Новиков Д.К. (и др.). Медицинская микробиология

Подождите немного. Документ загружается.

291

ной оболочки, грамотрицательны, по Романовскому-Гимзе окраши-

ваются в сиреневый цвет, при окраске по Здродовскому – красные.

Культуральные свойства. Размножаются в основном внутрикле-

точно, чаще в цитоплазме.

Их культивируют в культуре клеток фибробластов куриного эм-

бриона, в желточном мешке куриного эмбриона, в кишечнике вшей

или в их личинках.

Антигенные свойства. Имеют 2 антигена – термолабильный ви-

довой специфический, белковой природы, расположен в поверхност-

ных структурах цитоплазмы; другой АГ – термостабильный группо-

специфический, общий для нескольких видов риккетсий, полисаха-

ридной природы.

Факторы патогенности. Имеют токсины: эндотоксин (ЛПС); дру-

гой токсический фактор – термолабильный белок, который находится

в капсулоподобном слое, способен под действием формалина приоб-

ретать свойства анатоксина.

Возбудители эпидемического сыпного тифа.

Риккетсии Провачека (возбудители эпидемического сыпного

тифа) были впервые обнаружены Риккетсом в 1910 г. в крови боль-

ных мексиканской лихорадкой, в 1913 г. Провачек нашел такие же

формы у больных сыпным тифом, а позже и во вшах, паразитирую-

щих на больных сыпным тифом. Оба исследователя погибли от рик-

кетсиозов. Американский ученый Брилл в 1910 г. описал спорадиче-

ский сыпной тиф. Теперь он называется спорадической болезнью

Брилла-Цинссера.

Свойства

Морфологические. Выражен полиморфизм. Могут быть палочко-

видной, шаровидной, нитевидной формы. Нет спор, капсул, жгутиков,

грамотрицательны, по Романовскому-Гимзе окрашиваются в сирене-

вый цвет, по Здродовскому в красный.

Культуральные. Строгие внутриклеточные паразиты. Чаще раз-

множаются в цитоплазме клеток, культивируют их в желточном меш-

ке куриного эмбриона, в фибробластах куриных эмбрионов и млеко-

питающих, перевиваемых культурах, в легочной ткани кроликов, в

кишечнике и личинках вшей.

Факторы патогенности: эндотоксин и термолабильный белок со

свойствами экзотоксина, последний может переходить в анатоксин

под действием формалина, хотя прочно связан с телом клетки.

Антигены. Белковые антигены – термолабильные, специфиче-

ские (OmpA, OmpB - белки наружных мембран), полисахаридный –

общий для риккетсий Музера и протея ОХ-19.

Резистентность. В естественных условиях риккетсии могут нахо-

диться только в организме человека или переносчика. В окружающей

292

среде быстро гибнут, в высушенном виде могут сохранять жизнеспо-

собность 5-6 дней. Дезинфицирующие растворы, температура выше

С разрушают их за несколько минут, 100

С – моментально.

Характеристика заболевания

Источник инфекции: больной человек в период лихорадки и спу-

стя 7-8 дней после нее.

Переносчики – вши.

Патогенез: у вшей после насасывания крови больного человека

риккетсии попадают в слизистую желудка и кишечника, размножают-

ся в клетках, разрывают их и проникают в другие клетки. Через 4-5

дней в просвете кишечника накапливается много риккетсий. При уку-

се здорового человека вши выделяют на кожу содержимое кишечни-

ка. Человек расчесывает место укуса и втирает эти выделения вместе

с риккетсиями в скарифицированную поверхность кожи и слизистых.

Первоначально риккетсии размножаются в месте первичного

очага. Затем распространяются лимфогенно, поглощаются макро-

фагами (незавершенный фагоцитоз), развивается воспалительная ре-

акция в лимфоузлах. От входных ворот возбудитель попадает в кровь,

внутренние органы. Риккетсии адсорбируются на эндотелии сосудов,

проникают в цитоплазму, вызывают цитолиз зараженных клеток. За

12-14 дней инкубационного периода в крови накапливается много

риккетсий. Нарастает интоксикация, развивается эндоваскулит. По-

ражение поверхностных сосудов проявляется розеолезно-

петехиальной сыпью, эндоваскулит мозговых сосудов – головные бо-

ли и тифоидное состояние. Затем начинается период активации им-

мунных реакций, накапливаются антитела, начинается элиминация

возбудителя. Часть риккетсий сохраняется в организме в неактивном

состоянии в мононуклеарных фагоцитах. Они и обеспечивают реци-

дивный сыпной тиф (болезнь Брилла-Цинссера).

