Новиков Д.К. (и др.). Медицинская микробиология

Подождите немного. Документ загружается.

321

го течения приводил к летальному исходу. В 2003 г. было доказано,

что возбудителем болезни является новый, ранее неизвестный вари-

ант коронавируса.

Структура и свойства. Это крупные (до 220 нм) вирусы, имею-

щие липопротеиновый суперкапсид сферической или овальной фор-

мы. Тип симметрии спиральный, диаметр нуклеокапсида 25 нм. Меж-

ду нуклеокапсидом и наружной липопротеиновой оболочкой нахо-

дится промежуточный белковый слой (матрикс). Снаружи вирион

имеет наружные гликопротеиновые шипы, которые в электронном

микроскопе напоминают солнечную корону вокруг округлого центра

вирусной частицы.

Геном представлен позитивной молекулой РНК, обладающей

инфекциозностью. РНК генома состоит из 30 тыс. пар оснований –

это максимальный из известных вирусных геномов, содержащих РНК.

Репликация вирусов происходит медленно в цитоплазме пораженных

клеток.

В состав коронавирусов входят нуклеокапсидные, матриксные и

суперкапсидные белки, обладающие антигенными свойствами. Виру-

сы человека и животных имеют как общие, так и специфические ан-

тигенные детерминанты. Наружные шипы суперкапсида состоят из

гликопротеинов, они обеспечивают адсорбцию и проникновение ко-

ронавирусов в клетки. Выход вирионов из клетки осуществляется

почкованием. Вирусы проявляют гемагглютинирующую активность.

Коронавирусы чувствительны к эфиру и детергентам, ультра-

фиолетовому облучению, температуре свыше 56

С, большинству дез-

инфектантов.

Культивирование. Данные вирусы плохо растут в клеточных

культурах. Некоторые варианты адаптированы к культурам клеток

почек зеленых мартышек, клеткам Vero, органным культурам, лабора-

торным животным (мышам-сосункам).

Характеристика коронавирусных инфекций.

Основной путь передачи заболеваний – воздушно-капельный.

Известные до 2002 г. коронавирусы вызывают ОРВИ, которые у

взрослых обычно протекают бессимптомно или проявляются ринитом

с обильными серозными выделениями. Коронавирусные гастроэнте-

риты приводят к диарее, в желудочно-кишечный тракт вирус попада-

ет вторично вследствие вирусемии. Поражение обусловлено цитопа-

тическим действием вируса на зараженные клетки.

Иммунитет при заболеваниях гуморальный, типоспецифиче-

ский. Образуются вируснейтрализующие АТ, которые обеспечивают

невосприимчивость к повторному заражению данным сероваром.

Обычно инфекция длится не более 1 недели.

Лабораторная диагностика. Так как вирус плохо культивируется

322

на культурах клеток, то вирусологический метод используют редко. В

качестве экспресс-метода применяют РИФ, материалом для которого

является отделяемое носоглотки или мазки-отпечатки слизистой носа.

Основной метод диагностики – серологический, при этом в сыворотке

больного обнаруживают АТ к вирусу в РСК, РПГА, РТГА, ИФА в ре-

акции с парными сыворотками. Используют метод парных сывороток.

Специфическая профилактика не проводится, лечение симпто-

матическое.

20.1.3.2. Возбудитель тяжелого острого респираторного син-

дрома (ТОРС-ассоциированный коронавирус)

В конце 2002 г. в южной китайской провинции Гуаньдун появи-

лись первые случаи необычно тяжелой «атипичной» вирусной пнев-

монии. Количество заболевших быстро достигло нескольких сотен,

заболевание распространилось в Гонконг, вышло за пределы КНР в

Сингапур, Вьетнам, другие страны Юго-Восточной Азии. Далее в

эпидемию были вовлечены страны Северной Америки (Канада,

США), Европы (Германия, Италия) и другие. Болезнь получила

название тяжелого острого респираторного синдрома (ТОРС,

англ. аббревиатура SARS – severe acute respiratory syndrome). Учиты-

вая темпы развития эпидемии, высокую для респираторных вирусных

инфекций летальность (до 5-10% от общего числа заболевших) Все-

мирная Организация Здравоохранения (ВОЗ) впервые в своей истории

объявила глобальную угрозу по данному заболеванию. К маю 2003 г.

от заболевания пострадало свыше 4500 человек, более 250 из них

умерли. ТОРС-инфекция считается первой значительной эпидемией,

возникшей в XXI веке.

