основной маркер острой или хронической формы

инфекции, а также вирусоносительства;

- ДНК НВV – непосредственный показатель инфицирования

НВV, свидетельствует о репликации вируса;