Для первичного эпидемического сыпного тифа характерны пред-

располагающие факторы (война, голод, педикулез); наличие источни-

ка инфекции; чаще болеют дети; наблюдается сезонность (зимний пе-

риод).

Для болезни Брилла-Цинссера характерны отсутствие явного ис-

точника инфекции, в 60% случаев у этих людей в анамнезе уже был

тиф, нет сезонности, нет педикулеза, чаще болеют пожилые люди, бо-

лее короткое и легкое течение. Болезнь Брилла называют еще реци-

дивным тифом – результат персистирующей инфекции.

Иммунитет антимикробный, антитоксический, нестерильный.

Лабораторная диагностика

Материал – кровь, сыворотка, трупный материал.

Основной метод диагностики – серологический. Выявляют анти-

тела в РСК (диагностический титр 1:160) РПГА, РИФ (непрямой),

293

ИФА с растворимым антигеном риккетсий Провачека. Также исполь-

зуют реакцию непрямого гемолиза, результаты которой можно учесть

через 1,5-2 часа. Данная реакция основана на том, что эритроциты, на

которых адсорбированы риккетсиозные антигены, при встрече с ан-

тителами и комплементом лизируются (классический путь активации

комплемента).

Биопроба. При стертых формах и для дифференциации от энде-

мического тифа материал от больного вводят внутрибрюшинно сам-

цам морской свинки. При эндемическом сыпном тифе риккетсии раз-

множаются в вагинальных оболочках яичка морской свинки – обра-

зуются «клетки Музера» (скротальный феномен) в результате специ-

фического периорхита. Риккетсии Провачека орхита не вызывают.

Аллергический метод. Выявляют гиперчувствительность замед-

ленного типа.

Бактериологический метод. Заражают куриные эмбрионы мате-

риалом от больного, проводят индикацию по гибели эмбриона, а

идентификацию по реакции нейтрализации. При культивировании на

культурах клеток обнаруживают бляшки под ага-

ром. Идентифицируют в реакции нейтрализации бляшкообразования.

Дифференцировка первичного сыпного тифа и рецидивного (бо-

лезни Брилла-Цинссера): при эпидемическом первичном тифе обра-

зуются иммуноглобулины класса М (первичный иммунный ответ), а

при болезни Брилла – иммуноглобулины класса G (вторичный им-

мунный ответ).

Исходя из этого, при определении класса антител реакции ставят

в 2-х рядах: в одном ряду разводят сыворотку, обработанную восста-

новителем (например, цистеином или меркаптоэтанолом для разру-

шения дисульфидных связей в молекулах иммуноглобулинов), во

втором ряду – нативную сыворотку. В оба ряда добавляют диагности-

кум риккетсий Провачека. Если реакция идет в двух рядах до одина-

кового титра, то в сыворотке присутствуют IgG (они более устойчивы

к восстановлению). Это характерно для болезни Брилла.

Профилактика: неспецифическая – изоляция и лечение больных,

борьба с педикулезом, дезинфекция и дезинсекция в очагах, дезобра-

ботка одежды больных. Специфическая профилактика – введение по

эпидпоказаниям живой комбинированной сыпнотифозной вакцины

(ЖКСВ) или вакцины из очищенных концентрированных поверх-

ностных антигенов риккетсий Провачека.

Лечение – антибиотики с учетом чувствительности к ним, лучше

доксициклин или препараты группы макролидов.

Крысиный эндемический сыпной тиф – острый доброкаче-

ственный риккетсиоз, сопровождается лихорадкой, головной болью и

294

распространенной розеолезно-папулезной сыпью. Возбудитель –

R. typhi, открыты в 1928 г. Музером.

Общие свойства те же, что у риккетсий Провачека, кроме выше-

описанных свойств, характерно активное размножение в мезотели-

альных клетках грызунов и образование клеток Музера; имеют тер-

молабильный специфический белковый антиген и полисахаридный,

общий с риккетсиями Провачека и протеем ОХ-19.

Характеристика заболевания

Источник инфекции – мелкие грызуны (крысы, мыши), которые

выделяют возбудителя в окружающую среду с мочой.

Переносчики и резервуары инфекции – клещи. Переносчиками

могут быть блохи.