Через несколько месяцев от начала эпидемии удалось устано-

вить природу инфекционного агента, вызывающего ТОРС. Им оказал-

ся новый, ранее неизвестный представитель семейства Coronaviridae.

Он получил название «ТОРС-ассоциированный коронавирус» (ТОРС-

вирус).

Структура и свойства. В апреле 2003 г. был полностью расшиф-

рован геном нескольких вариантов ТОРС-вируса, выделенных от

больных атипичной пневмонией. На основе анализа вирусного гено-

ма, данных электронной микроскопии, культивирования вируса в кле-

точных культурах были изучены основные свойства ТОРС-

ассоциированного коронавируса.

Внешне вирус сходен с другими представителями семейства.

Геном вируса представлен однонитевой (+)РНК размером 29,7

тыс. пар нуклеотидов, содержащей 41% остатков Г+Ц. Общая органи-

зация генома совпадает с уже известными коронавирусами.

Однако анализ последовательности РНК показал, что вирус

323

должен быть выделен в новую отдельную 4 группу коронавирусов.

Наиболее вероятно его происхождение от одного из малоизвестных

коронавирусов животных, или от непатогенного коронавируса чело-

века вследствие мутаций.

Геном вируса содержит гены, которые кодируют одноименные

антигены – структурные белки и ферменты. Ген rep определяет синтез

ферментов репликации РНК (полимеразы, хеликазы, протеазы), S –

белка, входящего в состав шипов, E и М – белков оболочки, N – нук-

леокапсида. Дополнительно у вируса различают не менее 5 неструк-

турных белков, которые участвуют в его репликации.

Вирус поступает в клетки эпителия верхних дыхательных путей

в результате взаимодействия S-белка с рецепторами клеток. S-белок

представляет собой гликопротеин, ответственный за адсорбцию и

слияние вирусной частицы с пораженными клетками.

После депротеинизации происходит репликация РНК вируса.

Предполагается, что она осуществляется через синтез промежу-

точной (–) цепи РНК, которая является матрицей для синтеза инфор-

мационной (+) цепи РНК (прерывистая транскрипция).

После сборки вирусных частиц происходит выход вируса из

клетки путем почкования с участием белков M, E, N.

Клетки эпителия верхних дыхательных путей могут поражаться

как из-за ЦПД вируса, так и вследствие развития иммунной реакции

на вирусные белки в мембране клеток.

Устойчивость вирионов. В сравнении с другими коронавируса-

ми ТОРС-вирус является относительно устойчивым. При комнатной

температуре он сохраняется в фекалиях и моче в течение 2-4 дней.

Сохраняется при низких температурах не менее 3 недель. Прогрева-

ние при 56

С полностью инактивирует вирус за 15 минут. Вирус чув-

ствителен ко всем основным дезинфектантам

Характеристика заболевания. Источник инфекции – больной

человек. Основной механизм передачи – воздушно-капельный. Не ис-

ключается передача по фекально-оральному и контактному механиз-

мам. Наиболее велика вероятность инфицирования у лиц, находящих-

ся в близком контакте с больным. К группам риска относится работа-

ющий с больными медперсонал, члены семьи заболевших или другие

лица, имевшие прямой контакт с выделениями больного.

Инкубационный период – от 1 до 7-10 дней. Заболевание начи-

нается остро, у больного появляется лихорадка, миалгии. Вирус по-

ражает всю дыхательную систему, включая легкие. Изменения в лег-

ких выявляются при рентгенографии. Вследствие гематогенной дис-

семинации вируса в процесс вовлекается желудочно-кишечный тракт,

возникает диарея.

Через несколько дней температура может снизиться. Однако на

324

второй неделе у части больных лихорадка появляется вновь, возни-

кают новые очаги поражений в легких, прогрессирует дыхательная

недостаточность, усиливается диарея. Так как к этому времени уро-

вень репликации вируса снижается, предполагается, что ухудшение

связано с иммунопатологическими процессами, обусловленными ви-

русом. У 20% больных на 2-3 неделе развивается респираторный дис-

тресс-синдром вследствие повреждения гемато-альвеолярного барье-

ра с развитием отека легкого.

По мере развития заболевания у больных появляется выражен-

ный противовирусный иммунитет, преимущественно гуморальный. В

культурах клеток антитела, выделенные от больных, проявляют стой-

кое нейтрализующее действие в отношении вируса.

