Новиков Д.К. (и др.). Медицинская микробиология

Подождите немного. Документ загружается.

311

Антигенная структура. Вирусы гриппа имеют внутренние и по-

верхностные антигены. Сердцевинные антигены определяют роды

вируса гриппа А, В, С. Поверхностные (рис. 21) представлены ге-

магглютинином (НА) и нейраминидазой (NА). Гемагглютинин – ос-

новной специфический антиген, который вызывает образование ви-

руснейтрализующих антител и обеспечивает адсорбцию вируса на

клетках, в том числе на эритроцитах человека и животных, поэтому

вызывает их склеивание – гемагглютинацию. Нейраминидаза расщеп-

ляет нейраминовые кислоты клеточных мембран, участвует в осво-

бождении вирусов из клетки, обладает токсичностью.

Характерной особенностью вирусов гриппа типа А является вы-

сокая изменчивость антигенов НА и NА. Известно 13 антигенных

подтипов по гемагглютинину (Н

-Н

) и 10 по нейраминидазе (N

). Из них в состав вирусов гриппа человека типа А входит три ге-

магглютинина (Н

-Н

) и две нейраминидазы (N

-N

). В зависимости от

их сочетания выделяют три подтипа вируса гриппа А человека Н

, Н

Изменчивость поверхностных антигенов обусловлена двумя ге-

нетическими процессами – дрейфом и шифтом. Дрейф – это неболь-

шие изменения гемагглютинина и нейраминидазы, не выводящие

штамм вируса за пределы данного подтипа. Он обусловлен точечны-

ми мутациями генов. Шифт – скачок – определяет полную замену ан-

тигенов НА и NА, в результате чего появляется новый подтип вируса.

Антигенный шифт связан с заменой генов в связи с генетическими

рекомбинациями между вирусами человека, животных и птиц.

Вирусы типов В и С стабильны.

Резистентность. В воздухе вирусы гриппа сохраняют инфекци-

онные свойства при комнатной температуре несколько часов. Чем

выше температура и влажность, тем быстрее инактивируется вирус.

Возбудители чувствительны к действию ультрафиолетовых лучей,

дезинфицирующим средствам, инактивируются при 50-60

С в тече-

нии нескольких минут. Длительное время сохраняются в заморожен-

ном состоянии и в глицерине.

Эпидемиология. Из всех респираторных заболеваний грипп –

самое массовое и тяжелое. Пандемии и эпидемии гриппа охватывают

30-50% населения земного шара. Восприимчивость людей к гриппу

высокая. Пандемии вызывает вирус гриппа типа А, что обусловлено

изменениями его антигенной структуры (шифт), и в связи с этим – от-

суствием иммунитета у большинства людей. Между пандемиями че-

рез каждые 1,5 года возникают эпидемические вспышки в результате

небольших изменений АГ (дрейф). В 1918 г. вирус гриппа типа А

(Н

) вызвал пандемию «испанки», заболело 1,5 миллиарда человек

и умерло более 20 млн. Пандемия 1957 г. («азиатская») охватила 2

312

млрд. людей, ее причиной был вирус А (Н

). В 1968 г. пандемию

вызвал вирус А (Н

) – Гонконг.

Источник инфекции – больной человек. Механизм передачи –

воздушно-капельный.

Патогенез. Вирус репродуцируется в клетках цилиндрического

эпителия дыхательных путей. Благодаря короткому циклу репродук-

ции (6-8 часов) при попадании в дыхательные пути одной вирусной

частицы уже через 8 часов появляется 10

, а к концу суток 10

вирио-

нов. Эти расчеты объясняют инкубационный период заболевания – от

6-12 часов до суток. С места внедрения вируса процесс быстро рас-

пространяется на слизистую оболочку глотки, гортани, трахеи, брон-

хов, при этом эпителий разрушается. Через эрозированную поверх-

ность слизистой оболочки вирус попадает в кровь и повреждает эндо-

телиальные клетки кровеносных сосудов (капилляров), в результате

повышается их проницаемость, что приводит к отеку мозга, легких,

поражается вегетативная нервная система. В процесс вовлекаются все

отделы воздухоносных путей, вплоть до альвеол, отмечаются крово-

излияния в легких, миокарде, паренхиматозных органах.

