Новиков Д.К. (и др.). Медицинская микробиология

Подождите немного. Документ загружается.

351

матрице РНК вируса. Эта ДНК встраивается в клеточный геном и

называется провирусом.

Антигены. Антигенными свойствами обладают поверхностные

гликопротеины (gp160, gp120, gp41), внутренние белки (р24, р18 и

др.) и нуклеопротеиды р7, р9.

В настоящее время выделяют две антигенные разновидности

вируса: ВИЧ-1, ВИЧ-2. К основным антигенам у инфицированных

людей образуются антитела. Вначале появляются АТ к gp120, gp41,

затем к р24, которые длительно сохраняются в крови.

ВИЧ обладает уникальной антигенной изменчивостью, которая

в тысячи раз превосходит изменчивость вируса гриппа. Это связано с

высокой скоростью его транскрипции, в сотни раз превышающей

данный показатель других вирусов.

Интенсивная антигенная изменчивость ВИЧ дает возможность

вирусу «скрыться» от специфических антител и факторов клеточного

иммунитета, что приводит к хронизации инфекции. С другой сторо-

ны, повышенная антигенная изменчивость затрудняет создание вак-

цины для профилактики ВИЧ-инфекции.

Культивирование и репродукция. Для культивирования исполь-

зуют культуры Т-лимфоцитов, имеющих рецепторы СD4 (Т-хелперы).

Взаимодействие ВИЧ с чувствительными клетками (Т-

хелперами, макрофагами) происходит в несколько стадий:

– адсорбция, которая происходит при связывании gр120 с СD4-

АГ на поверхности Т-хелперов и макрофагов;

– проникновение в клетки путем рецепторного эндоцитоза; для

успешного проникновения вируса требуется дополнительное взаимо-

действие gp120 вируса с клеточным хемокиновым рецептором CCR5;

– высвобождение вирусной РНК;

– синтез молекулы вирусной ДНК на матрице РНК при помощи

обратной транскриптазы;

– встраивание вирусной ДНК с помощью вирусной интегразы в

геном Т-хелперов и образование провируса, который сохраняется в

клеточных поколениях длительное время;

– репродукция ВИЧ – происходит только при транскрипции

провирусной ДНК в геноме Т-хелперов при участии клеточной ДНК-

зависимой РНК-полимеразы, т.е. РНК ВИЧ самостоятельно не репли-

цируется;

– синтез РНК, трансляция и формирование вирусных белков,

важную роль в этом процессе играет вирусная протеаза;

– сборка и выход новых вирусов через мембрану клетки, при

этом возможен прямой переход вируса из инфицированной клетки в

неинфицированную.

352

Резистентность. ВИЧ малоустойчив в окружающей среде. При

комнатной температуре сохраняется до 4 суток, после обработки

спиртом, эфиром инактивируется через 5-10 минут, быстро гибнет

при действии моющих средств. Нагревание до 60 С обезвреживает

вирус в течении 30 минут, до 80 С – в течении 6-7 минут, при кипя-

чении быстро погибает. Полная инактивация вируса происходит при

действии 0,3% раствора перекиси водорода, 0,5% раствора фенола,

0,2% раствора гипохлорита натрия.

ВИЧ достаточно устойчив к высушиванию, малочувствителен к

УФ-лучам.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больной и ви-

русоноситель. ВИЧ выделяется со всеми биологическими жидкостя-

ми. В достаточной для заражения концентрации вирус содержится в

сыворотке крови и в сперме.

Механизм передачи – парентеральный, через кровь и другие био-

логические жидкости.

Пути передачи:

– половой (при обычном и при гомосексуальном контакте);

– при медицинских манипуляциях (при переливании крови,

плазмы, сыворотки и через нестерильные медицинские инструменты);

– трансплацентарный (от матери к плоду) и через грудное моло-

ко от ВИЧ-инфицированной матери к ребенку.

Группы риска: гомо- и бисексуалы, наркоманы, больные гемо-

филией, дети больных родителей, медработники.

ВИЧ-инфекция распространена на всех континентах в большин-

стве стран. Число больных удваивается каждые 8-10 месяцев. Это

кризисная инфекция, угрожающая существованию человечества, по-

этому ВОЗ разработала меры по ограничению ее распространения. На

конец 2002 года в мире выявлено 42 млн лиц, инфицированных ВИЧ.

За этот год более 3 млн из них умерло. В Беларуси выявлено более

4500 ВИЧ-инфицированных.