Пути передачи: трансмиссивный, иногда алиментарный (через

продукты, загрязненные выделениями грызунов). Заражение человека

чаще осуществляется через укус крысиного клеща и втирания возбу-

дителя с фекалиями в поврежденную кожу и слизистые. Заболевание

носит природноочаговый характер.

Для клинической картины заболевания характерны лихорадка,

обильная сыпь (начинается с туловища), интоксикация.

Иммунитет – прочный, перекрестный с эпидемическим сыпным

тифом.

Лабораторная диагностика

Серологический метод – РПГА, РСК, реакция агглютинации рик-

кетсий, РИФ. Реакции ставят параллельно с риккетсиями Музера и

Провачека. С гомологичным антигеном титр АТ выше в 3 и более раз.

Биопроба на морских свинках (самцах), которым вводят матери-

ал внутрибрюшинно. При эндемическом сыпном тифе развивается

специфический периорхит.

Бактериологический метод: при культивировании в культурах

клеток образуются бляшки. Для идентификации возбудителя ставят

реакцию нейтрализации бляшкообразования.

Профилактика неспецифическая – изоляция и лечение больных,

дератизация, дезинфекция в очаге, охрана пищевых продуктов от за-

грязнения выделениями грызунов.

Вакцина из риккетсий Музера малоэффективна.

Группа пневмотропных риккетсиозов включает одно заболе-

вание – Ку-лихорадку, которую вызывает Coxiella burnetii. Это острое

природно-очаговое риккетсиозное заболевание с разнообразными ме-

ханизмами заражения. Характеризуется поражением макрофагальной

системы, лихорадкой, интоксикацией.

Первое описание этого заболевания сделано Е. Дерриком в

1937 г. среди фермеров в Австралии и названо им «Q-fever» (от ан-

глийского query – неясный, неопределенный). В 1939 г. Ф. Бернет и

295

М. Риман выделили возбудителя этого заболевания в эксперименте на

животных. В последующем возбудителя отнесли к роду Coxiella, вид

С. burnetii.

Свойства

Морфологические свойства. Очень мелкие (проходят через бак-

териальные фильтры диаметром 0,3-0,4 мкм) плеоморфные микроор-

ганизмы, могут превращаться в L-формы, неподвижны, не имеют

спор и капсул, окрашиваются по Здродовскому в красный

цвет. Отличаются от других риккетсий по содержанию Г+Ц в ДНК

(43 моль%), размножаются в фаголизосомах (вакуолях) эукариотиче-

ских клеток.

Культуральные свойства. Строгие внутриклеточные паразиты.

Размножаются в фаголизосомах (вакуолях) эукариотических клеток

при кислом рН. Имеют 2 морфологических варианта в жизненном

цикле – малый (вне клетки), большой - внутриклеточный. Из большо-

го варианта образуется форма, напоминающая спору.

Репликация коксиелл происходит очень медленно. Культивиру-

ются в желточном мешке куриного эмбриона при 35 С, в культурах

клеток куриных фибробластов, в отличие от других риккетсий, имеют

собственные системы биосинтеза белка и мобилизации энергии.

Антигены.

При развитии заболевания возбудитель находится в 2 фазах. I фа-

за соответствует S-форме микроба, II фаза соответствует R-форме.

Отсюда различают полисахаридные АГ I и II фаз. Фазовая вариабель-

ность выявляется в РСК. Антигены I фазы выявляют в период поздней

реконвалесценции, а II-й фазы определяются в раннем периоде болез-

ни.

Резистентность. Очень устойчивы в окружающей сре-

де. Дезрастворы на них действуют медленно. При температуре 4 С

могут сохранять жизнеспособность до 1 года. Нагревание до 70-90 С

инактивирует их лишь частично, 100 С оказывает губительное дей-

ствие через 10 минут. Малочувствительны к формальдегиду, 1%-ному

фенолу, высокочувствительны к спирту, эфиру.

Характеристика заболевания

Источники инфекции – грызуны, дикие и домашние животные.

Пути передачи – аэрогенный, гораздо реже алиментарный (через

молоко) и трансмиссивный через укусы иксодовых, аргасовых и га-

мазовых клещей. У клещей есть трансовариальная передача возбуди-

теля.