Под воздействием вируса гриппа активные формы О

, которые

генерируют нейтрофилы,

превращаются в высокотоксичные химиче-

ские соединения (гипохлорид, сульфоксид и др.), обладающие мощ-

ным цитотоксическим действием на мембраны клеток. Утрата барь-

ерных функций клеточных мембран является условием распростране-

ния вируса от клетки к клетке. Разрушается сурфактант, альвеолы де-

формируются, спадаются, заполняются транссудатом, что способ-

ствует развитию пневмонии.

Тяжесть процесса обусловлена вирулентностью вируса, состоя-

нием иммунитета, особенно интенсивностью интерферонообразова-

ния, а также состоянием Т-клеточного иммунитета и неспецифиче-

ской резистентностью организма. Но развитие иммунитета обычно

запаздывает (антитела – с 7-8 дня болезни).

Частые бактериальные осложнения обусловлены разрушением

эпителия и вирусной супрессией иммунитета. Вирус попадает в лим-

фатические узлы, повреждает лимфоциты, может развиваться приоб-

ретенный иммунодефицит, который способствует возникновению

вторичных бактериальных осложнений. Такой осложненный грипп

формируется чаще у людей пожилого возраста, детей, ослабленных

больных.

Клинические проявления. Заболевание начинается остро с лихо-

радки, озноба, гиперемии кожи лица, головной боли (из-за токсиче-

ского действия нейраминидазы), боли в глазных яблоках. Возникает

воспаление дыхательных путей, лающий кашель, одутловатость лица,

боли в мышцах и суставах, шаткая походка (действие вируса на ЦНС).

313

Наиболее частое осложнение гриппозной инфекции – пневмо-

ния; в большинстве случаев она вызвана присоединением вторичной

бактериальной инфекции за счет избыточной колонизации аутомик-

рофлоры зева и носоглотки. При поражении ЦНС возникают арахно-

идит, энцефалит.

Иммунитет. После перенесенного заболевания формируется типо-

специфический иммунитет, который обеспечивается неспецифическими

(интерферон и ЕК) и специфическими (антигемагглютинины, антиней-

раминидазные АТ и секреторные антитела IgA) факторами защиты.

Пассивный естественный иммунитет сохраняется у детей после

рождения в течение 6-8 месяцев. Активный иммунитет создается вак-

цинацией (см. ниже).

Лабораторная диагностика. Материал для исследования – но-

соглоточный смыв (в первые 3-5 дней), в поздние сроки – сыворотка

больного, в летальных случаях – кусочки легочной ткани или мозга. В

основе диагностики гриппа лежат 3 группы методов (табл. 3).

Экспресс-метод: используют РИФ для обнаружения вируса или его

антигенов в материале. Для постановки РИФ готовят мазки-отпечатки,

прикасаясь узким стеклом к нижним раковинам носовых ходов. За счет

дегенерации клеток они остаются на стекле (пластами). На мазки нано-

сят типоспецифические противогриппозные люминесцирующие сыво-

ротки. В люминесцентном микроскопе в цитоплазме клеток выявляют

свечение.

Вирусологический метод. Для выделения вируса заражают 10-

12-дневные куриные эмбрионы в аллантоисную полость смывом с но-

соглотки, обработанным антибиотиком. С целью выявления вируса

ставят реакцию гемагглютинации (РГА), если она положительна, то

для идентификации ставят реакцию торможения гемагглютинации

(РТГА) с антисыворотками против типа А (Н

), (Н

) и др. род

вируса определяют в РСК.

Для выделения вируса гриппа используют также перевиваемые

тканевые культуры МД СК, Hela, Hep 2, первичную культуру клеток

почек эмбриона человека, фибробласты легкого эмбриона человека.

Серологический метод – ретроспективный, его используют для

выявления антител с помощью РТГА, РСК, ИФА, реакции преципи-

тации в геле, реакции нейтрализации. Исследуют парные сыворотки

больного с интервалом в 8-12 дней. Увеличение титра АТ во 2-й сы-

воротке в 4 и более раз расценивают как признак острой вирусной

инфекции.

Этот метод используют для оценки коллективного иммунитета:

если титры антител низкие, то прогнозируют возможную эпидемию.

314

Метод применяют также для отбора донорской плазмы с высо-

ким титром антител с целью приготовления противогриппозного им-

муноглобулина.