Прогноз тяжелого острого респираторного синдрома достаточ-

но серьезный, однако при использовании всех современных методов

лечения число летальных исходов удается значительно снизить.

Лабораторная диагностика заболевания. Используются следу-

ющие основные методы диагностики – полимеразная цепная реакция

и серологический метод. Для ПЦР материалом для исследования яв-

ляется носоглоточное отделяемое, фекалии, реже моча. Диагноз ТОРС

считается установленным, если по результатам ПЦР соблюдается од-

но из условий:

1) положительны обе пробы из разных материалов, взятых от

пациента;

2) положительны 2 пробы одного материала, полученные от

больного с интервалом в 2 дня,

3) повторный ПЦР-анализ материала также положителен.

При серологическом методе исследования материалом является

сыворотка больного, содержащая АТ к ТОРС-вирусу. Используется

твердофазный ИФА. У здоровых лиц АТ к вирусу не обнаруживают-

ся. У больных реакцию необходимо ставить с парными сыворотками

(наблюдается появление противовирусных АТ и увеличение их титра

в 4 раза и более).

В наиболее оснащенных вирусологических лабораториях про-

водится выделение вируса на клеточных культурах (например, куль-

туре клеток Vero) с подтверждением выделения вируса при помощи

ПЦР.

Профилактика и лечение. В настоящее время меры профилакти-

ки остаются неспецифическими. С учетом секвенирования генома ви-

руса в ближайшее время возможна разработка вакцины.

Для лечения применяют противовирусный препарат рибавирин,

для подавления иммунопатологических реакций используют глюко-

кортикостероиды.

325

20.1.4. Семейство пикорнавирусов (Picornaviridae)

Вирусы из семейства Picornaviridae (образовано от двух слов:

picos – маленький, RNA – содержит РНК) имеют размеры 17-40 нм;

кубический тип симметрии; содержат (+)РНК, линейную, однонитча-

тую, обладающую инфекциозностью; состоят из 60 капсомеров; су-

перкапсида нет. Вирусы не имеют липидов, устойчивы к эфиру и де-

тергентам.

В семействе имеются роды:

Enterovirus,Parechovirus,Hepatovirus, Rhinovirus, Cardiovirus, Aph-

tovirus.

20.1.4.1. Энтеровирусы

К роду энтеровирусов относятся: 3 типа (1, 2, 3) вируса полио-

миелита, патогенные для человека; вирусы Коксаки А 1-22, 24; Кок-

саки В 1-6 серотипы; вирус ECHO 1-33 серотипы (кроме 10, 22, 23, 28

типов); пареховирусы – типы 22, 23; энтеровирусы серотипов 68-71.

Вирус полиомиелита (Poliovirus).

Вирус полиомиелита вызывает полиомиелит – одно из древ-

нейших заболеваний человека, о чем свидетельствуют археологиче-

ские материалы. Полиомиелит – воспаление серого вещества мозга

(polies – серый, myelitis – воспаление спинного мозга). Открыт в 1909

г. Ландштейнером и Поппером при заражении обезьян мозговой тка-

нью ребенка, умершего от полиомиелита. Полиовирус представлен

тремя серотипами, которые относятся к роду Enterovirus семейства

Picornaviridae.

Морфология и свойства. Вирион представляет икосаэдрическую

частицу диаметром 27 нм, капсид состоит из 60 субъединиц, каждая

из которых содержит 4 белка (VP1-VP4) и окружает геном, представ-

ленный одноцепочной (+)РНК. Капсидные и некапсидные белки ви-

риона формируются путем расщепления крупных полипротеинов-

предшественников. Три более крупных белка (VP1-VP3), сходны по

строению. Полипептидная цепь каждого из них образует плотно ле-

жащие петли и формирует структуру типа «бочонка» из 8 цепей, ко-

торые удерживаются водородными связями. Между «бочонком» и

аминным и карбоксильным концевыми участками белка аминокис-

лотная цепь образует петли, на которых находятся поверхностные ан-

тигенные детерминатны вириона, которые вызывают синтез антител,

нейтрализующих инфекциозность вируса. Малый внутренний белок

VP4 связан с вирусной РНК, участвует во встраивании ее в капсид ви-

риона.

326

Вирус имеет особенности: не содержит гемагглютинина, не

культивируется в курином эмбрионе и в организме эксперименталь-

ных животных.