Патогенез. Основной мишенью для ВИЧ являются клетки, не-

сущие СD4-рецепторы. В первую очередь это Т-хелперы и моноциты,

а также астроциты, сперматозоиды и др. Репродукция вируса из про-

вируса начинается при стимуляции Т-хелперов любыми антигенами.

Разрушение Т-хелперов приводит к глубокому нарушению си-

стемы иммунитета. Соотношение Тх/Тс становится меньше 1,0 (норма

1,4-2,0). Снижается абсолютное число Тх (менее 400 клеток в 1 мл

крови при норме 800-1000 клеток /мл). Ослабляются иммунные реак-

ции, снижается продукция иммуноглобулинов В-лимфоцитами, ин-

терферона, комплемента, интерлейкинов.

В результате заражения макрофагов они активируются, выде-

ляют ИЛ1 и ФНО, которые индуцируют воспаление. Эти цитокины,

353

особенно ФНО, стимулируют транскрипцию вируса, интегрирован-

ного в геном клетки. Макрофаги становятся основным резервуаром

вируса в организме. Они переносят вирус в разные органы (мозг, поч-

ки и др.), а также инфицируют Т-хелперы при контакте с ними в лим-

фоузлах.

В результате организм становится беззащитным против экзо-

генных и эндогенных инфектов. На фоне иммунодефицита развива-

ются тяжелейшие инфекции, вызванные условно-патогенными мик-

роорганизмами (Pneumocystis carinii, криптококками, вирусами гер-

песа, цитомегалии, токсоплазмами, кандидами), опухоли (саркома

Капоши, вызываемая вирусом герпеса 8 типа).

Клиника. Инкубационный период длится в среднем 1-3 мес, од-

нако может быть 3-10 лет. В этот период скрытого вирусоноситель-

ства могут увеличиваться лимфоузлы и появляться антитела. Первич-

ная реакция организма на внедрение ВИЧ обычно сопровождается

выработкой антител. Однако от момента заражения до выработки ан-

тител обычно проходит в среднем от трех недель до трех месяцев, у

15-25% инфицированных появление антител к ВИЧ в организме сов-

падает с клиническими проявлениями. Выделяют несколько стадий

болезни, переходящих одна в другую.

I. Острая инфекция. Чаще всего встречается между 6-12 неделей

после инфицирования, но может появиться через 1 неделю, 8-12 ме-

сяцев и позже. Наблюдается мононуклеозоподобный синдром (лихо-

радка, моноцитоз). Эта стадия может протекать в субклинической

форме.

II. Асимптомная инфекция (вирусоносительство). Характеризу-

ется отсутствием каких-либо симптомов. Отнесение лиц к этой группе

осуществляется на основании данных эпидемиологического анамнеза

и лабораторных исследований. Доказательством служит наличие про-

тивовирусных антител.

III. Персистирующая генерализованная лимфаденопатия.

Характеризуется наличием выраженной лимфоаденопатии в те-

чение трех и более месяцев у лиц с эпидемиологическими и лабора-

торными данными.

IV. СПИД-ассоциированный симптомокомплекс (пре-СПИД). Эта

стадия характеризуется следующими признаками: потерей массы тела до

10% и более; необъяснимой лихорадкой на протяжении 3-х месяцев и

более; диареей, длящейся более 1 месяца; синдромом хронической уста-

лости; грибковыми, вирусными, бактериальными поражениями кожи и

слизистых; повторным или диссеминированным опоясывающим лиша-

ем, саркомой Капоши; повторными или стойкими вирусными, бактери-

альными, грибковыми, протозойными поражениями внутренних орга-

нов.

354

V. СПИД. Нарастают оппортунистические инфекции и опухоли

в результате развития глубокого иммунодефицита, истощения, что

приводит к смерти через 5-10 лет. В ряде случаев заболевание разви-

вается более быстро и уже через 2-3 года переходит в терминальную

стадию.

Лабораторная диагностика. Исследуют сыворотку больного на

наличие АТ к антигенам вируса ВИЧ. У 90% больных антитела появ-

ляются в течение первых 3 месяцев после заражения, у 5-9% – через 6

месяцев, а у 1% – позже. Это исследование проводят в 2 этапа: на

первом из них определяют АТ к вирусным белкам при помощи имму-

ноферментного анализа (ИФА). На втором этапе положительные сы-

воротки исследуют методом иммуноблотинга, в котором выявляют

антитела против индивидуальных антигенов вируса. При выявлении

антител не менее чем к трем антигенам (gp120, gp41, р24) человека

считают ВИЧ-инфицированным.