Профилактика и лечение. Для профилактики гриппа используют

противовирусные препараты (ремантадин, адапромин, дейтифорин,

арбидол), интерферон, оксолиновую мазь и вакцины (живые и инак-

тивированные). Живая гриппозная вакцина представляет собой поли-

валентный препарат, содержащий в одной ампуле три варианта виру-

са гриппа А (H

), A (H

), B. Известны следующие типы инакти-

вированных гриппозных вакцин: цельновирионные, сплит (расщеплен-

ные), где структурные компоненты разъединены, и субъединичные,

содержащие только поверхностные вирионные белки (H и N). Цель-

новирионная и сплит-вакцины примерно одинаковы по эффективно-

сти стимуляции антител; субъединичная вакцина более эффективна

для лиц, имеющих довакцинальный иммунитет.

К противогриппозным вакцинам нового поколения относится по-

лимерсубъединичная вакцина «гриппол», которая содержит протектив-

ные поверхностные антигены геммагглютинина и нейраминидазы виру-

сов гриппа типов А и В, связанных с иммуностимулятором (полиокси-

донием).

Противогриппозные препараты: ремантадин, дейтифорин,

адапромин, оксолин защищают клетки человека от проникновения в

них вируса гриппа (блокируют места связывания вируса с поверхно-

стью клеточной мембраны). Их применяют для индивидуальной или

массовой профилактики гриппа у лиц, находящихся в контакте с

больными или в период эпидемии. Заболевшим назначают только в

первые 2 дня болезни для ограничения распространения вируса в ор-

ганизме и уменьшения тяжести болезни.

20.1.2. Семейство парамиксовирусов (Рaramyxoviridae)

В семейство Paramyxoviridae включены 4 рода, включающие

возбудителей, патогенных для человека: Paramyxovirus – (вирусы

парагриппа 1 и 3 серотипов), Rubulavirus (вирусы парагриппа 2 и 4

типов и вирус эпидемического паротита), Morbillivirus – (вирус ко-

ри, подострого склерозирующего панэнцефалита, чумы крупного

рогатого скота и собак), Pneumovirus – респираторно-

синтициальный вирус (RS).

Эти вирусы имеют спиральную симметрию, геном образован ли-

нейной, несегментированной молекулой (-)РНК, связанной с NP-белком

(рис.22). Средний размер вириона 100-200 нм. Оболочка содержит два

гликопротеида: HN (обладает гемагглютинирующей и нейраминидазной

активностью), F (ответственный за слияние, проявляет гемолитическую

315

и цитотоксическую активности) и белок слияния М (формирует внут-

ренний слой вирусной оболочки). Репликация вируса происходит в ци-

топлазме клеток хозяина, в результате чего образуются многоядерные

клетки-симпласты.

20.1.2.1. Вирусы парагриппа человека

Антигенная структура. На основании различий антигенной

структуры HN, F и NP-белков выделяют четыре основных серотипа

вирусов парагриппа человека (ВПГЧ).

Типы 1,2 и 3 антигенно родственны и перекрестно реагируют с

антителами к вирусу эпидемического паротита.

Вирусы 4 типа не имеют выраженного антигенного родства и

имеют два подтипа.

Представители всех серотипов проявляют нейраминидазную и

гемагглютинирующую активность.

ВПГЧ-1 и -2 агглютинируют эритроциты морских свинок, мы-

шей, овец и кур.

ВПГЧ-3 не агглютинируют эритроциты кур, а ВПГЧ 4 агглюти-

нирует только эритроциты морских свинок. Вирусы 1 и 4 серотипов

проявляют наибольший цитопатогенный эффект, который выявляют в

реакции гемадсорбции.

У большей части взрослого населения обнаруживают сывороточ-

ные нейтрализующие антитела для всех типов ВПГЧ, у некоторых – сек-

реторные IgA в концентрациях, предотвращающих первичную инфек-

цию.

Эпидемиология. Основной путь передачи ВПГЧ – воздушно-

капельный, доминирующий возбудитель – ВПГЧ–3.

Патогенез. Возбудитель репродуцируется в клетках эпителия

верхних отделов дыхательных путей, проникает в кровь и вызывает

вирусемию.

Клинические проявления. Инкубационный период составляет 3-

6 суток. Больные выделяют вирус в течении 3-10 суток. Для заболева-

ния характерно воспаление слизистой оболочки верхних отделов ды-

хательных путей. Вирусы парагриппа обладают тропизмом к эпите-

лию гортани, поэтому ведущим признаком в клинической картине яв-

ляется отек голосовых связок, охриплость голоса, может возникнуть

стенозирующий ларинготрахеит.