Резистентность. Устойчив во внешней среде: в воде, молоке,

сточной канализационной воде сохраняет активность при 0°С в тече-

ние года, при кислых значениях рН в течение 1-3 часов, имеет плаву-

чую плотность 1,34 г/см

. Так как вирион не имеет оболочки, содер-

жащей липиды, он не повреждается растворителями жиров (этиловым

эфиром, хлороформом). Одномолярный раствор хлористого магния

защищает полиовирус от тепловой инактивации, что используется для

термостабилизации оральной вакцины. При 50°С инактивируется в

течение 30 минут, при 20°С – 3 месяца, на овощах сохраняется 20

дней. Вирус быстро погибает в 1% растворе хлорамина, 3% перекиси

водорода, чувствителен к УФ-лучам.

Репродукция. Вирусы адсорбируются на липопротеиновых ре-

цепторах клетки, в которую они проникают путем виропексиса – ви-

рус связывается с клеточной мембраной, образуется микровакуоль.

После освобождения вириона от капсида образуется реплика-

тивная форма РНК, которая является матрицей для синтеза информа-

ционной РНК. Репродукция происходит в цитоплазме. Вначале синте-

зируется единый гигантский полипептид, который разрезается про-

теолитическими ферментами на несколько фрагментов. Одни из них

представляют капсомеры, из которых строится капсид, другие – внут-

ренние белки, третьи – вирионные ферменты. Далее формируются не-

сколько сотен вирионов в каждой инфицированной клетке, которые

освобождаются после лизиса клетки.

Культивирование. В лабораторных условиях вирус культивиру-

ют в первичных или перевиваемых культурах клеток различных тка-

ней человека и обезьян. Полиовирус, выделяемый из естествнных ис-

точников, способен инфицировать только клетки приматов, содержа-

щие на клеточной поверхности специфические мембранные рецепто-

ры для вируса.

Патогенез и клиника. Источник инфекции – больные люди и ви-

русоносители. Путь заражения – фекально-оральный, чаще алимен-

тарный или водный. Инкубационный период 7-14 дней. Вирус попа-

дает в носоглотку (лимфоглоточное кольцо Пирогова), далее в лимфа-

тический аппарат тонкого кишечника, а затем проникает в кровь. Из

кровяного русла вирус может проникать в ЦНС, если нейтрализую-

щие антитела не вырабатываются в количествах, достаточных для

блокирования этого пути. В ЦНС вирус распространяется вдоль нерв-

ных волокон и в процессе внутриклеточного размножения может по-

вредить или полностью разрушить нервные клетки, результатом чего

может быть вялый паралич. Чаще поражаются клетки передних рогов

327

спинного мозга, в тяжелых случаях вирус проникает в головной мозг.

Нарушение функций периферических нервов и двигательной муску-

латуры являются следствием размножения вируса в мотонейронах.

Изменения в этих клетках развиваются быстро.

Если человек инфицируется вирулентным полиовирусом, могут

быть: бессимптомная инфекция, легкие клинические формы без пара-

личей, асептический серозный менингит, паралитический полиомие-

лит (отмечается в 1% случаев полиовирусной инфекции).

Легкие формы заболевания могут протекать с лихорадкой, го-

ловными болями, тошнотой, рвотой, запором, ангиной. В течение не-

скольких дней больной выздоравливает. Асептический менингит

кроме перечисленных признаков может проявляться ригидностью и

болями в затылке и спине; болезнь длиться 2-10 дней и заканчивается

выздоровлением.

При паралитическом полиомиелите возникает вялый паралич,

обусловленный поражением мотонейронов. Некоторое восстановле-

ние утраченных функций может произойти в течение 6 месяцев после

начала болезни, но остаточные параличи сохраняют постоянный ха-

рактер.

Иммунитет. После заболевания остается стойкий иммунитет к

соответствующему серотипу вируса. Пассивный иммунитет (после

рождения) сохраняется в течение 4-5 недель жизни ребенка. Протек-

тивными свойствами обладают вируснейтрализующие антитела, ко-

торые появляются до появления параличей. Образование антител в

ранние сроки инфекции является результатом размножения вируса в

кишечном тракте и глубоких лимфатических структурах до внедрения

его в нервную систему. Антитела, появившиеся в крови рано, могут

предотвратить переход вируса в ЦНС, поэтому вакцинация способна

защищать ЦНС, если проводится до появления неврологических

симптомов.