Методом ПЦР определяют РНК вируса в плазме крови, что ис-

пользуется для контроля за лечением.

Лечение. Для лечения принимают препараты, способные замед-

лить репликацию ВИЧ-вирусов, ингибиторы обратной транскрипта-

зы. Это азидотимидин (АЗТ), который в организме превращается в

АЗТ-трифосфат, включается вместо тимидинтрифосфата в вирусную

ДНК и синтез дальнейшей цепи прекращается. К препарату часто раз-

вивается устойчивость, и тогда следует использовать другие ингиби-

торы – дидезоксицитидин, инфавиренц и др.

В последнее время для лечения ВИЧ-инфекции широко исполь-

зуется новый класс химиопрепаратов – ингибиторы вирусной проте-

азы (индинавир, саквинавир, нельфинавир и др.) При комбинирова-

нии азидотимидина с ингибиторами протеазы (так называемая высо-

коактивная антиретровирусная терапия, англ. название – HAART) про-

грессирование болезни существенно замедляется. Вирус перестает

обнаруживаться в биологических жидкостях, у больного восстанавли-

вается система иммунитета. Однако ДНК-копии ВИЧ по-прежнему

продолжают оставаться в геноме инфицированных клеток системы

иммунитета, т.е. излечивания не происходит. Помимо этого, все эти

средства обладают выраженным побочным действием (развивается

диарея, появляются признаки почечнокаменной болезни и т.д.) Тре-

буется весьма строгий контроль за приемом данных лекарственных

средств.

Профилактика.

1. Выявление ВИЧ-инфицированных лиц среди угрожаемых

контингентов (лица, контактные с инфицированными, проститутки,

наркоманы, подозрительные больные).

355

2. Предупреждение инфицирования медицинского инструмен-

тария, лекарств, препаратов крови.

3. Пропаганда знаний по предупреждению заражения ВИЧ при

половых контактах (исключение случайных связей, применение

средств индивидуальной защиты).

4. Предупреждение заражения медработников при контакте с

больными и их биологическими жидкостями (кровь, секреты, экссу-

даты, моча и т.д.).

Сейчас предпринимаются попытки создания вакцины на основе

белка gр120 и антиидиотипических вакцин на основе АТ против СD4,

однако по-прежнему главными остаются неспецифические профилак-

тические меры.

20.2 ДНК-геномные вирусы

Существует шесть семейств ДНК геномных вирусов, патоген-

ных для человека (см. табл. 1). Эти вирусы менее изменчивы, более

консервативны, чем РНК-геномные; большинство из них реплициру-

ются в ядрах клеток.

20.2.1. Семейство аденовирусов (Adenoviridae)

Аденовирусные инфекции – группа острых респираторных ви-

русных инфекций (ОРВИ), которая характеризуется поражением эпи-

телия миндалин и слизистых оболочек дыхательных путей, глаз, ки-

шечника и симптомами интоксикации.

Аденовирусы выделены Роу и соавторами в 1953 г. из аденоидов и

миндалин у детей. Их можно выделить из фекалий даже у здоровых лю-

дей.

Возбудители аденовирусных инфекций относятся к семейству

Adenoviridae, роду Mastadenovirus (вирусы млекопитающих) и роду

Aviadenovirus (птичьи).

Морфология. Вирион в форме икосаэдра (рис. 30), имеет капсид,

фибры (нити), дезоксинуклеопротеид, кубический тип симметрии,

диаметр – 70-90 нм. Геном представлен линейной молекулой двуни-

тевой ДНК, которая вместе с протеинами формирует плотную сердце-

вину вируса – дизоксирибонуклеопротеид, образующий 12 петель.

В состав капсида входят 252 капсомеров. Каждый из 180 боко-

вых капсомеров (гексоны) контактирует с шестью соседними. Капсо-

меры, контактирующие с пятью капсомерами, образуют грани и вер-

шины капсида (пентоны). К пентонам прикреплены фибры – глико-

протеиновые нити, заканчивающиеся головкой (рис. 30).

356

Антигенная структура. Гексоны содержат группоспецифиче-

ский антиген А, общий для аденовирусов. У основании пентонов име-

ется антиген В, по которому аденовирусы делят на три группы. В

фибрах присутствуют антиген С, определяющий типоспецифические

свойства, по нему различают серовары аденовирусов. Антигенные

свойства положены в основу классификации аденовирусов. Семей-

ство аденовирусов включает около 90 сероваров возбудителей инфек-

ционных заболеваний. Из них более 30 сероваров выделены у людей.