Патогенез. В патогенезе выделяют несколько фаз:

– внедрение риккетсий без первичного аффекта у входных ворот;

– лимфогенная и гематогенная диссеминация риккетсий, сопро-

вождается внедрением возбудителя в эндотелиальные клетки;

296

– размножение риккетсий в макрофагах и гистиоцитах, выход их

в кровь. Развивается повторная риккетсиемия, токсинемия и появля-

ются вторичные очаги инфекции во внутренних органах. Параллельно

развивается ПЧЗТ.

Инкубационный период длится от 10 до 26 дней. Клиническая

картина очень вариабельна. В 60% случаев болезнь имеет бессимп-

томное течение. При развернутых формах заболевания начало острое,

лихорадка 39-40

С (2-3 недели), интоксикация, головная боль, боли в

мышцах, носовые кровотечения, кашель, гиперемия лица, инъекция

склер. Основными органными поражениями являются пневмония,

гранулематозный гепатит, повреждение клапанов сердца (эндокар-

дит), который возникает при хронической форме болезни.

Лабораторная диагностика

Материал для исследования: кровь, сыворотка, биоптаты тканей.

Серологический метод – РСК с 10-12 дня. Диагностический титр

АТ – 1:40 – острая форма болезни (АГ 2 фазы), 1:200 – хроническая

форма (АГ 1 фазы). Также применяется МИФ для выявления АТ.

Можно использовать реакцию агглютинации, ИФА с 8-10 дня болез-

ни. В разгар заболевания выявляют антитела к II фазе антигена. При

анамнестической реакции определяются антитела к I и II фазе.

Культивирование проводят только в специализированных лабо-

раториях на куриных эмбрионах и культурах клеток.

Аллергическая проба строго специфична с 3-8 дня заболевания.

Биопроба проводится на морских свинках, белых мышах, хлоп-

ковых крысах. У них через 7 дней после заражения возбудитель

накапливается в печени, селезенке и других органах, что можно вы-

явить при вскрытии трупов животных и приготовлении мазков-

отпечатков для выделения возбудителя.

Реакция иммунной флюоресценции применяется для выявления

антигена.

Используют молекулярные методы: ПЦР (в том числе в молоке),

метод гибридизации ДНК, вестерн-блотинг.

Профилактика. Неспецифическая проводится в очагах, включает

контроль за состоянием здоровья животных, достаточную термиче-

скую обработку молочных и мясных продуктов, дезинфекцию. Для

специфической профилактики используют живую вакцину из штамма

М-44. Применяют ее накожно.

Лечение. Коксиеллы имеют природную устойчивость к бета-

лактамам и аминогликозидам. При острой форме назначают докси-

циклин, офлоксацин, макролиды (кларитромицин). При хронической

форме – комбинации антибиотиков (доксициклин, офлоксацин), ко-

торые применяют в течение нескольких лет.

297

XVIII. ХЛАМИДИИ

Хламидии – микроорганизмы со строгим внутриклеточным па-

разитизмом. Они впервые были обнаружены С. Провачеком и Л.

Гальберштедтером в 1907 г. в отделяемом конъюнктивы при трахоме.

Обнаруженные Провачеком микроколонии (тельца Гальберштедте-

ра – Провачека) были окутаны мантией («хламидой»). С этого перио-

да все микроорганизмы с аналогичными фенотипическими признака-

ми стали относить к семейству Chlamydiaceae, роду Chlamydia.

Начиная с 1970 г. благодаря развитию ДНК-систематики, при

изучении генома хламидий были использованы методы генетической

рестрикции и молекулярной гибридизации, что позволило изучить

структуру генов 16S и 23S рРНК у различных представителей порядка

Chlamydiales. Результаты этих исследований (процент гомологии в

последовательности генов 16S и 23S рибосомальной РНК), а также

различия культуральных, биохимических, антигенных свойств хлами-

дий, клинические проявления заболеваний и строго определенный

круг хозяев явились предпосылкой к изменению номенклатуры и так-

сономии микроорганизмов, входивших в порядок Chlamydiales

(К. Еwerett, 1999).

В настоящее время выделено 4 семейства: Chlamydiacea, вклю-

чающее 2 рода, патогенных для человека микроорганизмов –

Chlamydia и Chlamydophila и 3 семейства родственных хламидиям

микроорганизмов – Parachlamydiaceae, Simcaniacae и Waddliaceae.