Понижение устойчивости к полиовирусной инфекции наступает

после удаления миндалин и аденоидов, так как после операции резко

снижается уровень секреторных антител в носоглотке.

Лабораторная диагностика

Вирусологический метод – выделение вируса и его идентифика-

ция. Материал – фекалии больного (в 1 г фекалий содержится до 1

млн инфекционных доз), реже носоглоточный смыв, кровь, ликвор.

Материал фильтруют, обрабатывают антибиотиком, вносят в культу-

ру клеток Hep-2 и RD (из рабдомиосаркомы человека). Использование

только двух клеточных линий для лабораторной диагностики полио-

миелита позволяет стандартизировать полученные результаты. Через

5-7 дней возникает ЦПД в виде мелкозернистой деструкции клеток.

328

Идентификация вируса проводится в реакции нейтрализации, т.

е. в культуры тканей вносят вирус в смеси с поливалентной противо-

полиомиелитной сывороткой типов 1, 2, 3, а затем для определения

типа – с отдельными типовыми сыворотками. При идентичности типа

вируса и данной сыворотки ЦПД не возникает. Для установления

внутритиповых различий между штаммами полиовирусов используют

штаммоспецифические адсорбированные поликлональные и мо-

ноклональные иммунные сыворотки, молекулярную гибридизацию,

полимеразную цепную реакцию и секвенирование вирусного генома.

Для программы ликвидации полиомиелита важное значение

имеет дифференциация между штаммами дикого и вакцинного штам-

ма.

Серологический диагноз используют для определения нараста-

ния титра АТ в крови переболевших людей. С этой целью применяют

реакцию нейтрализации в культуре ткани с парными сыворотками,

полученными в острой стадии болезни и в период реконвалесценции.

Ставят РСК, ИФА. При положительном результате выявляют четы-

рехкратное нарастание титра антител во второй сыворотке по сравне-

нию с первой.

Специфическая профилактика осуществляется живыми и

убитыми вакцинами, благодаря которым достигнут значительный

прогресс в борьбе с полиомиелитом. ВОЗ принято решение о гло-

бальной ликвидации полиомиелита после 2000 г.

Убитая вакцина получена американским ученым Солком в 1953

г. и содержит вирусы полиомиелита 1, 2, 3 типов, выращенные в по-

чечной ткани обезьян. Она вызывает гуморальный иммунитет – обра-

зование IgG и IgM, но не препятствует репродукции вирусов в клет-

ках слизистой оболочки кишечника.

Пероральная живая вакцина типов 1, 2, 3, получена в 1956 г.

Сейбиным из аттенуированных штаммов вируса полиомиелита, куль-

тивированных в культуре клеток почек африканских зеленых марты-

шек. Помимо IgG и IgM-антител она индуцирует образование секре-

торных IgA-антител в слизистой оболочке пищеварительного тракта,

особенно тонкого кишечника, и тем самым препятствует циркуляции

диких штаммов вируса полиомиелита.

В настоящее время вакцина выпускается в жидком виде, приме-

няется для вакцинации детей, начиная с 3-х месячного возраста, (вво-

дят трехкратно, чтобы создать иммунитет против всех трех типов ви-

руса) с интервалом в 4-6 недель и далее по схеме (в два года и 7 лет).

Для лечения используют сывороточный человеческий имму-

ноглобулин против полиомиелита, полученный из сыворотки доно-

ров.

Вирусы Коксаки.

329

Выделены в 1947 г. Долдорфом и Сиклсом в местечке Коксаки

от больного ребенка с симптомами полиомиелита. В настоящее время

известно 30 серотипов Коксаки-вирусов, из них к группе Коксаки А

относятся 1-24 серотипа (тип 23 отсутствует), к В – 1-6 серотипы.

Строение вирусов типично для всех пикорнавирусов, но есть

следующие особенности: содержат гемагглютинин; патогенны для

новорожденных мышей-сосунков. Причем, внутримышечное введе-

ние вируса Коксаки А вызывает вялые параличи и участки омертве-

ния мышц, а Коксаки В – поражение внутренних органов и энцефа-

ломиелит.