Ларинготрахеобронхит чаще вызывают вирусы 1 и 2 типов;

бронхиолит и пневмонии у детей в возрасте до года – вирус 3 типа. В

клинической картине болезни преобладают упорный сухой кашель,

насморк, заложенность носа, изменение тембра голоса. Заболевание

продолжается в течение 8-10 дней, сопровождается небольшой лихо-

радкой.

316

Вирусы могут персистировать и вызывать хронические медлен-

ные инфекции – подострый склерозирующий панэнцефалит – пора-

жение оболочек головного мозга.

Иммунитет – типоспецифический за счет секреторных IgA. Че-

рез 3-4 недели развивается ПЧЗТ. Несмотря на наличие нейтрализу-

ющих антител возможна реинфекция одним и тем же типом вируса.

Лабораторная диагностика. Выявляют АГ вируса в мазках из

слизи в клетках носовых ходов методами ИФА и прямой РИФ.

Вирусологический метод. Смыв с носоглотки вносят в культуру

клеток, индикацию проводят по ЦПД (симпласты), РГА, реакции ге-

мадсорбции. Для идентификации вирусов применяют РТГА.

Серологический диагноз – ставят РН, РИФ, ИФА, РТГА, РСК

(исследуют парные сыворотки).

Профилактика – неспецифическая, изоляция заболевших.

Лечение симптоматическое.

20.1.2.2. Вирус паротита

Вирусная инфекция характеризуется преимущественным пора-

жением околоушных слюнных желез («свинка») у невакцинирован-

ных детей; может вызывать эпидемические вспышки.

Вирус открыт в 1934 г. К. Джонсоном и Э. Гудпасчером.

Антигенная структура вируса эпидемического паротита (ВЭП)

аналогична ВПГЧ, известен 1 серовар.

Вирус содержит внутренний NP-протеин, цитоплазменный, рас-

творимый S-АГ и поверхностные NH- и F-гликопротеины. ВЭП про-

являет гемадсорбирующую, нейраминидазную, симпластообразую-

щую активности.

Эпидемиология. Основной путь передачи – воздушно-

капельный, заболевания регистрируют в течение всего года, чаще в

осенне-зимние месяцы, через каждые 2-3 года отмечают вспышки

инфекции. Чаще болеют невакцинированные дети от 3 до 15 лет,

мальчики. Источник инфекции – больной человек.

Патогенез. Возбудитель репродуцируется в эпителии носоглот-

ки, затем попадает в кровь и в период вирусемии заносится в различ-

ные органы – околоушные слюнные железы, яички или яичники,

поджелудочную, щитовидную железы, головной мозг.

Клинические проявления. Инкубационный период – 14-21 день,

типичная форма проявляется как одно- и двухсторонний паротит – вос-

паление и увеличение околоушных желез, сопровождается лихорадкой.

Вирусемия приводит к диссеминации вируса и возникновению серозно-

го менингита, орхита (у 30% мальчиков в пубертатном периоде), панкре-

атита, гепатита, поражению слюнных желез с отеком и припухлостью.

317

Иммунитет после перенесенного заболевания стойкий, пожиз-

ненный.

Дети до 6 месяцев не болеют (естественный пассивный иммуни-

тет), позже поствакцинный.

Лабораторная диагностика. Материал – слюна, отделяемое

носоглотки, моча (вирус можно выделить из мочи через 10 суток по-

сле начала заболевания), ликвор.

Вирусологический метод. Вирус выделяют в культуре клеток и

на куриных эмбрионах. Идентификацию проводят с помощью РИФ,

РН, реакции торможения гемадсорбции, РТГА, РСК, ИФА.

Серологический диагноз – исследуют парные сыворотки в

РТГА, РСК, ИФА. Положительную реакцию отмечают при 4-х крат-

ном увеличении титра АТ.

Специфическая профилактика проводится живой комбиниро-

ванной вакциной тримовакс против кори, эпидемического паротита и

краснухи. Вакцинируют детей в возрасте 12 месяцев.

20.1.2.3. Род Morbillivirus, вирус кори

Род Morbillivirus включает вирусы кори, подострого склерози-

руещего панэнцефалита, чумы крупного рогатого скота и собак. Ти-

повой вирус – вирус кори. Вирусная природа заболевания доказана

Д. Эндерсом в 1911 г.