В разных возрастных группах обнаруживаются различные типы аде-

новирусов. Наиболее часто встречаются серовары 3,4,7,8,14,21. Аде-

новирусы обладают идентичным комплемент-связывающим АГ, по-

этому их антигены выявляют в РСК с помощью группоспецифиче-

ской антисыворотки. Пентоны и фибры обусловливают гемагглюти-

нирующие свойства вирусов.

Культивирование. Аденовирусы культивируют в культурах кле-

ток человека (эпителиальные клетки, клетки амниона, почек), а также

в культурах клеток Hela, Hep-2. Они реплицируются в ядрах клеток,

где образуют внутриядерные включения. ЦПД проявляется через 24-

96 часов: клетки округляются, гнездно отслаиваются от поверхности.

Индикацию вирусов можно также проводить по гемадсорбции, т.к.

большинство аденовирусов имеют гемагглютинины к эритроцитам

разных животных.

Резистентность. Вирусы высокоустойчивы к низким температу-

рам. При комнатной температуре сохраняются до 2-х недель, длительно

сохраняются в воздухе, воде, лекарственных препаратах (глазные капли),

на предметах обихода. Легко инактивируются при нагревании и дей-

ствии дезинфицирующих средств, ультрафиолетовом облучении, при рН

– 10,5.

Эпидемиология и патогенез. Источник инфекции – больной че-

ловек, который выделяет вирусы из носоглотки в острый период за-

болевания, а в более поздние сроки – с фекалиями.

Механизм заражения – воздушно-капельный, в некоторых слу-

чаях – фекально-оральный. Возможны эпидемические вспышки ин-

фекции в коллективах. Аденовирусные инфекции составляют 5-10%

всех вирусных инфекций человека. Наиболее восприимчивы дети от 6

месяцев до 5 лет (35-40% случаев). До 6 месяцев у детей естественный

пассивный иммунитет от матери. У 95% взрослых в сыворотке крови

есть АТ к наиболее распространенным сероварам вирусов.

Входные ворота – слизистые оболочки верхних дыхательных пу-

тей, глаз, кишечника. Вирус прикрепляется фибрами к эпителиальным

клеткам и проникает в них, после репликации вируса клетки разрушают-

ся.

357

Инкубационный период – 5-9 дней. По типу поражений чув-

ствительных клеток выделяют три варианта инфекций: продуктивная

инфекция сопровождается гибелью клеток после выхода вирусов;

персистирующая инфекция протекает хронически, бессимптомно;

трансформирующая инфекция – при заражении новорожденных гры-

зунов (мыши, крысы, хомяки) аденовирусы группы А вызывают у них

образование опухолей.

Клинические проявления. По способности к поражению клеток

аденовирусы разделяют на 6 групп (А-G). Вирусы группы А вызыва-

ют трансформирующую инфекцию – появление опухолей у живот-

ных. Вирусы группы В (3,7,11,14,21) и группы Е (4) вызывают острые

инфекции, группы С (1,2,5,6) индуцируют более легкие поражения,

склонны к длительной персистенции в тканях аденоидов, миндалин,

брыжеечных лимфатических узлов.

Пневмонии, бронхиолиты чаще вызывают 1, 2, 3, 5, 6, 7, 21 се-

ровары; фарингоконъюктивиты – 1, 2, 3, 4, 6, 7, 14; острые респира-

торные заболевания – 3, 4, 7; гастроэнтериты – 2, 3, 5, 40, 41; геморра-

гические циститы – 11, 21; менингоэнцефалиты – 2, 6, 7, 12, 32; гене-

рализованные инфекции – 5, 34, 35, 39.

Клиника ОРВИ напоминает грипп, развивается преимуществен-

но в холодное время года. Фарингоконъюктивиты обычно возникают

у новорожденных и детей раннего возраста, нередко летом (водный

путь). Встречаются тяжелые пневмонии, особенно при иммунодефи-

цитах, гастроэнтериты и циститы.

Иммунитет после инфекции типоспецифический за счет sIgA-

антител. Повторные инфекции вызывают другие типы (серовары) виру-

сов.

Лабораторная диагностика

Материал – смыв из носоглотки, отделяемое конъюнктивы, ре-

же – фекалии, обработанные антибиотиками.

Вирусологический метод: заражение материалом культур кле-

ток, индикация и идентификация по данным РГА, РН, ЦПД, РТГА.