Клиника. Вирусы вызывают разнообразные по клинике заболева-

ния:

а) герпангину – острую лихорадку с болями в животе, зеве и пу-

зырьковыми высыпаниями на слизистой ротовой полости, иногда с

ригидностью затылочных мышц;

б) эпидемическую миалгию – протекает с высокой температурой

и колющими мышечными болями в области грудной клетки и живота;

в) эпидемическую плевродинию – сопровождается лихорадкой,

плевритами, болевыми приступами в области груди (болезнь Борнхоль-

ма);

г) асептический серозный менингит – острая лихорадка с ме-

нингеальными симптомами;

д) энцефаломиокардит новорожденных – миокардит и парали-

тичекие формы, похожие на полиомиелит, кардиотропность больше

выражена у вирусов Коксаки В.

В целом для вирусов Коксаки характерен полиорганный тро-

пизм.

Диагностика осуществляется при выделении вируса из фекалий,

смыва из носоглотки, ликвора путем заражения материалом мышей-

сосунков и культур клеток. Для идентификации ставят реакцию

нейтрализации в культуре клеток, на новорожденных мышах со спе-

цифическими сыворотками.

Серологический диагноз проводят путем выявления нарастания

титра антител в парных сыворотках больного в РН, РТГА, ИФА.

Вирусы ЕСНО.

Вирусы ECHO описаны в 1941 г. Эндерсом. Название представ-

ляет собой аббревиатуру из первых букв английских слов enteric

cytopathogenic human orphans. Так как их роль в патологии человека

долго оставалась неизвестной, они были названы «сиротами». Отли-

чаются от других энтеровирусов тем, что не патогенны для новорож-

денных мышей, имеют гемагглютинин. Известны 1-33 серотипы

(кроме 10, 22, 23, 28), которые идентифицируются в реакции нейтра-

лизации, ПЦР, ИФА.

330

Вирусы вызывают различные заболевания преимущественно в

детском возрасте. Сродство к лимфоидной ткани – одна из характер-

ных особенностей этих вирусов. После размножения вирусы прони-

кают в лимфу, а затем в кровь, наступает вирусемия и генерализация

инфекции. Дальнейшее развитие болезни зависит от свойств вируса,

его тканевого тропизма и иммунного статуса организма. Многие се-

ротипы способны поражать ЦНС, вызывая полиомиелитоподобные

заболевания, асептический серозный менингит (серовары 2-9, 12, 14,

16, 21), желудочно-кишечные заболевания с синдромом диареи, ре-

спираторные заболевания (серовары 8-11, 20), увеит – воспаление

слизистой оболочки глаза, заболевания паренхиматозных органов.

Диагностика проводится так же, как и при вирусах Коксаки.

Энтеровирус 70 вызывает субконъюнктивальные кровоизлияния

и кератит. Иногда возникают осложнения со стороны ЦНС – боли в

области корешков спинномозгового нерва, слабость мышц конечно-

стей, парезы лицевого и языкоглоточного нервов. Основной путь пе-

редачи – контактный, реже фекально-оральный.

Энтеровирус 71 по свойствам занимает промежуточное положе-

ние между вирусами полиомиелита и нейротропными штаммами ви-

руса Коксаки. Против энтеровируса 71 разработана эффективная

инактивированная вакцина.

Специфическая профилактика. Получены положительные ре-

зультаты при применении формалинизированных вакцин из наиболее

патогенных энтеровирусов (Коксаки А-9, В-1, ЕСНО-6).

20.1.4.2. Вирус гепатита А

Морфология и свойства. Вирус гепатита А вызывает эпидемиче-

ский гепатит. Он имеет сферическую форму, диаметр вириона 27 нм,

геном представлен однонитевой (+)РНК с массой 2,6 МД (рис.24).

Суперкапсид отсутствует. Тип симметрии кубический (икосаэдр).

Капсид имеет 32 капсомера, он образован четырьмя полипептидами

(VP1 – VP4). По своим свойствам вирус гепатита А выделен в отдель-

ный род Hepatovirus. В антигенном отношении вирус гепатита А яв-

ляется однородным. Вирус размножается в организме шимпанзе,

мармозет.

В настоящее время вирус удается культивировать в культуре

клеток почек зеленых мартышек (культура 46 47).

Особенности вируса. Отмечается большая устойчивость к физико-

химическим факторам. При 60˚С не утрачивает инфекционную актив-

ность в течение 12 часов, при 20˚С сохраняется годами, высокорезистен-

тен к хлору, благодаря чему способен проникать в водопроводную воду

через барьеры водоочистных сооружений, при 100˚С разрушается в те-

чение 5 минут.