Наибольшую роль в патологии человека из рода Chlamydia игра-

ет C. trachomatis, имееющая 15 сероваров. Серовары L-1, L-2, L-3 яв-

ляются возбудителями пахового лимфогранулематоза; сероварианты

А, Ва, В и С – возбудители трахомы. Остальные (от D до К) вызыва-

ют различные урогенитальные заболевания, пневмонию новорожден-

ных, путь передачи – контактный.

Из рода Chlamydophila патогенными для людей являются

C.pneumoniae, C. psittaci, C.abortus. C. pneumoniae имеет 4 серовари-

анта – TWAR, AR, KA, CWZ. Они вызывают пневмонии, ОРВИ, изу-

чается их участие в патогенезе атеросклероза, бронхиальной астмы,

саркоидоза. Путь передачи данных инфекций – воздушно-капельный.

C.abortus распространены среди животных, они колонизируют

плаценту, вызывают аборты у животных, реже у женщин, работаю-

щих с овцами.

C. psittaci имеют восемь серовариантов. Они вызывают орнитоз

(пситтакоз). Путь передачи – воздушно-капельный. Источник ин-

фекции – птицы (для орнитоза – голуби, для пситтакоза – попугаи).

Свойства

Структура клеточной стенки хламидии соответствует общему

298

принципу построения грамотрицательных бактерий. Она состоит из

внутренней цитоплазматической и наружной мембран (обе являются

двойными, обеспечивая прочность клеточной стенки). Антигенные

свойства хламидий определяются внутренней мембраной, которая

представлена липополисахаридами. В нее интегрированы белки

наружной мембраны (Outer membrane proteins – ОМР). На основной

белок наружной мембраны - Major Outer Membrane Protein (MOMP)

приходится 60% общего количества белка. Остальная антигеннная

структура представлена белками наружной мембраны второго типа –

ОМР-2.

Все хламидии имеют общий групповой, родоспецифичный анти-

ген (липополисахаридный комплекс, реактивной половиной которого

является 2-кето-З-дезоксиоктановая кислота), используемый при диа-

гностике заболевания иммунофлюоресцентными методами с приме-

нением специфических антител.

Белки MOMP и ОМР-2 содержат видо- и серотипоспецифические

эпитопы. Однако в них имеются также области с высоким сходством

среди видов (родоспецифические эпитопы), что обусловливает воз-

можность появления перекрестных реакций. Основной белок клеточ-

ной мембраны и богатые цистеином другие белки связаны дисуль-

фидными связями. Обнаружено пять генов дисульфидсвязанных изо-

мераз, возможно играющих роль в реструктуризации цистеинбогатых

белков при дифференциации элементарных телец в ретикулярные. У

C. trachomatis выявлено 9 генов, кодирующих поверхностные мем-

бранные белки, у C. pneumonia –18.

Хламидии и хламидофилы – строгие внутриклеточные патогены.

Они способны синтезировать АТФ в незначительных количествах пу-

тем гликолиза и расщепления гликогена. Гликолитический цикл ре-

дуцирован, поскольку отсутствуют некоторые ферменты. Он компен-

сируется через пентозофосфатный и гексозофосфатные шунты. Хла-

мидии в процессе приспособления к внутриклеточному паразитизму

выработали уникальные структуры и биосинтетические механизмы,

не имеющие аналогов у других бактерий. У хламидий не обнаружен

высококонсервативный ген Ftsz, абсолютно необходимый для кле-

точного деления всех прокариот, поскольку он ответственен за обра-

зование клеточной перегородки во время деления клетки. У хламидий

отсутствует пептидогликан – компонент клеточной стенки существу-

ющий как у грамположительных, так и у грамотрицательных бакте-

рий, но при этом в геноме содержатся гены, кодирующие белки, кото-

рые необходимы для его полного синтеза.

Методом сканирующей электронной микроскопии на поверхно-

сти хламидий были выявлены куполообразные структуры, пронизан-

ные микрофиламентами. Микрофиламенты выходят из центра, дости-

299

гают мембраны включений и пронизывают ее. Функцию этой струк-

туры связывают с транспортом питательных веществ от эукариотиче-

ской клетки к паразиту. в геноме хламидий обнаружены гены, коди-

рующие аппарат для 3-го типа секреции, который обусловливает ви-

рулентность грамотрицательных бактерий. Это образование осу-

ществляет передачу сигнала от паразита к эукариотической клетке. В

процесс взаимодействия хламидий с клеткой хозяина вовлечены не

только поверхностные структуры хламидий, но и мембраны включе-

ний, поскольку в ассоциации с ними обнаружены хламидийные бел-

ки. У них отсутствуют цитохромы, т.е. они являются энергетическими

паразитами. Культивируются в культурах клеток и желточном мешке

куриного эмбриона.