Свойства. Вирус содержит (-)РНК; размеры 120-250 нм; не име-

ет фермента нейраминидазы; на поверхности суперкапсида гемагглю-

тинин расположен гнездно и не в каждой ворсинке (рис. 23); ге-

магглютинация происходит только с эритроцитами обезьян; при раз-

множении в культуре ткани образует многоядерные симпласты и син-

цитий, а также клетки с включениями в цитоплазме и ядре; вызывает

гемадсорбцию и бляшкообразование.

Резистентность. В окружающей среде вирус быстро погибает

под действием прямого солнечного света, УФ-лучей, поэтому дезин-

фекцию при кори не проводят.

Восприимчивость животных. Типичную картину коревой ин-

фекции удается воспроизвести только на обезьянах.

Антигенная структура вируса. Существующие штаммы принад-

лежат к одному серологическому варианту. Основные АГ вируса –

гемагглютинин (Н), пептид F (представлен мажорным и минорным

белками) и нуклеокапсидный белок (NP).

Эпидемиология: корью болеет только человек. Восприимчи-

вость к кори невакцинированных детей – 100%. Заболевание возника-

ет в виде эпидемий, чаще в детских невакцинированных коллективах.

318

Могут болеть и невакцинированные взрослые люди. Больной человек

заразен в конце инкубационного периода и в первые дни высыпаний.

Механизм передачи – воздушно-капельный.

Патогенез. Первоначально вирус размножается в эпителии

верхних дыхательных путей и регионарных лимфатических узлах, за-

тем проникает в кровоток. Вирусемия носит кратковременный харак-

тер и развивается на 3-5 сутки инкубационного периода. Возбудитель

гематогенно разносится по всему организму, фиксируется в РЭС.

Разрушение инфицированных клеток приводит к высвобожде-

нию вируса и развитию второй волны вирусемии. Тропность возбуди-

теля к эпителиальным клеткам приводит к вторичному инфицирова-

нию конъюнктивы, слизистых оболочек дыхательных путей и полости

рта.

Циркуляция вируса в крови и иммунные реакции обусловлива-

ют повреждение стенок сосудов, отек тканей, некротические измене-

ния в органах.

Клинические проявления. Инкубационный период составляет 8-

20 суток, в течение которых вирус размножается в эпителии дыха-

тельных путей и ассоциированных лимфоидных тканях. Затем насту-

пает вирусемия, которую сопровождают продромальные симптомы,

протекающие по типу острого респираторного заболевания (ОРЗ):

острое начало, температура 39

С, головные боли; наблюдается конъ-

юнктивит с выраженной светобоязнью, вплоть до блефароспазма. Че-

рез 5 дней, за 24-36 ч до появления сыпи, во рту на слизистой оболоч-

ке щек появляются пятна Филатова-Коплика (инфильтраты воспале-

ния). Папулезная сыпь появляется за ушами, на лице, туловище, ко-

нечностях. Появление сыпи – это васкулит – проявление действия

иммунных комплексов на сосудистую стенку. Возбудитель кори вы-

зывает слияние клеток, что обусловлено экспрессией F белка на их

мембранах, образуется синцитий.

Осложнения коревой инфекции: вирусные бронхопневмонии и

воспаление среднего уха, часто осложняющиеся бактериальной ин-

фекцией; гигантоклеточная пневмония (возможна у больных с воз-

никшими иммунодефицитами); энцефалиты.

Иммунитет после заболевания или вакцинации стойкий, пожиз-

ненный. Пассивный иммунитет сохраняется до 6 месяцев (антитела

матери IgG).

Лабораторная диагностика. Материал для исследования – отде-

ляемое из носоглотки, соскобы с кожи из участков сыпи, кровь, моча,

в летальных случаях – мозговая ткань.

Экспресс диагностика основана на обнаружении специфическо-

го антигена методом РИФ, а также антител IgМ в ИФА.

319

Вирусологический метод. Для выделения вируса используют

культуру клеток. Индикацию проводят по наличию симпластов и

синцития, а также клеток с зернистыми включениями в ядре и цито-

плазме. Идентификацию выделенного вируса проводят с помощью

РИФ, РТГА, РН в культуре клеток.

Серологический диагноз. Ставят РН, РСК, РТГА с парными сы-

воротками.

Специфическая профилактика. Проводится живой аттенуиро-

ванной вакциной тримовакс, в которой коревая вакцина представлена

ослабленным штаммом Шварц. Вакцинацию проводят детям в 12 ме-

сяцев.