Экспресс-метод: прямая РИФ с диагностическими сыворотками

против наиболее часто встречающихся сероваров.

Серологический метод: исследуют парные сыворотки в РН,

РСК, РТГА, ИФА.

Лечение. При легкой форме – симптоматические средства. При

среднетяжелых и тяжелых формах – противовирусные препараты, до-

норский иммуноглобулин.

Профилактика. Изоляция больных, в детских коллективах –

стимуляторы интерферона, по показаниям применяют вакцину из

инактивированных серотипов 3,4,7,8.

358

20.2.2 Семейство герпесвирусов

Вирусы семейства Herpesviridae (от греч. herpes – ползучий)

вызывают герпетические инфекции. Представители этого семейства

очень широко распространены в природе, известно около 80 герпе-

свирусов, 8 из них выделены от человека.

На основании особенностей биологических свойств они разде-

лены на 3 подсемейства:

– альфа-герпесвирусы – Alphaherpesvirinae. Включают род

Simplexvirus (вирусы простого герпеса 1 и 2 типа – ВПГ 1, 2) и род

Varicellovirus (вирус varicella zoster (3 тип), вызывающий ветряную

оспу и опоясывающий лишай).

– бета-герпесвирусы – Betaherpesvirinae. Род Cytomegalovirus,

представителем которого является вирус цитомегалии (ЦМВ) – 5 тип;

род Roseolovirus – вирусы герпеса типов 6А, 6В, 7.

– гамма-герпесвирусы – Gammaherpesvirinae. Род Lymphocryp-

tovirus, представителями яаляются вирус Эпштейна-Барр (4 тип), вы-

зывающий инфекционный мононуклеоз у человека, и вирус болезни

Марека у птиц.

Недавно открытый вирус герпеса 8 типа связан с развитием сар-

комы Капоши у ВИЧ-инфицированных лиц.

20.2.2.1. Герпесвирусы 1 и 2 типа (ВПГ 1, 2)

(Род Simplexvirus)

Морфология и свойства. Размеры вирионов 150-200 нм; содер-

жат линейную двухнитевую ДНК, в которой присутствуют около 80

генов. Вирусы имеют капсид и суперкапсид; кубический тип симмет-

рии; в капсиде 162 капсомера (рис. 31).

Культивируются в культурах различных клеток, где вызывают

образование многоядерных клеток; чувствительны к нагреванию;

быстро инактивируются УФО, дезинфицирующими средствами.

После проникновения в клетку эти вирусы реплицируются в яд-

рах. Транскрипция вирусной ДНК осуществляется клеточными тран-

скриптазами, а ее репликация – вирусспецифической ДНК-

полимеразой. Структурные полипептиды, образующие капсид и по-

липептиды, участвующие в формировании наружной оболочки вири-

она – суперкапсида, синтезируются в цитоплазме, а затем переносятся

на внутреннюю поверхность ядерной оболочки, где происходит сбор-

ка вириона. В ядрах клеток накапливаются вирусные капсиды, скоп-

ления которых видны при световой микроскопии как эозинофильные

включения. Сборка вируса заканчивается, когда нуклеокапсид покры-

вается белковыми капсидами, вирион покидает ядро путем почкова-

ния ядерной мембраны.

359

Антигены: типоспецифические – гликопротеины капсида, груп-

поспецифические – нуклеопротеиды. На основе типоспецифических

различий и ДНК-структуры различают ВПГ 1 и ВПГ 2.

Эпидемиология. Герпесвирусные инфекции широко распро-

странены, особенно лабиальный, генитальный и офтальмогерпес (70-

80% населения – вирусоносители). Источник инфекции – больной че-

ловек и вирусоноситель. Пути передачи – контактно-бытовой, воз-

душно-капельный, половой, трансплацентарный (от матери к плоду).

Основной путь – контактный. Возможно бессимптомное вирусоноси-

тельство.

Вирус содержится в слюне и биологических жидкостях. Зара-

жение происходит через посуду, полотенца, игрушки, при поцелуях.

Контактный путь может реализоваться при использовании нестериль-

ных медицинских инструментов (в стоматологии, в офтальмологии).

Воздушно-капельный путь: герпетическая инфекция протекает в

форме ОРЗ. Чаще контактным и воздушно-капельным путем заража-

ются дети от 6 месяцев до 3 лет. К герпетической инфекции сущет-

ствует генетическая предрасположенность, часть людей – резистент-

ны. Заболевание нередко носит семейный характер (родители-дети).