Имеют уникальный двухфазный цикл развития: до проникнове-

ния в клетку хламидии инертны, это спороподобное состояние (эле-

ментарные тельца). Они обладают инфекциозностью, т.е. могут за-

ражать клетки. Вначале элементарные тельца адгезируются на клет-

ках-мишенях, а затем захватываются везикулами фагоцитов. В клетке

везикулы с хламидиями двигаются в перинуклеарном пространстве и

формируют включения внутри цитоплазмы. Элементарные тельца

превращаются в большие метаболически активные неинфекционные

ретикулярные тельца. Они оттесняют ядро клетки-хозяина к перифе-

рии. Сами располагаются около ядра и окружаются оболочкой кле-

точного происхождения «хламидой». Затем ретикулярное тельце де-

лится, образуются дочерние формы, которые превращаются опять в

элементарные тельца и выделяются из клетки.

Весь цикл развития занимает около трех суток. Процесс размно-

жения хламидий является асинхронным и даже на клеточной стадии

развития состоит из элементарных телец, ретикулярных телец и пере-

ходных форм. В инфицированной клетке не происходит слияние фа-

госомы с лизосомами, поэтому фагоцитоз носит незавершенный ха-

рактер.

По химическому составу хламидии сходны с грамотрицательны-

ми бактериями, имеют в своем составе ДНК и РНК. Способны перси-

стировать, могут переходить в L-формы, неподвижны, нет спор, у ре-

тикулярных телец обнаружена микрокапсула.

Антигены: белковый термолабильный, находится в наружной

мембране, проявляет свойства поринов. Он включает детерминанты,

которые распознаются видо-, типо- и сероварспецифическими анти-

телами; родоспецифический антиген (ЛПС) термостабилен и состоит

из специфической детерминанты и групповой, дающей реакцию с не-

которыми сальмонеллами.

Факторы патогенности. Имеют эндотоксин и экзотоксин, тер-

молабильные мембранные эффекторы, которые связаны с типоспе-

300

цифическими хламидийными антигенами и обеспечивают адгезию на

клетках-мишенях, тропизм к определенным тканям. Выделяют ней-

раминидазу, которая разрушает сиаловую кислоту рецепторов, реаги-

рующих с возбудителем. В результате увеличивается проницаемость

тканей. Факторами патогенности являются и метаболиты, которые

угнетают функции клеток хозяина.

Патогенез зависит от вида, сероварианта возбудителя, входных

ворот и действия факторов патогенности. Ведущую роль в патогенезе

хламидийной инфекции играют иммунопатологические механизмы.

Учитывая способность хламидий ингибироватъ слияние фаго-

сом с лизосомами, фагоцитоз при хламидийной инфекции непродук-

тивный. При этом рост хламидий в моноцитах приостанавливается в

промежуточном состоянии на стадии между элементарными и рети-

кулярными тельцами. На этом этапе в цитоплазме моноцитов обнару-

живается липополисахарид клеточной стенки и отсутствует главный

белок наружной мембраны (МОМР). Макрофаги презентирует Т-

хелперам липополисахаридный (ЛПС) антиген и не презснтируют ос-

новной протективный антиген хламидий (МОМР). Иммунный ответ

заведомо формируется к вариабельному ЛПС и оказывается неспеци-

фическим по отношению к Chlamydia trachomatis.

Из одного общего предшественника Т-хелперов развиваются две

функционально различающиеся, но взаимно регулируемые субпопу-

ляции Т-клеток CD4+, продуцирующие собственные цитокины

(табл.

Таблица

Субпопуляции Т-хелперов

-хелперы

Т-лимфоциты

продуцируют:

ИЛ-2, -ИФ и лимфо-

токсин (TNF- )

ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6,

ИЛ-10 и ИЛ-13

Факторы ак-

тивации

ИЛ-12, -ИФ

ИЛ-4

Факторы по-

давления

ИЛ-4

-ИФ

Продуктами активации Т

-хелперного звена являются:

а) интерлейкин-2 (ИЛ-2) – истинный Т-клеточный лимфокин

(индуктор), стимулирующий пролиферацию клонов Т-клеток,

б) фактор некроза опухоли- (TNF- ). Дaнный лимфотоксин