Для лечения больных и контактным лицам назначают противоко-

ревой иммуноглобулин, который получают из плацентарной или аборт-

ной крови. Он содержит АТ против кори, а также против вирусов грип-

па, гепатита, полиомиелита, коклюша. Назначают детям старше 3-х ме-

сяцев.

20.1.2.4. Род Pneumovirus – респираторно-синтициальный вирус

Респираторно-синцитиальный вирус (РС), патогенный для чело-

века, первоначально был выделен от шимпанзе (1956 г.) и назывался

«вирусом насморка обезьян»; в 1957 г. Р. Ченок с соавторами выдели-

ли его от людей.

Морфология и свойства сходны с парамиксовирусами, но РС

отличается большим полиморфизмом. У РС вируса отсутствует ге-

магглютинин и нейраминидаза, он не обладает гемолитической ак-

тивностью.

Антигенная структура. Выделяют три малых типа РС-вируса.

Антигенные различия между типами обусловливает специфический

поверхностный АГ.

В зараженных клеточных культурах выделяют два АГ: первый,

устойчивый к обработке твином и эфиром, индуцирует синтез

нейтрализующих и комплементсвязывающих АT, второй – только

комплементсвязывающих АT.

Эпидемиология. Частота РС-инфекции составляет 3-16% среди

острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ).

Естественный резервуар вируса – человек и приматы. Основной

путь передачи – воздушно-капельный.

Патогенез поражений. Вирус реплицируется в эпителии дыха-

тельных путей, вызывая гибель зараженных клеток. Он снижает уро-

вень секреторных IgA-антител, что приводит к частым бактериаль-

ным инфекциям, особенно пневмониям у детей младшего возраста.

После выздоровления формируется нестойкий иммунитет, пол-

ностью зависящий от уровня секреторных антител.

320

Клинические проявления. Вирус вызывает ежегодные эпидеми-

ческие инфекции дыхательных путей у новорожденных и у детей

раннего возраста. Инфицирование происходит в течение первых 6 ме-

сяцев жизни. Первичная локализация поражений – эпителий верхних

дыхательных путей с развитием ринита, бронхита, позже преобладает

поражение нижних дыхательных путей с развитием бронхиолита

(одышки с затрудненным выдохом, упорным кашлем).

Лабораторная диагностика

Экспресс-метод – определение АГ вируса в носовом отделяемом

и клетках слизистой оболочки с помощью ИФА, РИФ.

Вирусологический метод включает выделение возбудителя, вы-

явление его АГ и АТ к ним. Вирус выделяют в клетках Hela, HeP-2,

где он дает ЦПД в виде синцития. Идентификацию проводят в РН,

РСК.

Серологический метод. Антитела в сыворотке крови выявляют в

РСК и РН.

Лечение симптоматическое, аэрозоль рибавирина.

20.1.3. Семейство коронавирусов (Coronaviridae)

20.1.3.1. Общая характеристика

Коронавирусы объединяют в семейство Coronaviridae, в кото-

рое входит единственный одноименный род Coronavirus. Это гетеро-

генная группа возбудителей, которые вызывают заболевания у чело-

века, животных и птиц.

Различают 3 основных группы коронавирусов. В 1 и 2 группу

входят вирусы, патогенные для млекопитающих, в 3 группу – пато-

генные только для птиц. Внутри каждой группы коронавирусы делят-

ся в зависимости от организации генома и по антигенной структуре.

Обычно для отдельного варианта коронавирусов характерен свой уз-

кий круг поражаемых организмов. Они вызывают тяжелые заболева-

ния у животных. Наиболее широко распространен вирус инфекцион-

ного бронхита кур, вирус кошачьего инфекционного перитонита и т.д.

Вирусы, патогенные для человека, представлены как в первой

(вариант HCoV-229E), так и во второй группе (вариант HCoV-ОС43).

Они поражают верхние дыхательные пути (до 30% от всех вирусных

поражений) и желудочно-кишечный тракт, приводя к развитию ре-

спираторных заболеваний и гастроэнтеритов. До 2002 г. считалось,

что представители семейства Coronaviridae вызывают легкие по тече-

нию болезни, длящиеся несколько дней и завершающиеся полным

выздоровлением больного. В 2002 г. в Юго-Восточной Азии, в

первую очередь в Китае, началась эпидемия тяжелого острого респи-

раторного синдрома (ТОРС), который в 5-10% случаев после тяжело-