Причем мать может быть резистентной, а дети заражаются от отца.

Патогенез. Первичная инфекция возникает при попадании воз-

будителя на слизистые оболочки, герпесвирусы не способны прони-

кать через неповрежденную кожу, что обусловлено отсутствием спе-

цифических рецепторов на клетках ороговевающего эпителия. После

проникновения в эпителий слизистых оболочек возбудитель активно

в нем размножается. Механизмы репликации аналогичны для ДНК-

содержащих вирусов – возбудитель взаимодействует со специфиче-

скими рецепторами (для ВПГ он гомологичен фактору роста фиб-

робластов), проникает в клетку и запускает литический продуктивный

тип инфекции. Наблюдается очаговая дегенерация эпителия: клетки

увеличиваются в размерах, приобретают округлую форму, появляются

гигантские клетки с включениями. Эпидермис отслаивается, образуются

пузырьки, которые лопаются, возникают изъявления и местное воспале-

ние, часто на губах и носогубных складках. При генитальном герпесе

пузырьки с изъявлениями возникают на слизистых оболочках половых

органов и коже паховых зон.

Из первичного очага возбудитель проникает в чувствителные

нервные ганглии: ВПГ-1 – в тройничный, а ВПГ-2 – в поясничные уз-

лы. В них они персистируют. В клетках нервных ганглиев и некото-

рых других геном вирусов герпеса может находиться в интегрирован-

ном состоянии с геномом клетки в форме провируса неограниченно

долго. Он служит источником рецидивов заболевания при ослаблении

иммунитета.

360

Рецидивы возникают у вирусоносителей после ослаблениия ре-

зистентности на фоне переохлаждения, менструации, при стрессовых

воздействиях. Вирус из ганглиев по нервным стволам проникает в

эпителий кожи и слизистых оболочек, снова возникают пузырьки и

повреждение эпителия. Цикл репродукции вируса – 10 часов. Заболе-

вание сопровождается вторичным иммунодефицитом.

Клиника. Инфекция, вызванная этими вирусами, проявляется

чаще всего поражением кожи и слизистых оболочек (везикулярные

высыпания на коже губ, носа, стоматит, конъюнктивит, кератит, по-

ражение эпителия половых органов). Вирусы нейротропны и могут

поражать ЦНС (энцефалиты, менингиты).

Вирус 1 типа обычно поражает слизистые губ и носа, а 2 типа –

вызывает генитальный герпес, но оба вируса могут вызывать пораже-

ния той и другой локализации. Исследования на наличие АТ под-

тверждают, что инфицирование ВПГ 1 происходит в раннем возрасте,

а ВПГ 2 – после начала половой жизни. Вирус 2 типа чаще вызывает

генерализованный и генитальный герпес.

Генитальный герпес – одна из наиболее распространенных бо-

лезней, передающихся половым путем, которые входят в специаль-

ную программу исследований, проводимых ВОЗ. В Англии гениталь-

ный герпес встречается в 7 раз чаще, чем сифилис. В США ежегодно

выявляют 20 тысяч случаев генитального герпеса.

Иммунитет. При первичном инфицировании образуются IgМ-

антитела, при рецидивах – IgG и IgА. У инфицированных иммунитет

является нестерильным и временным – при снижении иммунитета,

особенно дефиците ЕК, наступает рецидив инфекции. Вирус герпеса

сам индуцирует иммунодефицит, один из механизмов которого – ин-

дукция синтеза «неэффективных» IgG-антител, которые супрессиру-

ют иммунитет, подавление ЕК. У людей, резистентных к инфекции,

иммунитет осуществляется системой интерферонов, ЕК и Т-

киллерами, и sIgA-антителами. У 80-90% взрослых имеются IgG-

антитела к ВПГ-1. При иммунодефиците, вызванном ВИЧ-инфекцией,

часто наблюдается тяжелое течение герпетической инфекции.

Лабораторная диагностика. Цитологический метод – делают

соскоб из пораженного участка эпителия, готовят мазок, окрашивают

по Романовскому-Гимзе и обнаруживают многоядерные клетки с

внутриклеточными включениями.

Вирусологический метод – заражают культуры клеток, выявля-

ют ЦПД в виде гигантских многоядерных клеток с включениями, ко-

торые разрушаются. Идентификацию осуществляют в РН ЦПД, РИФ

с моноклональными АТ. На хорионаллантоисной мембране куриных

эмбрионов через 2-3 суток образуются белые бляшки.